Limfadenopati


Limfadenopati adalah keadaan patologi badan di mana terdapat peningkatan kelenjar getah bening.

Proses ini boleh menjadi akut atau kronik. Di kawasan leher terdapat beberapa kumpulan kelenjar getah bening, baik dangkal dan dalam - ini adalah oksipital, parotid, serviks dalam, submandibular, dll..

Di kelenjar getah bening cairan disucikan dari DNA asing dan leukosit "habis", bakteria dinetralkan, dan limfa diperkaya dengan sel-sel imunokompeten. Sekiranya kelenjar getah bening membesar, ini menunjukkan proses berjangkit atau onkologi dalam badan.

Apa ini?

Dengan kata mudah, limfadenopati adalah keadaan di mana kelenjar getah bening membesar.

Perubahan patologi seperti itu menunjukkan penyakit serius yang berkembang di dalam badan (selalunya bersifat onkologi). Untuk membuat diagnosis yang tepat, diperlukan beberapa analisis makmal dan instrumental..

Limfadenopati boleh terbentuk di mana-mana bahagian badan dan bahkan mempengaruhi organ dalaman.

Sebab-sebabnya

Setiap kumpulan kelenjar getah bening bertanggungjawab untuk kawasan anatomi tertentu. Bergantung pada kelenjar getah bening mana yang diperbesar, selalunya mungkin untuk membuat kesimpulan tertentu mengenai apakah punca limfadenopati. Pertimbangkan kemungkinan sebab peningkatan kumpulan kelenjar getah bening yang berlainan.

Limfadenopati submandibular adalah salah satu daripada banyak penyakit yang sering dikaitkan dengan keradangan cincin limfopharyngeal, organ ENT, terutama yang ditunjukkan oleh peleburan tisu purulen (abses). Penyakit rahang bawah, keradangan mukosa gingiva dan rongga mulut sering disertai oleh limfadenopati submandibular.

Limfadenitis inguinal (limfadenopati tempatan) boleh disebabkan oleh penyakit dan proses berikut:

  • jangkitan sifilik yang disebabkan oleh patogen tertentu - treponema pucat;
  • jangkitan mycoplasma pada organ genital;
  • kekalahan oleh staphylococcus dan flora bakteria lain;
  • jangkitan candidal;
  • ketuat kemaluan apabila dijangkiti;
  • chancroid;
  • gonorea;
  • Jangkitan HIV;
  • klamidia kemaluan.

Seterusnya, pertimbangkan kemungkinan penyebab peningkatan kelenjar getah bening dan limfadenopati yang dilokalisasi dalam satu kumpulan wilayah (limfadenopati serantau):

  • proses keradangan berjangkit di zon anatomi tertentu, misalnya, penyakit radang organ ENT (angina, pemburukan tonsilitis kronik, sinusitis, otitis media, faringitis), penyakit rahang, periodontal, gigi, stomatitis dan penyakit pergigian lain, penyakit berjangkit dengan kerosakan pada organ penglihatan;
  • penyakit keradangan pada kulit dan tisu subkutan (trauma, luka yang dijangkiti, panaritium, erysipelas, bisul, dermatitis, eksim);
  • perubahan pasca-radang pada kulit dan tisu sekitarnya kerana gigitan serangga dan haiwan atau selepas calarnya pada kulit;
  • komplikasi selepas pembedahan juga boleh disertai dengan limfadenopati tempatan dan kelenjar getah bening yang membesar. Dalam kes ini, formasi limfa yang berada di jalan keluar limfa dari zon anatomi yang sesuai menjadi radang;
  • tumor pelbagai sifat dan penyetempatan, ketika mereka tumbuh, pertama sekali menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening yang terdekat dengan mereka - pertama, limfadenopati tempatan muncul.

Penyebab limfadenopati lain:

  • Dalam beberapa kes, peningkatan kelenjar getah bening dan limfadenopati mungkin disebabkan oleh lawatan ke negara-negara eksotik panas di mana terdapat jangkitan tempatan, penyakit parasit dan helminthiasis. Jangkitan dengan patogen ini menyebabkan proses tempatan atau umum yang menampakkan dirinya dengan banyak gejala, termasuk limfadenopati.
  • Sentuhan yang berpanjangan dengan beberapa haiwan dan jangkitan dengan agen berjangkit yang ditularkan oleh mereka juga boleh menyebabkan limfadenopati berlainan tempat..
  • Tinggal di kawasan endemik untuk penyakit yang disebarkan oleh kutu, serangga lain.
  • Penyebab lain limfadenopati berjangkit - leishmaniasis, tularemia, rickettsiosis, leptospirosis.
  • Jangkitan, faktor etiologi antaranya adalah virus limfotropik Epstein-Barr, sitomegalovirus, virus imunodefisiensi (HIV), hepatitis B, C, sekumpulan virus herpes, toxoplasma. Selalunya, satu pesakit mungkin mempunyai beberapa antigen patogen ini. Hampir semua virus boleh menyebabkan limfadenopati pada manusia. Yang paling biasa di antaranya, selain yang disenaraikan, adalah campak, rubela, adenovirus dan agen virus lain yang menyebabkan banyak ARVI.
  • Patogen kulat dalam keadaan tertentu dan penurunan imuniti yang ketara dapat menyebabkan limfadenopati tempatan dan umum (candida, cryptococcosis dan lain-lain).

Penyebab pembesaran umum beberapa kumpulan kelenjar getah bening (limfadenopati umum)

Limfadenopati bukan neoplastik umum boleh disebabkan oleh sebab berikut:

  • Jangkitan HIV (penyakit yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi) semasa fasa akut proses menular sering terjadi dalam bentuk pembesaran kelenjar getah bening yang meluas.
  • Jangkitan dengan jangkitan virus seperti rubella, CMV (cytomegalovirus), toxoplasma dan virus herpes simplex, sering berlaku dengan limfadenopati umum.
  • Limfadenopati yang disebabkan oleh reaksi terhadap vaksin dan serum.

Faktor-faktor yang penting dalam menentukan penyebab limfadenopati bukan neoplastik:

  • Kehadiran trauma, kecederaan pada anggota badan, eripelas kulit.
  • Persatuan kelenjar getah bening yang diperbesar (limfadenopati) dengan jangkitan tempatan atau umum yang diketahui.
  • Kes makan daging, ikan, susu yang tidak diperlakukan dengan baik (jangkitan disebarkan dengan makanan).
  • Ciri profesional - pekerjaan yang berkaitan dengan pertanian, penternakan, pemburuan, pemprosesan kulit dan daging.
  • Hubungi dengan pesakit dengan tuberkulosis dan kemungkinan jangkitan dengan Mycobacterium tuberculosis.
  • Sejarah pemindahan darah, ketagihan ubat intravena.
  • Perubahan pasangan seksual yang kerap, homoseksual.
  • Penggunaan ubat dari masa ke masa (beberapa kumpulan antibiotik, antihipertensi dan antikonvulsan).

Sekumpulan besar limfadenopati umum adalah kerosakan tumor pada kelenjar getah bening:

  • proses hemoblastosis dan tumor tisu limfoid (limfoma) Hodgkin dan lain-lain, leukemia limfositik kronik, leukemia myeloid;
  • lesi metastatik kelenjar getah bening dari tumor yang terletak di tisu paru-paru, rahim, kelenjar susu, prostat, perut, usus, serta tumor hampir semua penyetempatan.

Gejala

Dengan limfadenopati serviks, inguinal atau axillary, peningkatan kelenjar getah bening diperhatikan di kawasan yang sesuai, dari tidak ketara hingga ketara dengan mata kasar (dari kacang kecil hingga telur angsa). Palpasi mereka boleh menyakitkan. Dalam beberapa kes, kemerahan kulit diperhatikan pada kelenjar getah bening yang membesar..

Tidak mungkin untuk mengesan limfadenopati pada nodus viseral (mesenterik, perebronkial, kelenjar getah bening hilum hati) secara visual atau jelas, ia hanya ditentukan semasa pemeriksaan instrumental pesakit.

Sebagai tambahan kepada peningkatan kelenjar getah bening, terdapat sejumlah tanda lain yang mungkin menyertai perkembangan limfadenopati:

  • penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan;
  • peningkatan suhu badan;
  • berpeluh berlebihan, terutamanya pada waktu malam;
  • pembesaran hati dan limpa;
  • jangkitan saluran pernafasan atas berulang (tonsilitis, faringitis).

Limfadenopati nod serviks

Bentuk keradangan kelenjar getah bening yang paling biasa adalah limfadenopati kelenjar getah bening serviks, yang sebahagian besarnya adalah pakar pediatrik, kerana ia menyertai perjalanan penyakit berjangkit utama pada masa kanak-kanak. Perubahan keradangan ini dilokalkan, sebagai peraturan, di rongga mulut atau kelenjar air liur, dan oleh itu, jarak lokasi kumpulan serviks kelenjar getah bening memungkinkan penyambungan cepat limfadenopati reaktif. Limfadenopati jenis ini jarang memerlukan terapi khusus, dan perubahan pada kelenjar getah bening diratakan sendiri setelah punca penyakit ini dihilangkan.

Kategori pesakit dewasa kurang dipengaruhi oleh patologi ini, dan jika mereka mengalami perubahan pada kumpulan serviks kelenjar getah bening, seseorang harus menganggap genesis tumor limfadenopati. Dalam hal ini, semasa rawatan awal pesakit dengan limfadenopati serviks, perlu melakukan pemeriksaan instrumental lengkap bukan hanya kawasan yang terkena, tetapi juga organ dan sistem lain untuk mengecualikan neoplasma malignan..

Kekalahan satu atau lain kumpulan kelenjar getah bening serviks boleh menjadi tanda diagnostik dan prognostik penting dari pelbagai keadaan patologi dalam badan. Oleh itu, peningkatan kumpulan kelenjar getah bening serviks posterior disertai dengan fokus berjangkit yang dilokalisasi di kulit kepala, serta toksoplasmosis dan rubella. Jangkitan kelopak mata dan konjungtiva paling kerap disertai dengan peningkatan ukuran kelenjar getah bening serviks anterior. Dan dengan perubahan yang ada pada semua kumpulan kelenjar getah bening, harus diandaikan bahawa pesakit mempunyai limfoma.

Jangkitan tuberkulosis dicirikan oleh pembesaran kelenjar getah bening serviks yang progresif yang cepat, diikuti dengan supurasi mereka. Kumpulan kelenjar getah bening supraklavikular sangat jarang terjejas dan kejadian limfadenopati ini harus dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik (lesi metastatik ketika fokus tumor utama terletak di organ-organ rongga dada). Kelenjar getah bening epitoklear terjejas pada sarcoidosis dan sifilis sekunder, sementara pembesaran nod adalah simetrik dua hala. Lesi unilateralnya paling sering menyertai luka yang dijangkiti pada kulit anggota badan atas.

Diagnostik

Doktor mengumpulkan anamnesis untuk mengenal pasti proses patologi yang boleh menjadi punca kerosakan pada organ sistem limfa. Banyak penyakit boleh menyertai keadaan ini. Contohnya:

  • makan daging mentah - toxoplasmosis;
  • hubungan dengan kucing - toxoplasmosis, penyakit calar kucing;
  • pemindahan darah baru-baru ini - hepatitis B, sitomegalovirus;
  • hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis - limfadenitis tuberkulosis;
  • pentadbiran ubat intravena - hepatitis B, endokarditis, jangkitan HIV;
  • seks kasual - hepatitis B, sitomegalovirus, herpes, sifilis, jangkitan HIV;
  • bekerja di rumah sembelih atau ladang ternakan - erysipeloid;
  • memancing, memburu - tularemia.

Kaedah diagnostik utama menggabungkan:

  1. Ujian untuk mengesan HIV dan hepatitis;
  2. Ujian darah terperinci;
  3. Pemeriksaan ultrabunyi pada perut, rongga dada, kelenjar getah bening yang terjejas;
  4. Pemeriksaan histologi biopsi;
  5. X-ray;
  6. Pemeriksaan tomografi (CT, MRI).

Sekiranya perlu, biopsi kelenjar getah bening yang diperbesar dapat dilakukan, diikuti dengan pemeriksaan histologi dan sitologi sampel tisu yang diperoleh..

Risiko tertinggi terkena limfadenopati serviks pada kanak-kanak yang tidak mendapat vaksinasi tepat pada masanya terhadap difteria, gondok, campak, rubela.

Rawatan limfadenopati

Pemilihan kaedah untuk merawat limfadenopati bergantung pada diagnosis. Di samping itu, semasa menetapkan rancangan rawatan, doktor mengambil kira faktor berikut:

  • ciri-ciri individu pesakit;
  • anamnesis;
  • hasil tinjauan.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat mungkin sesuai dengan izin doktor dan hanya bersamaan dengan terapi ubat. Ubat-ubatan sendiri untuk proses patologi seperti itu tidak dapat diterima.

Komplikasi dan prognosis

Seperti mana-mana penyakit, limfadenopati kelenjar getah bening serviks mempunyai risiko sendiri. Dengan rawatan yang mencukupi dan, paling penting, tepat pada masanya, risiko komplikasi adalah minimum. Sekiranya anda melambatkan rawatan limfadenopati bukan spesifik, ada kemungkinan untuk mengembangkan:

  • penguraian nod, hasil daripada proses purulen;
  • pembentukan abses dan fistula;
  • kecederaan vaskular, akibatnya - pendarahan;
  • genangan limfa;
  • sepsis.

Perkembangan limfadenopati kronik berlaku kerana pelanggaran sistem imun. Maksudnya, ancaman utama dalam kes ini bukanlah keradangan kelenjar getah bening, tetapi risiko proses umum kerana fakta bahawa pertahanan tubuh telah lemah.

Disfungsi kelenjar getah bening boleh menyebabkan genangan limf - limfostasis. Orang memanggil penyakit ini gajah. Akibat pelanggaran aliran keluar limfa, ia terkumpul di satu kawasan (biasanya anggota badan), yang menyebabkan peningkatan ukuran bahagian badan.

Bahaya limfadenopati spesifik disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Dalam kes ini, kelenjar getah bening yang membesar lebih cenderung merupakan gejala daripada penyakit. Sekiranya anda didiagnosis dengan bentuk penyakit ini, anda harus segera memulakan rawatan dan berusaha untuk tidak menjangkiti orang yang anda sayangi.

Pencegahan

Oleh kerana pelbagai sebab dan faktor yang memprovokasi perkembangan limfadenopati, langkah pencegahan utama harus dipertimbangkan tepat pada masanya pengesanan dan rawatan patologi utama dari pelbagai asal usul..

Pada waktu yang sama, seseorang harus menjalani gaya hidup yang sihat, mengoptimalkan rejim aktiviti fizikal, kualiti pemakanan, mematuhi peraturan kebersihan dan mematuhi saranan yang bertujuan untuk meminimumkan risiko jangkitan dan serangan parasit..

Limfadenopati

Limfadenopati adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kelenjar getah bening yang membengkak dan merupakan salah satu gejala utama banyak penyakit.

Pada kira-kira 1% pesakit dengan limfadenopati yang berterusan, pemeriksaan perubatan menunjukkan neoplasma malignan.

Kelenjar getah bening adalah organ periferal sistem limfa. Mereka memainkan peranan sebagai sejenis penapis biologi yang membersihkan getah bening yang mengalir ke dalamnya dari anggota badan dan organ dalaman. Terdapat kira-kira 600 kelenjar getah bening di dalam tubuh manusia. Walau bagaimanapun, hanya kelenjar getah bening inguinal, axillary dan submandibular yang dapat diraba, yaitu, yang terletak dangkal.

Sebab-sebabnya

Penyakit berjangkit membawa kepada perkembangan limfadenopati:

  • bakteria [wabak, tularemia, sifilis, limforetikulosis jinak (penyakit calar kucing), jangkitan bakteria pyogenik];
  • kulat (coccidioidomycosis, histoplasmosis);
  • mikobakteria (kusta, batuk kering);
  • klamidia (limfogranuloma venereal);
  • virus (HIV, hepatitis, campak, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr);
  • parasit (filariasis, trypanosomiasis, toxoplasmosis).

Perkembangan limfadenopati boleh disebabkan oleh terapi dengan ubat-ubatan tertentu, termasuk sefalosporin, sediaan emas, sulfonamida, Captopril, Atenolol, Allopurinol, Carbamazepine, Phenytoin, Penicillin, Hydralazine, Quinidine, Pyrimethamine.

Limfadenopati yang paling biasa diperhatikan dengan latar belakang penyakit berikut:

  • limfadenitis;
  • Mononukleosis berjangkit;
  • rubela;
  • streptoderma;
  • tuberkulosis kelenjar getah bening;
  • limfoma bukan Hodgkin;
  • limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin);
  • Penyakit Gaucher;
  • hepatitis virus;
  • Penyakit Masih;
  • sarkoidosis;
  • Makroglobulinemia Waldenstrom;
  • Penyakit Niemann-Pick;
  • Penyakit Lyme;
  • tularemia;
  • Jangkitan HIV;
  • limforetikulosis jinak.

Peningkatan kelenjar getah bening di kawasan supraklavikular kanan sering dikaitkan dengan proses ganas di esofagus, paru-paru, mediastinum.

Jangkitan pada orofaring sering menyebabkan limfadenopati serviks. Biasanya, keadaan ini berkembang pada kanak-kanak dan remaja dengan latar belakang penyakit berjangkit pada masa kanak-kanak dan dikaitkan dengan ketidakmatangan fungsi sistem imun, yang tidak selalu bertindak balas terhadap rangsangan berjangkit. Risiko tertinggi terkena limfadenopati serviks pada kanak-kanak yang tidak mendapat vaksinasi tepat pada masanya terhadap difteria, gondok, campak, rubela.

Limfadenopati aksila disebabkan oleh:

  • proses radang purulen yang dilokalisasi di lengan, bahu atau dada;
  • beberapa jenis patologi kulit (neurodermatitis, psoriasis);
  • keadaan imunodefisiensi;
  • penyakit kelenjar susu (mastitis, mastopati, barah);
  • penyakit sistemik autoimun (lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, ankylosing spondylitis, scleroderma sistemik).

Bergantung pada bilangan kelenjar getah bening yang terlibat dalam proses patologi, jenis limfadenopati berikut dibezakan:

  • dilokalisasikan - peningkatan satu kelenjar getah bening;
  • serantau - peningkatan beberapa kelenjar getah bening yang terletak di satu atau dua kawasan anatomi bersebelahan, misalnya, limfadenopati axillary;
  • umum - kelenjar getah bening yang diperbesar dilokalisasi di beberapa kawasan anatomi yang tidak bersebelahan, misalnya, adenopati pangkal paha dan serviks.

Limfadenopati tempatan lebih biasa (dalam 75% kes) daripada kawasan atau umum. Pada kira-kira 1% pesakit dengan limfadenopati yang berterusan, pemeriksaan perubatan menunjukkan neoplasma malignan.

Bergantung pada faktor etiologi, limfadenopati adalah:

  • primer - disebabkan oleh luka tumor primer kelenjar getah bening;
  • sekunder - berjangkit, perubatan, metastatik (proses tumor sekunder).

Sebaliknya, limfadenopati berjangkit dibahagikan kepada spesifik (disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis dan jangkitan spesifik lain) dan tidak spesifik.

Limfadenopati inguinal biasanya disebabkan oleh jangkitan kelamin, dan penyakit calar kucing dikaitkan dengan limfadenopati axillary atau serviks.

Mengikut tempoh kursus klinikal, limfadenopati akut dan kronik dibezakan..

Tanda-tanda limfadenopati

Dengan limfadenopati serviks, inguinal atau axillary, peningkatan kelenjar getah bening diperhatikan di kawasan yang sesuai, dari tidak ketara hingga ketara dengan mata kasar (dari kacang kecil hingga telur angsa). Palpasi mereka boleh menyakitkan. Dalam beberapa kes, kemerahan kulit diperhatikan pada kelenjar getah bening yang membesar..

Tidak mungkin untuk mengesan limfadenopati pada nodus viseral (mesenterik, perebronkial, kelenjar getah bening hilum hati) secara visual atau jelas, ia hanya ditentukan semasa pemeriksaan instrumental pesakit.

Sebagai tambahan kepada peningkatan kelenjar getah bening, terdapat sejumlah tanda lain yang mungkin menyertai perkembangan limfadenopati:

  • penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan;
  • peningkatan suhu badan;
  • berpeluh berlebihan, terutamanya pada waktu malam;
  • pembesaran hati dan limpa;
  • jangkitan saluran pernafasan atas berulang (tonsilitis, faringitis).

Diagnostik

Oleh kerana limfadenopati bukan patologi bebas, tetapi hanya gejala keracunan pada banyak penyakit, diagnosisnya bertujuan untuk mengenal pasti penyebab yang menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening. Pemeriksaan dimulakan dengan pengambilan sejarah yang menyeluruh, yang dalam banyak kes memungkinkan diagnosis awal dibuat:

  • makan daging mentah - toxoplasmosis;
  • hubungan dengan kucing - toxoplasmosis, penyakit calar kucing;
  • pemindahan darah baru-baru ini - hepatitis B, sitomegalovirus;
  • hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis - limfadenitis tuberkulosis;
  • pentadbiran ubat intravena - hepatitis B, endokarditis, jangkitan HIV;
  • seks kasual - hepatitis B, sitomegalovirus, herpes, sifilis, jangkitan HIV;
  • bekerja di rumah sembelih atau ladang ternakan - erysipeloid;
  • memancing, memburu - tularemia.

Dengan limfadenopati setempat atau tempatan, pemeriksaan kawasan dari mana limfa mengalir melalui kelenjar getah bening yang terjejas dilakukan untuk kehadiran tumor, luka kulit, dan penyakit radang. Kaji kumpulan kelenjar getah bening yang lain untuk mengenal pasti kemungkinan limfadenopati umum.

Terdapat kira-kira 600 kelenjar getah bening di dalam tubuh manusia. Walau bagaimanapun, hanya nodus limfa inguinal, axillary dan submandibular yang dapat diraba..

Dengan limfadenopati yang dilokalisasikan, penyetempatan anatomi kelenjar getah bening yang diperbesar dapat secara signifikan mengecilkan bilangan patologi yang disyaki. Sebagai contoh, jangkitan kelamin biasanya menyebabkan perkembangan limfadenopati inguinal, dan penyakit calar kucing disertai oleh limfadenopati axillary atau serviks..

Peningkatan kelenjar getah bening di kawasan supraklavikular kanan sering dikaitkan dengan proses malignan di esofagus, paru-paru, mediastinum. Limfadenopati supraklavikular kiri memberi kesan kerosakan pada pundi hempedu, perut, prostat, pankreas, ginjal, ovari, vesikel mani. Proses patologi pada rongga perut atau pelvis boleh menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening paraumbilical.

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan limfadenopati umum harus diarahkan untuk mencari penyakit sistemik. Penemuan diagnostik yang berharga adalah pengesanan keradangan pada sendi, selaput lendir, splenomegali, hepatomegali, pelbagai jenis ruam.

Untuk mengenal pasti penyebab yang menyebabkan limfadenopati, menurut petunjuk, pelbagai jenis kajian makmal dan instrumental dilakukan. Skema tinjauan standard biasanya merangkumi:

  • ujian darah am dan biokimia;
  • analisis air kencing umum;
  • x-Ray dada;
  • Ultrasound organ perut dan pelvis;
  • pengimejan resonans dikira dan magnetik.

Sekiranya perlu, biopsi kelenjar getah bening yang diperbesar dapat dilakukan, diikuti dengan pemeriksaan histologi dan sitologi sampel tisu yang diperoleh..

Risiko tertinggi terkena limfadenopati serviks pada kanak-kanak yang tidak mendapat vaksinasi tepat pada masanya terhadap difteria, gondok, campak, rubela.

Rawatan limfadenopati

Rawatan limfadenopati adalah untuk menghilangkan penyakit yang mendasari. Oleh itu, jika peningkatan kelenjar getah bening dikaitkan dengan jangkitan bakteria, kursus terapi antibiotik ditunjukkan, rawatan limfadenopati etiologi tuberkulosis dijalankan mengikut skema DOTS + khas, rawatan limfadenopati yang disebabkan oleh penyakit onkologi terdiri daripada terapi antikanker..

Pencegahan

Pencegahan limfadenopati bertujuan untuk mencegah penyakit dan mabuk yang boleh menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening.

Limfadenopati

Maklumat am

Limfadenopati (atau limfopati), apa maksudnya? Istilah perubatan ini bermaksud sebarang perubahan kelenjar getah bening dalam konsistensi, ukuran atau bilangannya. Limfadenopati adalah salah satu gejala banyak penyakit, yang berbeza dengan sebab, kaedah rawatan dan prognosis mereka. Istilah ini bersifat umum dan komponen penting daripadanya adalah limfadenitis (peningkatan kelenjar getah bening kerana proses keradangan pada tisu simpul) dan hiperplasia reaktif (mereka disebabkan oleh tindak balas imun badan). Kod limfadenopati mengikut MKB-10 - D36.0.

Tisu limfatik berkembang hingga 12-20 tahun, mencapai tahap maksimum dalam kuantitatif, kemudian setelah 50 tahun ia berkurang - penyerapan kelenjar getah bening dan amandel berlaku. Pada orang yang sihat dan kurus, adalah mungkin untuk menentukan: submandibular (ukuran 0,5-1 cm), beberapa serviks, terletak dangkal (0,5 cm), jarang - submental (ukuran yang sama), simpul aksila lembut tunggal hingga 1 cm dan ukuran inguinal 0, 5 - 1,0 cm. Pada orang dewasa, nod 1.0-1.5 cm dianggap sebagai norma.

Kelenjar getah bening dan limpa adalah organ imun perifer utama yang bertindak balas terhadap sebarang faktor berjangkit atau kesan buruk lain yang mempengaruhi tubuh, kerana mereka mengalirkan darah dan limfa yang meninggalkan semua organ. Limfa yang memasuki nod membasuh tisu limfoidnya, menyingkirkan zarah asing (ini boleh menjadi bakteria atau sel tumor) dan, yang diperkaya dengan limfosit, mengalir keluar dari simpul. Dalam hal ini, menjadi jelas tindak balas mereka yang cepat terhadap faktor asing yang menular dengan peningkatan atau peningkatan dengan peradangan yang bersamaan..

Kelenjar getah bening yang diperbesar dikesan oleh pesakit sendiri, yang menyebabkan kebimbangan dan kebimbangan serius pada kebanyakan orang, atau oleh doktor semasa pemeriksaan. Persoalannya adalah untuk memahami sebab perubahan / kenaikan mereka. Pesakit dengan aduan ini boleh menghubungi pakar yang berbeza: ahli terapi, ahli hematologi, ahli onkologi, pakar pediatrik, pakar bedah atau pakar penyakit berjangkit. Masalah utama terletak pada kesamaan klinik limfadenopati tumor dan bukan tumor. Yang bukan neoplastik meninggalkan 30% dalam lawatan ke pakar hematologi.

Patogenesis

Menurut data umum, kelenjar getah bening di leher dan kepala paling kerap terjejas (55%), kemudian mengikut urutan menurun: inguinal, axillary dan supraclavicular.

Kelenjar getah bening bengkak disebabkan oleh:

  • Proses keradangan pada jangkitan (limfadenitis).
  • Peningkatan limfosit dan makrofag, yang disebabkan oleh tindak balas imun badan terhadap antigen. 5-7 hari selepas rangsangan antigenik, terdapat peningkatan 15 kali ganda pada nod. Pada masa yang sama, aliran darah nod juga meningkat sebanyak 10-25 kali..
  • Penyusupan dengan sel metastatik.
  • Perkembangan limfosit ganas dan makrofag, penyusupan oleh makrofag, termasuk produk metabolik dalam penyakit penyimpanan.

Patogenesis pembesaran nod sesuai dengan penyakit di mana proses ini berlaku. Nod terdiri daripada zon paracortical, korteks dan medulla. Kortikal mengandungi folikel limfoid dan di sini pembezaan limfosit B berlaku, bergantung pada jenis antigen. Medulla mengandungi saluran arteri dan vena, sinus limfatik, dan terdapat sedikit unsur limfoid.

Dengan rangsangan antigenik, hiperplasia berkembang di zon nod yang berlainan: paracortical, folikular atau sinus (di medulla). Hiperplasia folikular sering berlaku pada jangkitan bakteria, hiperplasia sinus - pada proses tumor dan berjangkit, sementara sinus limfatik mengembang kerana peningkatan jumlah makrofag. Hiperplasia paracortical menyertai penyakit virus.

Pengelasan

Dengan sifat peningkatan nod, bentuk dibezakan:

  • ketumbuhan;
  • bukan neoplastik.
  • limfadenopati tempatan - peningkatan satu simpul di satu kawasan (supraklavikular tunggal, serviks atau inguinal);
  • daerah - peningkatan dalam beberapa nod satu kawasan atau 2 kawasan bersebelahan (contohnya, supraclavicular dan serviks, supraclavicular dan axillary, oksipital dan submandibular);
  • umum - pembesaran nod yang meluas di lebih daripada tiga kawasan yang berbeza.
  • pendek - berlangsung kurang dari 2 bulan;
  • berlarutan - bertahan lebih dari 2 bulan.
  • tajam;
  • kronik;
  • berulang.

Klasifikasi klinikal membezakan:

  • Lesi simpul primer, yang boleh disebabkan oleh proses ganas atau jinak. Di antara yang malignan, leukemia limfoblastik akut, limfoma Hodgkin, leukemia limfositik kronik, limfoma bukan Hodgkin, plasmacytoma lebih biasa.
  • Sekunder (reaktif) terhadap latar belakang penyakit berjangkit, luka imun atau proses metastatik.
  • Lesi keradangan (limfadenitis), yang bersifat tempatan, serantau dan umum.

Limfadenopati reaktif (atau sekunder) - apa maksudnya? Ini bermaksud bahawa pembesaran kelenjar getah bening dikaitkan dengan tindak balas imun (reaksi) terhadap fokus jangkitan yang terletak dari jarak jauh atau dengan jangkitan umum. Hiperplasia reaktif berlaku apabila tindak balas imun diucapkan. Node tumbuh lebih dari 2-3 cm dan mempunyai konsistensi elastik lembut.

Dalam proses akut, hiperplasia reaktif akut berkembang. Kadang-kadang bentuk akut juga diasingkan, yang berkembang pada kanak-kanak untuk pemberian vaksin (limfadenitis pasca vaksinasi). Hiperplasia reaktif kronik adalah proses jangka panjang (lebih dari 2 bulan). Hiperplasia reaktif diperhatikan pada jangkitan HIV, artritis reumatoid, sifilis, toksoplasmosis. Hiperplasia node reaktif dalam jangkitan HIV digeneralisasikan, dan atrofi kelenjar getah bening diperhatikan pada akhir penyakit.

Pembahagian ke hiperplasia nod tempatan dan umum juga penting, dan pada bukan tumor, limfadenopati serantau juga diasingkan. Dengan hiperplasia tempatan, bukan hanya satu simpul dapat meningkat, tetapi kumpulan atau kumpulan yang terletak di kawasan bersebelahan. Dalam kes ini, kehadiran fokus utama tidak perlu.

Limfadenopati serantau - peningkatan dalam satu kumpulan nod di satu kawasan anatomi atau beberapa kumpulan yang terletak di kawasan bersebelahan dengan adanya fokus jangkitan. Contohnya, jika terdapat lesi pada lengan, terdapat peningkatan pada urat leher dan kawasan axillary di satu sisi. Atau, dengan jangkitan pada kaki, nod popliteal dan inguinal membesar. Limfadenitis kawasan berlaku dengan jangkitan streptokokus, staphylococcal, tularemia, tuberkulosis, sifilis, herpes genital. Ia boleh disebabkan oleh abses, otitis media, penyakit calar kucing, kandidiasis. Hiperplasia daerah dengan peningkatan nod serviks oksipital dan posterior adalah ciri mononukleosis berjangkit. Hiperplasi tempatan dan wilayah menyumbang 75% daripada semua kes.

Limfadenopati umum adalah kelenjar getah bening yang diperbesar di dua atau lebih kawasan yang tidak berdekatan. Ini menyumbang 25% kes. Hiperplasia umum dikesan dalam pelbagai penyakit:

  • Malignan: hemoblastosis dan metastasis tumor.
  • Berjangkit, bakteria dan parasit: mononukleosis berjangkit, AIDS, toksoplasmosis, brucellosis, jangkitan sitomegalovirus, tuberkulosis, sifilis.
  • Penyakit tisu penghubung: scleroderma, rheumatoid arthritis, periarteritis nodosa, dermatomyositis.
  • Gangguan Endokrin: Penyakit Kubur.

Limfadenopati umum adalah subjek penilaian yang teliti. Hiperplasia nod secara umum pada orang yang telah menggunakan ubat-ubatan atau yang telah menerima pemindahan darah mungkin menunjukkan jangkitan HIV. Jarang, bentuk umum adalah perlembagaan (terdapat pada orang kurus). Ia juga boleh menjadi sisa selepas jangkitan teruk, trauma atau pembedahan. Pesakit seperti itu harus dipantau dan, jika peningkatan node diperhatikan dalam 3 bulan, biopsi harus dilakukan.

Sebab-sebabnya

Penyebab utama gejala ini:

  • Jangkitan bakteria, kulat, parasit dan lain-lain. Bakteria pyogenik menyebabkan limfadenitis biasa. Kumpulan ini merangkumi penyakit calar kucing, penyakit gigitan tikus, rickettsioses, sifilis, mycoplasma dan jangkitan klamidia, leishmaniasis kulit, dan dari jangkitan kulat - histoplasmosis.
  • Jangkitan virus yang disebabkan oleh sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpes simplex, herpes zoster, imunodefisiensi manusia, adenovirus, parainfluenza, virus hepatitis C, campak dan rubela.
  • Gangguan tisu penghubung: Penyakit Sjogren, artritis reumatoid, dermatomiositis, lupus eritematosus sistemik, hepatitis autoimun dan tiroiditis.
  • Granulomatosis - Sarcoidosis.
  • Penyakit darah: Limfoma Hodgkin, limfoma bukan Hodgkin. Sebarang hemoblastosis akut dan kronik disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening..
  • Penyakit Rantai Berat Alpha. Berlaku pada zaman kanak-kanak. Klinik ini didominasi oleh sindrom malabsorpsi, yang merupakan hasil daripada peningkatan nod mesenterik.
  • Neoplasma malignan. Kekalahan nod boleh menjadi primer (contohnya, pada tumor limfoproliferatif) atau sekunder (metastasis). Metastasis berlaku pada leukemia, barah payudara, paru-paru, kepala, leher, saluran gastrousus, buah pinggang, barah prostat. Kelenjar getah bening inilah yang menahan proses ketumbuhan sebentar..

Perjalanan yang panjang dengan peningkatan saiz nod yang berterusan, rasa sakit mereka adalah ciri penyakit ganas. Memihak kepada genesis onkologi hiperplasia nod, peningkatan lebih dari 4 cm, ketumpatan yang ketara, pembentukan konglomerat dan lekatannya ke tisu bercakap. Konglomerat seperti itu berlaku di dalam dada (mediastinum atas) dan di perut.

Dengan mempertimbangkan sebab-sebabnya, prinsip umum dapat disimpulkan: pada usia muda, peningkatan nod lebih sering dikaitkan dengan reaksi terhadap jangkitan (misalnya, mononukleosis berjangkit), dan pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun, dengan neoplasma (lebih sering leukemia limfositik kronik).

Penyakit berjangkit yang bersifat virus bermula dengan faringitis, rinitis dan demam. Mereka meneruskan pembesaran simpul secara umum, sakit pada otot dan dada. Selalunya pembesaran urat simpul berterusan setelah proses menular hingga 2 bulan, kerana proses regresi mereka ditangguhkan dibandingkan dengan regresi penyakit. Limfadenopati jangka panjang dijelaskan oleh kemerosotan tindak balas imun yang perlahan kerana kehadiran patogen di dalam badan atau pengerasan nod. Hiperplasia sisa adalah tempatan dan umum.

Dari penyebab limfadenopati, seseorang tidak dapat mengecualikan gaya hidup seseorang, pekerjaan, kontak dengan haiwan, semua jenis perjalanan dan penggunaan ubat-ubatan (khususnya, antikonvulsan, Captopril, cephalosporins, penisilin). Individu yang berkaitan dengan perhiasan boleh mengalami sarkoidosis. Bekerja dengan haiwan dan dalam industri daging dan tenusu dikaitkan dengan jangkitan dengan brucellosis dan toxoplasmosis. Menyembunyikan dan bersentuhan dengan tikus adalah tularemia berbahaya. Berenang di perairan di negara tropika berisiko mendapat granuloma perenang.

Limfadenopati kelenjar getah bening serviks

Terdapat dua kumpulan kelenjar getah bening serviks yang bertanggungjawab untuk zon yang berbeza. Nod serviks anterior menguras kulit wajah, telinga, kelenjar air liur, mukosa hidung, faring dan rongga mulut, lidah, amandel. Oleh itu, jangkitan tempatan di kawasan ini, serta rubella, boleh menyebabkan peningkatannya.

Serviks posterior mengalirkan organ leher, kulit kepala, kulit dada dan lengan. Jangkitan tempatan di kawasan ini, jangkitan organ ENT, serta tuberkulosis, limfoma, sindrom seperti mononukleosis, tumor kepala dan leher, jangkitan HIV, toksoplasmosis, rubela, trichophytosis dan mikrosporia kulit kepala, dermatitis seborrheic menyebabkan peningkatannya. Perlu juga diperhatikan penyakit jinak yang jarang dijumpai oleh penyakit Rosai-Dorfman dan Kawasaki, yang dicirikan oleh peningkatan kelenjar getah bening serviks.

Walau bagaimanapun, juga perlu untuk mengecualikan metastasis ke kelenjar getah bening serviks. Sekiranya kita menganggap limfadenopati metastatik, maka penyebabnya adalah tumor malignan:

  • laring;
  • kaviti oral;
  • payudara;
  • kelenjar tiroid;
  • paru-paru;
  • kulit anggota badan atas;
  • perut (di simpul separuh kiri leher);
  • limfoma bukan Hodgkin;
  • limfogranulomatosis.

Limfadenopati kelenjar getah bening submandibular

Kelenjar getah bening submandibular mengendalikan kulit wajah, bahagian konjunktiva, membran mukus bibir, mulut, kelenjar air liur dan lidah. Sehubungan itu, hiperplasia mereka disebabkan oleh jangkitan pada rongga mulut (gigi, gusi, pipi), telinga, laring, faring, kepala dan leher. Pada masa yang sama, metastasis kanser dan limfoma di nod submandibular tidak dikecualikan..

Ini juga merangkumi kelenjar dagu yang mengumpul limfa dari bibir bawah, mulut bawah, lidah, kulit pipi dan mukosa gingiva (kawasan gigi seri bawah). Hiperplasia disebabkan oleh jangkitan tempatan organ-organ ini, toksoplasma dan jangkitan yang disebabkan oleh sitomegalovirus dan virus Epstein-Barr.

Limfadenopati paru-paru

Kelenjar getah bening intrathoracic adalah pengumpul limfa yang besar. Mereka merangkumi kelenjar getah bening mediastinum. Mediastinum adalah ruang di dada, yang tertutup di antara lapisan pleura paru. Mediastinum merangkumi jantung, trakea, esofagus, saluran besar, timus, saraf, dan tisu limfatik. Baru-baru ini, bilangan pesakit dengan lesi alat limfatik mediastinal meningkat. Pembentukan patologi mediastinum yang paling biasa adalah kelenjar getah bening yang diperbesar.

Penglibatan paru-paru dan pleura, serta limfadenopati paru intrathoracic, dicatat dalam sarkoidosis, tuberkulosis, limfoma bukan Hodgkin, barah paru-paru, limfoma Hodgkin, dan metastasis. Limfadenopati intrathoracic terutamanya berkaitan dengan penyakit limfoproliferatif malignan (limfoma bukan Hodgkin, limfoma Hodgkin). Sarcoidosis dicirikan oleh pembentukan granuloma noncaseating dalam tisu. Sarkoidosis akut muncul dengan demam dan limfadenitis hilar.

Lesi mediastinum terpencil diperhatikan pada 25% pesakit dan kes-kes ini menghadapi masalah diagnostik. Penentuan kumpulan nod yang terjejas adalah nilai diagnostik. Dengan limfoma, simpul bifurcation dan paratracheal terjejas, dengan sarcoidosis - terutamanya bifurcation dan bronchopulmonary, kadang-kadang tracheobronchial dan paratracheal. Proses tuberkulosis melibatkan simpul akar paru-paru, tracheobronchial, bronchopulmonary, dan juga periferal (sering serviks). Kekalahan nod oleh tumor ganas disertai dengan kerosakan pada tisu dan bronkus di sekitarnya, sementara tidak ada perbezaan yang jelas antara yang sihat dan yang terkena.

Antara penyakit onkologi, selain penyakit limfoproliferatif, perlu diperhatikan:

  • barah paru-paru;
  • esofagus;
  • payudara;
  • kelenjar timus;
  • tumor kepala dan leher.

Tumor pada peringkat lanjut dari rongga perut, pelvis dan ruang retroperitoneal dapat bermetastasis ke simpul mediastinum paru-paru. Penemuan ultrasound yang serupa dalam tuberkulosis, metastasis, dan lesi jinak memerlukan analisis histologi. Sekiranya semua penyakit ini dikecualikan, maka dengan peningkatan kelenjar getah bening mediastinum yang tidak diketahui asal, untuk menjelaskan diagnosis, mediastinoskopi dilakukan (mediastinoskop dimasukkan melalui sayatan kecil untuk memeriksa nodus paratracheal, tracheobronchial dan bifurcation), mediastinotomi (akses pembedahan terbuka ke nodus limfinum) endoskopi ke dalam rongga pleura) dengan biopsi kelenjar getah bening.

Dengan limfadenopati asal yang tidak diketahui, biopsi tidak segera digunakan. Pesakit diperhatikan secara dinamik selama 3-6 bulan, tetapi kecuali fisioterapi dan rawatan dengan hormon. Sekiranya dinamik negatif, biopsi disyorkan. Dalam kes di mana limfadenopati berlanjutan dengan demam dan kelenjar getah bening tidak berkurang dengan penggunaan antibiotik dalam 10 hari, masalah pemeriksaan morfologi juga diputuskan.

Limfadenopati tiroid

Di dalam saluran limfatik leher, limfa dikumpulkan dari faring, laring, kelenjar tiroid, trakea dan esofagus (bahagian serviksnya). Limfa dikumpulkan di kelenjar getah bening serviks dalam dan nod digastric-jugular. Saluran limfa bahagian kelenjar lateral juga mengalir ke nod digastric-jugular, dan saluran limfa isthmus kelenjar memasuki nodus prelaryngeal (mereka terletak di atas pinggir isthmus) dan ke trakea (di bawah isthmus di kawasan trakea).

Nod ini menerima saluran limfa dari laring. Terdapat juga banyak kelenjar getah bening retropharyngeal, yang bersama-sama dengan saluran limfa membentuk plexus limfa. Plexus limfa dan nodus serviks mendalam mengumpul limfa dari kepala dan leher. Limfa kemudian mengumpul ke saluran limfa kanan dan ke saluran toraks. Oleh itu, organ leher mempunyai rangkaian limfa yang berkembang..

Kanser tiroid (karsinoma tiroid dan barah papiler), yang metastasis ke kelenjar getah bening leher, memerlukan perhatian dan kewaspadaan khas. Kanser tidak mempunyai tanda-tanda khusus dan dimanifestasikan oleh tumor di leher, atau oleh peningkatan nod serviks dan penyatuan mereka dengan tisu di sekitarnya. Lebih-lebih lagi, penyakit ini boleh berlaku pada kanak-kanak dan remaja, yang sering tidak menyedari proses onkologi. Perkembangan barah dibuktikan dengan konsistensi padat simpul bergerak, pertumbuhan pesat, disfonia akibat kelumpuhan pita suara, disfagia (gangguan menelan) dan sesak nafas.

Metastasis kanser melalui saluran limfa dan melalui aliran darah. Dalam 84% kes, terdapat lesi kelenjar getah bening leher. Lebih-lebih lagi, dalam 54%, metastasis wilayah ditentukan lebih awal daripada lesi pada kelenjar. Pada 66% pesakit, lesi dua hala nod dengan metastasis ditentukan. Metastasis kanser serantau sering disalah anggap sebagai limfadenopati biasa, tuberkulosis, sista leher, limfogranulomatosis.

Juga, kelenjar getah bening dalam terjejas - jugular dan paratracheal, lebih jarang - retrosternal dan pretracheal. Pada 98% pesakit, kelenjar getah bening jugular yang terletak di sepanjang bundle neurovaskular di leher terlibat. Jarang sekali, barah metastasis ke kelenjar getah bening supraklavikular dan ke simpul mediastinum atas.

Metastasis jarak jauh dijumpai di paru-paru, lebih jarang di tulang. Terdapat juga lesi gabungan - simpul dan paru-paru wilayah. Di paru-paru dan tulang, metastasis berlaku pada orang tua.

Pembesaran kelenjar getah bening supra- dan subclavian

Pembesaran kelenjar getah bening ini adalah gejala yang serius, hampir selalu menunjukkan metastasis kanser. Pembesaran nod supraclavicular di sebelah kanan disebabkan oleh metastasis tumor paru-paru, mediastinum, esofagus (tulang belakang serviks), mesotheleoma pleura, atau barah payudara.

Pembesaran simpul supraklavikular kiri boleh menjadi gejala tumor saluran gastrousus, sistem kencing, alat kelamin wanita dan lelaki, limfoma. Selalunya, peningkatan dalam nod supraclavicular disebabkan oleh jangkitan bakteria dan kulat.

Limfadenopati aksila

Di kawasan axillary, terdapat banyak tisu limfoid terkumpul - 6 kumpulan nod, beberapa di antaranya terletak secara relatif dangkal di ketiak, yang lain lebih dalam, di sepanjang saluran dan saraf. Kawasan saliran nodus limfa axillary adalah lengan, dada, kelenjar susu.

Oleh itu, jangkitan tempatan di bahagian atas kaki (abses, phlegmon, bartonellosis) dan dinding dada segera menyebabkan hiperplasia nod. Proses ini juga berlaku sekiranya terdapat cangkok payudara silikon..

Tumor berikut boleh melakukan metastasis ke kelenjar getah bening axillary:

  • kulit anggota atas (karsinoma sel skuamosa dan melanoma);
  • dada (di bahagian lesi);
  • payudara;
  • kulit dada dan bahu bahagian atas;
  • Limfoma Hodgkin.

Limfadenopati rongga perut dan ruang retroperitoneal

Organ-organ vital terletak di rongga perut dan ruang retroperitoneal. Jadi, di rongga perut adalah usus (nipis dan tebal), hati, pundi hempedu, perut, limpa. Ruang retroperitoneal mengandungi kelenjar adrenal, ginjal, ureter, pankreas, bahagian duodenum dan kolon, aorta (kawasan perutnya), vena cava inferior, batang simpatik, plexus saraf, permulaan saluran toraks. Semua organ ini dikelilingi oleh tisu lemak, dikepang oleh rangkaian limfa dan kelenjar getah bening.

Fungsi aktif organ-organ ini, bekalan darah yang banyak dan peningkatan peredaran limfa memberikan beban berterusan pada kelenjar getah bening yang terletak di sepanjang peritoneum, di mesentery, di sepanjang saluran dan usus, di omentum dan di pintu hati. Antara jangkitan yang menyebabkan pembesaran urat simpul adalah:

  • Demam kepialu, yang berlaku dengan hiperplasia umum nod berkaitan dengan penyebaran bakteria kepialu hematogen. Dalam kes ini, bukan sahaja nod mesenterik terlibat, tetapi juga retroperitoneal, paratracheal, bronkial, mediastinal, serviks posterior dan axillary.
  • Aktinomikosis perut.
  • Disentri.

Tidak penting adalah pembesaran metastasis nod rongga perut dalam penyakit onkologi berikut:

  • perut;
  • pankreas;
  • usus;
  • hati;
  • rahim.

Limfadenopati mesenterik (kelenjar getah bening yang membesar di mesentery) adalah penyebab sakit perut yang paling biasa. Mesentery adalah lipatan dua lapisan peritoneum yang berbentuk kipas dan meliputi usus kecil, usus besar dan kolon sigmoid. Ia menyokong usus, membawa saraf, limfa dan saluran darah, dan kelenjar getah bening yang terletak di pangkalnya. Dari kelenjar getah bening, limfa mengalir ke nodus preaortik, ke batang lumbar kiri dan saluran toraks. Sistem limfatik mesenterik berperanan dalam imuniti usus.

Limfadenopati mesenterik disebabkan oleh banyak penyakit dan biasa apabila:

  • metastasis kanser kolorektal;
  • adenitis mesenterik bukan spesifik;
  • kolesistitis;
  • apendiks;
  • berlubang organ berongga;
  • Penyakit Crohn;
  • pankreatitis;
  • diverticulitis;
  • penyakit seliak;
  • mesadenitis spesifik (batuk kering, sifilis, AIDS);
  • penyakit berjangkit (salmonellosis, disentri, demam kepialu, yersiniosis, tularemia, toxoplasmosis);
  • jangkitan enterovirus dan jangkitan pernafasan lain;
  • Jangkitan HIV dan sitomegalovirus;
  • campak, rubela, mononukleosis berjangkit;
  • giardiasis.

Adenitis mesenterik bukan spesifik diperhatikan pada 8-9% kanak-kanak yang dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan dengan disyaki radang usus buntu. Kanak-kanak berumur 5-13 tahun paling mudah dijangkiti penyakit ini. Fakta bahawa kanak-kanak menderita limfadenitis mesenterik lebih sering dijelaskan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi struktur saluran pencernaan dan alat limfatik. Selaput lendir usus kecil berkembang dengan baik dan meningkatkan kebolehtelapan, yang melemahkan fungsi penghalang bahagian usus ini. Oleh itu, keadaan dibuat untuk penyerapan bahan toksik. Virus, mikroflora bakteria, adenovirus memasuki kelenjar getah bening mesenterik melalui pelbagai laluan (dengan darah atau limfa).

Kelenjar getah bening mesenterik pada kanak-kanak lebih besar daripada pada orang dewasa, lebih banyak (180-200) dan terletak berdekatan antara satu sama lain. Dengan pemburukan, kanak-kanak itu mengadu sakit perut, mual dan najis yang berulang. Dalam kes ini, demam tinggi, kelemahan, takikardia sering diperhatikan..

Peningkatan nod ruang retroperitoneal sering dijumpai dengan:

  • Tumor ginjal, yang dicirikan oleh frekuensi tinggi metastasis ke kelenjar getah bening ruang retroperitoneal. Peratusan metastasis mencapai 42. Dalam kes ini, yang paling kerap terjejas adalah nod preaval dan retrocaval, preaortic dan retroaortic. Dipercayai bahawa metastasis lebih sering dijumpai di nod yang diperbesar, tetapi ia juga dikesan tidak diperbesar.
  • Tumor ganas prostat.
  • Leukemia limfositik kronik.
  • Limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin). Dengan tumor limfoproliferatif ini, terdapat peningkatan ketara pada nod retroperitoneal, yang disertai dengan sakit di bahagian bawah punggung, dispepsia gastrik dan usus, sakit di rongga perut.

Nodus limfa inguinal meningkat

Kumpulan simpul inguinal terletak di bahagian atas paha dan perut bawah di sepanjang lipatan pangkal paha. Pada tisu subkutan, simpul dangkal terletak dan mudah ditentukan, dan nadi dalam terletak berhampiran saluran paha di bawah fasia. Zon saliran kumpulan nod ini adalah alat kelamin, perineum, kulit dan tisu lembut di bahagian bawah abdomen, punggung dan kaki, oleh itu, limfadenitis inguinal berkembang pada penyakit radang pada organ genital, erysipelas bahagian bawah kaki, abses dan kahak zon ini.

Dengan kerosakan pada dinding perut, kawasan lumbal dan punggung, nod inguinal pada bahagian yang terjejas meningkat. Proses keradangan pada kaki menyebabkan peningkatan pada popliteal dan inguinal node pada bahagian yang terkena. Jangkitan tepi dubur dan kulit lipatan perianal juga menyebabkan hipertrofi nodus inguinal pada bahagian yang terkena.

Limfadenopati inguinal pada wanita berkembang dengan ulser genital. Gejala ini mungkin berkaitan dengan jangkitan herpes genital, limfogranuloma venereum, sifilis dan chancre, ketuat genital yang ulserasi. Limfadenitis zon inguinal boleh berlaku dengan kandidiasis, mycoplasmosis dan klamidia.

Daripada penyakit onkologi, disertai dengan peningkatan kumpulan nod ini, seseorang dapat membezakan:

  • kanser testis;
  • alat kelamin luaran (vulva);
  • uretra;
  • prostat;
  • Pundi kencing;
  • serviks;
  • rektum;
  • kulit dilokalisasikan pada kaki, pangkal paha dan punggung.

Gejala

Gejala klinikal limfadenitis (keradangan pada nod) dari mana-mana penyetempatan - sakit, peningkatan saiz dan demam. Sindrom nyeri berlaku kerana keradangan atau suppuration, dan juga dapat diperhatikan dengan pendarahan ke dalam tisu simpul dan nekrosis. Nodul lembut adalah tanda keradangan berjangkit. Sebagai perkembangan dan peralihan tahap serous ke tahap yang merosakkan, kemerahan dan turun naik kulit muncul di atas kelenjar getah bening. Peningkatan nod dalam beberapa kes disertai dengan keracunan: kelemahan, suhu, arthralgia.

Limfadenopati dicirikan oleh peningkatan kumpulan nod tanpa tanda-tanda keradangan (kemerahan kulit dan kesakitan). Pada palpasi, konglomerat nod yang diperbesar sering ditentukan. Ketumpatan batu nodus limfa adalah tanda metastasis barah. Proses dan tumor bukan neoplastik menyebabkan lekatan dengan tisu sekitarnya..

Gejala utama ditentukan oleh penyakit, yang gejala adalah hiperplasia kelenjar getah bening. Jadi mungkin:

  • luka pada kulit dan membran mukus (ruam, bisul, calar, gigitan);
  • hati yang membesar;
  • pembesaran limpa;
  • sakit sendi;
  • gejala pernafasan;
  • suhu;
  • perubahan organ ENT;
  • simptom urogenital.

Simptomologi hemoblastosis bergantung pada penindasan hematopoiesis. Dengan leukemia, bersama dengan peningkatan nod, anemia, hepato-, splenomegali (dengan leukemia limfositik akut), hiperplasia amandel, luka ulseratif pada gusi dan mukosa mulut (dengan leukemia myeloid akut), sindrom hemoragik dan mabuk.

Tanda-tanda mononukleosis berjangkit adalah pembesaran limpa dan kelenjar getah bening. Sel mononuklear atipikal dikesan dalam darah, yang disalah anggap sebagai sel letupan. Dari penyakit tisu penghubung yang tersebar dengan hiperplasia umum nod, rheumatoid arthritis berlaku. Aduan utama pesakit mengenai kesakitan pada sendi tangan, kekakuan pagi di dalamnya, simetri kerosakan sendi.

Jangkitan HIV dicirikan oleh manifestasi utama dalam bentuk demam, faringitis, dan limfadenopati umum (seperti sindrom seperti mononukleosis). Kelenjar getah bening aksila, oksipital, serviks dan inguinal lebih kerap terjejas. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, sakit pada otot dan sendi, kemunculan ruam polimorfik dan luka ulseratif pada membran mukus, cirit-birit mungkin berlaku. Gejala ini muncul dalam masa 3-12 minggu selepas jangkitan. Selepas simptom mereda, limfadenopati berterusan selama berbulan-bulan.

Penyakit "calar kucing" dalam kebanyakan kes ditunjukkan oleh limfadenitis tempatan. Lesi kulit primer berlaku 5-10 hari setelah mendapat calar (gigitan) dan dimanifestasikan oleh eritema dan papula. Selepas 2-3 minggu, kelenjar getah bening serantau (axillary, serviks) membesar. Limfadenopati berlangsung hingga 4 bulan, demam dan manifestasi tempatan berlangsung hingga 1-1.5 bulan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini disertai dengan penyebaran patogen, oleh itu, limfadenopati umum, gejala neurologi, kerosakan hati dan mata (retinitis) muncul.

Penyakit Hodgkin dan limfoma bukan Hodgkin nyata sebagai pembesaran nod serviks atau supraklavikular. Penyakit pertama dicirikan oleh peningkatan yang perlahan, dan dengan limfoma, mereka meningkat dengan cepat (hari atau minggu). Ini adalah ciri bahawa kelenjar getah bening padat (getah), tidak menyakitkan, ukurannya mencapai 2.5-3 cm. Sekiranya pada awal penyakit, nodus tidak berkaitan dengan tisu, kemudian ia menjadi tetap dan tidak bergerak. Penyetempatan sebelah kiri kekalahan kelenjar getah bening supraklavikular (atau di kedua-dua belah pihak) berlaku dengan kerosakan pada limpa, dan penyetempatan sisi kanan untuk kerosakan pada mediastinum. Pada permulaan penyakit, beberapa pesakit tidak mempunyai gejala lain, hanya sepertiga yang mengalami demam, berkeringat malam, penurunan berat badan dan gatal-gatal pada kulit.

Limfadenopati mediastinum, ciri limfogranulomatosis dan tuberkulosis, ditunjukkan oleh batuk kering. Dengan konglomerat nod yang sangat besar di mediastinum, sindrom mampatan dan sakit dada muncul. Konglomerat seperti itu sering tumbuh ke pleura, paru-paru, bronkus, kerongkongan, perikardium dengan gejala ciri.

Mesenteri yang membesar (mesenterik) disertai dengan sakit perut di sekitar pusar, kembung, mual, dan cirit-birit. Pada palpasi, rasa sakit pada akar mesentery usus kecil ditentukan - ini adalah gejala utama mesentery. Gejala peritoneal yang teruk adalah ciri pembentukan abses nod mesenterik.

Tuberkulosis kelenjar getah bening adalah manifestasi jangkitan extrapulmonary yang biasa. Dari kumpulan periferal, serviks, supraclavicular, inguinal dan axillary lebih kerap terjejas. Limfadenitis tuberkulosis adalah unilateral, sementara node padat, tidak tegang dan dikimpal ke tisu sekitarnya. Untuk limfadenitis tuberkulosis, banyak lesi mereka adalah tipikal dari jenis "sistem suria" - ini bermaksud bahawa satu simpul besar didefinisikan di pusat, dan nod yang lebih kecil di sepanjang pinggiran. Pembentukan abses dan fistula adalah mungkin. Tanda-tanda umum tuberkulosis: kelemahan, demam, berkeringat malam, batuk, hemoptisis, penurunan berat badan.

Metastasis di gerbang hati memerah urat portal, oleh itu, hipertensi portal berkembang - genangan darah vena di hati, ekstremitas bawah (edema), pelebaran urat esofagus, pengumpulan cecair di perut. Vena yang melebar boleh menyebabkan pendarahan berbahaya kerana tekanan tinggi pada vena portal. Ini adalah bagaimana hanya metastasis besar yang menampakkan diri, yang memerah saluran dan organ. Nod metastatik kecil tidak menampakkan diri untuk waktu yang lama dan hanya dapat dikesan dengan kaedah penyelidikan khas.

Toksoplasmosis selalunya tidak simptomatik, kadang-kadang sindrom mononukleosis berkembang, tetapi tanpa perubahan hematologi ciri seperti pada jangkitan sitomegalovirus dan jangkitan Epstein-Barr. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dengan kelemahan umum, menggigil, malaise, penurunan prestasi, sakit otot dan demam kelas rendah (mungkin normal). Lebih kerap berlaku, terdapat peningkatan pada serviks dan oksipital, lebih jarang - inguinal dan axillary. Kelenjar getah bening lembut, sedikit menyakitkan, tidak melekat pada tisu, tanpa mengubah kulit, ukurannya hingga 1.5 cm, dan mereka tidak membentuk konglomerat. Terdapat kes hiperplasia node mesenterik yang ketara, yang mensimulasikan perut akut.

Bentuk toksoplasmosis kronik berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dalam bentuk arachnoiditis serebrum, gangguan vegetatif-vaskular, diencephalic dan episyndrome. Wanita mengalami penyakit keradangan - salpingo-oophoritis khusus dengan pembentukan kemandulan. Tidak ada perubahan dalam darah. Pada permulaan penyakit, leukositosis diperhatikan, dan ESR berada dalam had normal.

Selalunya, pesakit mendapati limfopati axillary, kerana dengan peningkatan terdapat perasaan benda asing di ketiak. Kesakitan berlaku jika kelenjar getah bening terletak berhampiran saraf, mati rasa tangan, kesemutan pada kulit juga mungkin muncul. Limfopati aksila besar memampatkan saluran, oleh itu, pembengkakan tangan muncul. Secara luaran, tuberosity di ketiak dapat dilihat, dan simpul mudah teraba. Memandangkan kemungkinan penyebab peningkatan nod axillary, pertama sekali, anda perlu memikirkan dan mengecualikan tumor payudara yang ganas. Ini memerlukan peperiksaan tambahan..

Sebagai tambahan kepada penyakit ini, perlu mengecualikan penyakit berjangkit - toksoplasmosis, jangkitan sitomegalovirus, mononukleosis berjangkit, serta penyakit kulat dan kolagen. Kesukaran yang paling besar adalah bentuk awal patologi dan gejala rendah.

Analisis dan diagnostik

Untuk menjelaskan diagnosis, pesakit menjalani kajian wajib:

  • Analisis darah umum. Keunggulan limfomonosit dalam formula adalah ciri penyakit etiologi herpetic dan klamidia. Pergeseran tusukan, leukositosis dan peningkatan ESR berlaku pada limfadenitis berjangkit. Kehadiran sel mononuklear atipikal menunjukkan mononukleosis berjangkit, dan kehadiran sel letupan menunjukkan hemoblastosis.
  • Analisis air kencing umum.
  • Ujian darah biokimia (bilirubin dan pecahannya, jumlah protein, albumin, aminotransferase, kolesterol, trigliserida, alkali fosfatase, urea, kreatinin, glukosa, dehidrogenase laktat - peningkatan penyakit Hodgkin).
  • Pada tonsilitis kronik, disertai dengan limfadenitis serviks, smear dibuat dari faring pada flora patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik ditentukan.
  • Ujian darah untuk HIV, penanda hepatitis virus, sifilis.
  • Diagnosis serologi jangkitan virus (Epstein-Barr, sitomegalovirus, herpes simplex).
  • Diagnostik serologi brucellosis, toxoplasmosis, rickettsioses, borreliosis, bartonellosis.
  • Ujian Mantoux, penentuan antibodi anti-tuberkulosis.
  • Diagnosis serologi rheumatoid arthritis dan lupus erythematosus sistemik.

Diagnostik instrumental merangkumi:

  • X-Ray dada. Kajian ini dijalankan dalam unjuran anterior dan lateral, yang membolehkan anda mengenal pasti kelenjar getah bening intrathoracic, yang bertambah besar.
  • Pemeriksaan ultrabunyi kelenjar getah bening. Kajian ini memungkinkan untuk membezakan nod dari formasi lain, untuk menentukan ukuran dan bilangan nod. Pemeriksaan Doppler tambahan menentukan kehadiran aliran darah dalam pembentukan, dan kehadiran perubahan sklerotik.
  • Tomografi yang dikira dan MRI (rongga perut, pelvis kecil, organ dada, ruang retroperitoneal). Pemeriksaan jenis ini mempunyai kelebihan berbanding ultrasound jika simpul terletak jauh di tempat yang tidak dapat diakses oleh ultrasound. Tomografi yang dikira dengan lebih tepat daripada radiografi menilai pembesaran nod mediastinal dan kelaziman limfadenopati. Kaedah ini lebih bermaklumat dalam diagnosis kelenjar getah bening dan payudara bifurcation.
  • Biopsi dilakukan mengikut petunjuk.

Rawatan

Jenis rawatan bergantung pada diagnosis yang dibuat setelah pemeriksaan. Dengan sifat limfadenopati bukan tumor yang terbukti, rawatan konservatif dijalankan - terapi etiotropik khusus. Sekiranya terdapat fokus berjangkit, rawatan antibakteria ditetapkan. Antibiotik diresepkan hanya jika terdapat bukti etiologi bakteria penyakit ini. Lebih baik jika kepekaan patogen terhadap antibiotik ditentukan.

Sekiranya tumpuan keradangan tidak dapat dikenal pasti, rawatan empirik dengan antibiotik spektrum luas masih ditetapkan untuk:

  • nod serviks lateral yang diperbesar;
  • usia muda pesakit (sehingga 30 tahun);
  • jangkitan saluran pernafasan dialami sehari sebelumnya;
  • ketiadaan reaksi fasa akut (protein C-reaktif, ESR, LDH);
  • keputusan ujian negatif untuk patogen biasa.

Dengan limfadenopati sitomegalovirus, rawatan antivirus dilakukan (Valganciclovir, Inosine pranobex, Ganciclovir), interferon (Interferon alpha), pada wanita hamil, disarankan untuk menetapkan imunoglobulin anti-sitomegalovirus tertentu..

Mononukleosis berjangkit yang disebabkan oleh virus Eppstein-Barr selalunya tidak memerlukan terapi khusus. Pesakit dirawat secara rawat jalan dan hanya dengan demam yang berpanjangan, penyakit kuning, sakit tekak yang teruk, polylymphadenopathy dan perkembangan komplikasi (neurologi, pembedahan atau hematologi) dimasukkan ke hospital.

Dengan kaedah mononukleosis berjangkit EB yang ringan, rawatan merangkumi terapi sokongan: minum banyak cecair, membilas oropharynx dengan antiseptik dengan lidocaine (dengan ketidakselesaan yang teruk di tekak), penggunaan ubat anti-radang bukan steroid (Paracetamol, Tylenol, Acetaminophen). Vitamin dan hepatoprotectors juga diresepkan (Carsil, Legalon, Essentiale). Sebilangan penulis mencadangkan penggunaan bifidobacteria dalam dos yang tinggi.

Pendapat mengenai penggunaan antibiotik dalam rawatan mononukleosis berjangkit adalah kontroversi. Oleh itu, radang amandel dan sakit tekak bersifat aseptik dan pelantikan antibiotik tidak dibenarkan. Petunjuk untuk pelantikan mereka adalah penambahan jangkitan bakteria - perkembangan tonsilitis lacunar / nekrotik, radang paru-paru atau pleurisy. Ini dibuktikan dengan kemerosotan keadaan, suhu selama lebih dari tiga hari, dan perubahan keradangan dalam darah. Pilihan ubat bergantung pada kepekaan flora amandel dan dahak terhadap antibiotik. Dalam kes-kes yang teruk, terapi detoksifikasi ditunjukkan, dilakukan dengan infus intravena, dengan limpa pecah, rawatan pembedahan diperlukan.

Persoalan mengenai perlantikan terapi antivirus untuk mononukleosis berjangkit juga boleh diperdebatkan. Petunjuk untuk pelantikan mereka: kursus teruk dan pelbagai komplikasi. Zovirax disyorkan secara lisan, 800 mg 5 kali sehari selama 10 hari berturut-turut. Dengan lesi sistem saraf, lebih baik memberikan ubat secara intravena selama 7-10 hari. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, interferon alpha rekombinan (Roferon-A, Intron A, Reaferon-EC) telah digunakan untuk merawat jangkitan EBV. Sebagai pemicu interferon dalam penyakit yang teruk, Cycloferon digunakan, 2.0 ml secara intramuskular.

Sekiranya terdapat jangkitan EBV kronik, sindrom asthenik berkembang, pembetulannya merangkumi penggunaan adaptogen, vitamin B dalam dos tinggi, psikostimulan dan ubat nootropik dan ubat metabolik untuk membetulkan metabolisme sel..

Rawatan tuberkulosis dilakukan dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis: Isoniazid, Pyrazinamide, Rifampicin, Ethambutol (atau Steptomycin). Rawatannya panjang dan beransur-ansur. Tahap pertama adalah kemoterapi intensif, yang terdiri daripada 4-5 ubat anti-tuberkulosis, dijalankan selama 2-3 bulan. Ini menekan populasi mikobakteria dan mencegah kemunculan daya tahan dadah. Pada tahap ini, gabungan Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide dan Ethambutol digunakan. Harus dikatakan bahawa Isoniazid dan Rifampicin adalah ubat utama dan paling berkesan untuk penyakit ini..

Tahap kedua adalah kemoterapi kurang intensif, yang dijalankan dengan dua atau tiga ubat. Tujuan tahap ini adalah untuk mempengaruhi populasi bakteria yang tinggal, yang sering berada di dalam sel (ini adalah bentuk mikobakteria yang berterusan). Tugas utama adalah untuk mencegah pembiakan mikobakteria yang tersisa dan merangsang pembaikan pada tisu yang terjejas (paru-paru, ginjal, organ-organ sistem pembiakan). Ubat anti-batuk kering adalah: ofloxacin (Oflo, Tarivid, Floxan) dan lomefloxacin (Lomflox, Xenaquin, Maksaquin).

Terapi toksoplasmosis akut dan subakut terdiri daripada pelantikan ubat sulfa (Fansidar, Biseptol, Poteseptil) dan antibiotik makrolida (Rovamycin). Rawatan terdiri daripada 2-3 kitaran, di antaranya asid folik diresepkan hingga 0,01 g sehari. Sekiranya keadaan imunodefisiensi, ubat imunotropik diambil secara selari: Likopid, Cycloferon dan hormon timus sintetik: Taktivin, Timogen, Timalin.

Orang yang dijangkiti HIV mesti menjalani terapi antiretroviral.


Artikel Seterusnya
Tadika saya