FAGOCYTOSIS


Phagocytosis (phagocytosis, phagos Greek memakan + wadah kytos, di sini - sel + -osis) - proses pengecaman, penangkapan aktif dan penyerapan mikroorganisma, sel-sel yang musnah dan zarah asing oleh sel-sel khusus sistem imun.

Objek fagositosis adalah mikroba, sel-sel sendiri yang asing dan berubah atau serpihannya, kompleks antigen-antibodi, dan lain-lain. Bahagian integral dari fagositosis adalah pergerakan yang diarahkan - kemotaksis (lihat Teksi) - fagosit ke lokasi penyetempatan zarah asing.

Penentuan keberkesanan fagositosis dilakukan untuk menilai keadaan kereaktifan imunobiologi badan, serta dalam pelbagai kajian perubatan-biologi.

Fenomena fagositosis sebagai reaksi universal biologi organisma uniselular, multiselular dan lebih tinggi ditemui oleh II Mechnikov, yang pada tahun 1883 merumuskan teori fagositosis. II Mechnikov menganggap fagositosis sebagai salah satu bentuk pemakanan sel (bermula dengan yang paling sederhana). Dalam organisma yang sangat teratur, bentuk pemakanan ini merupakan ciri sel fagosit mesenkim khas yang menyerap dan membunuh mikrob patogen dan dengan itu melakukan fungsi pelindung. Dengan fungsi sel-sel inilah I.I.Mechnikov mengaitkan imuniti dengan patogen penyakit berjangkit. Dia menerangkan fasa proses fagosit dan keadaan pengaktifan fagosit, yang dicirikan oleh sifat baru mereka dan peningkatan kemampuan untuk menyerap dan memusnahkan bakteria. Dia membuktikan peranan utama fagosit dalam imuniti, keradangan, pembuangan sel yang rosak, regenerasi, atrofi, penuaan.

Fagosit termasuk granulosit, terutamanya leukosit neutrofil (lihat), dan sel fagosit mononuklear (lihat Sistem fagosit mononuklear), misalnya, monosit, makrofag, dan lain-lain. Dalam proses pengiktirafan oleh fagosit mikrob, bahan dan zarah, komponen khas serum darah memainkan peranan penting, yang merupakan mediator molekul dalam interaksi mikroba dengan fagosit dan menyebabkan peningkatan fagositosis. Komponen ini dipanggil opsonin (lihat), ini termasuk antibodi IgG1, IgG3, IgM, IgAl dan IgA2 agregat (lihat Immunoglobulin), dan subkomponen pelengkap termolabile, terutamanya C3b (lihat Pelengkap), serta alpha-1 dan beta -globulin, serum alpha-2 - HS-glikoprotein. Nyatakan sifat opsonizing protein C-reaktif (lihat), dll. Antibodi IgG dan IgM secara khusus mengikat antigen bakteria yang sesuai dan melalui Fc-reseptor membetulkannya ke reseptor fagosit. Fagosit dapat berhubung dengan objek fagositosis dan tidak secara spesifik - melalui ikatan hidrofobik Van der Waals. Subkomponen pelengkap yang timbul dari jalur klasik atau alternatif pengaktifannya diserap pada objek fagositosis, yang melekat pada permukaan fagosit melalui reseptor C3b dan C4b.

Partikel opsonized dan non-opsonized melekat pada fagosit juga menggunakan reseptor Fc khusus untuk IgE, glikoprotein dan polisakarida, dan reseptor tidak spesifik untuk bahan asing. Sebilangan besar neutrofil manusia mengandungi reseptor Fc untuk IgGl dan IgG3 agregat, dan mungkin IgA agregat; monosit adalah reseptor untuk IgGl dan IgG3. Reseptor untuk pelengkap adalah pertalian tinggi (mempunyai kekuatan ikatan yang tinggi), mereka memastikan lekatan zarah-zarah opsonized ke makrofag yang tidak aktif, sementara sel yang diaktifkan hanya menyerap zarah-zarah tersebut. Pada neutrofil, reseptor untuk subkomponen pelengkap C3b, C4b dan C5a dijumpai, pada makrofag, satu reseptor untuk C3b dan C4b, dan yang lain untuk subkomponen pelengkap C3b dan C3c1. Sekiranya zarah tersebut dilancarkan oleh imunoglobulin dan pelengkap, pengikatan pada fagosit dilakukan secara bekerjasama melalui reseptor khusus untuknya, yang secara aktif mengaktifkan penyerapannya. Terdapat perbezaan antara kelas reseptor dan reaksi fagositosis yang dimediasi oleh mereka. Fagositosis bakteria tanpa opsonin dilakukan dengan cara reseptor yang tidak spesifik dan spesifik untuk glikoprotein dan polisakarida. Fagositosis zarah lengai yang dikenali - silika, arang batu, dll..

Opsonin tidak hanya melampirkan objek fagositosis ke permukaan fagosit, tetapi juga mengaktifkannya, mendorong isyarat dari membran plasma, secara tidak langsung menyebabkan pengaktifan pelbagai sistem humoral tubuh, meningkatkan fagositosis.

Proses penyerapan zarah opsonized dimulakan dengan interaksi reseptor fagosit dengan opsonin yang dilokalisasi pada permukaan zarah. Selepas itu, reseptor fagosit bebas yang bersebelahan berinteraksi dengan opsonin bebas zarah yang berdekatan sehingga semua opsonin yang menutup zarah di pinggir terikat dan ia benar-benar direndam ke dalam sitoplasma fagosit bersama dengan kawasan sekeliling membran plasma, membentuk fagosom. Interaksi zarah dengan membran plasma fagosit melalui kompleks reseptor opsonin yang terbentuk mencetuskan mekanisme fagositosis yang kompleks, peranan utama di mana kerja protein kontraktil. Proses penyerapan dimulakan dengan pembentukan pseudopodia - pemanjangan sitoplasma fagosit ke arah zarah. Semasa pembentukan pseudopod, filamen aktin yang tidak berorientasi (filamen) di dalamnya menjadi selari, yang disertai dengan perubahan sementara dalam kelikatan sitoplasma. Hipotesis kekakuan (gelatinisasi) - penguncupan sitoplasma, yang mengubah keadaannya dan menghasilkan daya mekanikal pergerakan fagosit, yang diatur oleh ion kalsium, dirumuskan. Semasa gelatinisasi, filamen aktin dihubungkan silang oleh protein pengikat aktin, yang mengubah sitoplasma menjadi gel kerana pembentukan kisi aktin. Proses ini ditekan oleh protein pengatur aktin yang bergantung kepada kalsium khas - gelsolin, yang merupakan pengatur fisiologi gelatinisasi aktin. Selanjutnya, myosin membentuk jambatan silang dengan aktin dan gel mula berkontraksi, terutamanya dengan adanya ion magnesium, ATP dan kofaktor, yang merupakan kinase yang memfosforilasi rantai berat myosin. Pada titik hubungan antara membran plasma dan zarah, kekakuan struktur sitoplasma meningkat (gelatinisasi kawasan sitoplasma). Prosesnya berterusan; protein pengikat aktin yang larut dilepaskan secara berterusan dari membran plasma dan membran bergerak ke arah zarah. Di kawasan lekatan zarah ke membran plasma, kepekatan ion kalsium meningkat, yang "melarutkan" kisi aktin, mengurangkan kekakuan sitoplasma di kawasan ini, dan ia bergerak ke arah peningkatan ketegaran pada akhir pseudopod, kerana filamen myosin menarik filamen aktin ke arah wilayah paling besar kekakuan kekisi.

Dalam proses fagositosis, neutrofil memakan tenaga yang tersimpan dalam bentuk ATP, terbentuk sebagai hasil reaksi glikolisis (lihat). Dalam makrofag alveolar, tenaga untuk fagositosis pada tahap yang lebih besar (mungkin terutamanya) diekstrak dari ATP yang terbentuk semasa fosforilasi oksidatif (lihat Pengoksidaan Biologi). Didapati bahawa penunjuk metabolik dalam makrofag bukanlah kandungan ATP yang mutlak, tetapi kadar pembaharuan. Jumlah ATP dalam makrofag fagosit sebahagiannya disokong oleh fosforilasi ADP dengan mengorbankan kreatin fosfat (lihat Creatine), yang merupakan 3-5 kali lebih banyak makrofag daripada ATP, dan penggunaannya meningkat dengan ketara semasa fagositosis. Oleh itu, kreatin fosfat dalam makrofag berfungsi sebagai simpanan dan pembekal tenaga kimia terpenting untuk fagositosis..

Fagositosis disertai dengan letupan metabolik, atau pernafasan, yang ditunjukkan oleh peningkatan penggunaan oksigen dan pengoksidaan glukosa melalui shunt monofosfat heksosa (lihat metabolisme karbohidrat). Dalam kes ini, produk utama pengurangan oksigen, anion superoksida dan hidrogen peroksida, terbentuk kerana pengoksidaan dinukleotida nikotin amidadenin dan fosfat dinenototida adenin nikotinamida menggunakan oksidase NADH dan NADPH yang sepadan; koenzim teroksidasi terkumpul menyebabkan peningkatan shunt heksosa-monofosfat kerana pengurangannya menggunakan glukosa-6-fosfat-II 6-fosfoglukonat dehidrogenase. Fagosit mempunyai sistem yang kompleks untuk memecah hidrogen peroksida. Sistem ini melindungi komponen sel dari kehancuran dan diwakili oleh katalase, myeloperoxidase, glutathione peroxidase, glutathione berkurang. Letusan pernafasan disertai dengan peningkatan metabolisme karbohidrat, lipid, sintesis RNA, peningkatan tahap monofosfat guanosin siklik, penurunan sintesis protein dan pengangkutan asid amino.

Setelah penyerapan zarah selesai, fagosom dan lisosom primer yang dihasilkan (lihat), butiran azurofilik primer dan sekunder fagosit saling bergabung dan bergabung, membentuk fagolysosom. Proses ini disertai dengan hilangnya butiran terpencil dalam fagosit. Sebilangan besar enzim hidrolitik memasuki fagosom dari lisosom. Phagositosis juga dikaitkan dengan rembesan sejumlah enzim dari fagosit - beta-glukuronidase, N-asetil-beta-glukosaminidase, asid dan alkali fosfatase, katepin, myeloperoxidase, laktoferin, pengaktif plasminogen. Rembesan ini dikaitkan dengan pengaktifan shx hexose-monophosphate dan berlangsung lebih lama daripada proses fagositosis sebenar.

Setelah penembusan bakteria ke fagosit, mekanisme mikrobisida kompleks mula berfungsi, diwakili oleh sistem antimikroba, keduanya memerlukan oksigen dan tidak bergantung padanya. Sistem antimikroba, yang memerlukan oksigen, berfungsi dalam dua cara - dengan dan tanpa penyertaan myeloperoxidase. Varian dengan penyertaan myeloperoxidase sangat aktif melawan bakteria, kulat, mikoplasma dan virus. Interaksi myeloperoxidase dan hidrogen peroksida disertai dengan pembentukan oksidan, pengoksidaan halida dan halogenasi, yang terdiri dalam iodinasi, pengklorinan, dan penempahan pelbagai komponen bakteria, yang menyebabkan kematian bakteria. Semasa reaksi yang dijelaskan, ion bakteria klorin, yodium, kloramin, nitrit, bakteria aldehid, oksigen tunggal terbentuk, yang menyekat banyak sistem enzim bakteria. Varian bebas myeloperoxidase dari sistem fagosit abu-mikroba menyebabkan pembentukan bentuk perantaraan oksigen berkurang toksik kepada mikrob - anion superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan oksigen tunggal. Yang paling aktif adalah hidrogen peroksida..

Sistem antimikroba fagositosis yang tidak bergantung pada oksigen merangkumi: lisozim (lihat), yang memecah peptidoglikan dinding sel beberapa bakteria gram positif kepada disakarida yang terdiri daripada asam muramic dan glukosamin; laktoferin, yang dalam bentuk zat besi tak jenuh mempunyai kesan mikrobostatik pada fagosom kerana pengikatan zat besi, yang merupakan faktor pertumbuhan bagi sebilangan daripadanya; pelbagai protein kationik. Kesan bakterisida yang pasti juga diberikan oleh pengasidan dalam, yang terbentuk dalam phagolysosomes, hingga pH 6.5-3.75..

Sebagai tambahan, pengasidan mengaktifkan hidrolase lisosom lisosom primer, yang tidak aktif pada pH sedikit alkali..

Sistem mikrobisida fagosit berfungsi secara bekerjasama. Mereka mempunyai potensi yang berbeza, tetapi secara keseluruhannya mempunyai kesan tumpang tindih, oleh itu mereka mempunyai kebolehpercayaan dan kecekapan yang tinggi walaupun terdapat kecacatan pada fagositosis.

Dalam pelanggaran kemotaksis, fagositosis bakteria ditekan, yang menyumbang kepada perkembangan dan keganasan sejumlah penyakit berjangkit. Bahan yang mendorong kemotaksis disebut chemoattractants dan dibahagikan kepada beberapa kumpulan: 1) produk reaksi khusus, terutamanya imunologi - subkomponen pelengkap C3-, C5a, kompleks G567 diaktifkan, C3-convertase dari jalan alternatif pengaktifan pelengkap, limfokin (lihat Mediator sel imuniti), faktor pemindahan limfosit, antibodi sitofilik; 2) penarik kemoterapi endogen tidak spesifik - produk sel yang rosak, kallikrein (lihat Kinins), pengaktif plasminogen, fibrinopeptida B, IgG terhidrolisis atau agregat, kolagen, a- dan P-kasein susu, adenosin monofosfat siklik, dan lain-lain; 3) chemoattractants eksogen - serpihan protein bakteria yang mengandungi N-formylmethionine, peptida, lipid atau lipoprotein yang dikeluarkan semasa hidup bakteria di dalam badan.

Di permukaan fagosit, terdapat reseptor khusus untuk chemoattractants - asid eicosatetraenoic, formil-metionil-peptida sintetik, subkomponen pelengkap C5a. Nampaknya, bilangan reseptor ini tidak sama dalam pelbagai jenis fagosit, misalnya, beredar neutrofil arnab mengikat peptida chemotactic 8 kali lebih lemah daripada neutrofil peritoneal. Tindak balas sistem kontraktil sel terhadap tindakan chemoattractants telah terbukti. Orientasinya terhadap kecerunan chemoattractant disebabkan oleh kerja mikrotubulus, yang bertindak sebagai sitoskeleton sel - mereka mengekalkan bentuk sel, yang terpolarisasi dan diperluas ke kemerosotan chemoattractant. Walau bagaimanapun, pergerakan langsung fagosit dilakukan oleh sistem mikrofilamen. Diandaikan bahawa protein darah - albumin dan IgG adalah pengatur fungsi lokomotor fagosit. Pengaktifan fagosit oleh chemoattractants sebahagian besarnya disertai oleh perubahan yang sama yang berlaku semasa fagositosis - pecah metabolik, rembesan enzim dari sel, dan lain-lain. Nukleotida siklik memainkan peranan peraturan tertentu: penindasan monofosfat adenosin siklik, dan monofosfat guanosin siklik merangsang kemotaksis.

Kaedah dan pendekatan metodologi untuk menilai fagositosis adalah pelbagai dan bergantung pada objektif kajian tertentu. Mereka membolehkan anda menentukan kecekapan proses penyerapan zarah, kematian dan pencernaan mikroorganisma hidup dan perubahan metabolik pada fagosit. Data penting mengenai fagositosis juga dapat diperoleh dalam kajian kemotaksis dan opsonisasi..

Untuk menilai fagositosis, pelbagai mikroorganisma digunakan - staphylococci (lihat), escherichia (lihat), salmonella (lihat Salmonella), dan lain-lain. Mereka menggunakan mikrob hidup dan mati, tetapi kerana bakteria hidup sering mengeluarkan produk toksik yang menekan fagositosis, maka lebih baik gunakan yang dibunuh.

Fagositosis ditingkatkan dengan adanya bakteria pembuka serum. Untuk meningkatkan dan menyeragamkan fagositosis, pra-opsonisasi digunakan, iaitu rawatan awal (sebelum fagositosis) mikroba dengan opsonin - antibodi khusus - atau dengan serum segar, di mana mikroba mengaktifkan sistem pelengkap dan menyerap subkomponen pelengkap yang muncul yang memfasilitasi fagositosis. Walau bagaimanapun, dalam eksperimen dengan mikroba hidup, hanya yang tidak terbunuh oleh serum opsonizing yang digunakan. Kadar fagositosis dianalisis dengan menginkubasi fagosit dan bakteria hidup. Sampel diambil pada selang waktu yang berbeza, fagosit dibebaskan dengan sentrifugasi pembezaan, dan supernatan diinokulasi pada plat agar, yang memungkinkan untuk menentukan penurunan jumlah bakteria hidup dalam proses fagositosis. Semasa bekerja dengan kulat genus Candida, ubat tersebut dikira di ruang Goryaev, sambil menentukan jumlah kulat yang terletak di ekstraselular.

Untuk menganalisis fagositosis dengan menentukan peratusan fagosit yang telah menyerap bakteria (Hamburger phagocytic index), atau jumlah bakteria rata-rata yang diserap oleh satu fagosit (nombor fagositik Raig), kadar fagositosis, zarah lateks, pati, zimosan, karmin, arang batu, dan lain-lain digunakan. Kaedah untuk mengkaji fagosit., di mana titisan minyak parafin yang mengandungi pewarna khas dan stabil dengan protein digunakan. Bahan yang diserap ditentukan secara spektrofotometrik (lihat Spektrofotometri). Zarah atau mikroba yang dilabelkan dengan isotop radioaktif juga digunakan (lihat Sebatian Berlabel). Kaedah ini dicirikan oleh kepantasan pelaksanaannya, namun tidak memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan bakteria yang dipatuhi, yang melebih-lebihkan indikator fagositosis. Pilihan lain adalah menambahkan protein serum berlabel ke media dengan fagosit dan zarah, yang semasa fagositosis memasuki fagosom, yang memungkinkan untuk mengukur intensitas fagositosis. Xenogenik utuh atau ergosit yang rusak atau opsonisasi juga digunakan, menganalisis pengambilannya secara visual atau dengan pelepasan hemoglobin.

Semasa mengkaji penyerapan bakteria hidup, terutamanya dengan mengambil kira jumlah bakteria yang mati, perlu mengeluarkan mikroba yang melekat dari permukaan fagosit. Untuk ini, pelbagai antibiotik digunakan yang membunuh bakteria ekstraselular, tetapi tidak meresap ke fagosit, ubat khas (fenilbutazan), mengganggu fagositosis dan inaktivasi mikroba intraselular pada titik-titik tertentu. Kaedah telah dikembangkan untuk membezakan antara kulat yang dibunuh dan diserap dari genus Candida dengan warna biru typan.

Kematian dan pencernaan mikroba yang diserap dikesan dengan menginkubasi penggantungan fagosit dengan mikroba, kemudian mencuci fagosit dari sel mikroba yang melekat, menghitung mikroba hidup yang tersisa dalam sampel fagosit yang diambil pada masa-masa inkubasi. Jumlah bakteria hidup ditentukan oleh inokulasi bersiri dari sampel fagosit pada piring Petri dengan agar. Bilangan kulat hidup dikira dalam lisat fagosit setelah inkubasi menggunakan pewarnaan biru metilena. Pencernaan intraselular bakteria juga dikaji dengan memasukkan 3H-uridine di dalamnya. Untuk ini, kultur fagosit yang telah menyerap bakteria dirawat dengan aktinomisin D, menambahkan 3H-uridin ke medium. Label, yang dimasukkan ke dalam bakteria intraselular hidup, tidak boleh terbunuh dan fagosit.

Analisis kesan merosakkan fagosit pada mikroba dapat dilakukan dengan tahap pewarnaan mikroba yang diserap dengan pewarna atau dengan pewarnaan dengan fagolisosom fagosit biru metilena. Kelengkapan fagositosis dinilai dengan nisbah jumlah purata mikroba yang dibunuh dengan yang hidup atau jumlah fagosit dengan mikroba yang dicerna dengan jumlah fagosit fagosit, serta dengan peratusan mikroba yang hancur dari jumlah fagositosis atau dengan jumlah purata mikrob yang dibunuh per fagosit. Keterukan perubahan metabolik semasa fagositosis dianalisis dengan penggunaan oksigen, kemiluminasi, oksidasi glukosa, iodinasi, dll..

Fagosit memainkan peranan penting dalam pembentukan imuniti antimikroba (lihat Kekebalan), kerana kedua-dua faktor perlindungan spesifik dan tidak spesifik. Walaupun hakikat bahawa imuniti spesifik dimediasi oleh sel T tertentu, serta antibodi spesifik yang menghidupkan bakteria dan meningkatkan fagositosis, penghapusan bakteria patogenik dilakukan secara tidak spesifik - oleh fagosit yang diaktifkan oleh limfosit limfosit T tertentu. Fagosit yang diaktifkan membunuh bakteria dengan lebih berkesan, seperti yang ditunjukkan oleh II Mechnikov. Ketahanan semula jadi terhadap patogen penyakit berjangkit juga disebabkan terutamanya oleh sel-sel fagositik. Mereka juga memainkan peranan penting dalam penyahtoksikan toksin bakteria yang dinetralkan oleh antibodi..

Makrofag, memproses antigen dan membawanya ke limfosit, berpartisipasi dalam kerjasama antara sel, pengaktifan dan penindasan percambahan limfosit, adalah penghubung yang diperlukan dalam pembentukan toleransi imunologi (lihat Toleransi imunologi) dan imuniti transplantasi (lihat Imuniti Transplantasi). Makrofag terlibat dalam imuniti antitumor (lihat Imuniti antitumor), mempunyai kesan sitostatik dan sitotoksik pada sel tumor.

Kerosakan fagosit oleh pelbagai imunosupresan, penyekat (lihat. Kekebalan, Bahan imunosupresif), sinaran pengion (lihat) menyebabkan penindasan kuat terhadap rintangan antimikroba badan. Apabila haiwan terdedah kepada radiasi pengionan dalam dos yang besar, aktiviti fagositik boleh hilang secara praktikal. Aktiviti fagosit pada haiwan dinormalisasi, sebagai peraturan, setelah hari ke-20. Pada arnab yang disinari dengan dosis 600 rad (6 Gy), ia akan dipulihkan hanya selepas 40 hari. Terdapat korelasi antara dos radiasi pengionan dan tahap penekanan fagositosis. Dosis 10-75 rad (0,1-0,75 Gy) meningkatkan fagositosis granulosit, dan 350-600 rad (3,5-6 Gy) menghambatnya dengan tajam, dan kelengkapan fagositosis menurun, dan mobiliti fagosit ditekan sebanyak 3-4 kali, dan juga bilangan mutlak mereka berkurang. Corak yang sama adalah ciri makrofag, jumlah dan keupayaan pencernaannya juga menurun dengan ketara semasa penyinaran..

Penyakit yang disertai dengan kecacatan fagositosis primer (kongenital) atau sekunder (diperoleh) telah dikenal pasti. Ini termasuk penyakit granulomatosa kronik yang disebut pada kanak-kanak, di mana fagositnya, disebabkan oleh kekurangan oksidase, pembentukan peroksida dan supraperoksida terganggu dan, akibatnya, proses inaktivasi mikroba. Berkurangnya keupayaan untuk memusnahkan bakteria ditemukan pada orang yang neutrofil mensintesis jumlah myeloperoxidase, glukosa-β-fosfat dehidrogenase, piruvat kinase yang tidak mencukupi. Kematian mikroba yang perlahan dijumpai pada pesakit dengan sindrom Chédiak-Higashi (lihat Thrombocytopathies), di mana neutrofil rembesan enzim lisosom ke fagosom terganggu kerana kecacatan pada sistem mikrotubulus. Pelanggaran proses polimerisasi aktin dijelaskan, yang menyebabkan perlambatan penyerapan zarah oleh neutrofil dan pergerakannya. Pesakit dengan kecacatan fagosit ini sering mengalami jangkitan bakteria dan kulat yang teruk..

Gangguan primer fagositosis juga diperhatikan pada tahap opsonin, misalnya, dengan kekurangan kongenital komponen pelengkap C3 dan C5, yang dapat menyebabkan perkembangan jangkitan berulang dengan kerosakan pada paru-paru, tulang, kulit.

Kecacatan sekunder fagositosis dijelaskan dalam penyakit tisu penghubung, ginjal, kekurangan zat makanan, jangkitan virus dan bakteria berulang.


Bibliografi: Berman VM dan Slavskaya E. M, Fagositosis selesai, Zhurn. mik., epid. dan imun., no. 3, hlm. 8, 1958; Podoprigora GI dan Andreev VN Kaedah moden untuk mengkaji aktiviti fagosit leukosit in vitro, di tempat yang sama, No. 1, hlm. 19, 1976; Khramtsov A. V. dan Zemskov V. M. Peranan membran plasma dalam pengaktifan enzim lisosom, Dokl. USSR Academy of Sciences, jilid 271, no. 1, hlm. 241, 1983; Buku panduan imunologi eksperimen, ed. oleh D. M. Weir, v. 2-3, Oxford a. o., 1979; Buku panduan farmakologi eksperimen, ed. oleh J. R. Vane a. S. H. Ferreira, v. 50, pt 1, B. a. o., 1978; Klebanoff S. J. a. Clark R. A. Kelainan neutrofil, fungsi dan klinikal, Amsterdam a. o., 1978; Fagosit mononuklear, Aspek fungsional, ed. oleh R. van Furth, hlm 1 - 2, Hague a. o., 1980; Sistem reticuloendothelial, risalah komprehensif, v. 1 - Morfologi, ed. oleh H. Friedman a. o., N. Y. - L., 1980.

Keupayaan untuk fagositosis

Menetapkan korespondensi antara jenis sel dan keupayaannya untuk fagositosis.

E) klamidoma

2) tidak berkebolehan

JENIS SELKEMAMPUAN UNTUK FAGOCYTOSIS

Tuliskan nombor dalam jawapannya, susun mengikut urutan yang sesuai dengan huruf:

ABDALAMDDE

Ciliate diberi makan seperti berikut. Di satu sisi badan kasut terdapat kemurungan berbentuk corong yang menuju ke faring mulut dan tubular. Dengan bantuan silia yang merangkumi corong, zarah makanan (bakteria, alga uniselular, detritus) dihalau ke mulut dan kemudian ke faring. Dari faring, makanan memasuki sitoplasma oleh fagositosis, vakuola pencernaan yang dihasilkan diambil oleh aliran bulat sitoplasma. Dalam 1-1,5 jam, makanan dicerna, diserap ke dalam sitoplasma, dan sisa-sisa yang tidak dicerna melalui lubang di pelikel - serbuk - dikeluarkan ke luar.

Fagositosis - penangkapan dan penyerapan aktif makhluk hidup asing (bakteria, serpihan sel) dan zarah pepejal oleh organisma unisel atau sel haiwan multiselular. Tumbuhan dan kulat tidak dapat melakukan ini, kerana mereka mempunyai dinding sel yang kaku di dalam sel mereka. Chlorella dan chlamydomonas adalah tumbuhan, mereka memberi makan secara autotrofik, lendir adalah cendawan, menyerap zat terlarut.

Menurut penjelasan anda, cendawan tidak mampu melakukan fagositosis. Tetapi tugas mengatakan bahawa lendir mampu fagositosis, dan lendir adalah cendawan.

Di mana dalam tugasan itu dinyatakan bahawa lendir mampu fagositosis? Ia mempunyai dinding sel yang kaku. Ia tidak boleh berubah bentuk untuk menangkap zarah pepejal. Mucor disuburkan dengan penyedut.

Sel ciliate ditutup dengan pelikel, ia mempunyai mulut sel. Bagaimana dia mampu mengalami fagositosis?

Sebilangan besar ciliates mempunyai sitostomi - bahagian permukaan badan yang direka khas untuk endositosis, tanpa silia, infraciliature dan alveoli. Makanan fagositosis oleh sel melalui sitostome. Vakuola pencernaan yang terbentuk di sitofaring dipisahkan darinya dan memasuki sel. Pada beberapa parasit parasit, mulut dikurangkan dan pemakanan dilakukan melalui permukaan badan oleh pinositosis.

Saya faham dengan betul, mulut sel ciliate, ini adalah kawasan yang dimaksudkan untuk fagositosis?

Sel fagositosis

Fagositosis adalah fenomena penangkapan dan pencernaan zarah berbahaya asing yang memasuki tubuh oleh sel pelindung khas. Lebih-lebih lagi, bukan hanya fagosit "terlatih khas", yang tujuan hidupnya adalah untuk melindungi kesihatan manusia, mampu melakukan fagositosis, tetapi juga sel-sel yang melakukan tugas yang sama sekali berbeza di dalam tubuh kita... Jadi, jenis sel apa yang ada yang mampu menjadi fagositosis?

Monosit

Monosit adalah salah satu nama pertama yang muncul dalam ingatan apabila anda menyebut fagositosis. Leukosit yang membawa fagositosis ini terus bergerak dalam darah, "mengimbas" ruang sekitarnya untuk mengetahui adanya objek berbahaya di dalamnya. Setelah menemui "pesalah", mereka menangkap dan menghancurkannya. Selepas itu, dengan menyingkirkan produk bakteria, mikroparasit atau virus, mereka meneruskan kerja ke arah yang serupa..

Dengan fagositosis, monosit dapat mengatasi objek berbahaya hanya dalam 9 minit. Kadang kala ia menyerap dan memecah sel dan substrat beberapa kali lebih besar darinya..

Neutrofil

Fagositosis neutrofil dilakukan dengan cara yang serupa, dengan satu-satunya perbezaan bahawa ia berfungsi mengikut prinsip "Bersinar kepada orang lain, saya membakar diri." Ini bermaksud bahawa dengan menangkap patogen dan memusnahkannya, neutrofil mati.

Makrofag

Makrofag adalah leukosit yang menjalankan fagositosis, terbentuk dari monosit darah. Mereka terletak di tisu: baik di bawah kulit dan selaput lendir, dan jauh di dalam organ. Terdapat jenis makrofag khas yang terdapat pada organ tertentu.

Sebagai contoh, sel Kupffer "hidup" di hati, yang tugasnya adalah untuk memusnahkan komponen darah lama. Paru-paru mengandungi makrofag alveolar. Sel-sel ini, yang mampu melakukan fagositosis, menangkap zarah berbahaya yang telah meresap ke paru-paru dengan udara yang dihirup, dan mencernanya, memusnahkannya dengan enzim mereka: protease, lisozim, hidrolase, nuklease, dll..

Makrofag tisu biasa biasanya mati setelah bertemu dengan patogen, iaitu, dalam kes ini, perkara yang sama berlaku seperti fagositosis neutrofil.

Sel-sel dendritik

Sel-sel ini - sudut, bercabang - sama sekali tidak menyerupai makrofag. Namun, mereka adalah saudara mereka, kerana mereka juga terbentuk dari monosit darah. Hanya sel dendritik muda yang mampu melakukan fagositosis, selebihnya terutamanya "bekerja" dengan tisu limfoid, mengajar limfosit untuk bertindak balas dengan betul terhadap antigen tertentu.

Sel mast

Sebagai tambahan kepada fakta bahawa sel mast mencetuskan tindak balas keradangan, leukosit ini mampu melakukan fagositosis. Keanehan kerja mereka adalah bahawa mereka hanya memusnahkan bakteria gram negatif. Sebab-sebab "keterbacaan" ini tidak sepenuhnya jelas, nampaknya sel mast mempunyai pertalian khusus untuk bakteria ini..

Mereka boleh memusnahkan salmonella, Escherichia coli, spirochete, banyak patogen STD, tetapi mereka secara tidak langsung akan mengetahui agen penyebab anthrax, streptococcus dan staphylococcus. Leukosit lain akan mengatasinya..

Sel yang disenaraikan di atas adalah fagosit profesional, sifat "berbahaya" yang diketahui oleh semua orang. Dan sekarang beberapa perkataan mengenai sel-sel yang fagositosis bukan fungsi yang paling biasa..

Platelet

Platelet, atau platelet, bertanggungjawab terutamanya untuk pembekuan darah, menghentikan pendarahan, dan membentuk gumpalan darah. Tetapi, selain ini, mereka juga mempunyai sifat fagositik. Platelet dapat membentuk pseudopod dan memusnahkan beberapa komponen berbahaya yang memasuki badan.

Sel endotel

Ternyata lapisan sel saluran darah juga menimbulkan bahaya kepada bakteria dan "penyerang" lain yang telah memasuki tubuh. Dalam darah, monosit dan neutrofil melawan benda asing, makrofag dan fagosit lain menanti mereka di tisu mereka, dan bahkan di dinding saluran darah, yang berada di antara darah dan tisu, "musuh" tidak dapat "merasa aman." Sesungguhnya, kemampuan pertahanan badan sangat hebat. Dengan peningkatan kandungan histamin dalam darah dan tisu, yang berlaku semasa keradangan, kemampuan fagosit sel endotel, yang hampir tidak dapat dilihat sebelumnya, meningkat beberapa kali!

Histiocytes

Dengan nama kolektif ini, semua sel tisu disatukan: tisu penghubung, kulit, tisu subkutan, parenkim organ, dan sebagainya. Sebelumnya, tidak ada yang dapat membayangkan ini, tetapi ternyata dalam keadaan tertentu, banyak histiocytes dapat mengubah "keutamaan hidup" mereka dan juga memperoleh kemampuan untuk fagositosis! Kerosakan, keradangan dan proses patologi lain membangkitkan kemampuan ini di dalamnya, yang biasanya tidak ada.

Fagositosis dan sitokin:

Jadi, fagositosis adalah proses yang menyeluruh. Dalam keadaan normal, ia dilakukan oleh fagosit yang direka khas untuk ini, tetapi situasi kritikal dapat memaksa sel-sel yang tidak mempunyai fungsi seperti itu. Ketika badan berada dalam bahaya, tidak ada jalan keluar yang lain. Seperti dalam perang, ketika bukan hanya lelaki mengangkat senjata, tetapi secara umum setiap orang yang mampu menahannya.

Dalam proses fagositosis, sel membentuk sitokin. Ini adalah molekul isyarat yang disebut di mana fagosit menghantar maklumat ke komponen lain dari sistem imun. Sitokin yang paling penting adalah faktor pemindahan, atau faktor penularan - rantai protein, yang boleh disebut sumber maklumat imun yang paling berharga dalam tubuh.

Agar fagositosis dan proses lain dalam sistem kekebalan tubuh dapat berjalan dengan selamat dan sepenuhnya, Transfer Factor dapat digunakan, bahan aktif yang diwakili oleh faktor penularan. Dengan setiap tablet produk, tubuh manusia menerima sebahagian maklumat yang tidak ternilai mengenai fungsi imuniti yang betul, yang diterima dan dikumpulkan oleh banyak generasi makhluk hidup.

Apabila Transfer Factor diambil, proses fagositosis dinormalisasi, tindak balas sistem imun terhadap penembusan patogen dipercepat, aktiviti sel yang melindungi kita dari penceroboh meningkat. Di samping itu, melalui normalisasi sistem imun, fungsi semua organ diperbaiki. Ini dapat meningkatkan kesihatan secara keseluruhan dan, jika perlu, membantu tubuh melawan hampir semua penyakit..

Konsep, mekanisme dan urutan fagositosis

Pernahkah anda terfikir bagaimana virus atau agen berjangkit lain menyerang sel untuk melakukan jangkitan? Banyak sel memerlukan pemindahan pelbagai bahan, seperti bakteria, sel inang mati, dan serpihan dari sel lain atau persekitaran, melalui membran plasma dan sitoplasma mereka kerana pelbagai sebab..

Beberapa sel boleh menggunakan pelbagai kaedah, seperti pam ion atau osmosis, untuk menggerakkan makromolekul serta bahan kimia melintasi membran plasma dan sitoplasma. Tetapi zarah besar, seperti virus dan bakteria, terlalu besar untuk menggunakan saluran kecil untuk mengangkut membran sel. Untuk menyerap zarah yang lebih besar, sel menggunakan proses yang disebut endositosis. Terdapat beberapa jenis endositosis, salah satunya disebut fagositosis.

Apa itu fagositosis?

Fagositosis adalah proses di mana sel mengikat zarah yang dikehendaki di permukaan, dan kemudian menyelimutkan dan membenamkannya ke dalam. Proses fagositosis sering terjadi ketika sel berusaha memusnahkan sesuatu, seperti virus atau sel yang dijangkiti, dan sering digunakan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.

Fagositosis tidak akan berlaku sekiranya sel tidak bersentuhan fizikal dengan zarah yang ingin diserapnya. Reseptor permukaan sel yang digunakan untuk fagositosis bergantung pada jenis sel. Ini adalah yang paling biasa:

  • Reseptor Opsonin: Digunakan untuk mengikat bakteria atau zarah lain yang telah dilapisi dengan antibodi imunoglobulin G (atau IgG) oleh sistem imun. Sistem kekebalan tubuh melindungi potensi ancaman dalam antibodi sehingga sel lain tahu membunuhnya. Juga, sistem kekebalan tubuh dapat menggunakan sekumpulan protein kompleks untuk menandakan bakteria yang disebut sistem pelengkap. Sistem pelengkap adalah cara lain dari sistem imun untuk memusnahkan patogen dan ancaman kepada tubuh.
  • Reseptor Pemulung: Ikatan dengan molekul yang dihasilkan oleh bakteria. Sebilangan besar bakteria dan sel menghasilkan matriks protein yang mengelilingi diri mereka (disebut "matriks ekstraselular"). Matriks adalah cara yang ideal untuk sistem imun untuk mengenal pasti spesies asing di dalam badan, kerana sel manusia tidak menghasilkan matriks protein yang sama..
  • Reseptor seperti tol: Reseptor dinamakan dengan reseptor serupa pada lalat buah, dikodkan oleh gen Toll, yang mengikat molekul tertentu yang dihasilkan oleh bakteria. Reseptor seperti tol adalah bahagian penting dari sistem imun bawaan, kerana apabila dikaitkan dengan patogen bakteria, mereka mengenali bakteria tertentu dan mengaktifkan tindak balas imun. Terdapat banyak jenis reseptor seperti Tol yang dihasilkan oleh badan, semuanya mengikat molekul yang berbeza.
  • Antibodi: Beberapa sel imun membentuk antibodi yang mengikat antigen tertentu. Ini adalah proses yang serupa dengan bagaimana reseptor ini mengenali dan mengenal pasti jenis bakteria yang menjangkiti inang. Antigen adalah molekul yang bertindak seperti "kad panggilan" patogen kerana ia membantu sistem kekebalan tubuh memahami jenis ancaman yang dihadapinya..

Bagaimana fagositosis berlaku?

Untuk menjalankan proses fagositosis, sel mesti melakukan beberapa tindakan berurutan. Ketahuilah bahawa pelbagai jenis sel melakukan fagositosis dengan cara yang berbeza..

  • Virus dan sel mesti bersentuhan antara satu sama lain. Kadang kala sel imun secara tidak sengaja masuk ke dalam virus dalam aliran darah. Dalam kes lain, sel bergerak melalui proses yang disebut chemotaxis. Chemotaxis merujuk kepada pergerakan mikroorganisma atau sel sebagai tindak balas terhadap rangsangan kimia. Banyak sel dalam sistem imun bergerak sebagai tindak balas terhadap sitokin, protein kecil yang digunakan khusus untuk memberi isyarat dalam sel. Sitokin memberi isyarat kepada sel untuk bergerak ke kawasan tertentu badan di mana zarah (dalam kes kita, virus) dikesan. Sering dijangkiti jangkitan pada kawasan tertentu (misalnya luka bakteria pada kulit).
  • Virus ini mengikat reseptor pada permukaan sel makrofag. Ingat bahawa pelbagai jenis sel mengekspresikan reseptor yang berbeza. Beberapa reseptor bersifat generik, yang bermaksud mereka dapat mengenal pasti molekul spontan berbanding ancaman yang berpotensi, sementara yang lain sangat spesifik, seperti reseptor atau antibodi yang serupa. Makrofag tidak memulakan fagositosis tanpa pengikatan reseptor permukaan sel yang berjaya.
  • Virus juga boleh mempunyai reseptor permukaan yang khusus untuk virus pada makrofag. Virus mesti memasuki sitoplasma atau inti sel inang untuk mereplikasi dan menyebabkan jangkitan, jadi mereka menggunakan reseptor permukaannya untuk berinteraksi dengan sel-sel sistem imun dan menggunakan tindak balas imun untuk memasuki sel. Kadang kala, apabila virus dan sel inang berinteraksi, sel inang berjaya memusnahkan virus dan menghentikan jangkitan daripada merebak. Dalam kes lain, sel inang menelan virus, yang mula ditiru. Setelah ini berlaku, sel yang dijangkiti dikenal pasti dan dimusnahkan oleh sel lain dari sistem imun untuk menghentikan replikasi virus dan penyebaran jangkitan..
  • Makrofag mula berputar di sekitar virus, menyerapnya ke dalam poket. Daripada menggerakkan elemen besar melintasi membran plasma, yang dapat merusaknya, fagositosis menggunakan invaginasi untuk menarik zarah ke dalam, menyelimutkannya di sekitarnya. Intussusception adalah tindakan membongkok ke dalam untuk membentuk rongga atau kantung. Sel menangkap virus di dalamnya, membuat rongga saku tanpa merosakkan membran plasma. Ingat bahawa sel cukup fleksibel dan cukup lancar.
  • Virus yang ditangkap ditutup sepenuhnya sebagai struktur vesikel yang disebut "fagosom" di dalam sitoplasma. Bibir poket, terbentuk akibat intussusception, ditarik bersama untuk menutup celah. Tindakan ini menimbulkan fagosom di mana membran plasma bergerak di sekitar zarah, dengan selamat meletakkannya di dalam sel.
  • Fagosom bergabung dengan lisosom, menjadi "fagolisosom". Lisosom juga merupakan struktur vesikular seperti fagosom yang memproses sisa di dalam sel. Untuk pemahaman yang lebih baik mengenai fungsi lisosom, awalan "Lysis" bermaksud pemisahan atau pembubaran. Tanpa penyatuan dengan lisosom, fagosom tidak dapat melakukan apa-apa dengan kandungan di dalamnya..
  • Fagolisosom menurunkan pH untuk menguraikan kandungannya. Lisosom atau fagolisosom mampu memusnahkan bahan di dalam dirinya, menurunkan pH persekitaran dalaman secara mendadak. Menurunkan pH menjadikan persekitaran di fagolisosom sangat berasid. Ini adalah kaedah yang berkesan untuk membunuh atau meneutralkan semua yang ada di dalam fagolisosom untuk mencegah jangkitan sel. Sebilangan virus sebenarnya menggunakan pH yang diturunkan untuk keluar dari fagolisosom dan mula mereplikasi di dalam sel. Sebagai contoh, influenza menggunakan penurunan pH untuk mengaktifkan perubahan konformasi yang memungkinkannya memasuki sitoplasma..
  • Setelah kandungannya dinetralkan, phagolysosome membentuk sisa badan yang mengandungi sisa dari fagolysosome. Badan sisa akhirnya dibersihkan dari sel.

Fagositosis dan sistem imun

Phagocytosis adalah bahagian penting dalam sistem imun. Beberapa jenis sel dalam sistem kekebalan tubuh melakukan fagositosis, seperti neutrofil, makrofag, sel dendritik, dan limfosit B. Tindakan zarah patogen fagositik atau asing membolehkan sel-sel sistem kekebalan tubuh mengetahui apa yang mereka perjuangkan. Mengetahui musuh, sel-sel sistem kekebalan tubuh secara khusus dapat mensasarkan zarah serupa yang beredar di dalam badan.

Fungsi lain dari fagositosis dalam sistem kekebalan tubuh adalah menyerap dan memusnahkan patogen (seperti virus atau bakteria) dan sel yang dijangkiti. Dengan memusnahkan sel yang dijangkiti, sistem kekebalan tubuh membatasi kadar jangkitan merebak dan berlipat ganda. Kami telah menyebutkan sebelumnya bahawa fagolisosom mewujudkan persekitaran yang berasid untuk memusnahkan atau meneutralkan kandungannya. Sel-sel sistem kekebalan tubuh yang melakukan fagositosis juga dapat menggunakan mekanisme lain untuk memusnahkan patogen dalam fagolisom, seperti:

  • Radikal oksigen: molekul sangat reaktif yang bertindak balas dengan protein, lipid dan molekul biologi lain. Semasa tekanan fisiologi, jumlah radikal oksigen dalam sel dapat meningkat secara mendadak, menyebabkan tekanan oksidatif yang dapat memusnahkan struktur sel.
  • Nitrik oksida: bahan reaktif yang serupa dengan radikal oksigen yang bertindak balas dengan superoksida untuk menghasilkan molekul tambahan yang merosakkan pelbagai jenis molekul biologi.
  • Protein Antimikrob: Protein yang secara khusus merosakkan atau membunuh bakteria. Contoh protein antimikroba termasuk protease, yang membunuh pelbagai bakteria dengan membunuh protein asas dan lisozim, yang menyerang dinding sel bakteria gram positif.
  • Antimikroba peptida: Sama dengan protein antimikroba kerana ia juga menyerang dan membunuh bakteria. Beberapa peptida antimikroba, seperti defensin, menyerang membran sel bakteria.
  • Protein pengikat: Mereka adalah pemain penting dalam sistem imun bawaan kerana mereka bersaing dengan protein atau ion yang mungkin bermanfaat untuk bakteria atau replikasi virus. Lactoferrin - protein pengikat yang terdapat dalam membran mukus yang mengikat ion besi yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteria.

Alkoholisme & Gaya Hidup Sihat

portal untuk rawatan alkohol dan ketagihannya

Fagositosis

oleh pentadbir

Fagositosis melakukan fungsi sel darah granulosit yang paling penting - perlindungan dari xenoagen asing yang menyerang semasa menyerang ke persekitaran dalaman badan (mencegah atau melambatkan pencerobohan ini, serta "mencerna" yang terakhir, jika mereka masih dapat menembusi).

Neutrofil membebaskan pelbagai bahan ke dalam persekitaran dan, oleh itu, melakukan fungsi rembesan.

Phagocytosis = endositosis adalah inti dari proses penyerapan xenosubstance oleh bahagian membran sitoplasma membran (sitoplasma), akibatnya badan asing dimasukkan ke dalam sel. Pada gilirannya, endosit dibahagikan kepada pinositosis ("minum sel") dan fagositosis ("pemakanan sel").

Fagositosis sangat jelas terlihat sudah pada tahap cahaya-optik (berbeza dengan pinositosis yang berkaitan dengan pencernaan mikropartikel, termasuk makromolekul, dan oleh itu ia hanya dapat dikaji menggunakan mikroskop elektron). Kedua-dua proses tersebut disediakan oleh mekanisme invaginasi membran sel, akibatnya fagosom dari berbagai ukuran terbentuk di sitoplasma. Sebilangan besar sel mampu melakukan pinositosis, sementara hanya neutrofil, monosit, makrofag dan, pada tahap yang lebih rendah, basofil dan eosinofil mampu melakukan fagositosis.

Setelah menjadi tumpuan keradangan, neutrofil bersentuhan dengan agen asing, menyerapnya dan mendedahkannya kepada tindakan enzim pencernaan (untuk pertama kalinya urutan seperti ini dijelaskan oleh Ilya Mechnikov pada tahun 80-an abad XIX). Menyerap pelbagai xenoagen, neutrofil jarang mencerna sel autologous.

Pemusnahan bakteria oleh leukosit dilakukan sebagai akibat daripada kesan gabungan protease dari vakuola pencernaan (bassoon), serta kesan merosakkan bentuk toksik oksigen 02 dan hidrogen peroksida H202, yang juga dirembeskan ke dalam fagosom.

Kepentingan peranan yang dimainkan oleh sel-sel fagosit dalam pertahanan badan tidak dititikberatkan khas sehingga tahun 40-an. abad yang lalu - sehingga Kayu dan Besi membuktikan bahawa hasil jangkitan diputuskan jauh sebelum munculnya antibodi spesifik dalam serum.

Mengenai fagositosis

Fagositosis berjaya diselesaikan sama ada dalam suasana nitrogen tulen dan dalam suasana oksigen tulen; ia tidak dihambat oleh sianida dan dinitrofenol; namun, ia dihambat oleh inhibitor glikolisis.

Sehingga kini, keberkesanan kesan gabungan fagosom dan lisosom telah diperjelaskan: kontroversi jangka panjang berakhir dengan kesimpulan bahawa tindakan serentak serum dan fagositosis pada xenoagents sangat penting. Neutrofil, eosinofil, basofil, dan fagosit mononuklear mampu pergerakan arah di bawah pengaruh agen kemotaktik, tetapi kecerunan kepekatan juga diperlukan untuk penghijrahan tersebut..

Bagaimana fagosit membezakan pelbagai zarah dan sel autologous yang rosak dari yang normal masih belum jelas. Walau bagaimanapun, kemampuan mereka ini mungkin merupakan inti dari fungsi fagositik, yang prinsipnya umum: zarah-zarah yang akan diserap mesti dilekatkan terlebih dahulu (dilekatkan) ke permukaan fagosit dengan bantuan ion dan kation Ca ++ atau Mg ++ (jika tidak, zarah-zarah yang lemah) bakteria) boleh dihapus dari sel fagositik). Meningkatkan fagositosis dan opsonin, serta beberapa faktor serum (contohnya, lisozim), tetapi langsung tidak bertindak pada fagosit, tetapi pada zarah yang akan diserap.

Dalam beberapa kes, imunoglobulin memudahkan hubungan antara zarah dan fagosit, dan zat tertentu dalam serum normal mungkin berperanan dalam mengekalkan fagosit tanpa adanya antibodi spesifik. Neutorofil, nampaknya, tidak dapat menyerap zarah-zarah yang tidak terion; pada masa yang sama, makrofag mampu fagositosis neutrofil.

Neutrofil

Sebagai tambahan kepada fakta yang diketahui bahawa kandungan neutrofil dilepaskan secara pasif sebagai akibat dari lisis sel spontan, sejumlah zat mungkin diaktifkan oleh leukosit, dibebaskan dari butiran (ribonuclease, deoxyribonuclease, beta-glucuronidase, hyaluronidase, phagocytin, lysozyme, histamine, vitamin B12). Kandungan butiran tertentu dilepaskan sebelum kandungan utama.

Beberapa penjelasan diberikan mengenai ciri morfologi dan fungsi neutrofil: transformasi inti mereka menentukan tahap kematangannya. Sebagai contoh:

- untuk neutrofil tikaman, pemeluwapan kromatin nuklearnya lebih jauh dan transformasinya menjadi bentuk sosej atau berbentuk batang dengan diameter yang relatif sama sepanjang keseluruhannya adalah ciri;

- pada masa akan datang, penyempitan diperhatikan di beberapa tempat, akibatnya ia dibahagikan kepada lobus yang dihubungkan oleh jambatan tipis heterokromatin. Sel seperti itu sudah diperlakukan sebagai granulosit polimorfonuklear;

- penentuan lobus nukleus dan pemisahannya sering diperlukan untuk tujuan diagnostik: keadaan kekurangan folio awal dicirikan oleh pembebasan lebih awal bentuk sel muda ke dalam darah dari sumsum tulang;

- pada tahap polimorfonuklear, nukleus yang diwarnai Wright mempunyai warna ungu tua dan mengandungi kromatin pekat, yang cupingnya dihubungkan oleh jambatan yang sangat tipis. Dalam kes ini, sitoplasma yang mengandungi butiran kecil kelihatan berwarna merah jambu pucat.

Kurangnya konsensus mengenai transformasi neutrofil, bagaimanapun menunjukkan bahawa ubah bentuknya memudahkan perjalanan mereka melalui dinding vaskular ke tempat keradangan.

Arnett (1904) percaya bahawa pembahagian nukleus menjadi lobus berterusan dalam sel yang matang dan bahawa granulosit dengan tiga atau empat segmen nukleus lebih matang daripada yang mempunyai bahagian dua. Leukosit polimorfonuklear "lama" tidak dapat melihat warna neutral.

Berkat kemajuan dalam imunologi, fakta baru telah diketahui yang mengesahkan heterogenitas neutrofil, fenotip imunologi yang berkaitan dengan tahap morfologi perkembangannya. Adalah sangat penting bahawa kerana penentuan fungsi pelbagai agen dan faktor-faktor yang mengawal ekspresi mereka, adalah mungkin untuk memahami urutan perubahan yang menyertai pematangan dan pembezaan sel yang berlaku pada tahap molekul..

Eosinofil terdapat di tempat penyetempatan protein dan parasit asing, serta reaksi alergi. Pada orang yang sihat, eosinofil hanya membentuk sebahagian kecil leukosit..

Eosinofil dicirikan oleh kandungan enzim yang terdapat dalam neutrofil; namun, hanya satu jenis granulcrystalloids yang terbentuk di sitoplasma mereka. Secara beransur-ansur, butiran memperoleh ciri bentuk sudut sel polimorfonuklear matang..

Pemeluwapan kromatin nuklear, pengurangan ukuran dan penghilangan nukleoli akhir, pengurangan radas Golgi dan segmentasi dua nukleus - semua perubahan ini adalah ciri eosinofil matang, yang, seperti neutrofil, sama mudahnya.

Eosinofil

Butiran Eosinofil mengandungi: myelopyroxidase - protein yang berbeza daripada neutrofil secara biokimia dan genetik, hanya berkaitan dengan aktiviti bakteria; beberapa protein kationik dengan sifat antibakteria dan antiparasit; neurotoksin eosinofilik (EDN), fungsinya yang paling kurang difahami; beta glucuronidase; beta-gliserofosfatase berasid; arylsulfatase.

Eosinofil manusia bebas daripada lisozim dan fosfatase alkali. Protein asas utama (MBP) melekat melalui reseptor Fc dan pelengkap pada membran skistosom (dan parasit lain), menyebabkan membrannya pecah. Terdapat juga banyak bukti bahawa MBR bertindak sebagai epitel pernafasan yang merosakkan, turut serta dalam perkembangan asma bronkial..

Pada manusia, kepekatan normal eosinofil dalam darah (mengikut kiraan leukosit) kurang dari 0,7-0,8 x 10 9 sel / l. Jumlah mereka cenderung meningkat pada waktu malam. Aktiviti fizikal mengurangkan bilangan mereka. Penghasilan eosinofil (seperti neutrofil) pada orang yang sihat berlaku pada sumsum tulang.

Baris basofilik (Ehrlich, 1891) adalah bilangan leukosit terkecil, tetapi fungsi dan kinetiknya belum cukup dipelajari.

Basofil

Basofil dan sel mast secara morfologi sangat serupa, tetapi mereka berbeza dengan ketara dalam kandungan berasid butirannya yang mengandungi histamin dan heparin. Basofil jauh lebih rendah daripada sel mast baik dari segi ukuran dan bilangan butiran. Sel mast, tidak seperti sel basofilik, mengandungi enzim hidrolitik, serotonin dan 5-hidroksitryptamin.

Sel basofilik membezakan dan matang pada sumsum tulang dan, seperti granulosit lain, beredar di aliran darah tanpa dijumpai dalam tisu penghubung dalam keadaan normal. Sebaliknya, sel mast dikaitkan dengan tisu penghubung yang mengelilingi saluran darah dan limfa, saraf, tisu paru-paru, saluran gastrointestinal dan kulit..

Sel mast mempunyai kemampuan untuk menyingkirkan butiran, membuangnya ("exoplasmosis"). Basofil selepas fagositosis mengalami degranulasi meresap dalaman, tetapi mereka tidak mampu "exoplasmosis".

Granul basofilik primer terbentuk sangat awal; mereka dibatasi oleh membran 75 A yang serupa dengan membran luar dan membran vesikel. Mereka mengandungi sejumlah besar heparin dan histamin, bahan anafilaksis lambat bertindak, kalekrein, faktor kemotaktik eosinofilik dan faktor pengaktifan platelet.

Sekunder - lebih kecil - butiran juga mempunyai persekitaran membran; mereka disebut sebagai peroksidase-negatif. Basofil dan eosinofil bersegmen dicirikan oleh mitokondria yang besar dan banyak, serta sejumlah kecil glikogen.

Histamin adalah komponen utama granul basofilik sel mast. Pewarnaan metachromatik basofil dan sel mast menjelaskan kandungan proteoglikan di dalamnya. Butiran sel mast mengandungi heparin, protease dan sejumlah enzim.

Basofil mengandungi terutamanya kondroitin sulfat dalam butiran rembesannya.

Pada wanita, jumlah basofil berubah bergantung pada kitaran haid: dengan jumlah terbesar pada awal pendarahan dan penurunan pada akhir kitaran.

Pada individu yang terdedah kepada reaksi alahan, bilangan basofil berubah, bersama dengan IgG, sepanjang tempoh berbunga. Penurunan selari jumlah basofil dan eosinofil dalam darah diperhatikan dengan penggunaan hormon steroid; kesan umum sistem pituitari-adrenal pada kedua-dua garis sel ini juga terbukti.

Kekurangan basofil dan sel mast dalam aliran darah menyukarkan untuk menentukan pengedaran dan jangka masa tinggal kolam ini dalam aliran darah. Basofil darah mampu melakukan pergerakan yang perlahan, yang memungkinkan mereka berhijrah melalui kulit atau peritoneum setelah pengenalan protein asing.

Keupayaan untuk fagositosis tetap tidak jelas untuk kedua-dua basofil dan sel mast. Kemungkinan besar, fungsi utama bagi mereka adalah eksositosis (penyingkiran kandungan butiran yang kaya dengan histamin, terutama pada sel mast).


Artikel Seterusnya
11 penyebab utama strok hemoragik