Pengaliran darah dari jantung


Keluaran jantung adalah salah satu ciri yang paling penting untuk mengawal keadaan sistem kardiovaskular. Konsep ini bermaksud isipadu darah yang dipam oleh jantung ke dalam saluran untuk selang waktu tertentu, diukur dengan selang waktu atau pergerakan kontraktil otot jantung.

Isipadu darah yang didorong oleh jantung ke dalam sistem vaskular didefinisikan sebagai minit (MOC) dan sistolik, alias kejutan (VO).

Isipadu darah minit

Untuk menentukan IOC, jumlah darah yang telah melewati salah satu atria dalam 1 minit dikira. Ciri ini diukur dalam liter atau mililiter. Dengan mengambil kira keperibadian tubuh manusia, serta perbezaan data fizikal, pakar memperkenalkan konsep indeks jantung (SI). Nilai ini dikira sebagai nisbah IOC dengan jumlah luas permukaan badan, yang diukur dalam meter persegi. Unit SI adalah l / min. m².

Semasa mengangkut oksigen melalui sistem tertutup, peredaran darah memainkan peranan sebagai sejenis pembatas. Indikator tertinggi peredaran darah dalam jumlah minit yang diperoleh semasa ketegangan otot maksimum, jika dibandingkan dengan indikator yang direkodkan dalam keadaan normal, memungkinkan seseorang untuk menentukan rizab fungsional sistem kardiovaskular dan, khususnya, jantung oleh hemodinamik.

Sekiranya seseorang sihat, cadangan hemodinamik berbeza dari 300 hingga 400%. Angka-angka memberitahu bahawa, tanpa rasa takut akan keadaan badan, peningkatan IOC tiga kali atau empat kali ganda, yang diperhatikan pada waktu rehat, adalah mungkin. Pada orang yang bersukan secara sistematik dan sihat secara fizikal, angka ini boleh melebihi 700%.

Apabila badan berada dalam kedudukan mendatar dan sebarang aktiviti fizikal tidak termasuk, IOC berada dalam lingkungan antara 4 hingga 5.5 (6) l / min. SI normal dalam keadaan yang sama tidak meninggalkan had 2-4 l / min. m².

Jumlah darah yang mengisi sistem peredaran darah orang normal ialah 5-6 liter. Satu minit sudah cukup untuk melengkapkan litar lengkap. Dengan kerja fizikal yang keras, peningkatan sukan, IOC orang biasa meningkat hingga 30 l / min, dan atlet profesional lebih banyak lagi - sehingga 40.

Sebagai tambahan kepada keadaan fizikal, indikator IOC banyak bergantung pada:

  • jumlah darah sistolik;
  • kadar degupan jantung;
  • fungsi dan keadaan sistem vena, melalui mana darah kembali ke jantung.

Isipadu darah sistolik

Isipadu darah sistolik merujuk kepada jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel ke dalam saluran besar semasa satu degupan jantung. Berdasarkan petunjuk ini, kesimpulan dibuat mengenai kekuatan dan kecekapan otot jantung. Selain daripada sistolik, ciri ini sering disebut sebagai volume stroke atau OV..

Pada waktu rehat dan jika tidak ada latihan fizikal, untuk satu pengecutan jantung ke diastole, 0,3-0,5 volume darah dikeluarkan, memenuhi ruangnya. Darah yang tersisa adalah simpanan, yang dapat digunakan sekiranya terjadi peningkatan tajam dalam aktiviti fizikal, emosi atau aktiviti lain.

Darah yang tinggal di dalam bilik menjadi penentu utama yang menentukan rizab fungsi jantung. Semakin besar jumlah simpanan, semakin banyak darah dapat dibekalkan ke sistem peredaran darah jika diperlukan.

Apabila alat peredaran darah mula menyesuaikan diri dengan keadaan tertentu, isipadu sistolik mengalami perubahan. Dalam proses pengaturan diri, mekanisme saraf extracardiac terlibat secara aktif. Dalam kes ini, kesan utama adalah pada miokardium, atau lebih tepatnya, pada kekuatan pengecutannya. Mengurangkan kekuatan kontraksi miokardium menyebabkan penurunan jumlah sistolik.

Bagi rata-rata orang, yang badannya berada dalam kedudukan mendatar dan tidak mengalami tekanan fizikal, adalah normal jika DU bervariasi antara 70-100 ml.

Faktor-faktor yang mempengaruhi IOC

Output jantung adalah nilai berubah-ubah, dan terdapat banyak faktor untuk perubahannya. Salah satunya adalah nadi, yang dinyatakan dalam denyut jantung. Pada waktu rehat dan dalam kedudukan mendatar badan, rata-rata adalah 60-80 denyutan seminit. Perubahan nadi berlaku di bawah pengaruh pengaruh kronotropik, dan inotropik.

Peningkatan degupan jantung membawa kepada peningkatan jumlah darah minit. Perubahan ini memainkan peranan penting dalam proses mempercepat penyesuaian IOC dengan situasi yang berkaitan. Apabila badan terdedah kepada kesan yang melampau, terdapat peningkatan kadar denyutan jantung sebanyak 3 kali atau lebih berbanding normal. Denyut jantung berubah di bawah pengaruh kronotropik yang diberikan oleh saraf simpatetik dan vagus pada simpul sinoatrium jantung. Selari dengan perubahan kronotropik dalam aktiviti jantung, kesan inotropik dapat diberikan pada miokardium.

Hemodinamik sistemik juga ditentukan oleh kerja jantung. Untuk mengira penunjuk ini, perlu mengalikan data tekanan rata-rata dan jisim darah yang dipam ke aorta dalam selang waktu tertentu. Hasilnya memberitahu tentang bagaimana ventrikel kiri berfungsi. Untuk menetapkan kerja ventrikel kanan, sudah cukup untuk mengurangkan nilai yang diperoleh sebanyak 4 kali.

Pengeluaran jantung menurun

Penyebab yang paling biasa dari output jantung rendah adalah pelanggaran fungsi asas jantung. Ini termasuk:

  • miokardium yang rosak;
  • saluran koronari tersumbat;
  • injap jantung yang tidak berfungsi;
  • tamponade jantung;
  • gangguan proses metabolik yang berlaku di otot jantung.

Sebab utama yang menyebabkan penurunan output jantung adalah bekalan darah vena ke jantung yang tidak mencukupi. Faktor ini memberi kesan negatif kepada IOC. Proses ini disebabkan oleh:

  • penurunan jumlah darah yang terlibat dalam peredaran darah;
  • penurunan jisim tisu;
  • penyumbatan urat besar dan pengembangan biasa.

Penurunan jumlah darah yang beredar menyumbang kepada penurunan IOC ke ambang kritikal. Dalam sistem vaskular, kekurangan darah mulai dirasakan, yang tercermin pada kepulangannya ke jantung.

Semasa pengsan, disebabkan oleh gangguan pada sistem saraf, arteri kecil melebar dan urat membesar. Hasilnya adalah penurunan tekanan darah dan, sebagai akibatnya, jumlah darah yang tidak mencukupi memasuki jantung..

Sekiranya saluran yang membekalkan darah ke jantung mengalami perubahan, pertindihan separa mereka mungkin berlaku. Ini segera tercermin pada saluran periferal, yang tidak terlibat dalam pembekalan darah ke jantung. Akibatnya, penurunan jumlah darah yang mengalir ke jantung menyebabkan sindrom output jantung kecil. Gejala utamanya adalah:

  • penurunan tekanan darah;
  • penurunan kadar jantung;
  • takikardia.

Proses ini disertai oleh faktor luaran: peluh sejuk, jumlah kecil kencing dan perubahan warna pada kulit (pucat, warna biru).

Diagnosis akhir dibuat oleh pakar kardiologi yang berpengalaman setelah pemeriksaan mendalam terhadap keputusan ujian.

Peningkatan output jantung

Tahap output jantung tidak hanya bergantung pada aktiviti fizikal, tetapi juga pada keadaan psiko-emosi seseorang. Kerja sistem saraf dapat menurunkan dan meningkatkan IOC.

Aktiviti sukan disertai dengan peningkatan tekanan darah. Percepatan metabolisme kontrak otot rangka dan melebarkan arteriol. Faktor ini membolehkan oksigen dibekalkan ke otot pada tahap yang diperlukan. Senaman membawa kepada penyempitan urat besar, peningkatan kadar jantung dan peningkatan kekuatan pengecutan otot jantung. Tekanan yang meningkat menyebabkan aliran darah yang kuat ke otot rangka.

Peningkatan output jantung paling sering dilihat dalam kes berikut:

  • fistula arteriovenous;
  • tirotoksikosis;
  • anemia;
  • kekurangan vitamin B.

Dalam fistula arteriovenous, arteri disambungkan secara langsung ke urat. Fenomena ini disebut fistula dan disajikan dalam dua jenis. Fistula arteriovenous kongenital disertai dengan luka jinak pada kulit dan boleh terletak di mana-mana organ. Dalam versi ini, dinyatakan oleh fistula embrio yang belum mencapai tahap urat atau arteri.

Fistula arteriovenous yang diperoleh dibentuk di bawah pengaruh pengaruh luaran. Ia dicipta sekiranya terdapat keperluan untuk hemodialisis. Selalunya, fistula adalah hasil kateterisasi, dan juga akibat campur tangan pembedahan. Fistula ini kadang-kadang menyertai luka yang menembusi..

Fistula besar memprovokasi peningkatan jantung. Apabila mengambil bentuk kronik, kegagalan jantung adalah mungkin, di mana IOC mencapai tahap yang sangat tinggi..

Thyrotoxicosis dicirikan oleh nadi yang cepat dan tekanan darah tinggi. Selari dengan ini, bukan sahaja perubahan kuantitatif dalam darah berlaku, tetapi juga perubahan kualitatif. Tahap eritropatin yang tidak normal dan, sebagai akibatnya, penurunan jisim sel darah merah menyumbang kepada peningkatan tahap tiroksin. Hasilnya adalah peningkatan jantung.

Dengan anemia, kelikatan darah berkurang dan jantung dapat mengepamnya dalam jumlah yang banyak. Ini membawa kepada peningkatan aliran darah dan peningkatan kadar jantung. Tisu menerima lebih banyak oksigen, mengakibatkan peningkatan output jantung dan IOC.

Vitamin B1 mengambil bahagian dalam pembentukan darah dan mempunyai kesan yang baik terhadap peredaran mikro darah. Tindakannya ketara mempengaruhi kerja otot jantung. Kekurangan vitamin ini menyumbang kepada perkembangan penyakit beriberi, salah satu gejalanya adalah halaju aliran darah. Dengan metabolisme aktif, tisu berhenti menyerap nutrien yang mereka perlukan. Badan mengimbangi proses ini dengan mengembangkan kapal periferal. Dalam keadaan ini, output jantung dan pengembalian vena dapat melebihi norma dua kali atau lebih..

Pecahan dan diagnosis output jantung

Konsep pecahan ejeksi diperkenalkan ke dalam perubatan untuk menentukan prestasi otot jantung pada masa kontraksi. Ia membolehkan anda menentukan berapa banyak darah yang dikeluarkan dari jantung ke dalam pembuluh darah. Peratusan dipilih untuk unit.

Ventrikel kiri dipilih sebagai objek pemerhatian. Hubungan langsungnya dengan lingkaran peredaran darah yang besar membolehkan anda menentukan kegagalan jantung dengan tepat dan mengenal pasti patologi.

Pecahan ejeksi diberikan dalam kes berikut:

  • dengan keluhan berterusan fungsi jantung;
  • sakit dada;
  • sesak nafas;
  • pening dan pengsan yang kerap;
  • kecekapan rendah, keletihan;
  • bengkak kaki.

Analisis awal dilakukan menggunakan peralatan ECG dan ultrasound.

Kadar pecahan

Semasa setiap keadaan sistolik, jantung seseorang yang tidak mengalami peningkatan tekanan fizikal dan psiko-emosi membuang sehingga 50% darah ke dalam saluran. Sekiranya penunjuk ini mula menurun dengan ketara, kekurangan diperhatikan, yang menunjukkan perkembangan iskemia, penyakit jantung, patologi miokardium, dll..

Untuk norma pecahan ejeksi, indikator 55-70% diambil. Kejatuhannya menjadi 45% ke bawah menjadi kritikal. Untuk mengelakkan akibat negatif dari penurunan tersebut, terutama setelah 40 tahun, lawatan tahunan ke pakar kardiologi adalah perlu..

Sekiranya pesakit sudah mempunyai patologi sistem kardiovaskular, maka dalam hal ini perlu menentukan ambang minimum individu.

Setelah menjalankan kajian dan membandingkan data yang diperoleh dengan norma, doktor mendiagnosis dan menetapkan terapi yang sesuai.

Ultrasound tidak memungkinkan untuk mendedahkan gambaran keseluruhan patologi dan, kerana doktor lebih berminat untuk mengenal pasti penyebab penyakit ini, paling sering diperlukan untuk melakukan penyelidikan tambahan.

Rawatan pecahan rendah

Output jantung yang rendah biasanya dikaitkan dengan malaise umum. Untuk menormalkan kesihatan, pesakit diberi rawatan pesakit luar. Dalam tempoh ini, kerja sistem kardiovaskular sentiasa dipantau, dan terapi itu sendiri menunjukkan pengambilan ubat-ubatan.

Dalam kes yang sangat kritikal, pembedahan mungkin dilakukan. Prosedur ini didahului dengan pengenalan pesakit dengan kecacatan teruk atau gangguan injap yang serius.

Rawatan sendiri dan pencegahan pecahan ejeksi rendah

Untuk menormalkan pecahan ejeksi, anda mesti:

  • Memperkenalkan kawalan terhadap cairan yang diambil, kurangkan isipadu menjadi 1,5-2 liter sehari.
  • Tolak makanan masin dan pedas.
  • Pergi ke makanan diet.
  • Kurangkan aktiviti fizikal.

Sebagai langkah pencegahan untuk mengelakkan penyimpangan dari norma pecahan output jantung, adalah:

  • penolakan tabiat buruk;
  • menjaga rutin harian;
  • makan makanan yang mengandungi zat besi;
  • senaman dan gimnastik ringan.

Sekurang-kurangnya kerosakan jantung atau kecurigaan terhadap manifestasi ini, perlu segera berjumpa pakar kardiologi. Pengesanan patologi tepat pada masanya sangat memudahkan dan mempercepat penghapusannya.

Norma pecahan pelepasan ventrikel kiri jantung, penyebab kadar rendah dan tinggi, kaedah rawatan dan prognosis

Fungsi jantung yang normal adalah penggantian kitaran yang berlanjutan dari pengecutan lapisan otot (miokardium) dan kelonggaran lengkap, di mana organ berehat dari beban dan bersiap untuk rentak seterusnya.

Di setiap sistol (pengecutan), darah dimasukkan ke dalam aorta, lingkaran besar, dan dari sana menyebar ke seluruh badan. Fraksi ejeksi (EF) adalah petunjuk berfungsi, nisbah darah yang dilepaskan dari ventrikel kiri ke darah yang kembali ke dalamnya.

Untuk pengiraan, formula khas digunakan. Sebagai peraturan umum, penilaian dilakukan dengan cara ini. Mereka mengambil jumlah darah yang dikeluarkan ke aorta, mengurangkan jumlah diastolik akhir (EDV yang kembali). Jumlahnya didarabkan dengan 100%, mendapat nilai tertentu.

Semua pengiraan dilakukan secara automatik semasa ekokardiografi. Menurut Simpson, formula itu lebih tepat dan digunakan dalam peranti moden, dan menurut Teicholz, ia digunakan dalam peralatan yang ketinggalan zaman. Perbezaan antara hasil boleh sampai 10%.

Perhatian tertumpu pada pengurangan pelepasan (kurang dari 45%). Gejala bervariasi, kerana peredaran darah yang tidak mencukupi menyebabkan iskemia semua tisu dan organ.

Rawatan bermula lebih awal. Tahap penyimpangan, kemajuan secara proporsional mengurangkan kemungkinan hasil yang baik.

Nilai EF normal dan bagaimana ia dikira

Di atas adalah kaedah pengiraan asas. Ia tidak mempunyai nilai praktikal yang besar bagi pesakit..

Dalam mod automatik, tahap dikira dengan kaedah instrumental menggunakan program yang telah dipasang pada peranti untuk ECHO KG.

Norma pecahan ventrikel kiri (LVEF) pada orang dewasa adalah dalam lingkungan 50-85%. Nombor pertama dianggap had bawah rehat, yang kedua adalah maksimum selepas latihan.

Dalam kes ini, output jantung adalah petunjuk individu. Tetapi ia tidak boleh jatuh di bawah tahap yang dinamakan. Had PV yang sangat rendah ialah 45%. Yang kurang adalah petunjuk langsung mengenai proses patologi..

Untuk bercakap mengenai norma, anda perlu mengetahui nombor kerja seseorang. Keadaan dapat dinilai hanya dengan pemerhatian pesakit yang berpanjangan..

Penunjuk pecahan jantung di bawah 35% menunjukkan pelanggaran aktiviti fungsional jantung yang ketara dan tidak dapat dipulihkan. Tanda yang tidak disangka-sangka. Tidak mungkin lagi untuk membantu pesakit secara radikal.

Gejala

Manifestasinya berbeza. Fraksi ejeksi ventrikel kiri menunjukkan daya dengan mana darah dikeluarkan ke aorta.

Melalui arteri terbesar badan, tisu penghubung cair bergerak ke seluruh badan, menyediakan struktur dengan zat dan oksigen yang berguna.

Kekalahan pecahan menyebabkan penurunan trofisme (pemakanan) berkadar. Ini bermaksud gangguan fungsi. Semua sistem terjejas. Jantung itu sendiri, buah pinggang, hati, saluran pencernaan secara keseluruhan, otak. Gambaran klinikal tidak berkembang dalam sekelip mata.

Jantung

Semuanya bermula dengan gejala jantung yang sebenarnya:

  • Sakit dada. Penyetempatan mungkin membingungkan. Di suatu tempat di tengah atau sedikit ke kiri. Terdapat kes-kes yang diketahui untuk mengesan ketidakselesaan di kawasan peritoneum, epigastrik.

Ciri khas kesakitan kardiovaskular adalah pembakaran, tekanan, pecah dan mundur di lengan, skapula, rahang dan gigi.

Pada mulanya, sensasi yang tidak menyenangkan adalah minimum, ia muncul secara berkala. Selama beberapa saat. Perkembangan menyebabkan keadaan bertambah buruk. Tempoh episod meningkat, intensiti kesakitan juga menjadi lebih tinggi.

Bekam boleh dilakukan dengan Nitrogliserin, tetapi dengan berhati-hati. Pecahan ejeksi yang rendah (kurang daripada 40%) memerlukan penyesuaian dos yang tepat. Kemungkinan penurunan kontraktilitas, serangan jantung dan kematian pesakit.

  • Dyspnea. Pelanggaran proses semula jadi. Ia berlaku akibat pertukaran gas yang tidak mencukupi. Dalam kes ini, sudah ada lingkaran kecil peredaran darah yang terlibat..

Pemulihan aktiviti normal mungkin dilakukan pada peringkat awal, maka gejala tersebut selalu menghantui orang tersebut. Pada mulanya, ia berlaku hanya selepas aktiviti fizikal yang berlebihan. Kemudian pada waktu rehat.

Manifestasinya sukar bagi pesakit. Termasuk secara psikologi, kerana rehat normal menjadi mustahil. Harus meletakkan bantal lebih tinggi, kerap bangun tidur.

  • Aritmia. Oleh jenis takikardia sinus, sebagai akibat rangsangan buatan pemandu semula jadi. Kemudian paroxysms dan extrasystoles.

Ini adalah jenis yang sudah berbahaya yang boleh menyebabkan kematian pesakit. Menurut statistik, gangguan jantung adalah penyebab kematian dalam 15-20% kes di antara semua keadaan klinikal yang direkodkan..

  • Kelemahan, mengantuk, penurunan kemampuan bekerja, bahkan melaksanakan tugas harian. Ia disatukan dengan nama asthenia. Menjadi keletihan berterusan, kemudian gangguan mental.
  • Pelanggaran rancangan mental. Biasanya, pesakit dengan pecahan ejeksi rendah dalam jangka masa sederhana menderita kemurungan, gangguan kecemasan.

Penyambungan angina pectoris menyebabkan episod panik, dengan perasaan ketakutan yang kuat. Selalunya, pesakit tidak aktif, lesu, apatis. Sebabnya mesti dicari. Gangguan mental klasik menampakkan diri dengan cara yang sama..

  • Sianosis kulit. Keputihan di seluruh badan. Juga membran mukus. Manifestasinya sangat jelas kelihatan semasa memeriksa gusi.

Serebrum

Kemudian beberapa saat dari bahagian otak ditambahkan:

  • Sakit kepala. Ia berkembang secara tiba-tiba, penyetempatan yang jelas tidak ditentukan, kecuali dalam kes yang jarang berlaku. Kemudian bahagian belakang kepala dan kawasan parietal terlibat..

Secara semula jadi, ketidakselesaan itu menekan, menggelegar, mengintensifkan dan berdenyut ke degupan jantung. Dihilangkan oleh analgesik seperti Novigan.

Sensasi mempunyai asal vaskular, oleh itu berbahaya untuk membentuk strok dengan tindakan buta huruf. Semasa berkembang, disarankan untuk berjumpa dengan pakar kardiologi, kerana ini adalah manifestasi yang agak lewat.

  • Pening. Vertigo. Diiringi oleh ketidakupayaan untuk menavigasi secara normal di angkasa. Pesakit mengambil posisi terpaksa. Biasanya berbaring. Episod berlangsung sehingga beberapa jam.
  • Pening dan muntah. Manifestasi sebelumnya saling melengkapi. Walaupun mengosongkan perut tidak menyebabkan kelegaan. Kerana kita bercakap mengenai fenomena refleks. Tubuh tidak dibersihkan, tidak ada pembetulan yang berlaku.
  • Kehilangan kesedaran. Keadaan sinkop. Pingsan jarang berlaku; ketika pecahan ejeksi berkembang, ia menjadi lebih kerap dan lebih dalam. Ini adalah petanda yang tidak baik. Dia bercakap mengenai kemungkinan berlakunya strok. Bantuan segera diperlukan.
  • Gangguan tidur. Mengikut jenis kebangkitan malam yang kerap tanpa sebab yang jelas. Manifestasi vegetatif adalah mungkin: peningkatan berpeluh, takikardia, kegelisahan. Ini berterusan beberapa kali selama satu episod..
  • Gangguan penglihatan. Kemunculan kabut, lalat, fotopsi (kilatan).

Dari badan lain

Dengan proses patologi yang berpanjangan dengan penurunan pecahan ejeksi, manifestasi lain dari organ saluran pencernaan, sistem perkumuhan ditambahkan:

  • Turunkan berat badan. Tiba-tiba dan tidak berkaitan dengan diet. Ia berlaku sebagai tindak balas terhadap pelanggaran jangka panjang trofisme tisu. Diagnosis pembezaan diperlukan dengan patologi hormon, profil tumor.
  • Sembelit dan cirit-birit. Silih berganti dengan yang lain. Ketidakstabilan najis dikaitkan dengan pergerakan usus yang tidak stabil, gangguan pencernaan.
  • Peningkatan saiz hati. Hepatitis sekunder atau bahkan tersier. Organ ini menonjol dari bawah pinggir lengkungan kostum, dapat diraba dengan baik dan dapat dilihat pada ultrasound.
    Oleh itu pengumpulan cecair di rongga perut (asites), penyakit kuning obstruktif kerana pelepasan bilirubin ke dalam darah, yang mengotorkan tisu dan sklera mata.
  • Sakit perut etiologi yang tidak diketahui.
  • Campuran darah ke tinja. Segar. Diagnosis pembezaan dengan buasir diperlukan. Sekiranya urat hitam dijumpai - dengan barah kolorektal.
  • Edema periferal. Hasil daripada penurunan kontraktilitas miokardium. Pada mulanya, proses ini hanya meliputi pergelangan kaki, kemudian naik lebih tinggi.

Tanda-tanda itu tidak spesifik. Tetapi apabila dinilai sebagai kompleks, mereka menunjukkan masalah jantung..

Penyebab penurunan pecahan ejeksi

Pelanggaran tahap normal pecahan ejeksi berkembang akibat patologi jantung yang sebenarnya, terutama sekali.

Terdapat banyak pilihan dalam kes ini. Dari hipertensi, yang tidak dirawat tepat pada waktunya sebelum serangan jantung, baru-baru ini menderita (EF jatuh akibat pembentukan kardiosklerosis), angina pectoris dan aritmia dengan penurunan kontraktilitas.

Sebarang penyakit organ otot boleh menyebabkan penyimpangan penunjuk.

Pilihan lain adalah patologi vaskular. Vaskulitis, aneurisma, lain-lain. Asal autoimun atau berjangkit.

Juga penyakit hormon dengan penurunan kepekatan zat di kelenjar pituitari, kelenjar adrenal atau kelenjar tiroid. Diabetes.

Keracunan dengan alkohol, ubat-ubatan, garam logam berat dan bahan beracun lain.

Punca peningkatan pecahan ejeksi adalah aktiviti fizikal yang berlebihan. Sekiranya output dikurangkan, ia akan menyebabkan lemahnya hemodinamik (aliran darah). Proses sedemikian dianggap mengancam..

Bagi fenomena sebaliknya (EF lebih tinggi daripada biasa), ia tidak memainkan peranan klinikal yang besar dan jarang stabil..

Diagnostik

Dilakukan apabila terdapat sekurang-kurangnya satu gejala atau tanda amaran.

Fraksi ejeksi yang dikurangkan bukanlah penyakit bebas. Nama ini tidak terdapat dalam pengkelasan antarabangsa.

Ini adalah tanda instrumental, penunjuk fungsional yang digunakan untuk menyatakan fakta penurunan kontraktilitas miokardium. Apa yang ada di sebalik penyimpangan - persoalannya.

Ia diselesaikan dengan kaedah diagnostik:

  • Soal jawab pesakit secara lisan. Untuk mengesahkan aduan, kenal pasti gambaran klinikal yang lengkap.
  • Pengumpulan anamnesis mempunyai tujuan yang sama. Membolehkan anda menamakan kemungkinan penyebab proses patologi.
  • Pengukuran tekanan darah. Selalunya adalah perkara biasa sehingga titik tertentu. Jatuh berkadar dengan perkembangan gangguan.
  • Denyut jantung juga diperiksa. Untuk tujuan ini, pengiraan rutin jumlah denyut per minit dilakukan, serta elektrokardiografi.

ECG memberikan maklumat mengenai kehadiran aritmia, sifat dan tahapnya. Boleh dijalankan pada siang hari menggunakan monitor Holter khas.

Ini adalah kajian yang lebih teliti. Menilai tanda-tanda penting selama 24 jam, secara dinamik.

  • Ekokardiografi. Teknik utama untuk mengesan kerosakan fungsi. Kadar pecahan jantung tidak menjadi asas untuk menghentikan diagnosis, patologi lain mungkin berlaku jika terdapat aduan.

Dalam mod automatik, peratusan dikira, kemudian doktor menyimpulkan bahawa indikatornya normal pada pesakit tertentu.

Masalahnya adalah dengan segera mengatakan bahawa ia berada dalam had apa yang dibenarkan, itu tidak mustahil. Anda perlu memerhatikan seseorang sekurang-kurangnya beberapa hari, kadang-kadang berminggu-minggu.

Oleh itu, lebih baik membawa pesakit ke hospital kardiologi.

  • Ujian darah untuk hormon (tiroid, hipofisis, kelenjar adrenal), am, biokimia. Boleh memberi banyak maklumat.
  • MRI mengikut petunjuk. Pertimbangkan sifat anatomi jantung dengan lebih berhati-hati. Untuk mengatakan sama ada kecacatan, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam miokardium telah terbentuk dengan latar belakang gangguan fungsi.

Selain itu, anda mungkin perlu berunding dengan pakar neurologi. Apabila masalah dengan otak dikesan, gejala serebrum bergabung.

Ujian refleks rutin membolehkan menilai sifat gangguan yang disebabkan dan mengambil langkah-langkah.

Rawatan

Terapi adalah konservatif, kaedah operasi dapat dibantu hanya jika alasan penurunan fraksi ejeksi terletak pada penyakit jantung.

Pertama, anda perlu menilai keadaan pesakit dengan berhati-hati, mengesahkan bahawa ia mempunyai asal usul penyakit. Ini ditunjukkan oleh ketidakstabilan bilangan, kesihatan yang buruk. Gejala selalu ada sekurang-kurangnya secara minimum..

Patologi itu sendiri tidak dapat disembuhkan. Punca mesti dihapuskan. Terdapat banyak dan tidak selalu berasal dari jantung..

Yang ditunjukkan adalah detoksifikasi (sekiranya berlaku keracunan), penggunaan ubat pengganti hormon (gangguan endokrin), melegakan radang septik atau autoimun (vaskulitis, lesi vaskular dan jantung itu sendiri).

Rawatan antihipertensi ditetapkan kepada orang yang mempunyai tahap tekanan darah tinggi secara konsisten sehingga keadaannya diperbaiki. Daripada ubat-ubatan, perencat ACE, antagonis kalsium dan lain-lain digunakan paling aktif.

Untuk mengekalkan kerja organ otot itu sendiri, ubat berikut ditetapkan:

  • Pelindung Kardio. Riboxin atau Mildronate.
  • Antiaritmia. Dengan pelanggaran degupan jantung yang teruk. Amiodarone, Quinidine, lebih jarang yang lain.
  • Penyekat beta. Anaprilin, Carvedilol. Untuk melegakan takikardia dan menurunkan tekanan darah sebahagian.
  • Ejen antiplatelet. Heparin, Aspirin-Cardio. Menghalang pembekuan darah.
  • Nitrogliserin, jika dibenarkan. Untuk meningkatkan kontraktil, mengembalikan fungsi organ normal, menghilangkan rasa sakit pada masa akut.

Ubat-ubatan rakyat dilarang sama sekali. Dianjurkan untuk berhenti merokok, alkohol, sebarang ubat yang tidak diresepkan secara langsung oleh pakar, tidur sekurang-kurangnya 7 jam, berjalan di udara segar, kurang mengambil.

Adalah lebih baik untuk menjelaskan persoalan larangan dengan doktor, kerana tidak diketahui di mana posisi awal pesakit.

Ramalan

Sangat baik untuk pengesanan awal. Kemungkinan kehidupan yang berkualiti dan kesinambungan keberadaan biologi berkadar dengan perkembangan proses.

Dengan terapi yang tepat pada peringkat awal dan tengah (jika pecahan ventrikel kiri sekurang-kurangnya 40%), peratusan kematian ditentukan pada 15%. Ia berlaku sedikit lagi. Pada peringkat kemudian 40-60% dan lebih.

Pembetulan yang lengkap tidak akan dapat dicapai. Prosesnya sudah bermula, gangguan organik dalam miokardium sedang berjalan, tidak ada tempat untuk meletakkannya.

Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengimbangi keadaan, walaupun rawatannya mungkin akan berlanjutan selama bertahun-tahun, jika tidak seumur hidup. Ia bukan harga yang besar.

Kemungkinan komplikasi

Perkara utama antara lain adalah serangan jantung akibat kekurangan zat makanan dan penurunan kontraktilitas miokardium..

Pilihan klinikal lain adalah infark miokard. Hasil daripada jumlah bekalan nutrien yang kecil melalui arteri koronari ke jantung itu sendiri. Membawa maut atau hilang upaya. Memburukkan lagi keabnormalan patologi.

Pukulan. Melemahkan akut pemakanan otak. Ia dianggap sebagai kemungkinan akhir iskemia serebrum. Sebaik sahaja terdapat gangguan dari kerja sistem saraf, seperti pening, mual, pingsan, anda perlu berlari secepat mungkin kepada doktor untuk membetulkan keadaan dan mencegah fenomena yang berpotensi membawa maut.

Demensia vaskular. Mungkin berlaku dengan pelanggaran yang berpanjangan. Edema paru, asma jantung. Juga keadaan kecemasan. Mereka membawa bahaya besar kepada kehidupan. Penuh dengan asfiksia.

Selalunya, proses ini berakhir dengan kematian atau kematian. Tetapi dia sendiri bukan pelakunya akibat buruk. Ini hanya akibat, sindrom. Anda perlu mencari penyebabnya, penyakit utama.

Penurunan pecahan pelepasan adalah hasil dari kontraktiliti miokardium yang tidak mencukupi. Menjadi disfungsi umum semua organ. Pada akhirnya - hingga kematian pesakit.

Senario menyedihkan seperti itu dapat dicegah. Tetapi anda harus menghubungi ahli kardiologi tepat pada masanya untuk menetapkan kursus terapi.

Fraksi ejeksi jantung menurun dan meningkat

Kuantiti seperti pecahan pelepasan jantung dicirikan oleh jumlah darah yang dilepaskan ke aorta semasa pengecutan. Sekiranya penunjuk ini menurun, ini menunjukkan kemerosotan prestasi organ dan kemungkinan penampilan kegagalan jantung..

Apabila pecahannya sangat rendah, kurang dari 30%, maka orang itu berada dalam bahaya serius. Pada waktu rehat, ventrikel kiri menahan darah yang berasal dari atrium. Dengan pergerakan kontraktil, dia membuang sejumlah itu ke tempat tidur vaskular.

Fraksi ejeksi (EF) ventrikel kiri dikira sebagai nisbah isipadu darah yang telah memasuki aorta dengan jumlahnya di ventrikel kiri semasa relaksasi. Ini adalah peratusan isipadu cecair badan yang dikeluarkan..

Apa ini

EF dianggap sebagai ukuran biasa yang dapat diberikan oleh mesin ultrasound. Data ini menunjukkan kualiti jantung semasa pengecutan. Selama keseluruhan proses, jumlah darah yang telah meninggalkan ventrikel kiri ke tempat tidur vaskular diukur dan ditunjukkan sebagai peratusan.

Pengukuran dilakukan di ventrikel kiri, dari sinilah darah menuju ke peredaran sistemik. Apabila indikator menurun, ini menunjukkan bahawa jantung tidak dapat menguncup dengan kekuatan penuh dan terdapat kekurangan jumlah darah di dalam badan. Dengan pelanggaran kecil, keadaan ini dapat diperbaiki dengan menggunakan ubat..

Biasanya, kajian dibuat apabila pesakit mengadu sesak nafas, takikardia, pening, pingsan, keletihan, sakit di jantung atau di belakang tulang dada, bengkak di bahagian kaki. Terutamanya yang ditunjukkan adalah ujian darah biokimia dan elektrokardiogram.

Kadang-kadang pemantauan Holter, veloergometri atau ultrasound dilakukan untuk gambaran lengkap.

Bagaimana kadar pelepasan dikira

Terdapat formula pengiraan. Untuk ini, jumlah stroke dikalikan dengan degupan jantung. Ini memberikan nilai yang diinginkan. Hasilnya akan memberitahu anda berapa banyak volume dikeluarkan dalam satu minit. Secara amnya, angka normalnya mestilah sekitar 5.5 liter..

Formula Pecahan Ejeksi

Dalam bidang perubatan, mereka juga menggunakan program khas yang mengira pecahan secara automatik. Untuk ini, formula Teicholz, kaedah Simpson, diterapkan. Selain itu, data mengenai kedua-dua pengiraan ini mungkin berbeza dengan purata 10%.

EF harus berada dalam julat 50-60%, norma Simpson menunjukkan bahawa had bawah tidak boleh kurang dari 45%, dan Teicholz 55%.

Formula Teicholz menggunakan isipadu sistolik dan diastolik dan ukuran ventrikel kiri. Kajian ini melibatkan sebahagian kecil yang terakhir.

Panjang keseluruhan tidak menjadi masalah.

Biasanya kajian dilakukan pada peralatan lama dan di hadapan kawasan yang mengalami kerentanan tempatan yang terganggu (contohnya, dalam kes iskemia), formula Teicholz dapat memberikan kegagalan dan hasil yang tidak jelas.

Untuk mendapatkan penunjuk PV, isipadu pemendekan dikalikan dengan faktor 1.7. OU diperoleh daripada formula ((KDD - KSD) / KDD) * 100%. Di mana KDD - diameter diastolik akhir, diameter sistolik akhir KSD.

Rumusan Simpson lebih moden, di sini semua zon penting miokardium ditunjukkan dengan tepat, dengan mengambil kira geometri ventrikel dan kehadiran zon dengan kontraktilitas tempatan yang terganggu melalui bahagian 4-apikal dan ruang 2-apikal.

Kaedah Simpson melibatkan membahagikan rongga ventrikel kiri menjadi cakera nipis dan menentukan sempadannya. Sistol dan diastol yang digariskan dapat dilihat di sepanjang kontur permukaan kardinal ventrikel, dari data ini adalah mungkin untuk mengira jumlah pelepasan.

Piawaian untuk orang dewasa

Petunjuk tidak bergantung pada jantina pesakit, oleh itu, norma untuk wanita dan lelaki sama. Namun, mereka mungkin berbeza bergantung pada usia. Semakin tua orang itu, semakin rendah kadarnya..

EF kurang daripada 45% dianggap berkurang. Dengan kadar di wilayah 40%, kegagalan jantung dapat diduga.

Sekiranya pada orang dewasa tahapnya kurang dari 35%, maka ini menunjukkan bahawa pelanggaran berlaku dan orang tersebut berada dalam bahaya. Dengan hipertensi, indikator dapat meningkat, pada masa yang sama, pada beberapa orang, ia mungkin sangat rendah, yang disebabkan oleh kecenderungan fisiologi, tetapi tidak kurang dari 45%.

PV boleh dikira menggunakan formula: ((BWD - KCO) / BWD) * 100.

Norma pada kanak-kanak

Pada usia yang lebih muda, indikator mungkin lebih tinggi. Jadi, norma pada kanak-kanak dari kelahiran hingga 14 tahun adalah dalam lingkungan 60-80%. Walaupun begitu, mustahil untuk mempertimbangkan hanya satu EF; ketika membuat diagnosis, semua parameter jantung dipertimbangkan..

Jadual norma menunjukkan perbandingan indikator ketinggian, berat badan, pecahan dan degupan jantung.

Penyelidikan apa yang digunakan untuk menetapkan petunjuk

Sekiranya doktor mempunyai kecurigaan akan kerosakan jantung, dia mengarahkan pesakit untuk melakukan kardiogram dan ujian darah biokimia. Pemantauan holter, elektrokardiogram, ergometri basikal dan pemeriksaan ultrasound organ juga dapat dilakukan.

Penunjuk dapat dikira dengan radiopaque atau ventrikulografi isotropik, dan juga dengan ultrasound jantung. Selalunya, ini adalah kaedah terakhir yang dipilih, kerana ia selamat, bermaklumat dan paling murah..

Doktor mengkaji semua petunjuk sekaligus dan, berdasarkan jumlah keseluruhannya, menilai kehadiran patologi. Yang utama adalah seperti berikut:

  • Output jantung mestilah 55 hingga 60%.
  • Ukuran atrium kanan ialah 2.7-4.6 cm.
  • Diameter aorta - 2.1-4.2 cm.
  • Saiz atrium kiri 1.8-4 cm.
  • Norma isipadu strok 60-100 cm.

Apakah maksud kadar rendah

Apabila indikator berada dalam julat 55-75%, ini adalah norma. Nilai yang dikurangkan adalah dari 45 hingga 55%. Apabila berada dalam lingkungan 45, itu bermakna bahawa pesakit mengalami kegagalan jantung. Sekiranya di bawah 35%, gangguan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi organ berlaku dan orang tersebut memerlukan rawatan segera.

Sebab-sebab penurunan

Petunjuk dapat dikurangkan dengan patologi berikut:

  • Infarksi miokardium. Apabila parut muncul pada otot dan mereka tidak dapat menguncup dengan betul. Lebih-lebih lagi, selepas serangan jantung, tidak mungkin meningkatkan pecahan dengan ubat..
  • Penyakit iskemia. Ini mengurangkan aliran darah.
  • Kegagalan irama kontraksi. Mengarah kepada gangguan konduksi, pemakaian jantung.
  • Kardiomiopati. Meningkatkan saiz otot.

Mengenal pasti patologi pada peringkat awal dan menghilangkannya melalui terapi ubat dapat menyelamatkan keadaan. Sekiranya tidak ada yang dilakukan, maka secara beransur-ansur EF akan semakin berkurang..

Ini disebabkan oleh fakta bahawa otot jantung mula berubah, lapisannya tumbuh, struktur saluran darah kecil merosot, serat melemah dan penyerapan darah menurun.

Di samping itu, penyebab patologi dapat disembunyikan dalam:

  • Angina pectoris.
  • Hipertensi.
  • Perikarditis, endokarditis, miokarditis.
  • Aneurisma dinding ventrikel.
  • Kecacatan kongenital organ atau kapal.
  • Vaskulitis.

Terdapat faktor predisposisi yang juga boleh mengganggu fungsi organ. Ini termasuk kegemukan, tumor, mabuk teruk, ketidakseimbangan hormon dan diabetes..

Gejala kadar rendah

Gejala utama, apabila pecahan dikurangkan, adalah penampilan sesak nafas, tanpa mengira beban. Ia boleh muncul walaupun ada sedikit beban ketika melakukan kerja rumah. Kadang-kadang sesak nafas mungkin pada waktu malam atau ketika berbaring.

Dari tanda-tanda lain, pesakit mencatatkan:

  • Peningkatan kelemahan, keletihan dan pening, hingga kehilangan kesedaran. Ini disebabkan oleh kekurangan bekalan darah dan, akibatnya, kebuluran oksigen.
  • Kemunculan edema. Ini disebabkan oleh cecair yang bertakung.
  • Kesakitan teruk di bahagian kanan perut. Ini diperhatikan kerana genangan pada pembuluh hati, yang selanjutnya dapat menimbulkan sirosis.
  • Gangguan penglihatan.
  • Kesakitan di kawasan jantung dengan peningkatan irama kontraksi.
  • Kepekaan anggota badan menurun.
  • Penyelarasan terjejas.
  • Loya muntah.

Cara meningkatkan nilai penunjuk

Pertama, pesakit didiagnosis untuk mengenal pasti patologi yang menyebabkan penurunannya. Selanjutnya, pemberian ubat yang sesuai dengan diagnosis ditetapkan. Dengan iskemia, penggunaan nitrogliserin ditunjukkan, dengan hipertensi, ubat antihipertensi dan pembedahan pembetulan kecacatan ditetapkan.

Selain mengubati penyakit yang mendasari, fungsi kontraktil stabil oleh glikosida. Ini termasuk Digoxin, Korglikon, Strofantin.

Untuk mengelakkan sistem kardiovaskular berlebihan dengan cecair, disarankan untuk mengikuti diet, mengurangkan garam dan jumlah cecair harian..

Seiring dengan ini, diuretik ditunjukkan yang mendorong penghapusan lebihan cecair: Veroshpiron, Diakarb, Diuver, Indapamide, Torasemide.

Inhibitor ATP membantu menguatkan saluran darah dan dengan itu melindungi jantung. Apabila mereka diambil, pemakanan tisu bertambah baik, kecekapan otot jantung dan daya tahan miokard terhadap tekanan meningkat. Kumpulan ini merangkumi: Enalapril, Perindopril, Captopril.

Penyekat adrenergik beta membantu mengurangkan keperluan organ untuk oksigen dan nutrien, meningkatkan jumlah kontraksi miokardium, dan mengurangkan kematian sel dan degupan jantung. Ini termasuk: Nebivolol, Metoprolol, Bisoprolol.

Antagonis reseptor aldosteron menstabilkan tahap elektrolit darah, membuang lebihan cecair, dan mengurangkan beban pada miokardium.

Wakil kumpulan tersebut adalah Spironolactone, Eplerenone. Antagonis reseptor Angiotensin 2 mempunyai kesan yang serupa, tetapi mereka lebih kuat. Preskripsi Valsartan, Candesartan, Olmesartan.

Apabila pecahan ejeksi rendah, statin dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk menurunkan kolesterol dan melindungi saluran darah. Pravastatin, Fluvastatin, Simvastatin digunakan.

Antikoagulan juga berkesan, yang menipiskan darah dan mencegah perubahan aterosklerotik. Ini adalah Warfarin, Xarelto.

Kaedah rawatan lain

Selain mengambil ubat yang sesuai, semua pesakit perlu mempertimbangkan semula gaya hidup mereka untuk meningkatkan pecahan..

Untuk ini disyorkan:

  • Atur pemakanan yang betul.
  • Cukup rehat.
  • Menjalani fisioterapi dan refleksologi.
  • Kawal aktiviti fizikal.
  • Aktiviti luar yang kerap.
  • Untuk menolak dari tabiat buruk.

Campur tangan operasi

Sekiranya terapi ubat tidak berkesan, rawatan pembedahan mungkin ditetapkan.

Kaedah biasa adalah:

  • Pemasangan kardioverter-defibrillator, alat pacu jantung sekiranya terdapat gangguan irama jantung.
  • Penciptaan sekatan tiruan untuk melambatkan pengecutan ventrikel untuk merangsang irama kontraksi atrium dan ventrikel yang berbeza.

Rawatan rumah

Hampir mustahil untuk membesarkan puak dengan ubat-ubatan rakyat.

Pada asasnya, terapi ini bertujuan untuk menghilangkan gejala dan menjaga kesihatan organ. Jadi, untuk mengelakkan edema, ambil decoctions calendula, milk thistle, horsetail, yarrow, knotweed, nettle, chicory, birch buds, juniper berries, rose hips, lingonberries. Mereka perlu diminum ketika ubat-ubatan dengan tindakan serupa dibatalkan..

  1. Merebus ramuan mistletoe, hawthorn dan cress kering yang diambil dalam jumlah yang sama dianggap berkesan. Tuangkan dua sudu campuran dengan satu liter air mendidih dan masukkan dengan api kecil. Setelah beberapa minit, minuman disisihkan dan berkeras selama kira-kira setengah jam. Terikan, ambil 125 ml tiga kali sehari.
  2. Buah kering hawthorn dalam jumlah 6 sudu besar digiling dan ramuan motherwort ditambahkan dalam jumlah yang sama. Isi campuran dengan 1.5 liter air mendidih, bersikeras selama sehari, balut dengan baik. Kemudian ditapis dan diletakkan di dalam peti sejuk. Anda perlu minum tiga kali sehari, setengah jam sebelum makan, satu gelas.
  3. Hawthorn sering digunakan dalam rawatan patologi jantung. Ia membantu menormalkan degupan jantung, mengurangkan tekanan darah tinggi, sakit dada, melawan aterosklerosis dan kegagalan jantung. Bunga dan beri Hawthorn membantu jantung dengan meningkatkan keupayaannya untuk mengepam darah. Ramuan ini membantu melegakan sesak nafas dan keletihan. Hawthorn boleh digunakan baik sebagai tingtur dan sebagai rebusan.

Untuk mengencerkan darah, gunakan kulit pohon willow, semanggi padang rumput, semanggi manis, meadowsweet, hawthorn, rakita.

Bayaran sedatif merangkumi:

  • Komposisi hawthorn, kumbang kering, chamomile, jintan dan motherwort.
  • Merebus St. John's wort, mistletoe, sage, yarrow, kumbang kering, calendula, ekor kuda dan kuncup pinus.

Untuk tujuan ini, anda boleh membeli tincture siap pakai peony, valerian, motherwort atau hawthorn di farmasi. Sekiranya tiada ramuan herba, 50 g madu dapat dicairkan dalam 500 ml air dan diminum dalam 4 dos sepanjang hari.

Apabila nilai pecahan tinggi didiagnosis

Peningkatan indikator jarang berlaku, kerana secara fisiologinya mustahil. Jantung tidak dapat mengeluarkan lebih banyak darah daripada yang sepatutnya. Oleh itu, tahap 80% dapat dijumpai pada anak pada usia dini, atlet dan pesakit menjalani gaya hidup aktif..

Kadang-kadang peningkatan bercakap mengenai hipertrofi miokard, apabila ventrikel kiri berusaha untuk mengimbangi CHF yang baru lahir dan mendorong darah dengan kekuatan yang besar.

Sekiranya indikator tidak sesuai dengan norma, adalah mustahak untuk berunding dengan pakar kardiologi dan menjalani echocardioscopy untuk mencegah perkembangan patologi.

Kesan

Sekiranya anda tidak memperhatikan masalah tersebut, maka kegagalan jantung kronik yang teruk akan timbul. Lebih-lebih lagi, tubuh mengalami kekurangan oksigen, kerana darah dikeluarkan dalam jumlah yang tidak mencukupi dan tidak membawa semua nutrien yang diperlukan.

Kelaparan oksigen boleh menyebabkan patologi serius pada jantung dan otak..

Prognosis kesihatan

Prognosis bergantung pada seberapa rendah pesakit didiagnosis. Apabila nilainya dikurangkan menjadi 40-45%, risiko serangan jantung rendah, sekitar 10-15%. Apabila EF menurun menjadi 34-39%, maka kemungkinan kematian berada dalam lingkungan 20-25%.

Sekiranya penunjuk ini menjadi lebih rendah, maka ancaman terhadap nyawa pesakit akan meningkat seiring dengan penurunan EF..

Tidak mungkin sepenuhnya menyingkirkan patologi, oleh itu, pesakit dengan diagnosis ini perlu sentiasa menjalani terapi pembetulan, yang akan membolehkan mereka mengekalkan aktiviti penting mereka selama bertahun-tahun..

Fraksi ejeksi memberikan maklumat mengenai prestasi ventrikel kiri. Pada lelaki dan wanita, norma adalah sama (55-70%), tetapi pada kanak-kanak, indikator dapat mencapai 70-80%, yang tidak dianggap sebagai patologi.

Yang paling biasa adalah pecahan rendah. Untuk menaikkan indikator, perlu mencari penyebab patologi dan mengatur rawatan yang mencukupi. Sekiranya ini tidak dilakukan, pesakit berisiko mengalami kegagalan jantung, kematian.

Suami saya (54) pada bulan Disember 2017 mengalami serangan jantung yang besar dan aneurisma puncak ventrikel kiri. Pada Januari 2018, dia diperiksa di Krasnodar: pecahan ejeksi adalah 16%, dan pada bulan Julai 2018, pecahan ejeksi adalah 17%. Selama enam bulan, indikator tidak bertambah baik. Soalan saya ialah: apa yang harus kita lakukan? Mungkin terapi ubat bukan yang tepat (bisoprolol 2.5; preductal 80; veroshpiron 50; omeprazole; clopidogrel; rosuvastatin; aspirin cardio) Pada awal tahun ini, pemindahan jantung ditunjukkan, dan sekarang mereka mengesyorkan agar kita meletakkan alat pacu jantung pada bulan September, tetapi bukan mengenai transplantasi. mereka juga mengemukakan satu soalan lagi: bolehkah dia bekerja sebagai pemandu? Petugas kebersihan, katanya, saya tidak akan pergi!

Ibu saya meninggal dengan fv_32, mereka tidak dapat menyelamatkan, jadi biarkan suami anda mendapatkan rawatan yang lebih baik daripada memikirkan beberapa jenis pekerjaan.

Saya mempunyai EF 29%, sementara saya hidup dengan pil - 4 ribu sebulan untuk hidup saya, saya fikir ia tidak mahal, walaupun ramalannya tidak memberangsangkan.

Anak perempuan saya meninggal dunia, FV berusia 20 tahun, tidak hidup walaupun tiga bulan, alat pengoptimum berdiri, tidak membantu, kematian segera dalam 3 minit. Dia berumur 26 tahun, bayinya berusia 11 bulan. Kami tidak dapat mencari alasannya. Keturunan? Ayah meninggal dengan simptom yang hampir sama pada usia 33 tahun, jantungnya bertambah besar, seperti jantungnya. Mungkin komplikasi selepas melahirkan tepat setengah tahun kemudian?

Kami melalui semua klinik terbaik di Moscow, saya boleh menghantar kesimpulannya. Dan tidak seperti itu.

Olga, hai. Anak saya berumur 2 bulan, didiagnosis dengan kardiomiopati. EF 35% Simpson dan EF 42% teich. Tolong beritahu saya klinik terbaik di Moscow di mana penyakit ini dirawat. Sila tulis ke [email protected] atau 89266340402 WhatsApp

Helo! Tolong beritahu saya bahawa anak saya berumur 5 bulan. Dua bulan yang lalu, bayi itu demam dan didiagnosis dengan bronkitis akut. Ada batuk, ingus, tetapi tidak ada suhu dan tidak ada. Kami dirawat di hospital selama seminggu, tetapi tidak ada peningkatan. Kemudian sesak nafas mula muncul, anak menjadi gelisah. Dan ketika dilahirkan, bayi mempunyai tingkap jantung bujur terbuka 4 mm. Kami tinggal di kawasan kecil dan kami tidak mempunyai ubat yang diperlukan di hospital. Dan atas sebab-sebab tertentu kami tidak dihantar ke kota untuk diperiksa. Anak perempuan saya jatuh sakit pada bulan Mei, dan pada bulan Jun saya dan suami memutuskan untuk membawanya ke bandar sendiri, ke bandar sekitar 2.5 jam. Semua doktor pergi dan ternyata ada masalah jantung, bukaannya 8 mm. Dan sekarang bayi saya berada dalam keadaan yang sangat serius kerana pecahan ventrikel kiri jantung yang rendah. Anak saya berada dalam rawatan intensif, mereka tidak membiarkan saya melihatnya, dan mereka tidak benar-benar mengatakan apa-apa. Saya tidak tahu apa yang perlu dibuat. Segera!

Sila tulis ke WhatsApp 89612415491.

Pecahan ejeksi adalah 40% dan penurunan kumpulan tidak memberikan apa yang harus dilakukan yang menemui berhenti melanggan melalui pos Saya akan gembira [email protected]

Maxim, anda perlu berjumpa dengan pakar kardiologi (atau, dalam kes yang teruk, ahli terapi) mengenai pengambilan digoxin, yang meningkatkan EF kerana kekuatan kontraksi miokard. Perhatian! Boleh menyebabkan hipokalemia dan hipomagenmia. Oleh itu, mereka juga minum kalium dan magnesium, misalnya, Panangin Forte! Digoxin diminum hanya untuk tujuan yang dimaksudkan dan lebih baik selepas hospital, kerana ada kemungkinan keracunan teruk dengan ubat ini. Pantau tahap darah. Penawar - kalium, magnesium (mustahil untuk pelanggaran konduksi elektrik jantung - sekatan jantung), antibodi terhadap digoxin - antidigoxin (sapi, domba). Bahaya meningkat ketika digunakan dengan kalsium, diuretik (perkumuhan kalium dan magnesium), serta diuretik kalemagnesegatif seperti verospion (spirolactone), yang meningkatkan kepekatan dalam darah, dan sejumlah ubat lain. Pemantauan kalsium, kalium dan magnesium yang disarankan, dan elektrolit lain dalam darah, Holter ECG yang kerap untuk menentukan irama dan pengaliran elektrik jantung, ultrasound jantung untuk menentukan iskemia dan dinamika EF (sekiranya terdapat keraguan, MRI jantung, jika terdapat kecurigaan kalsifikasi MSCT jantung), pemeriksaan pecahan kolesterol dan pembekuan darah (APTT, prothrombin dan masa trombin dengan pengiraan INR, fibrinogen, enzim hati, mengikut petunjuk - faktor penstabil fibrin (salah satu penanda pendarahan intraserebral), dan lain-lain. Berikan kepada anda dan keluarga anda Tuhan yang sihat dan yang terbaik!, kekuatan dan kesabaran..

Suami saya mempunyai FB 20 dalam rawatan intensif, hepatitis dengan ubat-ubatan, apa yang perlu dilakukan?

Zhanna yang dihormati! Anda, berdasarkan komen anda, seorang doktor. Saya sangat memerlukan perundingan dengan pakar kardiologi. Tolong bantu, dengan pengasingan diri ini tidak ada cara untuk berjumpa doktor. Kami tinggal di pusat daerah kecil.

Kanak-kanak itu berumur 14 tahun, seorang atlet ringan. Pecahan pelepasan 59.7% Adakah berbahaya?

Menangguhkan infark miokard pada usia 37 tahun, pengeluaran darah 53 peratus, apa yang harus dilakukan?

  • Penyakit
  • Bahagian badan

Indeks subjek mengenai penyakit biasa sistem kardiovaskular, akan membantu anda mencari bahan yang diperlukan dengan pantas.

  • Pukulan
  • Aterosklerosis
  • Urat varikos
  • Hipertensi

Pilih bahagian badan yang anda minati, sistem akan menunjukkan bahan-bahan yang berkaitan dengannya.

Cara meningkatkan pecahan ejeksi pada kegagalan jantung

Kategori: Kesihatan Diterbitkan 02.08.2019 Komen: Baca: 3 min Pandangan: 335

Keluaran jantung adalah istilah perubatan yang merujuk kepada jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu minit. Secara teknikal, ia dikira sebagai produk dari kadar denyutan jantung dan jumlah strok.


Doktor mengambil darah untuk dianalisis

Peningkatan degupan jantung adalah mekanisme pampasan untuk meningkatkan bekalan oksigen tisu.

Faktor-faktor yang mempengaruhi isipadu sistolik adalah jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam aorta dalam tempoh pengecutan, preload, afterload dan fungsi kontraktil..

Hari ini terdapat sebilangan kaedah yang memungkinkan kita mendapatkan pengukuran output jantung dengan cara yang sangat cekap dan tidak invasif. Teknik Fick yang sebelumnya digunakan telah digantikan dengan kaedah yang lebih moden..

Analisis gelombang nadi telah menghasilkan pengukuran output jantung yang berterusan dan minimum invasif. Kaedah lain, seperti bioremediasi, Doppler atau ekokardiografi, membolehkan kita mendapatkan pengukuran output jantung dengan cara yang tidak invasif, cepat dan boleh dipercayai..

Menguatkan otot jantung

Digitalis adalah salah satu ubat tertua yang masih digunakan, terutamanya sebagai derivatif yang dikenali sebagai digoxin (lanoxin). Otot ventrikel berkontraksi untuk mengalirkan darah dari jantung. Digoxin meningkatkan kekuatan dan kelajuan pengecutan ini. Ia juga dapat membantu mengawal irama jantung yang tidak normal yang menurunkan EF. Ubat-ubatan lain juga meningkatkan tindakan mengepam seperti milrinone (Primacor) dan dobutamine (Dobutrex). Ubat ini secara amnya tidak disyorkan untuk kegagalan jantung dan dikhaskan untuk rawatan terkawal kegagalan jantung akut yang tahan terhadap rawatan lain.

Urgensi masalah

Dalam 20 tahun terakhir, kejadian kegagalan jantung di kalangan orang Eropah semakin menurun. Tetapi jumlah kes pada kumpulan penduduk pertengahan dan tua meningkat kerana peningkatan jangka hayat.

Menurut kajian Eropah (ekokardiografi), penurunan pecahan ejeksi didapati pada separuh pesakit dengan kegagalan jantung simptomatik dan pada separuh pesakit tanpa gejala..

Pesakit yang mengalami kegagalan jantung kurang dapat bekerja, kualiti hidup dan jangka hayatnya berkurang.

Rawatan pesakit ini adalah yang paling mahal bagi mereka dan juga negeri. Oleh itu, tetap relevan untuk mencari cara untuk mencegah permulaan, diagnosis awal dan rawatan penyakit jantung yang berkesan..

Kajian yang dilakukan dalam beberapa dekad kebelakangan ini membuktikan keberkesanan beberapa kumpulan ubat untuk meningkatkan prognosis, mengurangkan kematian pada pesakit dengan pecahan jantung rendah:

  • perencat enzim penukaran adenosin ("Enalapril");
  • antagonis angiotensin P (Valsartan);
  • penyekat beta ("Carvedilol");
  • penyekat aldosteron ("Spironolactone");
  • diuretik ("Torasemide");
  • "Digoxin".

Penurunan daya tahan vaskular oleh saluran darah

Arteri juga mempunyai otot. Semakin banyak mereka berkontrak, semakin kecil saluran yang mengalir darah, dan semakin besar tekanan pada otot jantung. Angiotensin, hormon semula jadi, adalah penyekat saluran darah yang sangat kuat. Ubat-ubatan yang menghalang pembentukan angiotensin atau menyekat kemampuannya untuk mengikat saluran darah membantu merehatkan otot-otot vaskular dan merupakan asas dari Heart Failure Society of America Guidelines. Contohnya termasuk captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), valsartan (Diovan), dan losartan (Cozaar). Kerana kelonggaran ini, jantung dapat mengalirkan lebih banyak darah per stroke, meningkatkan EF. Gabungan hidralazin dan isosorbida (Bidil) mungkin berkesan pada pesakit yang tahan - atau tidak dapat bertoleransi - penghambat angiotensin.

Relaksasi otot jantung

Sebagai tindak balas kepada penurunan EF, tubuh melepaskan bahan seperti adrenalin, yang meningkatkan kelajuan dan kekuatan kontraksi ventrikel. Walaupun berkesan untuk sementara waktu, peningkatan kronik sebatian ini menyebabkan otot jantung menguat dan mengurangkan pergerakannya. Penyekat beta adalah ubat yang melawan tindakan ini, mengurangkan ketegangan di dinding jantung, dan meningkatkan kemampuan anda untuk berkontrak. Tiga daripadanya adalah carvedilol (Coreg), metoprolol succinate (Toprol XL) dan bisoprolol (Zebeta). Penyekat beta paling kerap digunakan dalam kombinasi dengan perencat angiotensin..

Pam otot

Pergerakan darah melalui urat disediakan oleh beberapa faktor: kerja jantung, alat injap urat, "pam otot", dan lain-lain (lihat Gamb. 15.5). Vena di bahagian atas dan bawah dilengkapi dengan injap, dan urat dalam dikelilingi oleh otot. Dengan fizikal

Semasa tertekan, otot bertindak sebagai pam, memberi tekanan pada urat dari luar (lihat Gamb. 15.5). Pergerakan yang lebih kerap dan lebih aktif, misalnya, ketika berjalan, semakin berkesan "tindakan mengepam" otot. Benar, pengecutan otot, mencubit saluran, menghalang aliran darah. Tetapi jika kontraksi berselang, penurunan aliran darah semasa fasa pengecutan secara efektif dikompensasikan oleh oksigen yang berkaitan dengan myoglobin. Oleh itu, semasa beban berirama yang berlaku ketika berlari, bermain ski, berbasikal, bekalan darah ke otot anggota badan meningkat dengan ketara. Kontraksi otot perut menyebabkan perpindahan sejumlah besar darah dari saluran hati, usus dan limpa, meningkatkan aliran darah ke jantung dan dengan itu mempengaruhi pengeluaran jantung.

Semasa otot berkontraksi, urat di dalamnya berkontrak, yang langsung menyebabkan peningkatan aliran darah ke ventrikel kanan (pam otot). Peningkatan aliran darah vena dari otot bahagian bawah kaki mendorong pengisian jantung yang cepat dan, di samping itu, meningkatkan tekanan perfusi pada bahagian bawah kaki dengan mengurangkan tekanan pada urat kaki dan kaki.

Pengaktifan pam otot disertai dengan perubahan pada saluran pasca kapilari (terutamanya pada urat) peredaran sistemik.

Latihan fizikal menyebabkan peningkatan tegangan pada dinding pembuluh vena pada anggota badan yang berfungsi dan yang tidak berfungsi. Tekanan ini berterusan sepanjang beban dan sebanding dengan keparahannya..

Beban bendalir berkurang

Ginjal sering tidak berfungsi normal dalam keadaan EF yang rendah dan lebihan cecair dapat ditahan. Ini membawa kepada peningkatan tekanan pada jantung. Diuretik meningkatkan perkumuhan air dan garam dan biasanya digabungkan dengan kelas ubat lain untuk merawat EF rendah. Contohnya adalah furosemide (Lasix) dan spironolactone (Aldactone).

Lelehan jantung

Output jantung bergantung kepada:

Nota. Parameter VS juga dipengaruhi oleh indikator spesifik kemampuan mengepam (kontraktil) alat jantung dan keadaan semasa rintangan total terhadap aliran darah sistem pembuluh darah periferal peredaran umum..

Hari ini, cukup mudah untuk mengetahui petunjuk sebenar hemodinamik jantung. Sebilangan besar dari mereka dikira oleh program komputer semasa pelaksanaan pemeriksaan ultrasound echocardiographic non-invasif.

Prosedur ini boleh dilakukan secara percuma di klinik awam, yang dilakukan oleh institusi perubatan swasta atau makmal, dan bahkan dipanggil pakar dengan alat mudah alih di rumah. Kos pemeriksaan antara 700 hingga 6,500 rubel, dan bergantung pada kelas peralatan.

Terdapat kaedah lain untuk menentukan VS dan SHS - menurut Fick, termodilution, ventriculography kiri, formula Starr. Pelaksanaannya invasif, oleh itu mereka digunakan dalam pembedahan jantung. Penerangan mengenai intipati mereka hanya akan jelas kepada pakar, dan bagi orang awam, kami akan menjelaskan bahawa mereka bertujuan untuk mengawal keadaan sistem kardiovaskular semasa operasi, memantau keadaan pesakit dalam rawatan intensif, tetapi ada yang kadang-kadang dilakukan untuk membuat diagnosis yang tepat.

Apa pun kaedah mengukur VV yang digunakan, nilai rujukannya pada orang dewasa yang sihat yang berada dalam keadaan rehat fizikal dan keseimbangan psiko-emosi ditetapkan dalam julat 4 hingga 6 L / min, sementara dalam satu pengecutan dari ventrikel kiri ke aorta, dari 60 hingga 100 ml darah. Petunjuk tersebut dianggap optimum, asalkan jantung berdegup pada kecepatan 60-90 denyut / menit, tekanan atas berada dalam kisaran 105 hingga 155, dan tekanan bawah adalah 55 hingga 95 mm Hg. st.

Pada nota. Malangnya, ekokardiografi tidak selalu mencukupi untuk menjelaskan diagnosis kardiologi. Sebagai tambahan, doktor boleh menetapkan imbasan CT, PhonoKG, EPI, CT angiografi koronari, diagnostik radionuklida.

Penyebab sindrom output jantung kecil termasuk:

  • Penyakit atau keadaan yang disebabkan oleh asal jantung atau komplikasi selepas pembedahan jantung:
      bradyarrhythmia, tachyarrhythmia;
  • miokarditis;
  • kecacatan injap jantung;
  • kegagalan jantung kongestif peringkat akhir;
  • gangguan metabolik pada miokardium;
  • penyekat kapal atau kapal besar;
  • penurunan jumlah darah;
  • pengumpulan udara di rongga pleura dan pemampatan lobus paru-paru;
  • pengumpulan cecair antara kepingan perikardium;
  • kebuluran oksigen miokardium;
  • pergeseran keseimbangan asid-basa badan ke arah peningkatan keasidan (penurunan pH);
  • sepsis;
  • kejutan kardiogenik.
  • Proses bukan jantung:
      kehilangan darah besar-besaran;
  • luka bakar yang meluas;
  • penurunan rangsangan saraf jantung;
  • urat varikos secara tiba-tiba;
  • penyumbatan urat besar;
  • anemia;
  • keracunan karbon dioksida.

Pada nota. Penuaan badan, ketidakaktifan fizikal yang berpanjangan, kelaparan, diet yang menyebabkan penurunan jumlah otot rangka, menyebabkan sindrom output jantung rendah yang berterusan.

VS tinggi adalah reaksi jantung yang mencukupi sebagai tindak balas terhadap tekanan fizikal atau psiko-emosi. Jantung atlet maraton mampu bekerja pada had maksimum - dengan peningkatan pulangan vena dan output jantung sebanyak 2.5 kali, mengepam hingga 40 liter seminit.

Sekiranya penunjuk VS dinaikkan pada waktu rehat, maka ini mungkin akibat dari:

Nota. Peningkatan beban pada sistem kardiovaskular semasa kehamilan menyebabkan peningkatan VS, yang setelah melahirkan kembali normal dengan sendirinya.

Penentuan kadar denyutan jantung

    Ikuti jam randik atau jam tangan.

Denyut jantung adalah bilangan degupan jantung per unit masa. Ia biasanya diukur dalam satu minit. Ini sangat mudah dilakukan, tetapi anda memerlukan peranti yang dapat mengira detik dengan tepat..

  • Anda boleh cuba mengira rentak dan detik secara mental, tetapi ini tidak tepat, kerana anda akan fokus pada denyut nadi, dan bukan pada perasaan waktu yang dalam..
  • Lebih baik menetapkan pemasa untuk menumpukan perhatian hanya pada pengiraan rentak. Terdapat pemasa di telefon pintar anda.
  • Cari nadi anda.

    Walaupun terdapat banyak titik di badan anda di mana anda dapat merasakan denyutan nadi anda, cara termudah untuk mencarinya adalah di bahagian dalam pergelangan tangan anda. Lokasi lain adalah di sisi kerongkong, di mana vena jugularis berada. Apabila anda merasakan denyutan nadi dan anda dapat merasakan rentaknya dengan jelas, letakkan telunjuk dan jari tengah tangan anda yang lain sebagai ganti rentak.

    Biasanya, nadi terasa paling baik dari bahagian dalam pergelangan tangan, pada garis yang secara mental diambil dari jari telunjuk melalui pergelangan tangan dan kira-kira 5 cm di atas lipatan pertama di atasnya..

    Anda mungkin perlu menggerakkan jari sedikit ke belakang untuk mencari di mana nadi akan didengar dengan paling jelas..

  • Anda boleh menekan pergelangan tangan dengan ringan dengan jari untuk merasakan denyutan nadi. Namun, jika anda harus terlalu kuat, anda telah memilih tempat yang salah. Cuba gerakkan jari anda ke titik yang berbeza.
  • Mula mengira bilangan rentak.

    Apabila anda menemui denyut nadi anda, hidupkan jam randik atau lihat jam tangan dengan tangan kedua, tunggu sehingga mencapai jam 12 dan mula mengira rentak. Hitung jumlah rentak dalam satu minit (sehingga tangan kedua kembali ke 12). Nombor ini adalah degupan jantung anda..

      Sekiranya anda sukar untuk mengira rentak selama satu minit, anda boleh mengira 30 saat (sehingga tangan kedua adalah 6), dan kemudian kalikan hasilnya dengan dua..

    Anda juga boleh mengira hit dalam 15 saat dan kalikan dengan 4.

    Penentuan isipadu strok

    1. Dapatkan echocardiogram.

    Denyutan jantung hanyalah jumlah denyutan per minit jantung, dan isipadu strok adalah jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kiri jantung dengan setiap degupan jantung. Ia diukur dalam mililiter dan jauh lebih sukar untuk ditentukan. Untuk ini, kajian khas dijalankan yang disebut echocardiography (echo).

    Hitung kawasan saluran keluar ventrikel kiri (LVOT).

    Saluran keluar dari ventrikel kiri adalah kawasan jantung di mana darah memasuki arteri. Untuk mengira isipadu strok, anda perlu mengetahui kawasan saluran keluar ventrikel kiri (LVOT) dan integral aliran keluar ventrikel kiri (LVEF).

    Tentukan integral halaju aliran darah.

    Integral aliran adalah kamiran dari laju aliran darah melalui kapal atau injap dari masa ke masa. Untuk mengira VOLVI, pakar akan mengukur aliran menggunakan ekopardiografi Doppler. Untuk melakukan ini, dia menggunakan fungsi khas echocardiograph.

    • Untuk menentukan VOLVI, kawasan di bawah lengkung aorta dikira menggunakan PW Doppler. Pakar boleh mengambil pelbagai ukuran untuk menyimpulkan kecekapan jantung anda..
  • Hitungkan Isipadu Strok.

    Untuk menentukan isipadu strok, tolak isipadu darah di ventrikel sebelum strok (isipadu diastolik akhir, EDV) dari isipadu darah di ventrikel pada akhir strok (isipadu sistolik akhir, ESV). Isipadu strok = KDO - KSO. Isipadu strok biasanya dikaitkan dengan ventrikel kiri, tetapi juga boleh dikaitkan dengan kanan. Biasanya isipadu strok kedua ventrikel adalah sama.

    Tentukan Output Jantung.

    Akhirnya, untuk mengira output jantung, kalikan degupan jantung dengan isipadu strok. Ini adalah pengiraan yang agak mudah yang memberitahu anda berapa banyak darah yang dipam jantung anda dalam satu minit. Rumusnya adalah: Denyut jantung x Isipadu strok = Output jantung. Contohnya, jika degupan jantung anda adalah 60 denyutan seminit dan jumlah strok anda 70 ml, anda mendapat:

    Faktor-faktor yang mempengaruhi pengeluaran jantung

      Fahami maksud degupan jantung.

    Anda akan lebih memahami apa itu output jantung jika anda tahu apa yang mempengaruhi. Faktor yang paling segera adalah degupan jantung (nadi), yang merupakan bilangan degupan jantung seminit. Semakin cepat denyutan nadi, semakin banyak darah dipam ke seluruh badan. Denyut jantung yang normal ialah 60-100 denyutan seminit. Sekiranya jantung berdegup dengan perlahan, ia disebut bradikardia - keadaan di mana jantung mengepam terlalu sedikit darah ke dalam peredaran darah.

    Jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel jantung ke dalam arteri per minit adalah petunjuk penting mengenai keadaan fungsional sistem kardiovaskular (CVS) dan disebut volume isipadu.

    darah (IOC). Ia sama untuk kedua-dua ventrikel dan ketika rehat adalah 4,5-5 liter.

    Ciri penting fungsi mengepam jantung diberikan oleh jumlah pukulan

    , juga dipanggil
    isipadu sistolik
    atau
    pelepasan sistolik
    .
    Isipadu impak
    - jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel jantung ke dalam sistem arteri dalam satu sistol. (Sekiranya kita membahagikan IOC dengan degupan jantung per minit, kita akan mendapat
    sistolik
    isipadu (CO) aliran darah.) Dengan pengecutan jantung yang sama dengan 75 denyut seminit, itu adalah 65-70 ml, selama bekerja ia meningkat menjadi 125 ml. Pada atlet dalam keadaan rehat, ia adalah 100 ml, semasa bekerja meningkat hingga 180 ml. Penentuan IOC dan CO banyak digunakan di klinik.

    Pecahan pelepasan (EF)

    - nisbah jumlah pukulan jantung ke isipadu ventrikel akhir-diastolik, dinyatakan dalam bentuk peratusan. EF pada waktu rehat pada orang yang sihat adalah 50-75%, dan semasa aktiviti fizikal dapat mencapai 80%.

    Isipadu darah rongga ventrikel, yang ditempuhnya sebelum sistolnya, adalah diastolik akhir

    isi padu (120-130 ml).

    Isipadu sistolik akhir

    (CSR) adalah jumlah darah yang tersisa di ventrikel sejurus selepas sistol. Pada waktu rehat, kurang dari 50% EDV, atau 50-60 ml. Sebahagian daripada jumlah darah ini adalah
    jumlah simpanan.
    Volume simpanan direalisasikan dengan peningkatan CO di bawah beban. Biasanya, ia adalah 15-20% dari akhir-diastolik.

    Isipadu darah di rongga jantung, yang tetap dengan pelaksanaan volume simpanan sepenuhnya, pada sistol maksimum adalah baki

    isi padu. Nilai CO dan IOC tidak tetap. Dengan aktiviti otot, IOC meningkat menjadi 30-38 L kerana peningkatan kadar jantung dan peningkatan SOC.

    Sejumlah petunjuk digunakan untuk menilai kontraktilitas otot jantung. Ini termasuk: pecahan ejeksi, kadar pengusiran darah semasa fasa pengisian yang cepat, kadar peningkatan tekanan pada ventrikel selama tempoh ketegangan (diukur semasa pemeriksaan ventrikel) /

    Kadar pengusiran darah

    perubahan dengan kaedah Doppler dengan ultrasound jantung.

    Kadar kenaikan tekanan

    pada rongga, ventrikel dianggap sebagai salah satu petunjuk kontraktiliti miokard yang paling dipercayai. Untuk ventrikel kiri, nilai penunjuk ini biasanya 2000-2500 mm Hg / s..

    Penurunan pecahan ejeksi di bawah 50%, penurunan kadar pengusiran darah, kadar peningkatan tekanan menunjukkan penurunan kontraktilitas miokardium dan kemungkinan pengembangan kekurangan fungsi pam jantung.

    Nilai IOC dibahagi dengan luas permukaan badan dalam m 2 ditakrifkan sebagai indeks jantung

    SI = MOK / S (L / min × m 2)

    Ini adalah petunjuk fungsi mengepam jantung. Indeks jantung normal ialah 3-4 l / min × m 2.

    IOC, VOC dan SI digabungkan dengan konsep umum output jantung.

    Sekiranya IOC dan tekanan darah di aorta (atau arteri pulmonari) diketahui, adalah mungkin untuk menentukan kerja luaran jantung

    P adalah kerja jantung dalam beberapa minit dalam kilogram (kg / m).

    IOC - jumlah darah minit (l).

    AD - tekanan dalam meter lajur air.

    Semasa rehat fizikal, kerja luaran jantung adalah 70-110 J, semasa kerja meningkat hingga 800 J, untuk setiap ventrikel secara berasingan.

    Oleh itu, kerja jantung ditentukan oleh 2 faktor:

    1. Jumlah darah yang mengalir ke dalamnya.

    2. Daya tahan vaskular semasa pengusiran darah di arteri (aorta dan arteri pulmonari). Apabila jantung tidak dapat mengepam semua darah ke arteri pada daya tahan vaskular tertentu, kegagalan jantung berlaku..

    Terdapat 3 jenis kegagalan jantung:

    1. Kegagalan dari kelebihan beban, ketika tuntutan berlebihan dibuat pada jantung dengan kemampuan kontraktil normal jika terjadi kecacatan, hipertensi.

    2. Kegagalan jantung sekiranya berlaku kerosakan miokardium: jangkitan, keracunan, kekurangan vitamin, peredaran koronari terganggu. Pada masa yang sama, fungsi kontraktil jantung menurun..

    3. Bentuk ketidakcukupan bercampur - dengan rematik, perubahan degeneratif dalam miokardium, dll..

    Seluruh kompleks manifestasi aktiviti jantung direkodkan menggunakan pelbagai teknik fisiologi - kardiografi:

    ECG, elektrokimografi, balistokardiografi, dinamokardiografi, kardiografi apikal, kardiografi ultrasound, dll..

    Kaedah diagnostik untuk klinik adalah pendaftaran elektrik pergerakan kontur bayangan jantung pada skrin mesin sinar-X. Photocell yang disambungkan ke osiloskop diterapkan ke skrin di pinggir kontur jantung. Apabila jantung bergerak, pencahayaan photocell berubah. Ini direkodkan oleh osiloskop dalam bentuk lekukan pengecutan dan kelonggaran jantung. Teknik ini dipanggil elektrokimografi.

    Kardiogram apikal

    didaftarkan oleh mana-mana sistem yang menangkap pergerakan tempatan kecil. Sensor diperkuat di ruang interkostal ke-5 di atas tempat degupan jantung. Ia mencirikan semua fasa kitaran jantung. Tetapi tidak selalu mungkin untuk mendaftarkan semua fasa: degupan jantung diproyeksikan dengan cara yang berbeza, sebahagian kekuatan diberikan pada tulang rusuk. Rakaman mungkin berbeza dari orang ke orang dan dari satu orang ke orang lain, tahap perkembangan lapisan lemak, dll..

    Klinik ini juga menggunakan kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan kardiografi ultrasound - ultrasound.

    Getaran ultrasonik pada frekuensi 500 kHz dan lebih tinggi menembusi jauh melalui tisu yang dihasilkan oleh pemancar ultrasound yang digunakan pada permukaan dada. Ultrasound dipantulkan dari tisu dengan pelbagai ketumpatan - dari permukaan luar dan dalam jantung, dari saluran darah, dari injap. Masa untuk mencapai ultrasound yang dipantulkan ke alat penangkap ditentukan.

    Sekiranya permukaan pantulan bergerak, maka masa kembali getaran ultrasonik akan berubah. Kaedah ini boleh digunakan untuk mendaftarkan perubahan konfigurasi struktur jantung semasa aktivitinya dalam bentuk lengkung yang direkodkan dari skrin tiub sinar katod. Teknik-teknik ini disebut tidak invasif..

    Teknik invasif merangkumi:

    Kateterisasi jantung

    . Probe kateter elastik dimasukkan ke hujung tengah vena brachial yang dibuka dan ditolak ke jantung (ke bahagian kanannya). Probe dimasukkan ke dalam aorta atau ventrikel kiri melalui arteri brachial.

    Imbasan ultrabunyi

    - sumber ultrasound dimasukkan ke jantung menggunakan kateter.

    Angiografi

    adalah kajian pergerakan jantung di bidang sinar-X, dll..

    Manifestasi mekanikal dan bunyi aktiviti jantung. Suara hati, genesis mereka. Polikardiografi. Perbandingan dalam jangka masa dan fasa kitaran jantung ECG dan PCG dan manifestasi mekanikal aktiviti jantung.

    Denyutan jantung.

    Dengan diastole, jantung mengambil bentuk elipsoid. Dengan systole, ia mengambil bentuk bola, diameter membujurnya menurun, diameter melintangnya meningkat. Puncak semasa sistol naik dan menekan dinding dada anterior. Di ruang interkostal ke-5, dorongan jantung berlaku, yang dapat direkodkan (
    kardiografi apikal
    ). Pengusiran darah dari ventrikel dan pergerakannya melalui saluran, disebabkan oleh reaktif reaktif, menyebabkan getaran seluruh tubuh. Pendaftaran getaran ini dipanggil
    balistokardiografi
    . Karya hati juga disertai dengan fenomena bunyi.

    Nada hati.

    Semasa mendengar jantung, dua nada ditentukan: yang pertama adalah sistolik, yang kedua adalah diastolik.

    nada rendah, berlama-lama (0.12 s). Beberapa komponen lapisan terlibat dalam genesisnya:

    1. Komponen penutupan injap mitral.

    2. Menutup injap tricuspid.

    3. Nada pengusiran darah paru.

    4. Nada pengusiran darah aorta.

    Ciri nada I ditentukan oleh ketegangan injap daun, ketegangan filamen tendon, otot papillary, dinding miokardium ventrikel.

    Komponen pengusiran darah timbul ketika dinding kapal besar tertekan. Nada saya terdengar dengan baik di ruang interkostal ke-5. Sekiranya patologi, genesis nada I melibatkan:

    1. Komponen pembukaan injap aorta.

    2. Membuka injap pulmonari.

    3. Nada regangan arteri pulmonari.

    4. Nada jarak aorta.

    Pengukuhan nada I boleh dilakukan di:

    1. Hyperdynamia: aktiviti fizikal, emosi.

      Sekiranya berlaku pelanggaran hubungan temporal antara sistol atrium dan ventrikel.
      Dengan pengisian ventrikel kiri yang buruk (terutamanya dengan stenosis mitral, apabila injap tidak terbuka sepenuhnya). Varian ketiga penguatan nada I mempunyai nilai diagnostik yang signifikan.

    Kelemahan nada I mungkin berlaku dengan kekurangan injap mitral, apabila injap ditutup dengan longgar, dengan kerosakan pada miokardium, dll..

      Nada II - diastolik

    (tinggi, pendek 0.08 s). Ia berlaku apabila voltan injap semilunar tertutup. Pada sphygmogram, yang setara adalah
    masa lapang
    . Semakin tinggi tekanan di arteri aorta dan pulmonari, semakin tinggi nada. Ia terdengar dengan baik di ruang interkostal 2 di sebelah kanan dan kiri sternum. Ia meningkat dengan sklerosis aorta menaik, arteri pulmonari. Bunyi jantung I dan II paling hampir menyampaikan kombinasi bunyi ketika mengucapkan frasa "LAB-DAB".

    Isi padu darah, formula pengiraan indikator ini, dan juga perkara penting lain, pasti ada dalam pengetahuan setiap pelajar perubatan, dan lebih-lebih lagi mereka yang sudah terlibat dalam aktiviti perubatan. Apa indikator ini, bagaimana ia mempengaruhi kesihatan manusia, mengapa penting bagi doktor, dan juga apa yang bergantung kepadanya - setiap pemuda atau gadis yang ingin memasuki sekolah perubatan mencari jawapan untuk soalan-soalan ini. Ini adalah masalah yang dibahas dalam artikel ini..

    Apakah pecahan pelepasan jantung

    Petunjuk ini digunakan untuk meramalkan sebarang patologi kardiovaskular..

    Norma pecahan ventrikel kiri ketika rehat adalah 47-75%, dan dengan latihan psiko-emosi dan fizikal, nilainya dapat mencapai 85%. Pada usia tua, penunjuk menurun sedikit. Pada kanak-kanak, nilai rujukan pada waktu rehat lebih tinggi - 60-80%.

    Nilai FVS ditentukan semasa angiografi radionuklid mengikut formula Simpson atau Teicholz. Borang tinjauan menunjukkan formula mana yang digunakan, kerana mungkin terdapat perbezaan dalam 10%.

    Ahli kardiologi memperhatikan FVS dalam kes apabila ia turun hingga 45% dan ke bawah. Nilai-nilai tersebut adalah gejala klinikal gangguan kontraktil yang merosot dan penurunan kecekapan otot jantung. Petunjuk di bawah 35% menunjukkan proses yang tidak dapat dipulihkan dalam miokardium.

    Nota. Pada peringkat awal sebarang penyakit kardiologi, kadar pelepasan pecahan jantung tidak berubah kerana proses penyesuaian - penebalan tisu otot, penstrukturan semula kapal berdiameter kecil dan alveoli, peningkatan kekuatan dan / atau jumlah kontraksi. Perubahan nilai FVS berlaku apabila pampasan habis.

    Pecahan jantung yang rendah berlaku kerana:

    • penyakit, proses berjangkit dan keradangan dan kecacatan miokardium;
    • beban berat pada jantung akibat hipertensi paru;
    • patologi saluran koronari dan paru-paru;
    • pembentukan tumor dan penyakit tiroid dan pankreas, kelenjar adrenal;
    • diabetes mellitus, kegemukan;
    • keracunan dengan alkohol, tembakau, ubat-ubatan, glikosida jantung.

    Perhatian! Semakin banyak, kes penurunan fungsi kontraktil miokard direkodkan pada orang muda dan dewasa yang menyalahgunakan minuman tenaga.

    Walaupun fakta bahawa pecahan jantung yang rendah adalah gejala klinikal, ia mempunyai manifestasi ciri tersendiri:

    Penting! Selalunya, orang yang menderita penyakit yang disertai oleh pecahan jantung yang rendah kelihatan seperti mabuk. Koordinasi pergerakan mereka terganggu, gaya berjalan goyah, lidah menjadi kepang dan kecacatan pertuturan lain muncul.

    Rawatan pecahan jantung yang rendah bertujuan menstabilkan proses patologi, dan berlaku dalam kerangka terapi standard untuk penyakit atau keadaan yang menyebabkan penurunan prestasi miokardium, dan pembetulan kegagalan ventrikel kiri. Sebagai tambahan kepada ubat hipertensi, yang berikut boleh diresepkan: agen antiplatelet penipisan darah, antikoagulan, statin, vasodilator periferal, antiaritmia, aldosteron dan antagonis reseptor angiotensin 2.

    Sekiranya penunjuk pecahan jantung turun di bawah 35%, langkah-langkah rawatan bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup. Terapi penyegerakan semula (blokade buatan) dilakukan sekiranya perlu. Dalam kes aritmia yang mengancam akibat mematikan, alat pacu jantung atau defibrilator kardiovaskular dimasukkan.

    Dan di akhir artikel, tonton video dengan arahan terperinci mengenai bagaimana melakukan senaman dari gimnastik peningkatan kesihatan Cina, yang tersedia untuk semua, yang akan membantu meningkatkan sistem kardiovaskular pada tahap tenaga..

    Konsep "pecahan ejeksi" menarik perhatian bukan sahaja kepada pakar. Sesiapa yang menjalani pemeriksaan atau rawatan untuk penyakit jantung dan saluran darah mungkin mempunyai konsep seperti pecahan pelepasan. Selalunya, pesakit mendengar istilah ini untuk pertama kalinya, menjalani pemeriksaan ultrasound jantung - echography dinamik atau pemeriksaan kontras sinar-X. Di Rusia, ribuan orang memerlukan ujian pencitraan setiap hari. Pemeriksaan ultrabunyi otot jantung dilakukan lebih kerap. Setelah pemeriksaan seperti itu, pesakit menghadapi pertanyaan: pecahan ejeksi - apakah norma? Anda boleh mendapatkan maklumat yang paling tepat dari doktor anda. Dalam artikel ini, kami juga akan cuba menjawab soalan ini..

    Norma kelantangan strok pada orang dewasa dan kanak-kanak

    Nilai ini bergantung pada jantina, usia dan kecergasan badan. Selama bertahun-tahun, degupan jantung menjadi lebih perlahan, sehubungan dengan ini, pelepasan kejutan meningkat lebih ketara daripada yang pertama. UOC bergantung pada usia:

    Indikator IOC bergantung pada berat badan anak; seiring bertambahnya usia, penurunan dan bukannya meningkat. Atas sebab ini, nilai relatif lebih tinggi pada bayi baru lahir dan bayi..

    Pada kanak-kanak dari kedua-dua jantina di bawah usia 10 tahun, indikatornya hampir sama. Bermula dari usia 11 tahun, parameternya meningkat, tetapi lebih ketara pada kanak-kanak lelaki (pada usia 14-16 tahun, mereka mempunyai IOC 4.6 liter, dan untuk kanak-kanak perempuan - 3.7).

    Hemodinamik juga dicirikan oleh indeks jantung (SI) - ini adalah nisbah IOC ke permukaan badan. Pada kanak-kanak, ia boleh dari 1.8 hingga 4.5 l / m2, tanpa mengira usia. Nilai purata ialah 3.1 l / m2.

    Penyakit jantung di negara kita

    Penyakit sistem kardiovaskular di negara-negara bertamadun adalah penyebab kematian pertama bagi sebahagian besar penduduk. Di Rusia, penyakit jantung iskemia dan penyakit lain dari sistem peredaran darah sangat meluas. Selepas 40 tahun, risiko jatuh sakit menjadi sangat tinggi. Faktor risiko untuk masalah kardiovaskular adalah jantina lelaki, merokok, gaya hidup tidak aktif, gangguan metabolisme karbohidrat, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan beberapa yang lain. Sekiranya anda mempunyai beberapa faktor risiko atau aduan dari sistem kardiovaskular, maka perlu mendapatkan bantuan perubatan dari doktor umum atau pakar jantung untuk pemeriksaan. Dengan menggunakan peralatan khas, doktor akan menentukan ukuran pecahan ventrikel kiri dan parameter lain, dan, oleh itu, kehadiran kegagalan jantung.

    Pemeriksaan apa yang boleh ditetapkan oleh pakar kardiologi?

    Doktor mungkin diberi perhatian oleh keluhan pesakit mengenai sakit di bahagian jantung, sakit dada, gangguan dalam kerja jantung, jantung berdebar-debar, sesak nafas semasa bersenam, pening, pengsan, bengkak di kaki, keletihan, penurunan prestasi, kelemahan. Kajian pertama selalunya merupakan ujian darah elektrokardiogram dan biokimia. Selanjutnya, pemantauan Holter terhadap elektrokardiogram, ergometri basikal dan pemeriksaan ultrasound jantung dapat dilakukan.

    Pecahan pelepasan jantung

    Fraksi ejeksi adalah ukuran seberapa cekap jantung melakukan setiap degupan. Fraksi ejeksi biasanya disebut peratusan isipadu darah yang dikeluarkan ke dalam saluran dari ventrikel jantung semasa setiap kontraksi. Sekiranya terdapat 100 ml darah di ventrikel, dan setelah pengecutan jantung 60 ml jatuh ke dalam aorta, maka kita dapat mengatakan bahawa pecahan pelepasan adalah 60%. Apabila anda mendengar istilah pecahan ejeksi, biasanya merujuk kepada fungsi ventrikel kiri jantung. Darah dari ventrikel kiri memasuki peredaran sistemik. Ia adalah kegagalan ventrikel kiri yang menyebabkan perkembangan gambaran klinikal kegagalan jantung paling kerap. Fraksi pelepasan ventrikel kanan juga dapat dinilai dengan pemeriksaan ultrasound jantung..

    Faktor-faktor yang mempengaruhi IOC

    Baca Lagi: Indeks Jantung dan Kadarnya

    Output jantung adalah nilai berubah-ubah, dan terdapat banyak faktor untuk perubahannya. Salah satunya adalah nadi, yang dinyatakan dalam denyut jantung. Pada waktu rehat dan dalam kedudukan mendatar badan, rata-rata adalah 60-80 denyutan seminit. Perubahan nadi berlaku di bawah pengaruh pengaruh kronotropik, dan inotropik.

    Peningkatan degupan jantung membawa kepada peningkatan jumlah darah minit. Perubahan ini memainkan peranan penting dalam proses mempercepat penyesuaian IOC dengan situasi yang berkaitan. Apabila badan terdedah kepada kesan yang melampau, terdapat peningkatan kadar denyutan jantung sebanyak 3 kali atau lebih berbanding normal. Denyut jantung berubah di bawah pengaruh kronotropik yang diberikan oleh saraf simpatetik dan vagus pada simpul sinoatrium jantung. Selari dengan perubahan kronotropik dalam aktiviti jantung, kesan inotropik dapat diberikan pada miokardium.

    Hemodinamik sistemik juga ditentukan oleh kerja jantung. Untuk mengira penunjuk ini, perlu mengalikan data tekanan rata-rata dan jisim darah yang dipam ke aorta dalam selang waktu tertentu. Hasilnya memberitahu tentang bagaimana ventrikel kiri berfungsi. Untuk menetapkan kerja ventrikel kanan, sudah cukup untuk mengurangkan nilai yang diperoleh sebanyak 4 kali.

    Sekiranya indikator output jantung tidak sesuai dengan norma dan pada masa yang sama tidak ada pengaruh luaran yang diperhatikan, maka fakta menunjukkan fungsi jantung yang tidak normal, oleh itu, adanya patologi.

    Pecahan ejeksi - apakah norma?

    Jantung yang sihat, walaupun dalam keadaan rehat, membuang lebih daripada separuh darah dari ventrikel kiri ke dalam saluran dengan setiap rentak. Sekiranya angka ini jauh lebih sedikit, maka kita bercakap mengenai kegagalan jantung. Keadaan ini boleh menyebabkan iskemia miokardium, kardiomiopati, kecacatan jantung dan penyakit lain. Jadi, norma pecahan ventrikel kiri adalah 55-70%. Nilai 40-55% menunjukkan bahawa pecahan pelepasan berada di bawah normal. Indikator kurang dari 40% menunjukkan adanya kegagalan jantung. Dengan penurunan pecahan pelepasan ventrikel kiri kurang dari 35%, pesakit mempunyai risiko gangguan yang mengancam nyawa yang tinggi dalam kerja jantung.

    Pencegahan

    Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk memperbaiki keadaan sistem kardiovaskular.

    1. Gaya hidup aktif.
    2. Aktiviti sukan.
    3. Pemakanan yang betul.
    4. Penolakan tabiat buruk.
    5. Rekreasi luar.
    6. Melegakan tekanan.

    Cadangan ini akan membantu jantung anda kekal sihat dan kuat untuk jangka masa yang lebih lama. Dengan melatih otot jantung, anda tidak dapat mengetahui gejala sakit jantung yang rendah.

    Apakah pecahan pelepasan jantung:

    Lebih banyak mengenai topik ini

    • Tekanan darah atas dan bawah: sebutan
    • Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri: cara mendiagnosis dan merawat
    • Ujian darah biokimia pada kanak-kanak - maklumat mengenai keadaan hati dan buah pinggang
    • Penetapan hemoglobin dalam ujian: bagaimana memahami hasil ujian darah
    • Jantung dan peredaran manusia
    • Tahap urea darah
    • Cara mengenal pasti gejala aritmia jantung
    • Apa itu edema jantung pada kaki
    • Apa yang seharusnya menjadi tekanan normal pada seseorang?

    Mengenai pengarang: Natalia MirBodrosty

    Pecahan pelepasan rendah

    Setelah mengetahui garis panduan pecahan pelepasan anda, anda dapat melihat bagaimana jantung anda berfungsi. Sekiranya pecahan ventrikel kiri anda berada di bawah normal pada ekokardiografi, anda mesti berjumpa doktor dengan segera. Penting bagi ahli kardiologi bukan sahaja untuk mengetahui bahawa kegagalan jantung wujud, tetapi juga untuk mengetahui penyebab keadaan ini. Oleh itu, setelah pemeriksaan ultrasound, jenis diagnostik lain dapat dijalankan. Fraksi ejeksi rendah boleh menjadi faktor predisposisi untuk merasa tidak sihat, bengkak dan sesak nafas. Pada masa ini di gudang ahli kardiologi ada ubat untuk rawatan penyakit yang menyebabkan pecahan ejeksi rendah. Perkara utama adalah pemerhatian pesakit luar yang berterusan. Di banyak bandar, dispensari kardiologi khusus diatur untuk pemeriksaan percuma pesakit dengan kegagalan jantung. Pakar kardiologi boleh menetapkan rawatan konservatif dengan pil atau prosedur pembedahan.

    Pemantauan output jantung yang tidak invasif

    Pemantauan hemodinamik adalah alat yang digunakan sekarang. Ini sangat berguna untuk pesakit yang mengalami penyakit kritikal, kerana ia membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai fisiopatologi kardiovaskular..

    Kaedah ini membantu dalam diagnosis dan memandu terapi dalam keadaan ketidakstabilan hemodinamik. Harus diingat bahawa pada awalnya terhad kepada unit rawatan intensif.

    Penggunaan pemantauan jenis ini semakin diperluas ke perkhidmatan kecemasan..

    Monitor kini sudah tersedia yang dapat mengukur output jantung pesakit secara berterusan dengan cara yang tidak invasif. Iaitu, dapat diukur, misalnya, dengan elektrod kulit, manset kembung digital, atau sensor fotospektrometri..

    Atau melalui pilihan invasif minimum, yang juga mungkin. Ini boleh dilakukan dengan memandu arteri periferal.

    Rawatan untuk pecahan pelepasan jantung rendah

    Sekiranya kegagalan jantung adalah penyebab pecahan jantung yang rendah, maka rawatan yang sesuai akan diperlukan. Pesakit disyorkan untuk mengehadkan cecair dalam makanan, yang kurang dari 2 liter sehari. Juga, pesakit harus berhenti menggunakan garam meja dalam makanan. Pakar kardiologi boleh menetapkan ubat seperti diuretik, digoxin, inhibitor ACE, atau beta-blocker. Ubat diuretik sedikit sebanyak mengurangkan jumlah darah yang beredar, dan dengan itu jumlah kerja untuk jantung. Ubat-ubatan lain mengurangkan permintaan oksigen otot jantung, menjadikan fungsinya lebih berkesan, tetapi lebih murah.

    Peranan yang semakin meningkat dimainkan oleh rawatan pembedahan fraksi output jantung yang berkurang. Operasi telah dijalankan untuk memulihkan aliran darah pada saluran koronari pada penyakit arteri koronari. Pembedahan juga digunakan untuk mengubati penyakit jantung valvular yang teruk. Menurut petunjuk, pemacu degupan jantung buatan dapat dipasang, mencegah aritmia pada pesakit dan menghilangkan fibrilasi. Intervensi jantung adalah operasi jangka panjang dan sukar yang memerlukan kelayakan yang sangat tinggi dari pakar bedah dan pakar anestesi. Oleh itu, operasi seperti ini biasanya dilakukan hanya di pusat-pusat khusus di bandar-bandar besar..

    Kriteria diagnostik

    - pecahan pelepasan jantung - norma adalah 45-50%;

    - genangan dalam bulatan kecil (sesak nafas, krepitus di paru-paru, asma jantung);

    - gangguan relaksasi atau peningkatan kekejangan miokardium.

    Untuk mengecualikan kegagalan jantung, penanda biologi telah ditentukan dalam beberapa tahun kebelakangan ini: peptida natriuretik atrium (kegagalan jantung akut - lebih daripada 300 pg / ml, dengan kronik lebih daripada 125 pg / ml). Tahap peptida akan membantu dalam menentukan prognosis penyakit, pilihan rawatan yang optimum.

    Pesakit dengan pecahan jantung utuh biasanya lebih tua dan lebih kerap wanita. Mereka mempunyai banyak komorbiditi, termasuk hipertensi arteri. Pada pesakit ini, tahap plasma peptida natriuretik plasma B lebih rendah daripada pada pesakit dengan pecahan rendah, tetapi lebih tinggi daripada pada orang yang sihat..


  • Artikel Seterusnya
    Manfaat derma untuk tubuh manusia