Sindrom Wolff-Parkinson-White


Sindrom Wolff-Parkinson-White (White), atau WPW, adalah penyakit jantung di mana ikatan otot yang tidak normal (jalur atrioventricular) berkembang antara ventrikel dan atrium. Sindrom Wolff Parkinson dinyatakan dalam pengecutan otot jantung pramatang kerana impuls yang dipercepat yang tidak selalu dapat dilihat pada ECG.

WPW didiagnosis dalam kebanyakan kes pada orang muda dan kanak-kanak, kerana ia adalah ciri kongenital, mustahil untuk mendapatkannya pada masa dewasa atau usia tua. Secara keseluruhan, penyakit ini berlaku pada 0,16 - 0,30% daripada jumlah populasi planet ini, dan lelaki menderita lebih kerap daripada wanita..

maklumat am

Penyakit SVC pertama kali dijelaskan pada tahun 1930 oleh tiga doktor pada masa yang sama, tetapi hanya mendapat namanya pada tahun 1940.

Pada dasarnya, sindrom Wolff-Parkinson-White disebut sebagai penyakit kerana kekurangan istilah yang dapat menggambarkan ubah bentuk jantung, mungkin disebabkan oleh mutasi genetik.
Simptom utama sindrom Wolff-Parkinson-White adalah degupan jantung yang tidak teratur akibat daripada keterlaluan ventrikel jantung, yang berkembang disebabkan oleh impuls rangsangan tambahan.

Pada ECG, gejala ini dapat dilihat oleh gelombang delta yang dimanifestasikan.

Pada masa ini, terdapat dua jenis sindrom Wolff-Parkinson-White dengan akibat yang sama: jenis A dan jenis B. Perbezaan utama mereka adalah cerun alpha dengan gelombang delta pada ECG.

Pada ECG, gejala ini dapat dilihat oleh gelombang delta yang dimanifestasikan.

Pada masa ini, terdapat dua jenis sindrom Wolff-Parkinson-White dengan akibat yang sama: jenis A dan jenis B. Perbezaan utama mereka adalah cerun alpha dengan gelombang delta pada ECG.

Etiologi

Penyebab yang tepat belum dapat diketahui, tetapi kes adalah perkara biasa apabila sindrom Wolff-Parkinson-White dikesan oleh tanda-tanda pada ECG pada bayi baru lahir dengan mutasi gen PRKAG2, walaupun kadang-kadang penyakit ini terjadi pada usia ini..

Manifestasi penyakit

WPW boleh muncul pada usia berapa pun, tetapi paling kerap dikesan pada usia remaja dari 10 hingga 20 tahun. Bergantung pada jumlah tahun hidup, tanda-tanda pertama penyakit yang dikembangkan berbeza..

Selalunya, sindrom ini bebas, tetapi ia juga boleh menjadi komplikasi kecacatan kongenital.

Beberapa peringkat menonjol:

  • Laten - ketiadaan lengkap tanda-tanda sindrom jantung Wolff-Parkinson-White pada pita ECG.
  • Manifesting - tachyarrhythmia dan manifestasi berlebihan ventrikel jantung secara serentak.
  • Selang - disahkan oleh AVRT, irama sinus muncul, ventrikel teruja.
  • Berbilang - lebih daripada satu saluran tambahan.
  • Fenomena ERW - gelombang delta hadir, tetapi gangguan irama tidak diperhatikan.

Simptomologi yang menampakkan diri pada tahap manifestasi bergantung pada usia pesakit. Setiap tempoh mempunyai ciri tersendiri.

Gejala sindrom Wolff Parkinson White pada bayi baru lahir dan anak kecil:

  • Keengganan untuk memberi makan.
  • Keresahan.
  • Pucat.
  • Pernafasan cepat (tachypnea).
  • Dalam kes yang jarang berlaku, demam muncul.
  • Nafas sukar.
  • Kesakitan dada yang berulang.
  • Sensasi degupan jantung yang jelas.

Pada orang dewasa dan orang tua:

  • Dyspnea.
  • Pening.
  • Nadi cepat.
  • Kelemahan.
  • Sakit dada yang menusuk tajam.
  • Rasa berdenyut di kepala atau tekak.
  • Mengubah tahap tekanan darah.

Pada masa yang sama, tekanan fizikal sama sekali tidak diperlukan untuk permulaan gejala..

Juga, pada pesakit dari segala usia semasa pemeriksaan di klinik dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, parameter kardiogram normal sering dicatat. Walau bagaimanapun, tanda-tanda tambahan yang muncul semasa serangan takikardia harus menimbulkan kecurigaan:

  • Kulit sejuk.
  • Berpeluh bertambah.
  • Penurunan tekanan darah yang tajam.

Diagnostik

Apabila gejala sindrom Wolff-Parkinson-White muncul, diagnosis pembezaan dilakukan, yang asasnya adalah pelbagai kajian ECG. Berdasarkan hasilnya, rawatan yang diperlukan ditetapkan.

  • ECG;
  • pemantauan ECG setiap hari (Holter);
  • Ekokardiografi;
  • pemeriksaan elektrofisiologi jantung;
  • analisis jantung transesophageal;
  • Ultrasound;
  • analisis fungsi buah pinggang;
  • kiraan darah yang berlanjutan;
  • hormon tiroid;
  • pemeriksaan dadah.

Rawatan dan pencegahan

Dengan jalan laten tanpa menunjukkan tanda-tanda, sindrom Wolff-Parkinson-White tidak memerlukan rawatan yang kompleks, hanya mematuhi cadangan klinikal umum yang bertujuan mencegah kejang.

Kaedah pencegahan utama dianggap sebagai operasi pembedahan, yang membolehkan anda memusnahkan fokus yang menimbulkan aritmia.

Adalah mungkin untuk menggunakan ubat untuk mencegah serangan WPW. Biasanya ubat antihipertensi dan aritmia digunakan:

  • Sotalol.
  • Cordaron (Amiodarone).
  • Etatsizin.

Walau bagaimanapun, mereka digunakan dengan berhati-hati. Oleh itu, dengan manifestasi beberapa tanda sindrom Wolff-Parkinson-White, amiodarone yang sama dikontraindikasikan dengan ketat. Tanda-tanda ini termasuk tekanan darah yang tidak stabil dan jatuh..

Ubat antiaritmia digunakan dengan berhati-hati dan hanya di bawah pengawasan doktor, kerana walaupun berlatar belakang serangan penyakit Wolff-Parkinson-White, mereka dapat memprovokasi bradikardia sinus.

Defibrilasi juga dilakukan sekiranya fibrilasi atrium berlaku.

Ramalan

Penyakit SVC, tertakluk pada pengesanan awal dan pemerhatian biasa, mempunyai prognosis yang baik, kerana kematian akibat sindrom Wolff-Parkinson-White, jika saranan diikuti, tidak melebihi 4% dan berlaku dengan serangan jantung, kecacatan jarang terjadi.

Perjalanan penyakit dan pemilihan kaedah rawatan bergantung sepenuhnya pada kekerapan dan keparahan serangan takikardia.

Cadangan umum

Orang yang menghidap penyakit WPW, walaupun mengalami pendam, memerlukan pemantauan berkala oleh pakar kardiologi. Oleh itu, mereka ditunjukkan sekurang-kurangnya sekali setahun untuk membuat janji temu dan merekod EKG untuk mengesan dinamika perkembangan penyakit ini..

Di samping itu, doktor menasihatkan untuk mengehadkan aktiviti sukan, termasuk latihan fisioterapi dan tidak menetapkan aktiviti fizikal tanpa terlebih dahulu berunding dengan pakar kardiologi..

Faktor penting dalam menjaga kesihatan adalah pemakanan yang betul dan mematuhi diet khas..

Senarai kesusasteraan terpakai

  1. Bokeria L. A. Mengenai hasil kerja penyelidikan untuk tahun 2001 // Byull. NTsssSkh mereka. A. N. Bakuleva RAMS "Penyakit kardiovaskular". - 2002. - T. 3, No. 10. - S. 4-11.
  2. Kardiologi Klinikal: Panduan untuk Pakar Perubatan. - M.: Penerbitan Universum, 1995. - S. 213-214.
  3. Cox J. L., Gallagher J. J., Cain M. E. Pengalaman dengan 118 pesakit berturut-turut menjalani pembedahan untuk sindrom Wolff-Parkinson-White // J. Thorac. Pembedahan. - 1985. -Vol. 90. - hlm 490-501 (Abstr.)
  4. Goyal R., Zivin A., Soura J. et al. Perbandingan usia permulaan takikardia pada pesakit dengan takikardia reentrent nodal atrioventricular dan takikardia dimediasi laluan aksesori // Am. J. - 1996; 132 (4): 765-767.
  5. Lebedev D.S., Egorov D.F., Vygovsky A.S. // Akta. soalan pembedahan kardiovaskular: Abstrak. lapor Kesatuan Ke-5 persidangan. - M., 1986.-- S. 280-282.

Doktor kanak-kanak

Laman perubatan untuk pelajar, pelatih dan pakar pediatrik berlatih dari Rusia, Ukraine! Buaian, artikel, kuliah pediatrik, nota, buku mengenai perubatan!

  • kediaman
  • Mengenai laman web
  • Kepada pembaca

Sindrom Wolff-Parkinson-White

    Adakah anda pelajar perubatan? Pelatih? Doktor kanak-kanak? Tambahkan laman web kami ke rangkaian sosial!

Manifestasi klinikal pertama dan kelainan elektrokardiografi diperhatikan oleh Wilson pada tahun 1916, Bane dan Hamilton pada tahun 1926. dan Hamburg pada tahun 1929, bagaimanapun, keterangan lengkap adalah milik Wolff, bersama dengan Parkinson dan White pada tahun 1930. Sindrom ini dikenali sejak sekarang dengan nama: Wolff-Parkinson-White (WPW) dan merupakan kelainan elektrokardiografik yang berlaku pada kanak-kanak atau remaja dengan atau tanpa penyakit jantung (kongenital atau diperolehi), disertai dalam kebanyakan kes oleh serangan takikardia paroksismal supraventricular..

Etiopatogenesis sindrom Wolff-Parkinson-White.

Kejadian sindrom WPW. pada orang dewasa 5%, pada kanak-kanak (menurut Landtman) - dari 0,04% hingga 0,08%, berkaitan dengan keseluruhan populasi kanak-kanak; 0,27% (menurut Donnelot) hingga 0,86% (menurut Hecht) berkaitan dengan jumlah anak dengan kecacatan jantung kongenital; 5% (menurut Hunter) hanya berkaitan dengan kumpulan kanak-kanak yang menderita takikardia paroxysmal.

Dalam 2/3 kes, sindrom ini digabungkan dengan gangguan irama lain, paling sering dengan takikardia paroxysmal, extrasystoles atrium atau ventrikel, jarang dengan flutter atau dengan fibrilasi aurikular. Pada kanak-kanak dan orang dewasa, sindrom ini jelas berlaku pada lelaki (63-68%).

Dalam banyak kes (terutama pada bayi), sindrom Wolf-Parkinson-White muncul sejak hari-hari pertama kehidupan, sehingga membuktikan bahawa anomali dalam kes-kes ini adalah kongenital. Dengan beberapa pemerhatian (Oehnell-Laham), sindrom keturunan dan keluarga ini terbukti (banyak kes dicatat dalam keluarga yang sama). Menurut beberapa penulis, penularan berlaku secara autosomal resesif..

Tafsiran patogenetik sindrom lebih sukar. Namun, dapat disimpulkan bahawa sindrom WPW. adalah akibat daripada aktiviti ventrikel yang tidak normal dan pramatang.

Walaupun dalam kebanyakan bahan yang diterbitkan sindrom ini dinamakan oleh penulis, ia juga berlaku di bawah sinonim lain:

  • Sindrom Kent;
  • sindrom pra-pengujaan;
  • sindrom presistolik;
  • sindrom pra-pengujaan ventrikel;
  • sindrom konduksi dipercepat;
  • Sindrom Paladin-Kent bundle.

Kejadian sindrom meningkat pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada orang dewasa muda. Walaupun begitu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jumlah kes yang didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi meningkat..

Simptomatologi sindrom Wolf-Parkinson-White.

Tidak ada gejala khas sindrom; dipercayai bahawa majoriti takikardia paroxysmal pada kanak-kanak dan remaja (kira-kira 70%) berdasarkan sindrom Wolff-Parkinson-White.

Pada bayi, permulaan selalu tiba-tiba dan menampakkan diri dalam bentuk serangan takikardia paroxysmal, yang boleh menyebabkan kegagalan jantung.

Pada remaja, permulaan juga tiba-tiba, tetapi kurang dramatik..

Tidak kira usia, kanak-kanak itu memberikan klinik berikut:

  • takikardia (kadar nadi melebihi 200 / min); serangan itu bermula dan berakhir dengan tiba-tiba dan kadang-kadang disertai dengan sakit hati dan kecenderungan pengsan;
  • degupan jantung yang tidak normal semasa latihan dan rehat;
  • pucat, peluh sejuk;
  • sianosis anggota badan (jarang) dan di sekitar bibir;
  • penurunan tekanan darah (maksimum mencapai 60/70 mm Hg, dan minimum tidak dapat dicatat;
  • dyspnea;
  • muntah, cirit-birit, kembung.

Semakin kecil anak dan serangan takikardia paroxysmal yang lebih kerap, semakin mudah untuk menetapkan kegagalan jantung dengan hepatomegali (kesesakan hati).

Perubahan elektrokardiografi (ECG) dalam sindrom Wolff-Parkinson-White.

Kemunculan takikardia paroxysmal dan kajian elektrokardiografi serangan membawa, dalam kebanyakan kes, untuk pengesanan sindrom WPW.

ECG membuat diagnosis yang tepat dan menunjukkan irama dan jenis takikardia paroxysmal. Jadi:

  • degupan jantung sering melebihi 200-220 denyutan seminit. (dalam beberapa kes mencapai had yang melampau - 360 / min. Tachycardia berhenti secara tiba-tiba menunjukkan sifat anomali yang bersifat paroxysmal;
  • memendekkan selang P - R di bawah 0.1 saat;
  • pengembangan kompleks QRS (pada orang dewasa, biasanya lebih dari 0.10-0.12 saat).
  • kemunculan gelombang delta, yang durasinya 0,04-0,05 saat pada permulaan kontraksi ventrikel; gelombang muncul kerana aktiviti awal jalur abnormal miokardium ventrikel (gelombang delta, sebenarnya, adalah ubah bentuk segmen menaik dari gelombang R).
  • kadar ventrikel dipisahkan dari kadar atrium (tidak berdegup cepat); untuk alasan ini, gelombang muncul dengan irama normal atau sedikit dipercepat, bersama dengan kompleks ventrikel cepat dan anarkik.

Pada bayi baru lahir dan bayi, WPW ECG menyajikan beberapa ciri:

  • jangka masa kompleks QRS, melebihi 0.08-0.09 saat (norma pada bayi baru lahir: 0.04-0.05 saat);
  • kehadiran gelombang delta, dengan jangka masa 0,03-0,04 saat pada permulaan kontraksi ventrikel /

Sekiranya aspek elektrografi sindrom WPW pernah dijumpai pada bayi dan, walaupun sihat secara klinikal, dapat diasumsikan bahawa dia mungkin mengalami takikardia paroxysmal pada masa akan datang.

Kursus dan prognosis sindrom Wolff-Parkinson-White.

Dengan bentuk kongenital, prognosis dan perjalanannya baik, menyumbang kepada aktiviti fizikal dan mental yang normal.

Dalam kes lain, kehadiran anomali kardiovaskular, kongenital atau yang diperoleh boleh merumitkan prognosis. Gabungan takikardia paroxysmal dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium boleh menyebabkan, terutama pada bayi, kegagalan jantung yang teruk atau kematian akibat fibrilasi ventrikel. Seorang kanak-kanak berumur lebih dari 3-4 tahun mempunyai prognosis yang baik. Anak boleh menjalani kehidupan normal, tetapi memerlukan penjagaan khas kerana kemungkinan serangan takikardia paroxysmal baru.

Rawatan sindrom Wolff-Parkinson-White.

Bentuk sindrom tulen tanpa takikardia paroxysmal, tanpa mengira usia pesakit pada masa diagnosis, tidak memerlukan rawatan.

Dengan sindrom yang muncul dalam kerangka jangkitan rematik primer, rawatan klasik terhadap rematik ditetapkan.

Apabila digabungkan dengan takikardia paroxysmal, seperti yang berlaku dalam kebanyakan kes, rawatan ditujukan untuk menghilangkan gangguan irama yang ada. Rawatan ubat merujuk kepada kedua-dua laluan intracardiac yang normal untuk penularan impuls saraf (preskripsi digitalis) dan jalur patologi (preskripsi ubat quinidine dan procainamide). Di antara aritmia, serangan takikardia paroxysmal supraventricular dapat dirawat dengan kombinasi digitalis dan quinidine.

Pemberian ubat harus dilakukan dengan hati-hati, kerana jika tidak, ia boleh menyebabkan sejumlah komplikasi (gangguan penglihatan; purpura; hipotensi), khususnya pada anak-anak dengan penyakit jantung yang teruk.

Apabila sindrom dikaitkan dengan flutter atrium atau fibrilasi atrium yang tidak bertindak balas terhadap rawatan ubat, defibrilasi elektrik luaran dapat digunakan sehingga irama sinus yang dapat diterima dicapai, setelah itu terapi dihentikan dan quinidine atau procainamide diberikan.

Dengan serangan takikardia paroxysmal pada bayi dan anak kecil, tidak digalakkan menekan bola mata atau arteri karotid, kerana fakta bahawa mustahil untuk menilai intensiti tekanan yang dihasilkan dengan betul, tetapi pada anak yang besar prosedur ini sering berguna.

Untuk tujuan pencegahan, pengawasan perubatan harus dibuat untuk semua kanak-kanak yang telah didiagnosis secara elektrokardiografi dengan sindrom Wolf-Parkinson-White untuk mencegah serangan paroxysmal atau jenis aritmia yang lain.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, manifestasi, diagnosis, rawatan, prognosis

Sindrom SVC (WPW, Wolff-Parkinson-White) adalah sekumpulan tanda-tanda klinikal yang berlaku pada orang yang mempunyai penyakit jantung kongenital, di mana jalur otot tambahan, tidak normal, "ekstra" atau jalur atrioventrikular muncul, terletak di antara jantung atrium dan ventrikel. Patologi didasarkan pada pengaliran impuls yang dipercepat melalui otot jantung dan kontraksi pramatang ventrikel. Sindrom ini ditemui pada tahun 1930 oleh Wolff, Parkinson dan White, dari mana ia mendapat namanya. Sindrom SVC adalah penyakit yang agak jarang dijumpai pada kanak-kanak dan orang muda, terutamanya lelaki. Pada orang dewasa dan tua, penyakit ini tidak direkodkan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan serangan irama jantung yang tidak teratur. Patologi ditunjukkan oleh dispnea, turun naik tekanan, cephalgia, pening, cardialgia, pingsan. Nampaknya pada pesakit bahawa sesuatu di dada membeku, berdengkur, terbalik. Jantung seolah-olah berdegup kencang, dan kemudian kerjanya semakin meningkat. Aktiviti miokardium yang tidak sekata ini adalah penyebab gangguan yang dirasakan oleh pesakit. Sindrom ini boleh berlaku tanpa gambaran klinikal yang jelas. Pada masa yang sama, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda penyakit, tidak mengetahui tentang adanya gangguan, tidak mengunjungi doktor dan tidak dirawat. Masalahnya ditemui secara kebetulan semasa kardiografi elektif.

Ahli aritologi dan pakar bedah jantung terlibat dalam rawatan pesakit. Diagnosis sindrom SVC terdiri daripada melakukan kardiografi, pemeriksaan ultrasound dan EFI jantung. Taktik terapeutik ahli kardiologi - pelantikan ubat antiaritmia dan ablasi kateter gelombang radio jantung. Patologi dapat dihapuskan sepenuhnya hanya dengan pembedahan.

Pada masa ini, patologi jantung menduduki tempat utama di antara penyakit yang membawa kepada kematian. Sindrom SVC tidak terkecuali. Ia tidak simptomatik untuk masa yang lama. Gangguan irama jantung yang berterusan terbentuk di dalam badan. Selalunya, setelah mengetahui tentang penyakit mereka, pesakit akhirnya berada di meja operasi. Terapi konservatif tidak dapat mengatasi disfungsi jantung yang kompleks.

Faktor penyebab

Sindrom SVC adalah patologi kongenital yang terbentuk akibat perkembangan intrauterin jantung yang cacat. Serat otot tambahan antara bahagian ventrikel dan atrium terdapat di semua embrio. Menjelang minggu kedua puluh embriogenesis, mereka secara spontan hilang. Ini adalah proses pembentukan organ yang normal. Sekiranya pelanggaran pada janin, regresi serat miokardium berhenti dan bundel atrioventrikular tambahan tetap ada. Dorongan saraf di sepanjang serat ini bergerak lebih cepat daripada di sepanjang jalan biasa, sehingga ventrikel mula menguncup lebih awal.

Gangguan kongenital dalam sistem pengaliran jantung menyebabkan perkembangan serangan takikardia berbahaya. Laluan patologi menuju sindrom SVC biasanya disebut Kent's bundle.

sistem pengaliran jantung pada seseorang yang mengalami sindrom SVC

Faktor yang menyumbang kepada pelanggaran kardiogenesis:

  • Keturunan - kehadiran sindrom pada saudara terdekat,
  • Merokok dan pengambilan alkohol oleh ibu mengandung,
  • Emosi dan tekanan negatif semasa kehamilan,
  • Hipoksia janin,
  • Jangkitan virus,
  • Wanita hamil berumur lebih dari 40 tahun,
  • Keadaan ekologi yang tidak baik.

Sindrom SVC jarang berkembang dengan sendirinya. Ia biasanya dikaitkan dengan kecacatan jantung kongenital, gangguan tisu penghubung, atau kardiomiopati keturunan..

Gejala

Sindrom ini tidak simptomatik untuk masa yang lama. Kemunculan tanda-tanda klinikal pertama dapat diprovokasi oleh faktor-faktor yang tidak menguntungkan: lonjakan emosi, tekanan, tekanan fizikal, mengambil alkohol dalam dos yang besar. Pesakit mungkin mengalami serangan aritmia spontan. Doktor paling kerap mendiagnosis bentuk takikaritmia supraventrikular yang sangat berbahaya, yang sering menyebabkan kecacatan.

Gejala paroxysmal tidak spesifik. Mereka praktikal tidak berguna dalam mendiagnosis penyakit. Ini termasuk:

  1. Pelanggaran keteraturan dan kekerapan pengecutan jantung - perasaan bahawa jantung tidak berfungsi dengan baik, kehilangan degupan dan pembekuan, dan kemudian iramanya meningkat dengan mendadak,
  2. Cardialgia dan ketidakselesaan di belakang tulang dada,
  3. Serangan tercekik,
  4. Gegaran yang menggeletar di dada, yang membuatkan anda sesak nafas dan batuk,
  5. Pening,
  6. Kelemahan yang teruk,
  7. Pening kepala,
  8. Dyspnea - perubahan dalam frekuensi dan kedalaman pernafasan,
  9. Mengurangkan tekanan,
  10. Serangan panik.

Serangan arrhythmia mempunyai keparahan dan jangka masa yang berbeza - dari beberapa saat hingga satu jam. Kadang kala mereka pergi sendiri. Pesakit dengan paroxysms berlarutan, yang tidak lulus dan berterusan selama lebih dari satu jam, dimasukkan ke hospital di hospital kardiologi untuk rawatan kecemasan.

Diagnostik

Sebarang pemeriksaan diagnostik dimulakan dengan komunikasi antara doktor dan pesakit. Semasa perbualan, pakar perubatan mengetahui keadaan umum pesakit, mendengar aduan dan menganalisis maklumat yang diterima. Kemudian mereka mengumpulkan data anamnestic: mereka mempelajari profesi, gaya hidup, kehadiran patologi jantung pada saudara-mara dan faktor risiko lain yang dapat memprovokasi manifestasi sindrom tersebut. Pemeriksaan fizikal adalah langkah yang sangat penting dalam mendiagnosis hampir semua penyakit. Doktor menilai keadaan kulit, mengukur nadi dan tekanan darah, dan melakukan auskultasi jantung dan paru-paru.

Elektrokardiografi adalah asas untuk mendiagnosis sindrom. Perubahan patologi berikut dikesan pada ECG:

  • selang PQ yang agak pendek,
  • kompleks QRS yang diperluas dan diubah suai,
  • gelombang delta mewakili pra-pengujaan ventrikel,
  • anjakan segmen RS-T berbanding kompleks QRS,
  • penyongsangan gelombang T - perubahan kedudukannya berbanding dengan isolin.

Untuk mengetahui bagaimana degupan jantung berubah pada siang hari, pemantauan EKG dilakukan. Pemantauan holter mengesan serangan takikardia.

  1. Ekokardiografi transthoracic - mengenal pasti kecacatan yang ada pada struktur jantung dan saluran besar, yang wujud sejak lahir.
  2. Rangsangan jantung transesophageal - merakam biopotensial dari permukaan luar jantung menggunakan elektrod esofagus khas dan alat rakaman. Teknik ini membolehkan anda mengkaji sifat dan mekanisme gangguan irama jantung, mendiagnosis kekurangan koronari laten dan menghentikan serangan tachyarrhythmias.
  3. EFI jantung - menentukan penyetempatan dan bilangan rasuk tambahan, mengenal pasti sindrom laten, mengesahkan bentuk klinikal patologi, menilai keberkesanan terapi.

Kaedah penyelidikan makmal merangkumi: hemogram, biokimia darah dengan penentuan indikator asas - kolesterol, glukosa, kalium, serta penentuan tahap hormon dalam darah.

Pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit ini membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat dan mula merawat patologi.

Proses penyembuhan

Sekiranya tidak ada serangan aritmia dan sindrom asimtomatik, langkah-langkah terapi tidak dijalankan. Sekiranya terdapat takikardia, kardialgia, hipotensi dan tanda-tanda disfungsi jantung yang lain, rawatan terapi kompleks ditunjukkan.

Terdapat dua cara untuk melegakan serangan aritmia dengan cara yang konservatif - vagal dan ubat. Kumpulan pertama merangkumi kaedah merangsang saraf vagus, yang memungkinkan untuk menormalkan irama jantung. Ini membasuh dengan air ais, nafas tajam dengan hidung tertutup, tegang ketika cuba menahan nafas sambil menghirup dengan dada penuh.

Sekiranya ujian vagal tidak berkesan, ubat antiaritmia digunakan: Etatsizin, Ritmonorm, Propanorm, Amiodarone. Memulihkan irama jantung dalam kes lanjut memungkinkan elektrokardioversi atau rangsangan elektrik jantung melalui esofagus.

Dalam tempoh interictal, pesakit diresepkan ubat dengan ubat antiarrhythmic, yang mencegah paroxysm arrhythmic baru. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan negatif pada tubuh dan secara signifikan meningkatkan risiko mengalami komplikasi teruk. Oleh itu, pakar kardiologi moden semakin memerlukan campur tangan pembedahan..

Ablasi kateter gelombang radio adalah operasi yang merosakkan kumpulan otot yang tidak normal. Ia ditunjukkan untuk orang yang menderita paroxysms yang kerap yang mengganggu proses peredaran darah dan boleh menyebabkan pemberhentian aktiviti jantung yang berkesan. Di bawah anestesia tempatan atau umum, pemeriksaan tipis dengan probe dimasukkan melalui saluran darah paha yang besar. Dengan bantuan EFI, kawasan miokardium ditentukan dari mana impuls patologi berasal dan yang memerlukan kemusnahan. Selepas pelepasan serat aksesori, ECG direkodkan. Operasi dianggap berjaya sekiranya kardiogram mula mencatat kadar denyutan jantung yang normal. Seluruh perjalanan intervensi pembedahan dipantau oleh doktor yang memantau peralatan perubatan moden.

Operasi ini praktikal tidak menyakitkan dan sedikit invasif. Ia memberikan hasil yang baik dari segi pemulihan sepenuhnya dan tidak disertai dengan komplikasi pasca operasi. Selepas campur tangan, pesakit merasa memuaskan dan tidak mengalami gejala penyakit.

Video: pengalaman peribadi pembedahan untuk sindrom SVC

Ramalan

Sindrom Wolff-Parkinson-White agak jarang berlaku. Ciri etiopatogenetik dan perubahan patomorfologi yang berlaku di dalam badan tidak difahami sepenuhnya. Diagnosis penyakit itu sukar, terapi berkesan masih dalam proses pengembangan, dan prognosisnya masih samar-samar.

Pada orang yang telah mengalami penyerapan frekuensi radio dari kumpulan otot "tambahan", keadaannya bertambah baik, kambuh tidak berlaku. Sekiranya tidak ada kesan rawatan konservatif atau penolakan operasi, komplikasi berbahaya mungkin timbul. Walaupun begitu, statistik menunjukkan kadar kematian yang rendah dari patologi.

Oleh kerana sindrom itu kongenital dan penyebabnya tidak dapat ditentukan, mustahil untuk mencegah penampilan serat otot yang tidak normal. Terdapat langkah-langkah yang mengurangkan risiko mengembangkan patologi, tetapi tidak melindungi sepenuhnya:

  1. Lawatan tahunan ke pakar kardiologi dan elektrokardiografi,
  2. Aktiviti fizikal dapat dilaksanakan - gimnastik, berjalan kaki, berjoging, latihan kardio,
  3. Membanteras merokok dan alkohol,
  4. Pemakanan yang betul,
  5. Untuk wanita hamil - perlindungan badan dari kesan bahan kimia agresif, virus, tekanan.

Pesakit dengan sindrom SVC didaftarkan dengan pakar kardiologi dan mengambil ubat antiaritmia untuk mencegah serangan aritmia baru.

Sindrom SVC adalah patologi kronik. Sekiranya terdapat sedikit keluhan mengenai kerja jantung atau kemunculan gejala ciri, anda harus berjumpa doktor. Rawatan yang dilakukan sepenuhnya, serta pelaksanaan semua cadangan perubatan akan memungkinkan pesakit untuk mengandalkan kehidupan yang panjang dan panjang.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: apa itu

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) - kehadiran tanda-tanda peningkatan kadar denyutan jantung secara tiba-tiba (takikardia) kerana pembentukan laluan tambahan (bundle atrioventricular Kent) antara bahagian atas (atria) dan bahagian bawah (ventrikel) jantung. Pengujaan ventrikel dalam kes ini berlaku lebih awal daripada sepanjang laluan fisiologi. Ahli kardiologi di Hospital Yusupov berjaya mendiagnosis patologi ini dan menjalankan rawatan invasif minimum berkesan moden..

Kod ICD-10

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah gabungan pengujaan ventrikel pramatang dan takikardia paroxysmal. Dengan bertambahnya usia, kekerapan paroxysms supraventricular tachycardia meningkat. Pada pesakit di bawah usia 40 tahun, 10% kes diperhatikan, dan lebih dari 60 tahun - 36%. Sindrom dalam kebanyakan kes adalah pendahulu (jika direkodkan pada orang di bawah 40 tahun) aritmia. Dalam 30% kes, penyakit ini digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital.

I45.6 Sindrom kegembiraan pramatang

Pengelasan sindrom

  • sekejap - tanda pengujaan ventrikel pramatang pada elektrokardiogram mungkin muncul dan hilang;
  • tersembunyi (pendam) - pada ECG, tanda-tanda takikardia paroxysmal sahaja dengan penyertaan bundle Kent yang tidak normal direkodkan;
  • Fenomena WPW - kehadiran tanda-tanda pengujaan ventrikel pramatang tanpa paroxysms (dari masa ke masa, ia boleh berubah menjadi sindrom);
  • berganda - dibuat sekiranya terdapat dua atau lebih sambungan atrioventrikular tambahan (APJ), yang terlibat dalam mengekalkan konduksi impuls retrograde.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: gejala

Selalunya, gejala penyakit ini tidak ada, tanda-tanda sudah dapat dikesan semasa elektrokardiogram. Pada lebih daripada separuh orang dengan patologi ini, setelah tekanan atau latihan fizikal, pakar kardiologi hospital Yusupov menentukan aduan serangan degupan jantung secara tiba-tiba, bergantian dengan perasaan "pudar" di dada. Mungkin ada sakit dada, sesak nafas, pening, lebih jarang - kehilangan kesedaran. Dengan manifestasi gejala yang ringan, adalah mungkin untuk menghentikannya dengan menarik nafas dalam-dalam atau menahan nafas. Dalam kes yang jarang berlaku, komplikasi mungkin berlaku: fibrilasi ventrikel dan penangkapan jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada kanak-kanak

Patologi kongenital pada kanak-kanak menampakkan diri pada tahun pertama kehidupan. Telah terbukti bahawa kecenderungan keturunan ditularkan secara autosomal secara resesif.

Pada bayi, serangan takikardia paroxysmal boleh menjadi rumit oleh perkembangan kegagalan jantung dan disfungsi hati..

Adalah mungkin untuk mengesyaki kehadiran patologi pada usia dini dengan tanda-tanda berikut:

  • penurunan selera makan;
  • manifestasi sesak nafas;
  • tekanan darah rendah;
  • kehadiran denyutan di dada di kawasan jantung;
  • aktiviti rendah.

Sekiranya seorang kanak-kanak mempunyai tanda sindrom WPW yang pernah direkodkan pada ECG (walaupun tanpa gambaran klinikal penyakit ini), terdapat kemungkinan besar bahawa dia akan mengalami takikardia paroxysmal pada usia yang lebih tua. Terdapat risiko mengembangkan keadaan yang mengancam nyawa dan kematian secara tiba-tiba.

Diagnostik sindrom Wolff-Parkinson-White

Secara umum, elektrokardiografi cukup untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai WPW. Kaedah tambahan untuk menjelaskan diagnosis adalah langkah, alat pacu jantung transesofagus dan ekokardiografi. Ahli kardiologi di Hospital Yusupov melakukan kaedah penyelidikan ini dalam waktu yang singkat untuk mengesahkan diagnosis dan memulakan terapi dengan cepat.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk menghentikan serangan takikardia paroxysmal dan mencegah kejadiannya lebih lanjut..

Untuk menghentikan serangan, ujian vagal (ujian Valsalva) dilakukan - urut sinus karotid. Untuk ini, tidak lebih dari sepuluh saat, lakukan urutan ringan satu sisi di kawasan segitiga karotid.

Pesakit dengan sindrom WPW tanpa tanda-tanda klinikal (perubahan hanya pada ECG) tidak memerlukan rawatan ubat.

Sekiranya terdapat gangguan irama jantung, ubat antiaritmia digunakan. Doktor mesti memilih ubat secara individu, dengan mengambil kira usia dan kehadiran penyakit bersamaan. Dengan takikardia paroxysmal supraventricular, terapi infus digunakan. Fibrilasi atrium sudah memerlukan terapi intensif - defibrilasi.

Rawatan yang paling berkesan untuk sindrom WPW adalah ablasi frekuensi radio (RFA). Kaedah rawatan ini dilakukan di klinik rakan kongsi Hospital Yusupov. Ia dilakukan untuk gangguan konduksi yang teruk, keberkesanan rawatan ubat dan keadaan yang mengancam nyawa.

Adalah mungkin untuk menjalani pemeriksaan ketepatan tinggi dan, jika perlu, melakukan semua tindakan perubatan di hospital Yusupov. Pakar akan sentiasa membantu untuk mengenal pasti penyakit jantung dan saluran darah, dengan mengambil kira semua ciri tubuh pesakit dan akan memberi rawatan yang berkesan. Pendaftaran untuk rundingan dilakukan melalui telefon.

Sindrom Wolff-Parkinson-White yang mengancam nyawa dan kaedah menanganinya

Biasanya, dorongan elektrik dihasilkan di simpul sinus jantung, melewati laluan atrium ke persimpangan atrioventricular, dan dari sana dihantar ke ventrikel. Skema ini membolehkan ruang jantung berkontraksi secara berurutan, menyediakan fungsi mengepamnya..

Sindrom Wolff-Parkinson-White dicirikan oleh fakta bahawa dalam penyakit ini, melewati nod AB, terdapat jalur konduksi tambahan yang secara langsung menghubungkan atria dan ventrikel. Dia sering tidak menimbulkan sebarang keluhan. Tetapi keadaan ini boleh menyebabkan gangguan irama jantung yang serius - takikardia paroxysmal.

Maklumat am

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah penyebab kedua takikardia supraventrikular yang paling biasa. Ia digambarkan pada tahun 1930 sebagai perubahan EKG pada pesakit muda yang sihat, disertai dengan episod degupan jantung yang cepat.

Penyakit ini berlaku pada 1 hingga 3 orang daripada 10 ribu. Dengan kecacatan jantung kongenital, kelazimannya adalah 5 kes per 10 ribu. Banyak bayi yang baru lahir mempunyai laluan tambahan, tetapi ketika anak itu tumbuh, mereka hilang sendiri. Sekiranya ini tidak berlaku, fenomena WPW berlaku. Penyebaran penyakit ini secara warisan belum terbukti, walaupun ada bukti sifat genetiknya.

Mekanisme perkembangan sindrom WPW

Pesakit WPW biasanya tidak menghidap penyakit jantung. Kadang-kadang penyakit ini berlaku dengan latar belakang sindrom Marfan atau dengan prolaps injap mitral, tetralogi Fallot, kecacatan septum ventrikel atau interatrium.

Mekanisme pembangunan

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada kanak-kanak disebabkan oleh adanya "jambatan otot". Mereka menghubungkan miokardium atria dan ventrikel, melewati nod AB. Ketebalan mereka tidak melebihi 7 mm. Secara luaran, mereka tidak berbeza dengan miokardium biasa..

Laluan tambahan boleh terletak di septum antara atria (septal), di dinding kanan atau kiri jantung. Sebelumnya, mereka dipanggil dengan nama saintis yang menggambarkannya - serat Maheim, bundle Kent, Brechenmacher dan James. Pada masa ini, klasifikasi anatomi tepat berlaku dalam amalan perubatan.

Pengujaan dari laluan atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan pengujaan pramatang. Dalam beberapa kes, dorongan elektrik seolah-olah ditutup dalam cincin yang dibentuk oleh pancaran biasa dan tambahan. Ia mula beredar dengan cepat di sepanjang jalan tertutup, menyebabkan serangan degupan jantung secara tiba-tiba - takikardia atrioventricular.

Bergantung pada arah pergerakan impuls, takikardia AB ortodromik dan antidromik dibezakan dalam sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang dicatatkan pada 90% pesakit, pengujaan pertama kali melewati jalan normal melalui simpul AB, dan kemudian kembali ke atria melalui rasuk tambahan. Takikardia antidromik disebabkan oleh isyarat yang memasuki miokardium di sepanjang jalan aksesori dan kembali ke arah yang bertentangan melalui persimpangan AB. Gejala aritmia jenis ini adalah sama..

Takikardia antidromik dalam sindrom WPW

Penyakit ini mungkin disertai dengan perkembangan flutter atrium atau fibrilasi atrium. Aritmia ini rumit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba berbanding dengan orang yang sihat..

Pengelasan

Doktor mengenal pasti fenomena WPW (dalam kesusasteraan berbahasa Inggeris - corak). Ini adalah keadaan apabila hanya tanda-tanda patologi ECG yang dikesan, dan serangan jantung tidak berlaku.

Sindrom WPW mempunyai bentuk berikut:

  • manifes: terdapat tanda-tanda sindrom WPW yang berterusan pada ECG;
  • sekejap-sekejap: tanda-tanda ECG tidak stabil, penyakit ini dikesan dengan perkembangan takikardia;
  • laten: berlaku hanya ketika rangsangan atrium dengan pemeriksaan elektrofisiologi (EPI) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan urutan kawasan sinus koronari pada leher;
  • pendam: tidak ada tanda-tanda WPW pada ECG, pesakit bimbang akan serangan tachyarrhythmias.
ECG dalam keadaan normal dan dengan sindrom WPW

Manifestasi klinikal

Dalam keadaan seperti sindrom WPW, gejala pertama kali muncul semasa kanak-kanak atau remaja. Amat jarang berlaku pada orang dewasa. Kanak-kanak lelaki jatuh sakit 1.5 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan.

Sekiranya terdapat irama sinus yang normal, pesakit tidak mengemukakan sebarang aduan. Serangan arrhythmia kadang-kadang berlaku selepas tekanan emosi dan fizikal. Pada orang dewasa, pengambilan alkohol boleh memprovokasi mereka. Pada kebanyakan pesakit, episod tachyarrhythmias berlaku secara tiba-tiba.

Aduan utama semasa serangan aritmia:

  • degupan jantung dipercepat berirama paroxysmal;
  • "Memudar" hati;
  • sakit dada;
  • berasa sesak nafas;
  • pening, kadang-kadang pingsan.

Diagnostik

Asas diagnostik - berehat ECG.

Tanda ECG sindrom Wolff-Parkinson-White mempunyai perkara berikut:

  • dipendekkan selang kurang dari 0.12 s P-Q, mencerminkan ketiadaan kelewatan konduksi normal dalam nod A-B;
  • gelombang delta yang timbul ketika impuls melewati jalan tambahan yang melewati nod AB;
  • pengembangan dan perubahan bentuk kompleks QRS ventrikel yang berkaitan dengan penyebaran pengujaan yang tidak betul di miokardium;
  • anjakan segmen ST dan gelombang T tidak sesuai, iaitu, dengan arah yang berlawanan dari isoline, dibandingkan dengan kompleks QRS.

Terdapat tiga jenis sindrom WPW, bergantung pada arah gelombang delta:

  • Jenis A: gelombang delta positif pada petunjuk dada kanan (V1 - V2); jalan tambahan terletak di sebelah kiri septum, isyarat tiba lebih awal di ventrikel kiri.
  • Jenis B: di dada kanan memimpin gelombang delta negatif, ventrikel kanan teruja lebih awal.
  • Jenis C: gelombang delta positif di plumbum V1 - V4 dan negatif di V5 - V6, jalur tambahan terletak di dinding lateral ventrikel kiri.

Semasa menganalisis kekutuban gelombang delta di semua 12 petunjuk, anda dapat menentukan lokasi rasuk tambahan dengan tepat.

Bagaimana sindrom WPW berlaku dan bagaimana rupa ECG, lihat video ini:

Pemetaan permukaan ECG menyerupai ECG konvensional, dengan perbezaan bahawa sebilangan besar petunjuk direkodkan. Ini memungkinkan untuk lebih tepat menentukan lokasi jalan pengujaan tambahan. Kaedah ini digunakan di pusat perubatan aritmologi yang besar.

Kaedah untuk mendiagnosis sindrom WPW, yang dilakukan di institusi serantau, adalah kajian elektrofisiologi transesophageal (TEEPS). Menurut hasilnya, diagnosis disahkan, ciri-ciri serangan takikardia dikaji, bentuk penyakit pendam dan pendam diketahui..

Kajian ini berdasarkan rangsangan kontraksi jantung menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus. Ia boleh disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan, tetapi dalam kebanyakan kes, mereka mudah ditoleransi oleh pesakit. Untuk mengenal pasti perubahan struktur pada jantung (prolaps, cacat septum), echocardiography atau ultrasound jantung dilakukan.

Pemeriksaan elektrofisiologi endokard dijalankan di jabatan dan klinik aritmologi khusus. Ia diberikan dalam kes seperti:

  • sebelum operasi untuk menghancurkan jalan tambahan;
  • mengalami pengsan atau episod kematian mendadak pada pesakit dengan sindrom WPW;
  • kesukaran dalam pemilihan terapi ubat untuk takikardia nodular AB yang disebabkan oleh penyakit ini.

Rawatan

Untuk patologi seperti sindrom WPW, rawatan boleh menjadi ubat atau pembedahan.

Sekiranya serangan takikardia berlaku, disertai dengan pengsan, sakit dada, penurunan tekanan darah, atau kegagalan jantung akut, kardioversi elektrik luaran segera ditunjukkan. Anda juga boleh menggunakan rentak transesofagus.

Sekiranya paroxysm ortodromic tachycardia ditoleransi oleh pesakit dengan agak baik, kaedah berikut digunakan untuk menghentikannya:

  • Ujian Valsalva (regangan setelah menarik nafas dalam-dalam) atau menurunkan wajah menjadi air sejuk sambil menahan nafas;
  • pentadbiran intravena ATP, verapamil, atau beta-blocker.

Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung dilarang. Salah satu ubat berikut diberikan secara intravena:

  • novocainamide;
  • etacizin;
  • propafenon;
  • kordon;
  • nibentan.

Sekiranya takikardia hanya berlaku 1 - 2 kali dalam setahun, strategi "pil-dalam-saku" disyorkan - serangan dihentikan oleh pesakit sendiri setelah mengambil propafenon atau oleh profesional penjagaan kesihatan.

Rawatan pembedahan untuk sindrom WPW dilakukan dengan ablasi frekuensi radio. Jalur konduktif tambahan "terbakar" dengan elektrod khas. Kecekapan intervensi mencapai 95%.

Petunjuk:

  • serangan takikardia nodal AB, tahan terhadap ubat-ubatan, atau keengganan pesakit untuk selalu mengambil ubat;
  • serangan fibrilasi atrium atau takikardia atrium dengan sindrom WPW dan ketidakberkesanan ubat atau keengganan pesakit untuk meneruskan terapi ubat.

Operasi boleh disyorkan dalam situasi seperti ini:

  • kemunculan takikardia nodal AB atau fibrilasi atrium yang didiagnosis semasa CPEFI;
  • ketiadaan episod berdebar pada orang dengan WPW yang mempunyai profesion yang signifikan secara sosial (juruterbang, jurutera, pemandu);
  • gabungan tanda-tanda WPW pada ECG dan tanda-tanda paroxysm atrial fibrillation sebelumnya atau episod kematian jantung secara tiba-tiba.

Ramalan

Penyakit ini berlaku pada orang muda, sering mengurangkan kemampuan mereka untuk bekerja. Sebagai tambahan, individu dengan WPW mempunyai risiko peningkatan kematian jantung secara tiba-tiba..

Tachycardia AB jarang menyebabkan serangan jantung, tetapi biasanya tidak dapat ditoleransi oleh pesakit dan merupakan penyebab biasa untuk panggilan kecemasan. Lama kelamaan, serangan menjadi berlarutan dan sukar dirawat dengan ubat. Ini mengurangkan kualiti hidup pesakit seperti itu.

Oleh itu, pembedahan RFA yang selamat dan berkesan adalah rawatan "standard emas" untuk penyakit ini di seluruh dunia, yang membolehkan anda menyingkirkannya sepenuhnya..

Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak simptomatik atau disertai dengan berdebar-debar jantung yang boleh mengancam nyawa. Oleh itu, ablasi frekuensi radio disyorkan untuk kebanyakan pesakit - campur tangan pembedahan yang praktikal selamat, yang menghasilkan penyembuhan.

Masalah yang cukup ketara boleh menyebabkan laluan tambahan kepada seseorang. Kelainan pada jantung ini boleh menyebabkan sesak nafas, pingsan dan masalah lain. Rawatan dijalankan dengan menggunakan beberapa kaedah, termasuk. pemusnahan endovaskular dilakukan.

Menentukan sindrom repolarisasi ventrikel dengan kaedah yang berbeza. Ia awal, pramatang. Ia dapat dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah bahaya sindrom repolarisasi ventrikel? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?

Sindrom CLC dapat dikesan semasa hamil dan sudah dewasa. Selalunya dikesan secara tidak sengaja pada ECG. Sebab-sebab perkembangan pada anak adalah jalan tambahan. Adakah mereka mendapat diagnosis seperti itu ke dalam tentera?

Diagnosis aritmia sinus pada kanak-kanak boleh dibuat dalam setahun dan pada remaja. Ia juga berlaku pada orang dewasa. Apakah sebab-sebab penampilannya? Adakah mereka mengalami aritmia yang teruk dalam tentera, Kementerian Dalam Negeri?

Dengan extrasystole, fibrilasi atrium, takikardia, ubat digunakan generasi baru, moden dan lama. Klasifikasi ubat antiaritmia semasa membolehkan anda membuat pilihan dari kumpulan dengan cepat, berdasarkan petunjuk dan kontraindikasi

Salah satu penyakit yang boleh mengancam nyawa boleh menjadi sindrom Brugada, penyebabnya adalah turun-temurun. Hanya rawatan dan pencegahan yang dapat menyelamatkan nyawa pesakit. Dan untuk menentukan jenisnya, doktor menganalisis tanda-tanda ECG dan kriteria diagnostik pesakit.

Sindrom Frederick adalah akibat penyakit jantung yang teruk. Patologi mempunyai klinik khusus. Ia dapat dikenalpasti mengikut petunjuk pada ECG. Rawatan yang kompleks.

Patologi seperti sindrom Bland-White-Garland dianggap salah satu ancaman paling serius terhadap kesihatan anak. Sebabnya terletak pada perkembangan intrauterin. Rawatannya agak rumit, sesetengah kanak-kanak tidak boleh hidup sehingga berumur satu tahun. Pada orang dewasa, kehidupan juga sangat terhad.

Patologi seperti displasia ventrikel kanan atau penyakit Fonton biasanya turun temurun. Apakah tanda-tanda, diagnosis dan rawatan displasia ventrikel kanan aritmogenik?

Mengapa sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) berbahaya

Sindrom SVC dalam kursus tanpa gejala pertama kali dikesan hanya dengan ECG

Penerangan

Kerja jantung bergantung pada dorongan yang menyebabkan ventrikel menguncup. Biasanya, pada orang dewasa, pengujaan melewati laluan ke arah dari atrium kanan ke ventrikel. Dalam perjalanan, ia tetap berada di simpul atrioventricular - pengumpulan sel di antara ventrikel, dan dari sana ia melewati bundle atrioventricular ke miokardium.

Pada anak di rahim, jalan ini agak berbeza, kerana terdapat serat tambahan yang menghubungkan atria dan ventrikel. Mereka biasanya kurus dan hilang ketika janin berkembang. Tetapi kadang-kadang, disebabkan oleh kegagalan fungsi kardiogenesis, serat pintasan ini tetap dan terus berfungsi. Kerana "konduktor" tambahan dan sindrom SVC berkembang.

Patologi itu sendiri adalah keadaan di mana impuls jantung melepasi dari atria ke ventrikel di sepanjang jalan pintas yang diawetkan. Oleh kerana itu, tidak ada "jeda" yang perlu dibuat oleh simpul atrioventricular, dan ventrikel terangsang. Tetapi biasanya ia sedikit dirasakan oleh orang itu sendiri. Jauh lebih berbahaya adalah mekanisme yang disebut "masuk kembali", ketika dorongan bergerak dalam lingkaran, seperti tupai di roda.

Patologi berlaku pada kira-kira 4 orang daripada 1000, lebih kerap pada lelaki.

Walaupun sindrom WPW adalah gangguan kongenital, manifestasi pertama dapat muncul pada usia berapa pun. Selalunya, keupayaan serat tambahan yang tersisa untuk melakukan impuls merosot dari masa ke masa. Oleh itu, jika terdapat patologi pada kanak-kanak, penyakit itu dapat hilang dengan usia..

Terdapat beberapa cara untuk mengklasifikasikan sindrom ini, tetapi yang paling penting bagi pesakit untuk menentukan sifat klinikal atau jenis proses patologi:

  • Pandangan yang menunjukkan. Muncul secara spontan, mungkin akibat tekanan yang kuat atau berpanjangan - emosi atau fizikal.
  • Pandangan masuk. Manifestasi lebih kerap daripada yang nyata, tetapi dengan kekuatan yang lebih sedikit.
  • Penampilan pendam atau tidak simptomatik.

Bergantung pada jenis sindrom, rawatan ditetapkan.

Sebab-sebabnya

Jalan pintas untuk impuls diletakkan di tengah-tengah setiap janin, tetapi bagi sebahagian besar "laluan tambahan" ini diserap pada saat mereka dilahirkan. Beberapa faktor boleh mempengaruhi proses ini:

  • Kecenderungan genetik. Sekiranya salah seorang ahli keluarga mempunyai patologi ini, walaupun dalam bentuk tidak simptomatik, kemungkinan penularan sindrom kepada anak sangat tinggi.
  • Tekanan semasa kehamilan. Pada masa kegelisahan akut, sebatian seperti adrenalin atau kortisol dilepaskan ke dalam aliran darah dan mempunyai kesan buruk pada anak..
  • Aktiviti fizikal yang berlebihan. Tubuh menganggap kerja secara fizikal sebagai tekanan, akibatnya boleh lebih merosakkan daripada pengalaman emosi.
  • Penggunaan tembakau, alkohol, atau dadah. Dalam kes ini, pembentukan patologi SVC hampir menjadi keburukan yang boleh berlaku pada seorang kanak-kanak..
  • Pemakanan yang lemah. Ini termasuk pemakanan yang tidak mencukupi, kekurangan vitamin, dan kekurangan air. Tidak mustahil untuk mengira seberapa besar kesan ini, tetapi pasti ada..
  • Faktor persekitaran negatif. Tahap radiasi yang tinggi atau kehadiran logam berat di air dan udara memberi kesan buruk kepada kesihatan.

Sebilangan besar faktor boleh diambil kira walaupun pada peringkat perancangan kehamilan. Ini akan menjadi pencegahan terbaik..

Gejala

Pada separuh daripada kes, sindrom ini berlaku tanpa sebarang tanda. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai fenomena ERW.

Separuh pesakit yang lain mengalami serangan takikardia paroxysmal, di mana degupan jantungnya sangat cepat. Perkataan "paroxysm" bermaksud bahawa keadaan yang menyakitkan bertambah buruk pada kadar yang tinggi, iaitu, nadi meningkat hingga 200 atau lebih dalam beberapa minit. Tanda-tanda lain ditambahkan:

  • dyspnea;
  • kelemahan;
  • pucat,
  • pening;
  • bunyi di telinga;
  • sakit dada;
  • pening kepala dan pengsan.

Gambaran klinikalnya menyerupai sindrom vena cava yang unggul - ini disebabkan oleh pelanggaran bekalan oksigen ke organ. Dengan gejala seperti itu, anda mesti mendapatkan bantuan perubatan..

Kira-kira 6% pesakit mengalami gangguan irama jantung yang serius, itulah yang paling berbahaya bagi sindrom ini. Ini adalah fibrilasi atrium, yang boleh berubah menjadi flutter, atau ventricular flutter, keadaan kritikal di mana ventrikel berkontraksi dengan cepat dan tidak menentu, yang boleh menyebabkan serangan jantung secara tiba-tiba.

Sindrom SVC menjadi berbahaya bagi kesihatan dan kehidupan pesakit dengan perjalanan yang rumit. Aritmia yang mengancam nyawa biasanya bermula dengan rasa sakit, degupan jantung yang cepat, dan pingsan.

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki sindrom, anda harus berjumpa dengan pakar kardiologi. Prosedur diagnostik mempunyai beberapa tujuan sekaligus:

  • membuktikan kehadiran jalan tambahan;
  • tentukan lokasi dan nombor mereka;
  • tentukan bentuk klinikal penyakit ini;
  • menetapkan terapi dan memantau keberkesanannya.

Diagnostik akan membantu membezakan patologi dari penyakit lain, seperti sindrom Frederick dan blok cabang bundle.

ECG dan ultrasound jantung dalam sindrom SVC adalah kajian utama.

Elektrokardiografi adalah alat diagnostik yang penting. Ia dilakukan di klinik, dan jika ini tidak mencukupi, maka pesakit diberi pemantauan setiap hari. Dengan patologi, petunjuk berikut akan berada di ECG:

  • Selang PQ atau PR yang pendek, menunjukkan jangka masa nadi bergerak dari atrium ke ventrikel.
  • Kompleks QRS, yang menunjukkan jalan impuls melalui otot jantung, dilebarkan, dan bahagian awalnya akan mempunyai lereng yang lebih lembut dibandingkan dengan norma dalam bentuk gelombang delta.

Doktor yang hadir harus terlibat dalam kajian ini, menguraikan hasilnya dan menetapkan ubat-ubatan antiarrhythmic. Cuba mencari ubat sendiri boleh menjadi bencana..

Selain itu, pemeriksaan ultrasound otot jantung dan elektrofisiologi ditetapkan. Kajian ini membolehkan anda memeriksa sama ada terdapat kecacatan dan anomali struktur.

Rawatan

Sekiranya patologi berjalan tanpa gejala, tidak menimbulkan kesulitan dan ancaman kepada kehidupan, maka tidak memerlukan campur tangan perubatan. Dalam kes ini, pesakit disyorkan untuk mengawal keadaan dengan pemeriksaan sekali setahun. Wakil profesion yang kerjanya berkaitan dengan risiko, tinjauan lebih kerap dilakukan.

Sekiranya takikardia ada, doktor memilih rawatan berdasarkan kekerapan dan keparahan gejala..

  • Teknik fagus. Ini adalah cara mempengaruhi sistem saraf autonomi, yang membantu badan menurunkan nadi dengan sendirinya. Ini adalah teknik bantu diri, sesuai jika takikardia muncul dalam kes terpencil setelah tekanan berlebihan. Sebilangan besar teknik berkaitan dengan menahan nafas dan ketegangan otot. Contoh ujian faraj: tarik nafas dan tahan nafas selama 10-15 minit, sambil menegangkan otot-otot lengan dan kaki, menahan nafas dan mengencangkan otot perut, menarik nafas perlahan, menahan nafas sebentar, menghembuskan nafas dengan lebih perlahan, menarik nafas dan batuk. sehingga kejang telah berlalu atau sebelum ambulans tiba.
  • Teknik lain, seperti tekanan pada bola mata, urutan arteri karotid dan plexus solar, mungkin tidak selamat untuk orang tua, aterosklerosis, dan prestasi yang tidak layak..
  • Ubat-ubatan. Untuk temujanji terapi ubat, anda mesti berjumpa doktor. Walaupun bungkusan ubat mengatakan bahawa ia berasal dari aritmia, dan arahan menunjukkan dos dan tempoh kursus, anda tidak boleh mengubati sendiri. Di samping itu, ubat ini mempunyai kontraindikasi tersendiri untuk diambil.
  • Doktor mungkin menetapkan ubat dari kumpulan yang berbeza. Penyekat saluran kalsium menghalang aliran ion kalsium ke miokardium, yang membantu melebarkan saluran darah, mengurangkan tekanan dan meningkatkan bekalan darah ke miokardium. Perlu berhati-hati memilih ubat dari kumpulan ini: ada yang tidak menurunkan kadar jantung, tetapi meningkatkannya. Biasanya, ubat dalam kumpulan ini tidak ditetapkan untuk hipotensi dan kegagalan jantung. Semasa terapi, kesan sampingan seperti sakit kepala, bronkospasme, disfagia dan demam mungkin muncul..
  • Ubat antiarrhythmic bertindak secara langsung pada mekanisme pengecutan otot jantung. Dengan serangan yang kerap, takikardia dapat diresepkan untuk masa yang lama. Ubat-ubatan tersebut mungkin dikontraindikasikan sekiranya berlaku reaksi alergi terhadap komponen, dengan sindrom Sjogren, kegagalan jantung, lupus erythematosus sistemik. Oleh kerana penyerapan ubat berlaku melalui hati, pesakit dengan sindrom Gilbert perlu berhati-hati ketika melakukan rawatan ubat. Banyak ubat untuk aritmia memprovokasi insomnia, yang boleh memburukkan lagi sindrom kaki yang gelisah.
  • Campur tangan pembedahan. Kaedah ini membolehkan anda segera menyingkirkan masalah, sekiranya tidak ada kontraindikasi, ia berkesan dalam 95% kes. Hanya 2% laluan tambahan dipulihkan dan memerlukan campur tangan semula. Operasi ini disebut ablasi frekuensi radio. Kateter disalurkan melalui arteri femoral ke jantung dan, di bawah bimbingan ultrasound, jalan memutar dibakar. Irama dipulihkan dalam 1-2 hari selepas pembedahan.

Terapi ubat tidak selalu dapat membantu pesakit dengan sindrom WPW, kerana ketahanan terhadap ubat berlaku pada hampir 53 - 70% pesakit dalam masa 1-5 tahun setelah permulaan pengambilan ubat..

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah gangguan kongenital. Dalam perjalanannya yang teruk, usaha melawannya dilakukan dengan bantuan ubat-ubatan atau pembedahan jantung yang sedikit invasif. Dengan permulaan terapi atau pembedahan yang kompleks, prognosis sindrom biasanya menguntungkan..


Artikel Seterusnya
Kumpulan farmakologi - Nootropik