Serangan iskemia sementara


Serangan iskemia sementara adalah gangguan akut sementara sirkulasi serebrum, disertai dengan munculnya gejala neurologi, yang sepenuhnya mundur tidak lebih dari 24 jam. Klinik ini berbeza-beza bergantung pada lembangan vaskular, di mana terdapat penurunan aliran darah. Diagnostik dilakukan dengan mengambil kira anamnesis, pemeriksaan neurologi, data makmal, hasil ultrasonografi, imbasan dupleks, CT, MRI, PET otak. Rawatan merangkumi terapi antiplatelet, vaskular, neurometabolik, simptomatik. Operasi dilakukan untuk mengelakkan serangan dan pukulan berulang.

  • Sebab TIA
  • Patogenesis
  • Pengelasan
  • Gejala TIA
  • Diagnostik
  • Rawatan serangan iskemia sementara
  • Pencegahan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Serangan iskemia sementara (TIA) adalah jenis strok yang terpisah, menempati sekitar 15% strukturnya. Seiring dengan krisis serebral hipertensi, ini termasuk dalam konsep PNMK - pelanggaran sementara peredaran otak. Paling biasa pada usia tua. Dalam kumpulan umur dari 65 hingga 70 tahun, lelaki mendominasi antara kes-kes tersebut, dan dalam kumpulan dari 75 hingga 80 tahun, wanita.

Perbezaan utama antara TIA dan strok iskemia adalah gangguan jangka pendek aliran darah serebrum dan kebolehbalikan sepenuhnya dari gejala yang timbul. Walau bagaimanapun, serangan iskemia sementara meningkatkan kemungkinan strok serebrum secara signifikan. Yang terakhir ini diperhatikan pada sekitar sepertiga pesakit yang menjalani TIA, dengan 20% kes seperti itu terjadi pada bulan pertama setelah TIA, 42% - pada tahun pertama. Risiko strok serebrum secara langsung berkaitan dengan usia dan kejadian TIA.

Sebab TIA

Pada separuh daripada kes, serangan iskemia sementara disebabkan oleh aterosklerosis. Aterosklerosis sistemik merangkumi saluran serebrum, baik intraserebral dan extracerebral (arteri karotid dan vertebra). Plak aterosklerotik yang dihasilkan sering menjadi penyebab oklusi arteri karotid, aliran darah terganggu di arteri vertebra dan intraserebral. Sebaliknya, mereka bertindak sebagai sumber pembekuan darah dan emboli, yang dibawa lebih jauh di sepanjang aliran darah dan menyebabkan penyumbatan saluran otak yang lebih kecil. Kira-kira seperempat TIA disebabkan oleh hipertensi arteri. Dengan jangka masa panjang, ia membawa kepada pembentukan mikroangiopati hipertensi. Dalam beberapa kes, TIA berkembang sebagai komplikasi krisis hipertensi serebrum. Aterosklerosis saluran otak dan hipertensi memainkan peranan sebagai faktor yang saling memburukkan.

Dalam kira-kira 20% kes, serangan iskemia sementara adalah akibat tromboemboli kardiogenik. Sebab-sebab yang terakhir mungkin adalah pelbagai patologi jantung: aritmia (fibrilasi atrium, fibrilasi atrium), infarksi miokardium, kardiomiopati, endokarditis infektif, reumatik, kecacatan jantung yang diperoleh (pengurangan stenosis mitral, stenosis aorta). Kecacatan jantung kongenital (ASD, VSD, pembentukkan aorta, dan lain-lain) adalah penyebab TIA pada kanak-kanak.

Faktor etiologi lain menyumbang baki 5% kes TIA. Sebagai peraturan, mereka bekerja pada orang muda. Faktor-faktor ini termasuk: angiopati radang (penyakit Takayasu, penyakit Behcet, sindrom antiphospholipid, penyakit Horton), anomali vaskular kongenital, diseksi dinding arteri (trauma dan spontan), sindrom Moya-Moya, gangguan hematologi, diabetes mellitus, migrain, kontraseptif oral... Merokok, alkoholisme, obesiti, ketidakaktifan fizikal boleh menyumbang kepada pembentukan keadaan untuk permulaan TIA..

Patogenesis

Terdapat 4 peringkat dalam perkembangan iskemia tisu serebrum. Pada peringkat pertama, autoregulasi berlaku - pengembangan kompensasi saluran serebrum sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan perfusi aliran darah serebrum, disertai dengan peningkatan jumlah darah yang mengisi saluran otak. Tahap kedua - oligemia - penurunan tekanan perfusi lebih lanjut tidak dapat dikompensasi oleh mekanisme autoregulatory dan menyebabkan penurunan aliran darah serebrum, tetapi tahap pertukaran oksigen belum menderita. Tahap ketiga - penumbra iskemia - berlaku dengan penurunan tekanan perfusi yang berterusan dan dicirikan oleh penurunan pertukaran oksigen, yang menyebabkan hipoksia dan gangguan fungsi neuron serebrum. Ini adalah iskemia yang boleh diterbalikkan.

Sekiranya pada tahap penumbra iskemia tidak ada peningkatan bekalan darah ke tisu iskemia, yang paling sering disedari kerana peredaran cagaran, maka hipoksia bertambah buruk, perubahan dismetabolik pada neuron meningkat dan iskemia memasuki tahap keempat yang tidak dapat dipulihkan - strok iskemia berkembang. Serangan iskemia sementara dicirikan oleh tiga peringkat pertama dan pemulihan bekalan darah seterusnya ke zon iskemia. Oleh itu, manifestasi neurologi yang menyertainya bersifat sementara sementara..

Pengelasan

Menurut ICD-10, serangan iskemia sementara diklasifikasikan sebagai berikut:

  • TIA di lembangan vertebrobasilar (VBB)
  • TIA di kolam karotid
  • TIA pelbagai dan dua hala
  • Sindrom buta sementara
  • TGA - Amnesia Global Sementara
  • TIA lain, TIA yang tidak ditentukan.

Harus diingat bahawa sebilangan pakar dalam bidang neurologi mengklasifikasikan TGA sebagai migrain paroxysms, sementara yang lain sebagai manifestasi epilepsi..

Dari segi kekerapan, serangan iskemia sementara jarang berlaku (tidak lebih dari 2 kali setahun), frekuensi sederhana (dalam lingkungan antara 3 hingga 6 kali setahun) dan kerap (bulanan dan lebih kerap). Bergantung pada tahap keparahan klinikal, TIA ringan yang bertahan hingga 10 minit, TIA sederhana yang bertahan hingga beberapa jam, dan TIA yang teruk yang berlangsung selama 12-24 jam dibezakan..

Gejala TIA

Oleh kerana asas klinik TIA timbul gejala neurologi buat sementara waktu, maka selalunya ketika pesakit berunding dengan pakar neurologi, semua manifestasi yang berlaku sudah tidak ada. Manifestasi TIA dibuat secara retrospektif dengan menemu ramah pesakit. Serangan iskemik sementara boleh menampakkan diri dalam pelbagai gejala serebrum dan fokus. Gambaran klinikal bergantung kepada penyetempatan gangguan aliran darah serebrum.

  • TIA di lembangan vertebrobasilar disertai oleh ataxia vestibular sementara dan sindrom cerebellar. Pesakit melaporkan ketidakstabilan dalam berjalan, tidak stabil, pening, ucapan kabur (dysarthria), diplopia dan gangguan penglihatan yang lain, gangguan motorik dan deria simetrik atau unilateral.
  • TIA dalam sistem karotid dicirikan oleh penurunan penglihatan secara tiba-tiba atau kebutaan sebelah mata sepenuhnya, gangguan fungsi motorik dan deria salah satu atau kedua-dua anggota badan yang bertentangan. Kejang boleh berlaku pada anggota badan ini.
  • Sindrom kebutaan sementara berlaku dengan TIA di kawasan bekalan darah ke arteri retina, arteri ciliary atau arteri orbit. Kehilangan penglihatan jangka pendek (biasanya beberapa saat) adalah biasa, lebih kerap pada satu mata. Pesakit sendiri menggambarkan TIA seperti penampilan spontan "flap" atau "tirai" yang ditarik ke atas mata dari bawah atau dari atas. Kadang-kadang kehilangan penglihatan hanya mempengaruhi separuh bahagian atas atau bawah bidang visual. Biasanya, jenis TIA ini cenderung berulang secara stereotaip. Walau bagaimanapun, mungkin terdapat variasi di zon gangguan visual. Dalam beberapa kes, kebutaan sementara digabungkan dengan hemiparesis dan hemihypesthesia ekstremitas cagaran, yang menunjukkan TIA dalam sistem karotid..
  • Amnesia global sementara adalah kehilangan ingatan jangka pendek secara tiba-tiba sambil mengekalkan kenangan masa lalu. Ini disertai dengan kekeliruan, kecenderungan untuk mengulang soalan yang sudah diajukan, orientasi yang tidak lengkap dalam situasi tersebut. Selalunya, TGA berlaku apabila terdedah kepada faktor-faktor seperti kesakitan dan keterlaluan psiko-emosi. Tempoh episod amnesia berbeza dari 20-30 minit hingga beberapa jam, selepas itu terdapat pemulihan ingatan 100%. Paroxysms TGA berulang tidak lebih dari sekali setiap beberapa tahun.

Diagnostik

Serangan iskemia sementara didiagnosis setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap data anamnestic (termasuk sejarah keluarga dan ginekologi), pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan tambahan. Yang terakhir merangkumi: ujian darah biokimia dengan penentuan kadar glukosa dan kolesterol wajib, koagulogram, ECG, imbasan dupleks atau imbasan ultrasound kapal, CT atau MRI.

ECG, jika perlu, dilengkapi dengan EchoCG diikuti dengan perundingan dengan pakar kardiologi. Pengimbasan dupleks dan USDG saluran ekstrakranial lebih bermaklumat dalam diagnosis oklusi teruk arteri vertebra dan karotid. Sekiranya perlu untuk mendiagnosis oklusi sederhana dan menentukan tahap stenosis, angiografi serebrum dilakukan, dan lebih baik - MRI saluran cerebral.

Imbasan CT otak pada peringkat diagnostik pertama memungkinkan untuk mengecualikan patologi serebrum lain (hematoma subdural, tumor intraserebral, AVM atau aneurisma serebrum); untuk melakukan pengesanan awal strok iskemia, yang didiagnosis pada sekitar 20% TIA yang awalnya disyaki di lembangan karotid. MRI otak mempunyai kepekaan terbesar dalam memvisualisasikan fokus lesi iskemia struktur serebrum. Kawasan iskemia dikesan pada seperempat kes TIA, paling kerap setelah serangan iskemia berulang.

PET otak membolehkan anda mendapatkan data secara serentak mengenai metabolisme dan hemodinamik serebrum, yang memungkinkan untuk menentukan tahap iskemia, untuk menunjukkan tanda-tanda pemulihan aliran darah. Dalam beberapa kes, kajian mengenai potensi yang ditimbulkan (EP) juga ditetapkan. Oleh itu, EP visual disiasat untuk sindrom buta sementara, EP somatosensori - untuk paresis sementara..

Rawatan serangan iskemia sementara

Terapi TIA bertujuan untuk menghentikan proses iskemia dan pemulihan cepat bekalan darah normal dan metabolisme kawasan serebrum iskemia. Ia sering dilakukan secara rawat jalan, walaupun berisiko mengalami strok pada bulan pertama setelah TIA, sebilangan pakar menganggap kemasukan ke hospital pesakit.

Matlamat utama terapi farmakologi adalah untuk memulihkan aliran darah. Kelayakan menggunakan antikoagulan langsung untuk tujuan ini (nadroparin calcium, heparin) diperdebatkan memandangkan risiko komplikasi hemoragik. Keutamaan diberikan kepada terapi antiplatelet dengan ticlopidine, acetylsalicylic acid, dipyridamole atau clopidogrel. Serangan iskemia sementara genesis embolik adalah petunjuk untuk antikoagulan tidak langsung: acenocoumarol, ethyl biscumacetate, phenindione. Untuk memperbaiki realiti darah, hemodilusi digunakan - suntikan titisan larutan glukosa 10%, dextran, larutan gabungan garam. Titik yang paling penting adalah normalisasi tekanan darah dengan adanya hipertensi. Untuk tujuan ini, pelbagai ubat antihipertensi diresepkan (nifedipine, enalapril, atenolol, captopril, diuretik). Rejimen rawatan TIA juga merangkumi farmaseutikal yang meningkatkan aliran darah otak: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

Matlamat kedua terapi TIA adalah untuk mencegah kematian neuron akibat gangguan metabolik. Ia diselesaikan dengan bantuan terapi neurometabolik. Pelbagai neuroprotectors dan metabolit digunakan: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridine, carnitine, semax. Komponen ketiga rawatan TIA adalah terapi simptomatik. Untuk muntah, thiethylperazine atau metoclopramide diresepkan, untuk sakit kepala yang sengit - metamizole sodium, diclofenac, dengan ancaman edema serebrum - gliserin, manitol, furosemide.

Kesan fisioterapeutik dalam TIA termasuk baroterapi oksigen, elektroforesis, elektroforesis, DDT, SMT, terapi gelombang mikro, mandi bulat, urut, mandi terapeutik (konifer, radon, mutiara).

Pencegahan

Langkah-langkah tersebut bertujuan untuk mencegah berulang TIA dan mengurangkan risiko strok. Ini termasuk pembetulan faktor risiko pesakit untuk TIA: berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, normalisasi dan kawalan bilangan tekanan darah, kepatuhan terhadap diet rendah lemak, penolakan kontraseptif oral, terapi penyakit jantung (aritmia, kecacatan valvular, penyakit arteri koronari). Rawatan pencegahan melibatkan pengambilan agen antiplatelet jangka panjang (lebih dari setahun), menurut petunjuk - mengambil ubat penurun lipid (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Pencegahan juga merangkumi campur tangan pembedahan yang bertujuan untuk menghilangkan patologi saluran otak. Sekiranya ditunjukkan, endarterektomi karotid, shunting mikro ekstra-intrakranial, stenting atau penggantian arteri karotid dan vertebra dilakukan.

Serangan iskemia sementara: apa yang berlaku - pengalaman peribadi

Apakah serangan iskemia sementara (TIA)? Ia berlaku pada saya hampir 8 tahun yang lalu, namun, bertentangan dengan idea yang ada, ia berlangsung sekurang-kurangnya 5 hari. Mungkin diagnosisnya salah? Bagaimanapun, saya pasti tidak mahu pengulangan "karusel" yang mengganggu ini?

Apa itu serangan iskemia sementara dalam kenyataan dan bagaimana mengenalinya?

Kandungan artikel:

Apa itu serangan iskemia transistor?

Transistor ischemic attack (TIA) adalah keadaan patologi di mana peredaran darah di otak terganggu. Ciri khas gangguan patologi adalah kebolehbalikannya, yang bermaksud bahawa proses sedemikian tidak menyebabkan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan..

TIA sering disebut mikrostroke, tetapi perbezaannya dari yang terakhir adalah bahawa gejala serangan iskemia transistor hilang sendiri dalam satu jam. Tempoh serangan berbeza - dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Tetapi perubahan harus ditangani dengan hati-hati, karena setelah serangan pertama, sebagai peraturan, ada yang kedua, kemudian yang ketiga, dan kemudian stroke tidak dikecualikan..

Keadaan ini adalah sejenis gangguan peredaran darah patologi di otak..

Serangan iskemia transistor adalah keadaan sementara yang tidak menimbulkan perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan.

Penyakit ini lebih kerap didiagnosis pada orang tua - dari 60 tahun. Dalam 60% kes, penyakit ini tidak dikenali tepat pada masanya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa banyak orang tidak memberi perhatian yang cukup terhadap malaise dan tidak pergi ke doktor..

Di samping itu, TIA boleh berlaku semasa tidur. Dan kerana keadaan ini tidak menimbulkan akibat yang jelas, orang itu tidak tahu mengenainya.

Sebab TIA

Penyebab TIA yang jelas adalah penyumbatan saluran darah yang "menghantar" darah ke otak, atau perubahan bekalan darah ke kawasan otak tertentu. Perubahan patologi seperti itu mungkin disebabkan oleh plak aterosklerotik atau pembekuan darah.

Gumpalan darah menyekat lumen kapal, yang memprovokasi aliran darah yang bermasalah. Akibat penyumbatan, kawasan otak yang diberi makan oleh kapal ini tidak lagi menerima nutrien penting..

Risiko terkena strok penuh dengan perubahan yang sesuai dipengaruhi oleh banyak faktor: diameter kawasan kapal yang disekat, kawasan penyumbatan kapal, tempoh serangan, dll..

Kes diketahui perubatan apabila penyebab serangannya adalah pendarahan otak. Tetapi ciri pelanggaran seperti ini ialah peredaran darah dipulihkan dalam waktu yang singkat..

Beberapa penyakit sistem kardiovaskular juga disebut penyebab TIA:

  • aterosklerosis;
  • fibrilasi atrium;
  • endokarditis berjangkit;
  • infarksi miokardium;
  • sindrom sinus sakit;
  • penyakit jantung;
  • aneurisma;
  • myxoma atria;
  • injap jantung buatan;
  • kehilangan darah yang ketara.

Penyebab serangan dan strok iskemia sementara adalah serupa. Tetapi terdapat perbezaan tertentu dalam perubahan patologi. Terdapat gangguan peredaran darah jangka pendek di TIA dan semua gangguan dapat dipulihkan.

Faktor-faktor risiko

Doktor juga mengenal pasti faktor yang sangat meningkatkan risiko serangan:

  • ciri usia (perubahan patologi lebih kerap diperhatikan pada pesakit tua);
  • hipertensi kronik;
  • peningkatan tahap kolesterol;
  • hobi untuk merokok, alkohol;
  • diabetes;
  • penyakit jantung kronik;
  • kegemukan;
  • gaya hidup pasif.

Patogenesis

Untuk serangan iskemia transistor, perubahan patologi dalam aliran darah serebrum adalah ciri. Penyelesaian gangguan patologi adalah pemulihan peredaran darah di kawasan iskemia. Semua tanda-tanda neurologi yang menyertainya bersifat sementara..

Strok iskemia berkembang jika pada tahap sebelumnya (iskemik penumbra) tidak ada peningkatan dalam bekalan darah ke tisu yang rusak oleh iskemia. Peningkatan hipoksia dan peningkatan perubahan patologi pada neuron serebrum menjadi provokator strok iskemia..

Klasifikasi serangan iskemia sementara

Gejala TIA bergantung pada kapal mana yang diubah oleh iskemia, dan, oleh karenanya, bahagian otak mana yang rusak. Sehubungan dengan itu, serangan iskemia transistor biasanya dikelaskan kepada jenis berikut:

  • pelanggaran yang berlaku di lembangan vertebrobasilar (VBB);
  • gangguan yang berlaku di lembangan karotid.

Pengelasan frekuensi TIA:

  • jarang berlaku - sehingga 2 kali / tahun;
  • sederhana - sehingga 6 kali / tahun;
  • kerap - sehingga 12 atau lebih kali dalam 12 bulan.

Klasifikasi keterukan TIA:

  • ringan - manifestasi gejala diperhatikan sehingga 10 minit;
  • sederhana - gejala berterusan sehingga beberapa jam;
  • teruk - TIA berlangsung 12 hingga 24 jam.

Gejala perubahan patologi

Jenis TIA yang biasa adalah gangguan patologi yang berlaku pada VBD (70% kes). Dalam serangan yang sesuai, pesakit menunjukkan gejala berikut:

  • pening dengan serangan sakit kepala (sakit atau tajam) di bahagian belakang kepala;
  • gangguan pertuturan;
  • kemerosotan fungsi visual;
  • loya berubah menjadi muntah;
  • perubahan dalam penyelarasan pergerakan;
  • masalah pendengaran;
  • pengsan;
  • mati rasa kawasan mulut;
  • paresis satu setengah wajah.

Tanda TIA lembangan karotid:

  • terjejas koordinasi pergerakan;
  • perubahan penglihatan (buta, penglihatan berganda);
  • paresis satu kawasan badan (tangan, muka, dll.);
  • kehilangan kepekaan pada jari dan jari kaki;
  • perubahan sensitiviti kulit wajah.

Diagnosis TIA

Apabila perubahan patologi muncul, disarankan untuk berjumpa doktor dengan segera. Sekiranya anda mengesyaki TIA, anda harus berjumpa dengan pakar kardiologi, pakar neurologi dan pakar oftalmologi.

Oleh kerana gejala serangan iskemia sementara berumur pendek, diagnosis penyakit dilakukan berdasarkan pemeriksaan pesakit, anamnesisnya dan penyusunan status neurologi.

Untuk mengenal pasti penyebab gangguan patologi dan menilai risiko strok, doktor menetapkan langkah-langkah diagnostik berikut untuk pesakit:

  • pemeriksaan klinikal (pengukuran tekanan darah, ujian darah, ujian air kencing, ujian darah untuk kolesterol, glukosa, dll.);
  • pemeriksaan perkakasan (ECG, CT atau MRI otak, sinar-X paru-paru, angiografi, pemantauan 24 jam penunjuk tekanan darah, oksimetri nadi).

Kaedah rawatan

Terapi untuk TIA harus diberikan kepada pesakit seawal mungkin. Pesakit dengan gejala gangguan peredaran otak harus segera dimasukkan ke hospital. Sebagai peraturan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan intensif, di mana dia mendapat rawatan perubatan kecemasan..

Dengan TIA, rehat tempat tidur dan pemantauan penunjuk tekanan darah diperlukan. Untuk menormalkan tekanan dan menghilangkan turun naik indikatornya, sekumpulan ubat-ubatan ditetapkan:

  • Perencat ACE;
  • penyekat beta;
  • penyekat saluran kalsium;
  • vasodilator;
  • diuretik.

Bersama dengan ubat utama, ubat lain ditetapkan:

  • agen antiplatelet (pencegahan perkembangan strok);
  • antikoagulan tidak langsung (ditunjukkan untuk fibrilasi atrium);
  • statin (menurunkan tahap kolesterol);
  • agen neuroprotektif (melindungi dan meningkatkan pemakanan otak);
  • insulin (untuk pesakit diabetes).

Fisioterapi (hanya atas nasihat doktor):

  • balneotherapy (garam, pain, mandi radon);
  • elektroforesis;
  • terapi gelombang mikro;
  • magnetoterapi.

Dalam beberapa kes, rawatan pembedahan ditunjukkan untuk TIA (untuk serangan yang kerap dan berpanjangan). Semasa operasi, pesakit dikeluarkan lemak yang "mencubit" arteri atau bahagian saluran darah yang rosak dikeluarkan. Kaedah rawatan pembedahan TIA yang lain adalah angioplasti.

Dalam kebanyakan kes, pesakit yang telah menjalani TIA mendapatkan bantuan perubatan. Dalam kes ini, kaedah rawatan bertujuan mencegah komplikasi, dan bukan menghilangkan tanda-tanda patologi..

Ramalan

Perubahan patologi dalam TIA boleh dibalikkan. Tetapi keadaan ini mesti ditangani dengan serius. Prognosis TIA baik, tetapi serangan sering menjadi penyebab strok.

Statistik perubatan menunjukkan bahawa 8% pesakit selepas TIA mengalami strok dalam sebulan. Pada 12% pesakit, strok didiagnosis dalam setahun selepas TIA. Dan pada 29% pesakit, komplikasi berlaku dalam 5 tahun selepas serangan iskemia transistor.

Pencegahan serangan iskemia sementara

Dasar langkah pencegahan adalah penghapusan faktor yang memprovokasi. Risiko mengembangkan TIA dikurangkan dengan ketara jika seseorang makan makanan sihat, memantau berat badannya, bermain sukan, tidak menyalahgunakan merokok dan minum alkohol.

Orang yang telah menjalani sekurang-kurangnya satu serangan transistor-iskemia harus kerap mengunjungi doktor mereka, dan juga secara berkala melakukan ujian yang sesuai untuk mengawal tahap kolesterol, pembekuan darah dan tekanan darah..

Rawatan sendiri serangan iskemia transistor tidak dapat diterima. Kekurangan terapi yang tepat pada masanya meningkatkan risiko terkena komplikasi yang lebih serius (strok).

Bagaimana saya terbang dengan carousel dengan TIA

Seperti yang saya katakan pada awal artikel, dengan diagnosis "serangan iskemia sementara" saya "terbang di korsel" selama lebih dari 5 hari, dan menghabiskan 2 minggu di hospital. Saya sangat pening sehingga saya tidak boleh berdiri atau duduk - hanya kedudukan mendatar.

Setelah pulih sedikit, saya meletakkan "sejarah kes" dalam ayat tepat di katil hospital. Sekiranya anda ingin tahu, baca terus. Saya hanya ingin menambah bahawa TIA telah menjadi alasan serius bagi saya untuk memikirkan kehidupan saya - adakah semuanya berjalan sebagaimana mestinya. Saya membuat kesimpulan yang tepat dan, bertentangan dengan statistik, saya berjaya mengelakkan serangan dan pukulan baru.

  • Ia adalah hari yang indah dan jelas yang tidak menjanjikan masalah,
    Tetapi tiba-tiba idea muncul dan saya mengambil tablet.
    Papan elektronik dicetuskan,
    Setelah sebulan tidur, saya memberi salam.
  • Ada tugas sederhana di hadapan, tetapi pada kenyataannya semuanya berubah secara berbeza;
    Selama dua jam saya gagal, meratap dan menangis dalam hati.
    Tetapi dengan keras kepala dengan penampilan yang cerdas, saya menekan skrin,
    Setiap jam wajah saya berubah dari luka rohani.
  • Urusan saya melambung minat,
    Pada masa ini, tekanan semakin meningkat!
    Dan tablet saya yang berubah-ubah "terbang dalam lingkaran",
    Dari faience, lingkaran putih telah menjadi "kawan lama".
  • Dunia di sekitar sehingga malam tidak dapat berhenti,
    Saya pasti boleh berdiri jika saya bersandar.
    Di sini dalam dunia yang penuh warna dan dinamik,
    Seolah-olah dalam dongeng yang mengerikan ada satu di apartmen.
  • Tetapi kemudian pintu dibuka dan penggera mulai surut,
    Selipar kesayangan isteri muncul dari belakang ambang pintu.
    Tebakan, perundingan dan majlis "doktor",
    Segala-galanya bergegas dalam bulatan di mata, tanpa daya tumbuh di kaki...
  • Dan mereka membuat keputusan - tidak ada harapan lain,
    Kami memanggil ambulans, kami sedang menunggu kereta!
    Dalam masa empat jam - dalam hidup kita tidak lama lagi,
  • Doktor memasuki pangsapuri, membawa beg pakaian.
  • Suhu adalah normal - jelas oleh mata,
    Dan jantungnya juga berbentuk - pukulan kardiogram,
    Dan darahnya betul, merah, dan ada gula di dalamnya,
    Tekanannya hebat, walaupun usia sudah cukup baik.
  • Saya dengan keras kepala mengulangi bahawa tidak ada rasa sakit di tekak, dan doktor bersikeras:
  • Berapakah umur kamu?
    Cuba memeriksa memori? Saya tahu betul apa yang harus dijawab! -
  • Penuh 35 hari ini!
  • Saya menjelaskan bahawa saya gugup, STRESS memukul saya,
  • Dan saya memusingkan kepala saya yang tenang.
  • Sekali lagi menentukan usia, doktor melihat ke kerongkong saya,
  • Dan dia melihat diagnosis di sana: semuanya betul - TONZILLIT!
  • Empat hari virus sakit tekak jahat dibunuh,
  • Saya menelan lima gelas tablet tiga kali sehari.
    Menghilangkan penyakit "utama" anda dari badan,
  • Saya fikir akan menyenangkan kepala saya.
  • Hidup tanpa sakit tekak adalah dongeng! Tetapi saya seorang yang maksimal,
  • Saya mahu nama panggilan AUTIST tidak menyerlah pada saya.
    Bagaimanapun, walaupun tanpa sakit tekak, kepala saya berputar,
  • Dan badan bergegas ke mana kaki tidak pergi.
  • Dan diterangi oleh pemikiran saya keluar ke jalan raya,
  • Di sana dia terjun ke clunker baru dan Rusia.
    Ternyata jauh lebih menyeronokkan di dalam kereta, -
    Ia tidak mempunyai alat, tingkap dan tali pinggang.
  • Tetapi motornya boleh dipercayai, pada harga lima puluh lima,
  • Pada masa yang sangat mengganggu, membantu kami keluar lagi.
    Makcik mempunyai satu tiket di tingkap,
  • Saya berborak dengan doktor dengan kaki yang goyah.
  • Dan doktor dengan wajah serius mula mengkaji saya,
  • Saya meminta untuk mencapai hidung saya dengan jari saya, mata ditutup,,
    Saya memancarkan lampu suluh di mata saya, diketuk dengan tukul,
  • Geli sedikit dengan menggelitik dengan pin.
  • Selepas menggosok anamnesis samar-samar di atas kertas,
    Dia mengatakan bahawa kita mesti berpindah ke hospital dengan putus asa!
    Dan dalam ambulans yang selesa, tanpa kesesakan lalu lintas dan gangguan,
  • Melaju dengan kelajuan kelima, mengatasi semua orang!
  • Di hospital, tentu saja, sambutan hangat sedang menunggu:
  • Tingkap dengan soal selidik dan barisan di dalamnya.
    Kemudian ada ujian, ultrasound, kardiogram,
  • Suntikan dengan vitamin, pil, kilogram.
  • Masakan Eropah, "ol - inclusive" sistem,
  • Bilik triple, di sebelah bilik mandi, bilik mandi.
    Ada titisan di tempat tidur, saya melihat titisan,
    Saya sudah kelihatan seperti sayur dari titisan jenis.
  • Tetapi minat dalam hidup kembali dan tidak lagi mahu tidur,
  • Mengambil telefon, saya naik ke rangkaian untuk mengetahui berita tersebut.
    Alat itu, penjahat sejati, hanya memberikan tindak balas,
  • Seperti, tidak ada berita, hanya TIADA Internet!
  • Dan saya teringat bagaimana saya boleh menghantar tablet tersebut kepada doktor,
    Saya berfikir sendiri: TIDAK! Saya tidak mahu mengulangi.
    Otak sayur saya tidak marah dengan alat sekarang,
    Saya mengeluarkan peranti saya yang bergaya dan mahal dari mata saya.
  • ***
  • Saya menyedari semua sebabnya, dan saya harus menyampaikan:
    Semasa "terbang" saya berbaring, saya berusia 36 tahun!

Baca tentang bagaimana saya mengubah hidup saya di sini.

Kesimpulannya

Saya harap anda memahami segala-galanya mengenai serangan iskemia sementara - apakah itu dan betapa bahayanya. Langgan buletin (secara Percuma) - ia akan menjadi menarik tanpa spam! sihat!

Serangan iskemik otak sementara: apa itu, sebab dan gejala, rawatan dan kemungkinan akibatnya

Penyakit jantung dan sistem peredaran darah disertai dengan kematian yang ketara. Kemungkinan kematian atau kecacatan teruk berbeza-beza. Keadaan yang benar-benar selamat, bagaimanapun, tidak wujud.

Serangan iskemia sementara adalah kekurangan zat makanan akut sementara dari struktur otak (disingkat TIA). Keadaan ini serupa dengan strok pada gambaran klinikal, manifestasi awal.

Tetapi berbeza dengan nekrosis umum, kematian setiap kawasan di kawasan yang tidak ketara diperhatikan. Maksudnya, defisit neurologi sepenuhnya tidak mempunyai masa untuk terbentuk. Prosesnya mundur secara spontan setelah maksimum sehari dari awal.

Tidak mungkin untuk menentukan apa yang berlaku "dengan mata". Pesakit dengan serangan iskemia sementara dibawa ke hospital neurologi.

Kecemasan perubatan mempunyai nama lain - mikrostroke, yang tidak tepat menggambarkan realiti. Rawatan bertujuan memperbaiki keadaan, melegakan gejala dan mencegah kambuh atau memburukkan lagi keadaan pesakit

Mekanisme pembangunan

Proses patologi didasarkan pada iskemia serebrum akut..

  • Hipertensi. Peningkatan tekanan darah yang berterusan dengan masalah lain atau sebagai keadaan utama.
  • Aterosklerosis. Penyempitan atau penyumbatan kapal besar dengan plak kolesterol. Pembetulan segera diperlukan. Ada masa untuk itu, memandangkan prosesnya kronik, berterusan dan berlangsung selama bertahun-tahun.
  • Kekurangan vertebrobasilar. Malnutrisi pada lobus oksipital otak akibat osteochondrosis, aterosklerosis, myositis, hernia tulang belakang serviks. Membangkitkan TIA di lembangan vertebrobasilar.
  • Kecacatan jantung. Diiringi oleh penurunan fungsi pengepaman organ otot. Mereka menimbulkan bahaya besar bagi semua sistem, bukan hanya otak.

Pemimpin yang tidak dipertikaikan adalah dan masih aterosklerosis. Penyempitan atau penyumbatan saluran darah struktur serebrum oleh plak kolesterol dan, sebagai akibatnya, penurunan patensi arteri.

Penurunan kecepatan aliran darah menyebabkan pelanggaran trofisme (pemakanan) gugus saraf. Gambaran klinikal lengkap berkembang dengan sakit kepala yang teruk, kehilangan kesedaran, dan gejala defisit neurologi yang lain.

Perbezaan utama dari strok adalah bahawa tahap penyimpangan tidak mencapai jisim kritikal tertentu ketika prosesnya melibatkan sejumlah besar tisu.

Sebagai peraturan, serangan iskemia hilang dengan sendirinya, setelah beberapa jam, maksimum sehari. Defisit tidak terbentuk, pesakit terus hidup seperti sebelumnya.

Walau bagaimanapun, serangan iskemia sementara menunjukkan kemungkinan strok penuh dalam masa terdekat. Ini bermaksud bahawa terdapat patologi sistem kardiovaskular, yang tidak dapat dikenal pasti atau dirawat dengan tidak betul.

Menunjukkan diagnosis, temu janji atau pembetulan utama terapi atau pengulangan terapi. Kemungkinan berlaku kecemasan dan, mungkin, kematian seseorang bergantung kepada perkara ini..

Rawatan simptomatik tidak masuk akal, kerana proses utama cepat atau lambat akan menyebabkan stroke penuh.

Gejala biasa TIA

Manifestasi dibahagikan kepada umum, kerana kerosakan otak, dan fokus.

Yang terakhir menunjukkan sifat gangguan dengan lebih jelas, kerana ia bergantung pada lokasi nekrosis tisu.

  • Sakit kepala yang kuat. Dilokalisasikan di occiput dan mahkota. Ia boleh tumpah, kerana pesakit tidak selalu dapat menunjukkan lokasi sebenar sensasi yang tidak menyenangkan. Keamatannya sangat hebat sehingga seseorang tidak dapat bangun dari tempat tidur dan mengambil posisi badan secara paksa. Secara semula jadi, rasa tidak selesa itu, "memukul kepala" seiring dengan pengecutan jantung. Amat sukar bagi pesakit.
  • Pening kepala. Terhadap latar belakang iskemia struktur serebrum. Muncul secara tiba-tiba, boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku. Ia disertai dengan kegelapan pada mata, tinitus. Bunyi menyebabkan reaksi yang menyakitkan, kelemahan, terutama pada kaki, pucat, peningkatan berpeluh. Kulit sejuk.
  • Mual, kurang kerap muntah. Ini mempunyai watak refleks, oleh itu tidak membawa kelegaan seperti keracunan. Boleh diulang beberapa kali sehingga keadaan diperbetulkan.
  • Mengantuk, penurunan prestasi. Orangnya lesu, apatis. Berbaring dalam satu kedudukan. Pergerakan menimbulkan peningkatan sakit kepala.
  • Kurang biasa, ketidakselesaan dada. Biasanya ini adalah petunjuk asal jantung proses patologi. Kemungkinan keadaan kecemasan selari mungkin. Lebih mustahil untuk ragu-ragu memanggil ambulans.
  • Apathy, gangguan mental. Defisit neurologi tidak selalu berlaku, sekurang-kurangnya pada pandangan pertama mustahil untuk ditentukan, satu siri ujian diperlukan.

Lobus oksipital

Pemakanan yang buruk menimbulkan manifestasi visual. Terhadap latar belakang serangan iskemia sementara (TIA), halusinasi visual paling sederhana berlaku, seperti foto (sekejap kilat), perubahan bentuk, ukuran objek.

Dalam kes-kes yang teruk, kehilangan keupayaan untuk melihat sepenuhnya adalah mungkin, ini adalah fenomena sementara. Dipanggil buta kortikal sementara.

Cerebellum juga terdapat di sini. Apabila terlibat dalam proses patologi, pening berlaku. Kehilangan orientasi di ruang memaksa seseorang untuk berbaring atau duduk, bergerak lebih sedikit.

Lobus temporal

Gejala serangan iskemia otak penyetempatan yang ditunjukkan dikaitkan dengan kemampuan untuk melihat maklumat lisan dan menganalisisnya.

Terdapat kehilangan fungsi mnestic selektif secara spontan. Kemungkinan serangan epilepsi dengan kejang tonik-klonik yang teruk, kehilangan kesedaran.

Selain itu, kekurangan ingatan jenis amnesia anterograde dijumpai (pesakit tidak mengingati apa yang berlaku kepadanya sejak TIA bermula dan sehingga pemulihan aktiviti saraf yang lebih tinggi).

Lebih jarang berlaku, episod global kehilangan ingatan sementara. Maksimum sehingga 24 jam.

Halusinasi kompleks adalah mungkin, dengan plot pelik. Ini adalah momen psikotik, yang disebut kebingungan oneirod.

Lobus parietal

Tanda-tanda serangan iskemia sementara:

  • Kehilangan keupayaan untuk beroperasi dengan nombor, menulis dan membaca.
  • Halusinasi penciuman, sensasi palsu. Parestesi. Nampaknya pesakit ada sesuatu yang bergerak di bawah kulitnya, dll. Keadaan ini disebabkan oleh pelanggaran pengawetan, isyarat palsu ke ujung yang dilokalisasikan di lapisan atas membran dermal.
  • Kekurangan sensitiviti taktil. Pesakit tidak dapat mengenali objek dengan sentuhan semasa hubungan fizikal.

Kepekatan juga berkurang.

Lobus frontal

Bertanggungjawab terhadap kemampuan berfikir seseorang, aktiviti kreatif. Kawalan tingkah laku dan beberapa fungsi lain.

Gejala serangan iskemia sementara lobus frontal: paresis, kelumpuhan, termasuk saraf oculomotor, demensia sementara yang disebabkan, penurunan produktiviti berfikir, meratakan kesan, disinhibisi: seseorang menjadi terlalu teruja, tidak mencukupi.

Di samping itu, perkara berikut dijumpai:

  • Ketegangan berjalan. Ketidakupayaan untuk bergerak dalam garis lurus. Kejatuhan.
  • Kelemahan refleks asas. Ia diperhatikan semasa penyelidikan rutin.
  • Kehilangan bau.

Apabila batang otak rosak, gangguan aktiviti jantung dikesan, penangkapan organ, asystole adalah mungkin. Juga bernafas.

Bahkan peredaran darah yang melemah sementara di kawasan ini mengancam pesakit dengan kematian yang cepat. Kemasukan segera ditunjukkan.

Diagnostik

Ia dilakukan secara kecemasan. Sekiranya seseorang dapat berfikir, bercakap, fungsi asas badan adalah normal, ada masa untuk pemeriksaan menyeluruh.

Jika tidak, nilaikan tahap tekanan darah, degupan jantung, pergerakan pernafasan. Ia perlu untuk menstabilkan keadaan manusia.

Pada akhir langkah-langkah utama, ketika pesakit sadar dan pulih, perlu diketahui apa yang menyebabkannya.

  • Soal jawab pesakit mengenai aduan, jangka masa dan sifatnya. Objektif gejala membolehkan anda menentukan skema diagnostik selanjutnya.
  • Mengambil anamnesis. Apa dan ketika orang itu sakit, tabiat, sejarah keluarga. Diagnosis kemungkinan utama yang memprovokasi TIA adalah aterosklerosis. Kekurangan vertebrobasilar agak jarang berlaku. Pilihan lain mungkin.
  • Penilaian status neurologi. Teknik rutin bertujuan membina hipotesis. Bahkan mereka disahkan atau dibantah mengikut urutan.
  • Pengukuran tekanan darah. Biasanya, penunjuk sejurus selepas berakhirnya serangan iskemia sementara sedikit di bawah normal. Sekiranya terdapat penyakit pada sistem kardiovaskular, ia lebih tinggi daripada nilai yang mencukupi. Denyut jantung juga diperiksa. Perubahan hanya berlaku sekiranya terdapat patologi struktur jantung. Microstroke tidak ada kaitan jika batang otak tidak terjejas.
  • Elektrokardiografi. Menilai kemungkinan aritmia.
  • Ekokardiografi. Digunakan untuk mengenal pasti kecacatan jantung dan vaskular.
  • EEG. Untuk menentukan tahap kerosakan pada tisu serebrum.
  • Ultrasonografi Doppler, imbasan dupleks otak. Untuk mengesan gangguan aliran darah. Arteri serviks juga dikenakan diagnosis. Kemungkinan kekurangan vertebrobasilar. Ia terutamanya mempengaruhi lobus oksipital..
  • Ujian makmal. Kuncinya adalah ujian darah biokimia. Kepekatan lipid berketumpatan rendah dan tinggi disiasat. Yang pertama adalah kolesterol yang disebut "buruk", yang disimpan di dinding saluran darah dan memprovokasi aterosklerosis. Yang kedua, sebaliknya, membantu menormalkan keadaan, membuang lebihan zat lemak.

Senarai boleh diperluas mengikut keperluan. Pakar neurologi dalam kes ini adalah pakar khusus.

Doktor lain direkrut sebagai sebahagian daripada kajian lanjutan. Untuk mengenal pasti asal iskemia dan penghapusannya.

Rawatan

Ia dijalankan di hospital. Berdasarkan pesakit luar, pemulihan mungkin dilakukan setelah membetulkan keadaan dan mengenal pasti penyebabnya. Semuanya tidak lebih dari seminggu. Asas terapi adalah penggunaan ubat-ubatan.

  • Antihipertensi. Inhibitor ACE, penyekat saluran kalsium, agen bertindak pusat, diuretik. Hanya jika terdapat peningkatan tekanan darah yang terbukti stabil.
  • Ubat serebrovaskular. Untuk meningkatkan aliran darah serebrum. Actovegin, Piracetam. Kursus. Adalah mungkin untuk mengulangi rawatan pada akhir tempoh pemulihan sebagai sebahagian daripada pencegahan.
  • Angioprotectors. Untuk meningkatkan daya tahan vaskular terhadap faktor negatif.
  • Ejen antiplatelet. Untuk memulihkan aliran darah, sifat reologi. Heparin, Aspirin sebagai asas. Nama lain mungkin, bergantung pada keputusan doktor dan keadaan klinikal tertentu. Banyak ubat yang dikontraindikasikan untuk pendahulu strok..
  • Statin. Larutkan struktur lipid, buang kolesterol. Atoris dan analoginya. Digunakan untuk merawat aterosklerosis.
  • Analgesik berdasarkan natrium metamizole (Pentalgin, sebagai contoh).

Fisioterapi pada akhir, pendidikan jasmani, urutan kawasan kerah dengan kekurangan vertebrobasilar yang terbukti terhadap latar belakang osteochondrosis.

Serangan iskemia sementara adalah gangguan akut aliran darah serebrum. Ubat sahaja tidak akan mencukupi. Pembetulan tabiat sepanjang hayat diperlukan:

  • Berhenti merokok, alkohol, terutamanya bahan psikoaktif.
  • Tidak digalakkan mengambil ubat tanpa pelantikan pakar. Termasuk anti-radang. Analgesik.
  • Kurangkan jumlah daging goreng dan salai. Tiada produk separuh siap, tidak diingini untuk memakan makanan dalam tin. Garam tidak lebih daripada 7 gram sehari.
  • Aktiviti fizikal minimum. Tiada beban berlebihan. Hanya tenang berjalan. Kurang bersenam juga tidak boleh diterima. Ini adalah jalan untuk menyelesaikan nekrosis tisu saraf..
  • Pemeriksaan berkala dengan pakar neurologi.
  • Tidur. Lebih kurang 7-10 jam setiap malam.
  • Peraturan minum adalah individu. Tidak lebih daripada 1.8 liter. Dengan gangguan fungsi buah pinggang, kurang.

Indikator dikira berdasarkan ciri-ciri aktiviti fizikal, metabolisme, berat badan, oleh itu angka-angka tersebut adalah anggaran. Soalannya lebih baik untuk bertanya kepada pakar yang hadir.

Ramalan

Menyukai dalam kebanyakan kes. Tetapi serangan iskemia sementara adalah panggilan bangun. Sekiranya ia timbul, maka terdapat kekurangan zat makanan struktur serebrum..

Belum begitu kritikal untuk memprovokasi nekrosis gugus saraf yang jelas, tetapi tidak jauh dari itu.

Hasilnya bergantung pada banyak faktor: jantina (pada lelaki itu apriori agak lebih buruk), usia (orang muda bertolak ansur dengan serangan iskemia lebih mudah, risiko lebih jauh juga lebih rendah), sejarah, termasuk sejarah keluarga, gaya hidup. Semakin buruk tabiat, semakin teruk kemungkinan hasil penyakit ini.

Lebih baik menjelaskan pertanyaan dengan doktor yang hadir, kerana tidak ada dua kes yang serupa.

Sekiranya kita mengikuti perhitungan rata-rata, TIA yang mematikan ternyata sangat jarang terjadi dan bukan dengan sendirinya, tetapi sebagai akibat dari transformasi proses tersebut menjadi nekrosis tisu penuh. Kebarangkalian - tidak lebih dari 3-5%.

Kemungkinan akibatnya

Akibat utama adalah peralihan serangan iskemia sementara ke strok, kematian sel-sel otak.

Hasilnya adalah kematian pesakit atau kecacatan mendalam akibat defisit neurologi berterusan pada lesi..

Sebaliknya, pembentukan demensia vaskular adalah mungkin. Keadaan ini menyerupai penyakit Alzheimer klasik, tetapi tidak mempunyai pilihan jantina dan usia, dan berpotensi dapat diterbalikkan apabila penyebab utama proses patologi dihapuskan. Oleh itu, pada mulanya dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik untuk penyembuhan lengkap..

Juga, isu itu perlu dipertimbangkan secara lebih luas. Pertama sekali, perlu menentukan apa yang menyebabkan TIA.

Sekiranya kita berbicara mengenai jantung, kemungkinan terbentuknya serangan jantung, kegagalan yang memburuk, disfungsi pelbagai organ, dan keadaan berbahaya yang lain. Perkara yang sama berlaku untuk aterosklerosis.

Sekiranya aneurisma disalahkan, kemungkinan pecah dan kematian pesakit akibat pendarahan besar. Oleh itu, doktor mesti memberi perhatian kepada semua faktor. Microstroke biasanya kurang masalah.

Serangan iskemia sementara adalah pendahulu nekrosis tisu saraf sepenuhnya, berkembang secara spontan sebagai iskemia sementara struktur serebrum akut.

Pemulihan adalah kompleks. Pada akhir rawatan utama, anda perlu mengambil faktor yang memprovokasi. Tidak ada peluang untuk berjaya tanpa menghilangkannya..


Artikel Seterusnya
Plak pada saluran tulang belakang serviks: cara menghilangkan?