Sindrom koronari akut


Sindrom koronari akut adalah proses patologi di mana bekalan darah semula jadi ke miokardium melalui arteri koronari terganggu atau dihentikan sepenuhnya. Dalam kes ini, oksigen tidak mengalir ke otot jantung di kawasan tertentu, yang tidak hanya boleh menyebabkan serangan jantung, tetapi juga mati..

Istilah "ACS" digunakan oleh doktor untuk merujuk kepada keadaan jantung tertentu, termasuk infark miokard dan angina yang tidak stabil. Ini disebabkan oleh fakta bahawa etiologi penyakit ini adalah sindrom kekurangan koronari. Dalam keadaan ini, pesakit memerlukan rawatan perubatan segera. Dalam kes ini, kita tidak hanya membincangkan perkembangan komplikasi, tetapi juga risiko kematian yang tinggi..

Etiologi

Penyebab utama perkembangan sindrom koronari akut adalah kekalahan arteri koronari oleh aterosklerosis..

Sebagai tambahan, faktor berikut yang mungkin untuk perkembangan proses ini dibezakan:

  • tekanan teruk, ketegangan saraf;
  • vasospasme;
  • penyempitan lumen kapal;
  • kerosakan mekanikal pada organ;
  • komplikasi selepas pembedahan;
  • embolisme arteri koronari;
  • keradangan arteri koronari;
  • patologi kongenital sistem kardiovaskular.

Secara berasingan, perlu menunjukkan faktor-faktor yang menjadi predisposisi untuk perkembangan sindrom ini:

  • berat badan berlebihan, kegemukan;
  • merokok, penggunaan dadah;
  • kekurangan aktiviti fizikal yang hampir lengkap;
  • pelanggaran keseimbangan lemak dalam darah;
  • alkoholisme;
  • kecenderungan genetik untuk patologi kardiovaskular;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • tekanan yang kerap, ketegangan saraf yang berterusan;
  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes;
  • mengambil ubat tertentu yang menurunkan tekanan pada arteri koronari (sindrom mencuri koronari).

ACS adalah salah satu keadaan yang paling berbahaya bagi kehidupan manusia. Dalam kes ini, bukan hanya rawatan perubatan segera, tetapi juga langkah-langkah pemulihan yang mendesak. Kelewatan sedikit atau tindakan pertolongan cemas yang tidak betul boleh membawa maut.

Patogenesis

Kerana trombosis saluran koronari, yang diprovokasi oleh faktor etiologi tertentu, bahan aktif secara biologi - tromboksana, histamin, tromboglobulin - mula dilepaskan dari platelet. Sebatian ini mempunyai kesan vasokonstriktor, yang menyebabkan kemerosotan atau penghentian lengkap bekalan darah ke miokardium. Proses patologi ini dapat diperburuk oleh elektrolit adrenalin dan kalsium. Pada masa yang sama, sistem antikoagulan disekat, yang membawa kepada penghasilan enzim yang memusnahkan sel di zon nekrotik. Sekiranya pada tahap ini perkembangan proses patologi tidak dihentikan, maka tisu yang terkena diubah menjadi parut yang tidak akan mengambil bahagian dalam pengecutan jantung.

Mekanisme di sebalik perkembangan sindrom koronari akut akan bergantung pada tahap oklusi arteri koronari oleh trombus atau plak. Tahap berikut dibezakan:

  • dengan penurunan sebahagian bekalan darah, serangan angina secara berkala boleh berlaku;
  • dengan pertindihan lengkap, kawasan distrofi muncul, yang kemudian berubah menjadi nekrosis, yang akan menyebabkan serangan jantung;
  • perubahan patologi secara tiba-tiba - membawa kepada fibrilasi ventrikel dan, sebagai akibatnya, kematian klinikal.

Perlu juga difahami bahawa risiko kematian yang tinggi terdapat pada setiap tahap perkembangan ACS..

Pengelasan

Berdasarkan klasifikasi moden, bentuk klinikal ACS berikut dibezakan:

  • sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST - pesakit mengalami sakit dada iskemia khas, terapi reperfusi diperlukan;
  • sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST - perubahan khas penyakit arteri koronari, serangan angina diperhatikan. Trombolisis tidak diperlukan;
  • infark miokard, didiagnosis oleh perubahan enzim;
  • angina yang tidak stabil.

Bentuk sindrom koronari akut hanya digunakan untuk diagnostik.

Gejala

Gejala pertama dan paling khas penyakit ini adalah sakit dada akut. Sindrom nyeri boleh menjadi paroksismal, diberikan pada bahu atau lengan. Dengan angina pectoris, rasa sakit akan menyempit atau terbakar secara semula jadi dan dalam jangka masa pendek. Dengan infark miokard, intensiti gejala ini boleh menyebabkan kejutan yang menyakitkan, oleh itu, diperlukan rawatan segera di hospital.

Di samping itu, gejala berikut mungkin terdapat dalam gambaran klinikal:

  • berpeluh sejuk;
  • tekanan darah tidak stabil;
  • keadaan teruja;
  • kekeliruan kesedaran;
  • panik takut mati;
  • pengsan;
  • pucat kulit;
  • pesakit merasakan kekurangan oksigen.

Dalam beberapa kes, gejala mungkin dilengkapi dengan loya dan muntah..

Dengan gambaran klinikal seperti itu, pesakit perlu segera memberikan pertolongan cemas dan memanggil rawatan perubatan kecemasan. Pesakit tidak boleh ditinggalkan sendirian, terutamanya jika terdapat mual dengan muntah dan kehilangan kesedaran.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom koronari akut adalah elektrokardiografi, yang mesti dilakukan secepat mungkin dari permulaan serangan yang menyakitkan..

Program diagnostik lengkap dijalankan hanya setelah keadaan pesakit stabil. Adalah mustahak untuk memberitahu doktor mengenai ubat yang diberikan kepada pesakit sebagai pertolongan cemas.

Program standard pemeriksaan makmal dan instrumental merangkumi yang berikut:

  • analisis umum darah dan air kencing;
  • ujian darah biokimia - tahap kolesterol, gula dan trigliserida ditentukan;
  • koagulogram - untuk menentukan tahap pembekuan darah;
  • ECG adalah kaedah wajib diagnostik instrumental di ACS;
  • ekokardiografi;
  • angiografi koronari - untuk menentukan lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari.

Rawatan

Program terapi untuk pesakit dengan sindrom koroner akut dipilih secara individu, bergantung kepada keparahan proses patologi, rawatan di hospital dan rehat tidur yang ketat diperlukan..

Keadaan pesakit mungkin memerlukan langkah-langkah untuk memberikan pertolongan cemas, seperti berikut:

  • memberi pesakit rehat sepenuhnya dan akses ke udara segar;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah;
  • hubungi ambulans, melaporkan gejala.

Rawatan pesakit dalam sindrom koronari akut boleh merangkumi langkah-langkah terapi berikut:

  • penyedutan oksigen;
  • pentadbiran ubat-ubatan.

Sebagai sebahagian daripada terapi ubat, doktor boleh menetapkan ubat berikut:

  • penghilang rasa sakit narkotik atau bukan narkotik;
  • anti-iskemia;
  • penyekat beta;
  • antagonis kalsium;
  • nitrat;
  • pembahagi;
  • statin;
  • fibrinolitik.

Dalam beberapa kes, rawatan konservatif tidak mencukupi atau sama sekali tidak sesuai. Dalam kes sedemikian, campur tangan pembedahan berikut dilakukan:

  • stenting arteri koronari - kateter khas diletakkan ke tempat penyempitan, selepas itu lumen diperluas dengan menggunakan belon khas, dan stent diletakkan di tempat penyempitan;
  • cantuman pintasan arteri koronari - kawasan yang terkena arteri koronari digantikan oleh shunt.

Langkah-langkah perubatan sedemikian memungkinkan untuk mencegah perkembangan infark miokard dari ACS.

Di samping itu, pesakit perlu mengikuti cadangan umum:

  • rehat katil yang ketat sehingga peningkatan keadaan yang stabil;
  • penghapusan tekanan yang lengkap, pengalaman emosi yang kuat, ketegangan saraf;
  • pengecualian aktiviti fizikal;
  • apabila keadaan bertambah baik, berjalan-jalan setiap hari di udara segar;
  • pengecualian dari makanan berlemak, pedas, terlalu masin dan makanan berat lain;
  • penghapusan lengkap minuman beralkohol dan merokok.

Perlu difahami bahawa sindrom koronari akut, jika cadangan doktor tidak dipatuhi, boleh menyebabkan komplikasi serius pada bila-bila masa, dan risiko kematian sekiranya kambuh selalu ada.

Terapi diet untuk ACS harus dipilih secara berasingan, yang bermaksud berikut:

  • sekatan dalam penggunaan produk yang berasal dari haiwan;
  • jumlah garam harus dihadkan kepada 6 gram sehari;
  • pengecualian hidangan yang terlalu pedas dan berpengalaman.

Harus diingat bahawa pematuhan terhadap diet seperti itu selalu diperlukan, baik selama masa rawatan dan sebagai langkah pencegahan..

Kemungkinan komplikasi

Sindrom kekurangan koronari akut boleh menyebabkan perkara berikut:

  • pelanggaran irama jantung dalam bentuk apa pun;
  • perkembangan kegagalan jantung akut, yang boleh membawa maut;
  • keradangan perikardium;
  • aneurisma aorta.

Perlu difahami bahawa walaupun dengan langkah perubatan tepat pada masanya, terdapat risiko tinggi untuk mengalami komplikasi di atas. Oleh itu, pesakit seperti itu harus diperiksa secara sistematik oleh pakar kardiologi dan mematuhi semua cadangannya dengan tegas..

Pencegahan

Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular jika anda mengikuti cadangan doktor berikut:

  • berhenti merokok sepenuhnya, pengambilan minuman beralkohol sederhana;
  • pemakanan yang betul;
  • aktiviti fizikal sederhana;
  • berjalan kaki setiap hari di udara segar;
  • pengecualian tekanan psiko-emosi;
  • memantau petunjuk tekanan darah;
  • kawalan tahap kolesterol darah.

Di samping itu, seseorang tidak boleh melupakan pentingnya pemeriksaan pencegahan oleh pakar perubatan khusus, pematuhan semua cadangan doktor mengenai pencegahan penyakit yang boleh menyebabkan sindrom kekurangan koronari akut.

Penggunaan cadangan minimum secara praktikal akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh sindrom koronari akut.

Sindrom koronari akut (ACS)

Apa itu Sindrom Koronari Akut?

Sindrom koronari akut (ACS) merujuk kepada sekumpulan manifestasi klinikal yang ditentukan oleh iskemia miokard akut (penyakit jantung koronari), iaitu, penurunan aliran darah secara tiba-tiba dan kritikal dalam tisu jantung.

Penyebab yang paling umum dari penurunan aliran darah secara tiba-tiba ini adalah pecah atau hakisan plak aterosklerotik koronari "rentan", diikuti oleh pengumpulan platelet dan oklusi trombotik, diikuti dengan penurunan atau penangkapan aliran darah.

Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian dan kesakitan di negara-negara Barat; kelaziman mereka meningkat secara beransur-ansur kerana kenaikan jangka hayat purata.

Lebih daripada 135,000 orang dianggarkan menderita penyakit jantung koronari dalam satu tahun dan 45,000 daripadanya mati akibatnya.

Patogenesis (mekanisme asal dan perkembangan penyakit)

Penyakit arteri koronari aterosklerotik (perubahan kronik pada arteri koronari) adalah proses progresif yang dicirikan oleh kemunculan plak aterosklerotik.

Dalam keadaan normal, permukaan dalam arteri licin; apabila kolesterol disimpan di dinding dalaman, plak aterosklerotik terbentuk, yang mungkin bertambah besar dari masa ke masa (plak stabil).

Apabila permukaan plak pecah (plak rentan), aliran darah bersentuhan dengan kandungan plak itu sendiri, menyebabkan proses pembekuan dan pengaktifan platelet dengan pembentukan trombus yang seterusnya, ini menyebabkan penyumbatan atau subklusi arteri, mencegah aliran darah dan dengan demikian aliran oksigen dan substrat ke dalam jantung nebulis otot.

Apabila arteri trombotik adalah saluran epikard yang ditutup sepenuhnya, infark miokard akut bermula selepas kira-kira 15 minit, bermula dengan endokardium dan berakhir dengan epikardium; jika fenomena platelet berlaku dan arteri tersumbat sebahagiannya, maka angina pectoris tidak stabil berkembang.

Tahap iskemia juga bergantung pada kehadiran atau ketiadaan kesan sampingan dan penggunaan oksigen oleh miokardium..

Pengelasan

Sindrom koronari akut dapat dikelaskan mengikut tahap dan tempoh stenosis / oklusi, serta jumlah tisu miokardium yang berubah menjadi nekrosis, dalam gambar klinikal berikut:

  • Angina tidak stabil: Ini adalah iskemia miokard akut tanpa nekrosis miokardium yang ketara.
  • Infark miokard akut tanpa ketinggian segmen ST (infark miokard tanpa ketinggian segmen ST, STEMI): gambaran infark yang kurang teruk kerana iskemia miokard akut yang berkaitan dengan nekrosis miokardium subendocardial; dalam kes ini, petunjuk nekrosis lebih tinggi daripada biasa.
  • Infark miokard ketinggian segmen ST akut (infark miokard ketinggian segmen ST, STEMI): gambaran paling teruk mengenai serangan jantung; ia disebabkan oleh iskemia miokard akut yang berkaitan dengan nekrosis miokard ketebalan penuh, dengan peningkatan kadar nekrosis yang ketara.

Sebab dan faktor risiko sindrom koronari akut

Sebab dan faktor risiko utama adalah:

  • Keturunan: Ibu bapa atau adik beradik dengan penyakit arteri koronari meningkatkan risiko sindrom koronari akut.
  • Jantina: lelaki lebih cenderung menghidap penyakit jantung koronari, tetapi hanya jika dibandingkan dengan wanita usia subur, estrogen mempunyai kesan perlindungan terhadap penyakit ini; Wanita pascamenopause, sebaliknya, mempunyai risiko yang sama seperti lelaki.
  • Umur: Sindrom koronari akut biasanya berlaku selepas usia 45 tahun.
  • Merokok: di kalangan perokok berat (lebih daripada 15 batang sehari) berusia 45 hingga 54 tahun, risiko kematian akibat penyakit jantung koronari dianggarkan tiga kali lebih tinggi daripada di kalangan bukan perokok; ini disebabkan oleh pendedahan langsung kepada asap itu sendiri dan penurunan toleransi senaman.
  • Hipertensi arteri: penentuan tekanan darah sama dengan atau lebih besar daripada 140 mm Hg. tekanan maksimum (sistolik) dan 90 mm Hg. tekanan minimum (diastolik).
  • Diabetes.
  • Obesiti: Ini adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh satu atau lebih daripada parameter berikut: indeks jisim badan - BMI = 30 kg / m² - berat badan melebihi 30% berbanding berat badan ideal - pengukuran plyometric nilai melebihi 95 ° persentil. Obesiti pusat atau perut dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koronari.
  • Hiperkolesterolemia: Khususnya, tahap lipoprotein berkepadatan rendah (LDL), tahap lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL), dan nisbah LDL / HDL> 3.
  • Hyperhomocysteinemia: kehadiran homosistein yang berlebihan dalam darah (nilai normal: 1 mm dengan lonjakan ke atas. Kemunculan gelombang Q yang tidak normal. Elektrokardiogram dalam NSTEMI dan angina pektor tidak stabil merupakan perubahan ECG yang khas, sekiranya angina tidak stabil atau STEMI adalah pengurangan segmen ST> 1 mm.
  • Ujian darah. Sel-sel jantung (myosit), ketika mereka mengalami nekrosis, melepaskan zat-zat tertentu (enzim atau protein) yang dapat dikesan dan diukur dalam darah, dos yang berulang dapat memberikan petunjuk klinikal yang mendasar. Enzim yang paling banyak digunakan:
    • Troponin (Tn): Ini adalah penanda khusus jantung yang sangat sensitif. Sekiranya infark miokard, troponin T meningkat dalam serum 2-4 jam dari permulaan gejala, ia mempunyai puncak tertinggi setelah 8-12 jam, tetap tinggi hingga sekitar 14 hari.
    • CK-MB creatine kinase: penanda nekrosis jantung; nilainya tinggi kira-kira 3-8 jam selepas permulaan kesakitan. Ia dapat dikesan untuk jangka masa yang panjang.
    • Lactate dehydrogenase (LDH): berguna dalam diagnosis infark miokard apabila pesakit mencapai tindak lanjut yang lewat, kerana ia memuncak setelah 4-5 hari dan tetap tinggi selama 15-20 hari. Aspartate aminotransferase: puncak dapat dilihat selepas 36 jam, kembali normal selepas 5-6 hari.
    • Myoglobin: Ini adalah penanda nekrosis jantung yang sangat awal yang dapat dikesan beberapa jam setelah timbulnya gejala, memuncak setelah 4-12 jam dan kembali normal setelah kira-kira 24 jam.

Rawatan sindrom koronari akut

Rawatan sindrom koronari akut melibatkan penggunaan banyak ubat:

  • suntikan oksigen,
  • analgesik,
  • platelet anti platelet,
  • antikoagulan,
  • penyekat beta,
  • Perencat ACE,
  • antagonis kalsium.

Pesakit dengan infark miokard nekrosis ketebalan penuh (STEMI) juga perlu memulihkan aliran darah dengan cepat di arteri koronari yang tersekat: ini boleh dilakukan dengan terapi fibrinolitik atau revaskularisasi koronari perkutan: dengan angioplasti koronari, iaitu dengan penyusunan semula mekanikal dengan atau tanpa implan stent kapal yang bertanggungjawab terhadap infark.

Angioplasti koronari transluminal percutaneus (PTCA - angioplasti koronari perkutaneus atau PCI - intervensi koronari perkutaneus) adalah prosedur jantung intervensi yang dapat menganalisis semula sebahagian besar stenosis koronari.

Angioplasti mendahului dan dikaitkan dengan angiografi koronari, yang memungkinkan visualisasi arteri koronari. Ia melibatkan penggunaan kateter nipis yang dimasukkan melalui arteri yang sampai ke jantung. Di hujung kateter terdapat balon (balon) yang diletakkan (di bawah kawalan sinar-X) di tengah stenosis koronari dan kemudian mengembang untuk memampatkan deposit plak di dalam arteri koronari, sehingga mengembalikan aliran darah.

Semasa operasi, stent koronari dapat ditempatkan, yaitu tubulus "yang dapat diperluas" dalam jaring logam yang tersisa untuk menahan arteri. Juga digunakan stent ubat, yang, selain sebagai sokongan struktur untuk arteri koronari, mempunyai lapisan ubat yang membantu mencegah restenosis vaskular. Pakar kardiologi akan memberitahu anda lebih banyak mengenai prosedur ini..

Pencegahan dan cadangan

Dengan menjalani gaya hidup yang sihat, anda dapat memberikan sumbangan yang besar untuk mengurangkan faktor risiko tertentu yang berkaitan dengan sindrom koronari akut dan penyakit arteri koronari yang bersamaan. Sebaiknya mematuhi cadangan berikut:

  • berhenti merokok;
  • hadkan pengambilan alkohol;
  • bersenam dengan kerap. Untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular, disarankan agar anda melakukan aktiviti fizikal yang sederhana, seperti berjalan kaki, sekurang-kurangnya 30 minit sehari dan sekurang-kurangnya 5 hari seminggu;
  • menurunkan berat badan dan mengekalkan berat badan. Tujuannya adalah untuk mencapai indeks jisim badan (BMI) 18.5 - 24.9 kg / m²;
  • Makan makanan yang sihat: Jaga pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran, mengelakkan pengambilan daging merah yang berlebihan; khususnya, hadkan pengambilan asid lemak tepu dan masukkan asid lemak tak jenuh dalam makanan;
  • jaga tekanan.

Perhatian khusus harus diberikan kepada pencegahan pada pasien yang biasa dengan penyakit arteri koroner awal atau menderita penyakit yang mungkin berkaitan dengan masalah jantung, seperti hipertensi arteri, hiperlipidemia, diabetes mellitus.

Penting untuk mengikuti petunjuk dan terapi farmakologi yang disarankan oleh doktor untuk mengurangkan risiko komplikasi serius.

Penyebab sindrom koronari akut, tanda pertama, algoritma penjagaan kecemasan, rawatan dan akibatnya

Dalam kardiologi, terdapat sekumpulan istilah umum yang merangkumi sejumlah proses. Mereka sama asal dan serupa di hilir, tetapi tidak sama. Prognosis dan kemungkinan penyembuhan biasanya berbeza. Bergantung pada keparahan penyakit, kita boleh membincangkan kaedah terapi satu atau lain..

Sindrom koronari akut adalah salah satu keadaan seperti itu, tetapi tidak ada nama seperti itu dalam pengkelasan ICD-10. Sekiranya anda memahami intipati proses patologi, akan menjadi jelas apa yang dipertaruhkan.

Keadaan yang dijelaskan difahami sebagai kompleks simptomatik, yang merangkumi sakit dada, sesak nafas, gangguan irama dan sejumlah manifestasi lain..

Garis panduan klinikal mengklasifikasikan sindrom koronari akut sebagai angina atau serangan jantung yang tidak stabil, bergantung kepada keparahan gejala.

Rawatan berlaku di hospital. Nama ketiga untuk ACS adalah serangan jantung. Kekeliruan dalam terminologi membawa kepada kesukaran dalam memahami intipati proses. Sebenarnya, mereka adalah satu dan sama. Diagnostik tidak sukar, tetapi anda perlu bertindak secepat mungkin. Ucapan Kecemasan.

Mekanisme pembangunan

Inti dari proses patologi hampir sama, tanpa mengira jenisnya. Seperti yang telah disebutkan, terdapat dua jenis kedudukan yang dijelaskan: angina pectoris dan serangan jantung. Mereka serupa sifatnya.

Dalam kedua kes tersebut, terdapat kekurangan zat makanan pada lapisan otot jantung akibat stenosis atau oklusi (penyumbatan) arteri koronari. Selalunya ini adalah akibat daripada perubahan aterosklerotik, lebih jarang kecacatan kongenital atau diperolehi.

Akibat penurunan intensiti aliran darah, toksin berkumpul di struktur organ, yang menghalang kontraktil normal miokardium..

Sebaliknya, lapisan otot tidak dapat berfungsi kerana iskemia. Oleh itu, ruang jantung juga tidak dapat berfungsi dengan baik. Ventrikel kiri tidak mengeluarkan darah ke dalam lingkaran besar dengan kekuatan yang mencukupi.

Oleh itu penurunan ketepuan oksigen, kekurangan otak, organ dan sistem yang jauh.

Keadaan ini tidak normal. Lama kelamaan, kematian tidak dapat dielakkan. Pemulihan memerlukan tindakan segera.

Pengelasan

Penamaan dilakukan mengikut kumpulan pangkalan.

Berdasarkan borang tersebut, mereka membincangkan dua jenis:

  • Angina yang tidak stabil. Kekurangan zat makanan secara beransur-ansur akibat penyempitan atau penyumbatan arteri koronari (lebih kerap).

Pemulihan memerlukan rawatan jangka panjang. Proses patologi itu sendiri terbahagi kepada 4 kelas fungsional, yang sesuai dengan keparahan penyakit.

Yang pertama dirawat sepenuhnya, bermula dari yang kedua, tidak mungkin menghentikan keadaan secara kardinal. Terapi sepanjang hayat.

Angina pectoris yang tidak stabil sebagai bentuk sindrom koronari akut berlaku dalam serangan, biasanya episod didahului oleh faktor pencetus. Dari tekanan fizikal hingga hipotermia dan lain-lain.

  • Serangan jantung. Dari segi keparahan, ia jauh lebih berbahaya dan bersifat. Ia disertai dengan sakit teruk di dada, gangguan pernafasan, kesedaran.

Sekiranya angina pectoris memberikan perkembangan perlahan dan bertahap, kardiomiosit mati dalam kumpulan kecil, dalam hal ini prosesnya adalah longsoran.

Kemusnahan kawasan yang ketara adalah mungkin. Semakin besar kawasan yang terjejas, semakin kuat gejala..

Selepas masa tertentu dari permulaan bentuk sindrom koronari akut ini, fenomena itu mereda.

Kesejahteraan yang nyata harus dianggap sebagai tanda peringatan kerana kehancuran berlanjutan dengan cepat.

Versi klinikal keadaan yang dijelaskan sebahagiannya mempengaruhi tahap keparahan:

  • Bentuk primer. Ia berkembang pada pesakit yang sebelumnya tidak mengalami serangan angina dan tidak mempunyai sejarah serangan jantung.
  • Pelbagai progresif. Intinya terletak pada proses proses yang semakin teruk. Biasanya alasan untuk ini adalah komplikasi penyakit utama, misalnya, aterosklerosis atau gaya hidup yang tidak betul. Juga kekurangan rawatan atau keberkesanan yang tidak mencukupi.
  • Bentuk pasca operasi. Ia disertai dengan gejala yang teruk, tetapi biasanya berlangsung dalam jangka masa yang singkat. Sekiranya campur tangan dilakukan dengan tidak betul, adalah mungkin untuk menjadi varietas berterusan..
  • Jenis postinfarction. Mengiringi tempoh pemulihan kecemasan. Memerlukan pembetulan wajib, kerana meningkatkan risiko berulang.
  • Angina pectoris spontan. Yang paling berbahaya dari arus penglihatan klinikal. Membangkitkan episod kekurangan zat makanan dalam jangka pendek. Sehingga 5-8 serangan mungkin berlaku setiap minggu.

Keterukan ACS

Klasifikasi langsung mengikut tahap keparahan melibatkan dengan mengambil kira petunjuk elektrokardiografi:

  • ACS tanpa ketinggian segmen ST. Bukti menyokong varian klinikal proses patologi yang agak ringan. Pemulihan mungkin dilakukan dengan pandangan yang agak baik. Biasanya sesuai dengan angina pectoris atau serangan jantung ringan. Terapi pesakit dalam pula.
  • Sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST. Mengiringi kerosakan jantung organik yang teruk. Berkaitan dengan serangan jantung yang meluas atau proses pemusnahan struktur jantung yang progresif dengan cepat. Pemulihan adalah mengikut keadaan jabatan khusus. Prognosisnya jauh lebih teruk, rawatan perubatan segera diperlukan.

Walaupun terdapat perbezaan antara kedua bentuk yang dijelaskan dari segi hasil dan hasil, gejala tidak selalu sesuai.

Seorang pesakit dengan varian ACS yang berpotensi mematikan mungkin tidak merasakan perubahan kesejahteraan yang ketara, pada masa yang sama, angina pectoris kecil boleh menyebabkan sindrom kesakitan yang sengit, mendorong seseorang untuk berfikir tentang keparahan keadaan.

Bukan hanya perasaan yang dikenakan penilaian, tetapi juga data objektif..

Sebab-sebabnya

Faktor utama dalam perkembangan sindrom koronari akut adalah aterosklerosis arteri yang sesuai yang membekalkan jantung. Bergantung pada jenis penyimpangan dari norma, terdapat dua bentuk keadaan yang dijelaskan.

  • Stenosis. Ia juga penyempitan struktur pembekalan darah. Ia agak kurang biasa jika dibandingkan dengan jenis aterosklerosis kedua. Selalunya ia menjadi akibat merokok yang berpanjangan, minum alkohol, rawatan penyakit vaskular yang tidak betul (tidak kira mana). Lumen menyempit, terdapat pelanggaran kekonduksian. Darah tidak dapat beredar secara normal. Jantung meningkatkan intensiti kerjanya untuk mengimbangi daya tahan. Oleh itu, peningkatan tekanan darah, peningkatan degupan jantung. Dan kerana pemakanan tidak mencukupi, angina pectoris juga berlaku. Hasilnya adalah disfungsi umum keseluruhan sistem. Rawatan dilakukan secara pembedahan dengan segera.
  • Kesempitan. Penyumbatan arteri koronari dengan plak kolesterol. Struktur lipid larut pada peringkat awal. Kemudian mereka kalsifikasi, menjadi keras seperti batu. Penyingkiran formasi sedemikian memerlukan tindakan pembedahan radikal..

Faktor predisposisi

Tetapi aterosklerosis tidak muncul entah dari mana. Faktor apa yang mempengaruhi perkembangan sindrom koronari akut:

  • Pengambilan alkohol. Tindakan sebatian etil jelas, kompleks. Stenosis vaskular berlaku. Dan ketika tubuh terbiasa dengan etanol, ada pelanggaran metabolisme lemak, pemendapannya. Tahap kolesterol semakin meningkat, bentuk campuran dari proses yang dijelaskan terbentuk. Pada tahap tertentu, berhenti minum alkohol tidak mencukupi, dan sudah sukar untuk berhenti minum, ada keperluan fisiologi.
  • Merokok. Menyebabkan stenosis vaskular umum. Aterosklerosis, yang dilokalisasikan dalam struktur bahagian bawah kaki, otak dan jantung, adalah beberapa pilihan. Mereka sering muncul di dalam sistem. Pemulihan melibatkan melepaskan ketagihan. Pada sesetengah pesakit, kesan buruk berlaku dari rokok pertama. Ini mencirikan daya tahan tubuh yang rendah terhadap bahan berbahaya. Gejala khas penyimpangan dalam kerja saluran darah adalah perasaan mati rasa di kaki, kesejukan di jari.
  • Obesiti. Ini bukan penyebab aterosklerosis dan sindrom koronari akut, tetapi pelanggaran metabolisme lipid. Masalahnya terletak lebih mendalam daripada bertemu mata.
    Thromboembolisme. Penyumbatan arteri koronari boleh berlaku bukan hanya oleh plak, tetapi juga oleh pembekuan darah. Ini jauh lebih berbahaya, kerana prosesnya berlangsung dalam beberapa minit, jika jumlah oklusi adalah signifikan, hasil yang mematikan tidak dapat dielakkan. Aliran darah berhenti pada tahap satu arteri, serangan jantung besar bermula. Prospek pemulihan adalah sifar.
  • Vaskulitis atau luka vaskular. Asalnya autoimun, atau, lebih jarang, berjangkit dan radang. Terapi ini jangka panjang, kadang-kadang berlangsung selama bertahun-tahun atau sepanjang hayat. Terdapat peluang untuk memindahkan proses ke fasa pendam, tidak aktif, tetapi penyembuhan lengkap hampir tidak pernah berlaku. Hasilnya adalah parut, stenosis arteri koronari. Kaedah pendedahan dalam kes ini adalah pembedahan. Ini terdiri dalam memulihkan patensi kapal, dan jika plastik tidak mungkin, pada prostetik.
  • Kekurangan aktiviti fizikal. Yang ditunjukkan adalah jalan mudah selama satu atau dua jam sepanjang hari. Anda boleh melakukan lebih banyak perkara, tetapi anda tidak boleh terlalu banyak bekerja. Ini penuh dengan serangan dan risiko lain untuk kesihatan dan nyawa..
  • Sejarah diabetes mellitus.
  • Hipertensi arteri. Ia juga memperburuk perjalanan sindrom koronari akut, prognosis.
  • Keturunan yang tidak baik. Patologi kardiovaskular ditentukan secara genetik. Sekiranya terdapat pesakit dengan penyakit serupa dalam keluarga, ada risiko mengulangi nasib klinikalnya.
  • Gangguan pembekuan darah. Sifat reologi tisu penghubung cair dinormalisasi melalui penggunaan trombolitik, agen antiplatelet, tetapi dalam dos yang disesuaikan dengan ketat.

Faktor pencetus

Faktor-faktor yang secara langsung menimbulkan serangan sindrom koronari akut adalah:

  • Tekanan yang kuat, kejutan emosi. Menyebabkan penyempitan arteri sesaat, memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeza.
  • Beban fizikal. Contohnya, berjoging, memanjat lantai tanpa lif, membawa beban berat tanpa peralatan khas, dan pilihan lain. Dengan sifat had yang memprovokasi, kita dapat membincangkan keparahan prosesnya.
  • Penggunaan tembakau, kopi, alkohol, dadah.
  • Hipotermia.

Faktornya senang dikenalpasti. Sebilangan besar sifatnya subjektif, oleh itu ia dapat disingkirkan oleh pesakit itu sendiri. Ini adalah perkara penting, kerana aktiviti termasuk dalam struktur pencegahan.

Gejala

Bergantung pada bentuk sindrom koronari akut.

  • Sakit dada. Angina pectoris dicirikan oleh perkembangan ketidakselesaan sederhana. Lebih-lebih lagi, tempohnya tidak lebih dari 30 minit. Nitrogliserin, apabila diambil, melegakan sensasi dengan baik. Dengan serangan jantung, kesakitan lebih kuat atau bertahan lebih lama.
  • Kekurangan oksigen. Dalam kedamaian sepenuhnya. Pesakit tidak dapat menemui kedudukan untuk melegakan keadaan.
  • Berpeluh sejuk meningkat.
  • Pucat kulit.
  • Sianosis segitiga nasolabial sebagai kad pelawat patologi jantung pada umumnya.
  • Serangan panik. Ia disertai dengan perasaan ketakutan, kegelisahan yang kuat, berlanjutan semasa fasa pertama serangan, kemudian reda. Ia boleh dihentikan dengan ubat penenang, lebih baik di hospital. Ia tidak selalu berlaku.
  • Keseronokan motor. Pesakit tidak mendapat tempat untuk dirinya sendiri, bergegas.
  • Kekeliruan kesedaran. Persepsi terhadap realiti terjejas.
  • Pengsan atau sinkop. Nyatakan penglibatan dalam proses patologi otak.

Momen-momen yang dipersembahkan menjadi asas kepada sindrom koronari akut.

Keamatan manifestasi dan kelengkapan gambaran klinikal tidak pernah sama, tetapi bergantung pada tahap gangguan peredaran darah dan ciri-ciri individu tubuh manusia.

Pertolongan cemas kepada pesakit

Ini bertujuan untuk menstabilkan keadaan pesakit, tetapi tidak pada rawatan radikal. Oleh itu, langkah utama adalah memanggil ambulans..

Semua yang lain adalah tindakan yang bertujuan menyelamatkan nyawa dan mencegah perkembangan fenomena yang merosakkan..

Prosedur yang betul adalah seperti berikut:

  • Ukur tekanan darah dan degupan jantung. Aktiviti tersebut bertujuan untuk menilai petunjuk objektif. Dengan latar belakang sindrom koronari akut, penurunan tekanan darah dan degupan jantung berlaku. Sebaliknya jarang diperhatikan.
  • Seterusnya, buka tetingkap atau tingkap untuk menyediakan pengudaraan bilik dan sebahagian pampasan kebuluran oksigen miokardium.
  • Pesakit duduk, tidak boleh dibaringkan. Adakah ia berbahaya. Aktiviti pernafasan akan menjadi rumit, mungkin melemahkan aliran darah dalam miokardium.
  • Dari ubat-ubatan, mereka memberikan tablet Nitrogliserin untuk menghilangkan rasa sakit. Anda tidak boleh menggunakan ubat lain..

Selanjutnya, orang itu diperhatikan dengan teliti. Kehilangan kesedaran adalah asas untuk memantau kualiti degupan jantung dan keselamatan pertukaran gas. Ini tidak dapat dilakukan pada peringkat pra-hospital..

Algoritma untuk rawatan kecemasan dalam sindrom koronari akut menganggap pemerhatian keutamaan dan pengecualian faktor risiko yang jelas. Malangnya, ada sedikit yang boleh anda lakukan sendiri..

Diagnostik

Ia dijalankan di bawah pengawasan pakar kardiologi. Sekiranya pesakit dibawa ke hospital, waktu pemeriksaan sekurang-kurangnya.

Mereka terhad kepada data visual dan petunjuk tekanan darah, degupan jantung. Kadang-kadang mereka menggunakan elektrokardiografi, tetapi lebih kerap setiap minit penting.

Tugasnya adalah menstabilkan pesakit terlebih dahulu, kemudian melakukan penyelidikan diagnostik.

Skema terapi anggaran setelah memulihkan fungsi badan dan menghentikan serangan:

  • Penyoalan lisan pesakit, pengumpulan anamnesis.
  • Pengukuran tekanan darah dan degupan jantung. Pemantauan Holter harian jauh lebih berkesan. Iaitu, pendaftaran penunjuk selama 24 jam. Mungkin berulang.
  • Elektrokardiografi. Penilaian aktiviti fungsi jantung.
  • Ekokardiografi. Pengimejan tisu.
  • Ujian darah am, biokimia, untuk hormon.
  • Pemeriksaan klinikal air kencing. Terutama berminat dengan kerja buah pinggang dan kehadiran gula, sebagai tanda diabetes.

Malangnya, sebahagian besar manifestasi dilancarkan pada saat-saat cerah. Hanya sekiranya terdapat sindrom koronari yang berulang, mereka direalisasikan semula.

Rawatan

Dijalankan secara berterusan. Terdapat tiga tugas: menghilangkan faktor etiologi, melegakan gejala dan mencegah kambuh. Semua masalah diselesaikan secara serentak.

Asas terapi adalah penggunaan ubat-ubatan:

  • Statinov. Untuk menghilangkan kolesterol berlebihan dan melarutkan plak. Pada peringkat awal aterosklerosis, ini adalah langkah yang berkesan. Atoris sebagai varian ubat.
  • Ejen antiplatelet. Untuk mengelakkan pembekuan darah. Ini adalah langkah pencegahan dan simptomatik yang tidak mempengaruhi keadaan secara radikal. Aspirin-Cardio sebagai nama utama.
  • Nitrogliserin untuk kejang.
  • Mildronate dan ubat-ubatan sokongan lain yang menyuburkan struktur jantung dan menormalkan metabolisme.

Dana selebihnya diberikan mengikut keperluan.

Teknik pembedahan diperlukan untuk menghilangkan kecacatan kongenital dan yang diperoleh, deposit kolesterol kasar pada aterosklerosis lanjut.

Terdapat beberapa pilihan untuk campur tangan: pemotongan formasi, belon / stenting (pengembangan mekanikal lumen arteri koronari) atau prostetik kawasan yang terjejas.

Perubahan gaya hidup, berhenti ketagihan, menyesuaikan diet sesuai dengan jadual 10 dan menormalkan rejim aktiviti fizikal akan membantu mencegah kambuh.

Rawatan sindrom koronari akut melibatkan taktik konservatif dan lebih jarang pembedahan.

Kemungkinan komplikasi

Kemungkinan akibatnya termasuk:

  • Kegagalan jantung.
  • Serangan jantung, primer atau berulang. Setiap yang baru membawa bahaya besar kepada kehidupan.
  • Pukulan. Pelanggaran peredaran darah di struktur otak dengan nekrosis tisu.
  • Kejutan kardiogenik. Tekanan darah jatuh ke tahap yang sangat rendah. Kematian hampir 100%.

Kematian mendadak atau sekurang-kurangnya kecacatan tanpa rawatan dijamin pada masa akan datang selama beberapa tahun atau kurang.

Anggaran ramalan

Prognosis bergantung pada sifat keadaan, gaya hidup, usia, jantina (lelaki boleh menjangkakan hasil yang sedikit lebih buruk), kehadiran ketagihan, keturunan, sifat rawatan, patologi bersamaan, jenis aktiviti profesional.

Semakin banyak faktor negatif, semakin buruk ramalannya. Hanya seorang doktor yang dapat memberikan penjelasan setelah penilaian menyeluruh mengenai semua momen dan dinamika proses patologi.

Tanda-tanda yang sangat tidak menyenangkan - pingsan, terutamanya kerap, terdapat kegagalan jantung, kecacatan jantung organik.

Sindrom koronari akut adalah istilah generik untuk angina pectoris dan serangan jantung. Ia didiagnosis dengan sewajarnya, kodnya ditentukan oleh ICD. Prospek untuk penyembuhan ada sekiranya terdapat infark ringan dan tahap awal angina pectoris..

Sindrom koronari akut: konsep bagaimana perkembangannya, klinik dan kursus, diagnosis, rawatan

Sindrom koronari akut (ACS) adalah keadaan serius yang disebabkan oleh gangguan peredaran koronari dan iskemia miokardium. Apabila bekalan darah ke otot jantung berhenti sepenuhnya, hipoksia masuk, yang merupakan penyebab langsung serangan jantung dan kematian. Proses patologi yang mematikan ini pada orang biasa disebut sebagai keadaan pra-infark atau serangan jantung. ACS adalah konsep umum yang merangkumi sejumlah proses yang sama asal dan serupa dalam aliran, tetapi berbeza dalam prognosis dan kemungkinan penyembuhan.

Penyakit sistem kardiovaskular, yang berdasarkan sindrom kekurangan koronari, dilambangkan dengan istilah ACS. Ini adalah bagaimana doktor memanggil penyakit jantung di mana bekalan darahnya merosot: infark miokard dan angina pectoris yang tidak stabil. Penyakit ini mempunyai manifestasi awal yang serupa, mekanisme patofisiologi, dan beberapa prinsip rawatan. Itulah sebabnya konsep "sindrom koronari akut" diperkenalkan ke dalam amalan perubatan. Ia digunakan ketika membuat diagnosis awal, ketika semua ciri proses patologi pesakit belum dijelaskan sepenuhnya..

Sindrom koronari akut mempunyai kod ICD-10 - 124.9 dan nama "Penyakit jantung koronari akut, tidak dinyatakan." Penyebab patologi paling kerap: trombosis dan tromboemboli yang disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik atau hakisan endotelium arteri koronari. Terdapat bentuk khas sindrom yang mempunyai alahan. Ia dikaitkan dengan penghasilan perantara keradangan yang berlebihan oleh sel mast. Gejala sindrom adalah: sesak nafas, irama jantung yang tidak normal, sakit dada yang menekan pada waktu rehat atau dengan sedikit latihan fizikal. Tanda ACS yang paling berbahaya adalah serangan jantung secara tiba-tiba. Diagnosis ini biasanya dibuat di unit rawatan rapi..

Penyakit jantung koronari berlaku dengan tempoh eksaserbasi dan pengampunan yang ketara. IHD bertambah buruk di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi. Pada masa yang sama, bentuknya yang ringan berkembang - angina pectoris yang tidak stabil atau bentuk yang teruk - infark miokard. Dalam kes pertama, iskemia akut otot jantung tidak membawa kepada nekrosis. Kerana penyempitan atau penyumbatan arteri koronari, perubahan trofik berlaku, yang berkembang secara beransur-ansur, perlahan-lahan, langkah demi langkah. Setelah terdedah kepada faktor pencetus, serangan ACS berlaku. Dengan infark miokard, kematian sel yang tidak dapat dipulihkan berlaku. Patologi ini jauh lebih berbahaya - disertai dengan sakit dada yang teruk, pernafasan dan kesedaran yang terganggu, kematian akibat kardiomiosit. Kemusnahan kawasan yang ketara ditunjukkan oleh gejala yang paling ketara. Dengan angina pectoris, tidak ada tanda ECG nekrosis miokard dan penanda biokimia spesifik dalam darah. Kemungkinan peralihan dari satu bentuk klinikal penyakit jantung iskemia ke penyakit jantung yang lain.

Klinik ciri sindrom ini membolehkan anda membuat diagnosis dan membantu pesakit dengan cepat. Untuk menyelamatkan nyawanya, anda harus mengetahui algoritma untuk menyediakan rawatan perubatan kecemasan dan dapat melakukan semua langkah yang diperlukan sebelum kedatangan pakar yang berkelayakan. Rawatan kecemasan ACS dapat membantu mengelakkan komplikasi serius dan kematian. Ia hanya berkesan jika didiagnosis lebih awal. Langkah-langkah terapi umum yang ditetapkan kepada pesakit bergantung pada manifestasi klinikal, keparahan perubahan patologi dan kesejahteraan umum pesakit..

Pada masa ini, sindrom koronari akut adalah masalah perubatan yang mendesak. Ini disebabkan oleh kekerapan kejadiannya yang tinggi dan perlunya tindakan pencegahan. Pengembangan dan pelaksanaan strategi perubatan baru dapat menyelamatkan nyawa pesakit dengan ACS.

Etiologi

Pelbagai faktor yang memprovokasi dan proses patologi membawa kepada perkembangan sindrom koronari akut..

Aterosklerosis arteri koronari adalah penyebab utama penyakit ini. Bahan berlemak yang membentuk plak menyekat saluran darah dan menghalang aliran darah melalui kawasan yang disempitkan. Jantung berhenti mengepam darah kaya oksigen sepenuhnya. Ini membawa kepada sakit dada dan serangan jantung. Pada peringkat awal proses, struktur lipid sangat larut. Semasa patologi berkembang, mereka menetap dan menjadi keras seperti batu. Anda hanya dapat menyingkirkan formasi seperti itu dengan pembedahan..

Apabila permukaan plak aterosklerotik pecah, trombus terbentuk di tempat kerosakan, lumen kapal menyempit, dan daya patinya terganggu. Unsur-unsur morfologi penyakit ini mengurangkan aliran darah koroner dan mengganggu bekalan darah ke miokardium. Darah berhenti beredar secara normal, dan degup jantung meningkat untuk mengimbangi daya tahan. Pada pesakit, tekanan meningkat dan nadi semakin cepat. Sekiranya aliran darah dihentikan sepenuhnya kerana plak atau gumpalan darah yang menyekat lumen vaskular, proses tidak dapat dipulihkan berkembang - infark miokard, disfungsi vaskular umum berlaku.

Pada masa ini, tidak ada teori bersatu mengenai asal usul sindrom koronari akut. Dengan menggunakan data statistik dan eksperimen, saintis berjaya mengenal pasti faktor utama yang paling sering menyebabkan perkembangan penyakit koronari..

Faktor-faktor yang mencetuskan proses aterosklerotik dan cenderung kepada perkembangan sindrom:

  • Tekanan, keterlaluan psiko-emosi, kejutan saraf,
  • Vasospasme berterusan dari pelbagai asal usul,
  • Komplikasi pasca operasi,
  • Embolisme arteri koronari,
  • Keradangan dinding vaskular,
  • Anomali kongenital struktur jantung,
  • Berat badan berlebihan,
  • Merokok,
  • Penggunaan dadah,
  • Kekurangan aktiviti fizikal,
  • Ketidakseimbangan lemak dalam darah,
  • Ketagihan alkohol,
  • Kecenderungan genetik untuk patologi kardiovaskular,
  • Peningkatan pembekuan darah,
  • Tekanan darah tinggi,
  • Diabetes,
  • Vaskulitis autoimun atau berjangkit,
  • Hipotermia am,
  • Mengambil ubat,
  • Umur lebih dari 55 tahun.

Terdapat faktor-faktor yang memprovokasi sekunder yang membawa kepada perkembangan ACS dan tidak berkaitan dengan iskemia otot jantung. Ini adalah penyebab penyakit aterosklerotik yang boleh menyebabkan infark miokard. Ini termasuk:

  1. Kecederaan traumatik,
  2. Insolasi jangka panjang,
  3. Tiroid yang terlalu aktif,
  4. Arteritis.

Patogenesis

ACS adalah keadaan yang mematikan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan dan tindakan pemulihan semula kecemasan. Penyakit yang disebabkan oleh lesi utama arteri koronari atau perubahan sekundernya berlaku dalam pelbagai bentuk klinikal dengan ciri diagnostik dan terapi yang serupa. Kelewatan sedikit atau tindakan pertolongan cemas yang tidak betul boleh membawa maut.

Pautan patogenetik ACS:

  • Kesan faktor etiologi,
  • Trombosis koronari,
  • Pengasingan bahan aktif secara biologi dari platelet - thromboxane, histamine,
  • Kekejangan arteri,
  • Penurunan intensiti aliran darah ke jantung,
  • Kemerosotan bekalan darah ke miokardium,
  • Pengumpulan toksin yang menghalang kontraktil,
  • Pengeluaran hiper ion adrenalin dan kalsium,
  • Penyempitan berterusan saluran koronari,
  • Menyekat sistem anti pembekuan,
  • Melepaskan ke dalam darah enzim yang memusnahkan sel di zon nekrosis,
  • Parut pada otot jantung,
  • Pelanggaran fungsi kontraktil jantung,
  • Kegagalan ruang jantung berfungsi dengan baik,
  • Turunkan ketepuan oksigen,
  • Pemakanan otak, organ dan sistem yang jauh.

Tahap pertindihan saluran jantung oleh plak atau trombus sangat menentukan mekanisme perkembangan sindrom:

  1. Penyempitan separa lumen - serangan angina secara berkala,
  2. Oklusi lengkap - kemunculan fokus distrofik dalam miokardium, dengan cepat berubah menjadi nekrosis,
  3. Perubahan iskemia mendadak - fibrilasi ventrikel dan kematian.

Inti dari patologi, tanpa mengira jenis dan bentuk prosesnya, adalah kekurangan zat makanan pada otot jantung yang disebabkan oleh stenosis atau penyumbatan arteri koronari. Sebab utama yang mencetuskan lata reaksi patogenetik kompleks adalah aterosklerosis, kongenital atau kecacatan yang diperoleh. Sindrom koronari akut dari masa ke masa boleh menyebabkan kematian pesakit. Pemulihan memerlukan tindakan segera.

Gejala

Kesakitan dada atau kardialgia adalah tanda klinikal utama ACS. Gejala ini berlaku pertama, bersifat paroxysmal dan memancar ke bahu atau lengan. Dengan angina pectoris, rasa sakit itu menyempit, terbakar, menekan, berumur pendek, dan dengan serangan jantung, ia terasa sengit, menusuk dan memotong, menyebabkan kejutan yang menyakitkan dan memerlukan rawatan segera di hospital. Rasa sakit sangat ketara sehingga tidak memungkinkan anda bergerak dan bernafas secara normal. Orang dengan ACS tidak dapat mencari kedudukan yang selesa, terburu-buru dan takut mati.

Kesakitan anginal sering dikaitkan dengan tekanan fizikal atau emosi sebelumnya. Dengan serangan jantung, ia berlangsung lebih dari satu jam dan membawa penderitaan kepada pesakit. Dengan angina pectoris, serangan berlangsung selama sepuluh minit dan berulang secara berkala. Kesakitan secara praktikalnya tidak dapat dihilangkan oleh nitrogliserin. Untuk menghapusnya, gunakan analgesik narkotik.

Gejala yang menyertai sakit dada dan pilihan:

  • Peluh sejuk,
  • Turun naik tekanan darah,
  • Euforia dan keterlaluan motor,
  • Risau dan cemas,
  • Mengaburkan kesedaran,
  • Panik dan takut,
  • Pusing atau sinkop,
  • Kulit pucat,
  • Sianosis segitiga nasolabial,
  • Sesak nafas, tercekik,
  • Batuk,
  • Pening dan muntah,
  • Pedih ulu hati,
  • Sakit perut,
  • Pening,
  • Kelemahan yang tidak munasabah.

Momen yang disajikan adalah asas sindrom koronari. Manifestasi penyakit ini tidak sama pada semua orang. Gabungan mereka membolehkan pakar berpengalaman membuat diagnosis awal dengan cepat dan betul. Gejala mungkin berbeza bergantung pada jenis kelamin dan usia pesakit, tahap gangguan peredaran darah dan ciri-ciri individu organisma, serta kehadiran penyakit bersamaan. Gambaran klinikal seperti itu harus memberi amaran kepada pesakit dan memaksanya berjumpa doktor. Gejala ACS harus ditangani dengan serius kerana keadaan ini mengancam nyawa.

Menetapkan diagnosis

Pesakit dengan disyaki ACS diperiksa, aduan mereka dianalisis, auskultasi dan perkusi jantung dilakukan, tekanan darah dan nadi diukur.

Pemeriksaan elektrokardiografi adalah kaedah diagnostik utama ACS. ECG harus dilakukan seawal mungkin setelah bermulanya kardialgia. Teknik ini adalah rakaman aktiviti elektrik jantung menggunakan elektrod yang melekat pada kulit. Pertama, impuls elektrik dalam bentuk gigi ditunjukkan pada monitor dan kemudian dicetak di atas kertas. Apabila miokardium rosak, fungsi pengalirnya terganggu. ECG menunjukkan dalam bentuk apa hasil ACS - angina pectoris atau serangan jantung.

Sebaik sahaja keadaan pesakit menjadi memuaskan, anda boleh meneruskan program diagnostik penuh, termasuk:

  1. Pemantauan Holter 24 jam - pengukuran tekanan darah dan nadi selama 24 jam.
  2. Ujian darah umum, darah untuk hormon - pemeriksaan umum badan.
  3. Pemeriksaan klinikal air kencing - penentuan keadaan fungsi buah pinggang.
  4. LHC - mengesan tahap kolesterol, glukosa, dan juga enzim yang, dengan perkembangan infark miokard, meninggalkan kardiomiosit yang rosak ke dalam darah.
  5. Coagulogram - penilaian keadaan fungsional sistem pembekuan darah.
  6. Ekokardiografi adalah pemeriksaan ultrasound jantung untuk mengesan lesi. Gelombang ultrasonik diarahkan dari sensor peranti ke jantung dan kemudian kembali ke belakang. Isyarat yang diterima diproses oleh komputer, dan gambar video terbentuk di layar monitor.
  7. X-ray dada - menentukan ukuran dan bentuk jantung dan saluran darah besar.
  8. Angiografi koronari adalah kajian invasif yang mengesan lokasi dan tahap penyempitan atau penyumbatan arteri koronari. Kateter panjang dimasukkan ke dalam saluran jantung melalui arteri besar di lengan atau kaki. Tempat tidur vaskular diisi dengan agen kontras cecair dan serangkaian sinar-X diambil, di mana zon penyempitan dapat dilihat dengan jelas. Semasa prosedur kateter, doktor boleh menggunakan belon kecil untuk membetulkan penyempitan. Mereka dimasukkan ke dalam kapal yang terjejas dan melambung. Pada masa yang sama, penyempitan mengembang dan oklusi dihilangkan. Untuk mengelakkan kekejangan berulang, stent diletakkan di arteri - bingkai tiub mesh.
  9. Scintigraphy - pengesanan gangguan aliran darah koronari. Bahan radioaktif disuntik ke dalam darah, dan kamera khas mengesan penangkapannya oleh miokardium. Oleh itu, di mana aliran darah terhalang, bahan radioaktif yang kurang dapat dilalui. Dalam gambar yang dihasilkan, zon seperti itu muncul sebagai bintik gelap..
  10. Tomografi yang dikira dengan kontras dilakukan dalam kes sukar diagnostik apabila kaedah lain tidak dapat menentukan penyebab sakit anginal. Sebelum pemeriksaan, pesakit disuntik secara intravena dengan agen kontras, dan kemudian pengimbas CT mengambil serangkaian gambar, dari mana komputer membentuk gambar volumetrik jantung. Imbasan CT membolehkan doktor menilai keadaan arteri dan mengesan penyempitan atau penyumbatan di dalamnya.
  11. Ergometri basikal adalah ujian latihan yang dilakukan setelah menghilangkan tanda-tanda akut patologi jantung. Teknik ini membolehkan anda menentukan reaksi jantung dan saluran darah terhadap tekanan fizikal.
  12. Pulse oximetry - penentuan tahap oksigen dalam darah.

Semua langkah diagnostik dilakukan di bawah pengawasan berterusan pakar kardiologi. Sekiranya keadaan pesakit serius, dia tidak diperiksa secara komprehensif, tetapi hanya dibatasi oleh data pemeriksaan visual, nadi dan petunjuk tekanan, dan hasil EKG. Setelah menstabilkan kesejahteraan pesakit, mereka meneruskan langkah diagnostik.

Prosedur penyembuhan

Sindrom koronari akut adalah keadaan patologi serius yang memerlukan rawatan perubatan segera yang bertujuan untuk menstabilkan keadaan pesakit, menyelamatkan nyawa dan mencegah perkembangan iskemia dan nekrosis miokardi.

Sebelum ambulans tiba, pesakit perlu mengukur tekanan darah dan nadi, membuka tingkap untuk udara segar, duduk dia dan memberi "Nitrogliserin". Pada masa ini, terdapat agen bertindak pantas untuk melegakan sakit anginal - semburan "Nitromint", "Nitrosorbide". Satu suntikan di bawah lidah sudah cukup untuk melegakan. Pesakit dipantau, menghilangkan semua kemungkinan faktor risiko.

Rawatan pesakit dalam dianggap radikal. Ia dipilih secara individu, bergantung kepada keparahan patologi. Pesakit diberi rehat tidur yang ketat, penyedutan oksigen, ubat-ubatan. Terapi diet sangat penting. Pesakit harus menghindari produk haiwan, makanan berlemak, pedas dan masin.

Skim rawatan ubat untuk pesakit dengan ACS:

  • Penghilang rasa sakit narkotik atau bukan narkotik - "Morphine", "Fentanyl", "Promedol",
  • Penyekat beta - "Atenolol", "Propranolol", "Metoprolol",
  • Antagonis kalsium - "Nifedipine", "Amlodipine", "Verapamil",
  • Nitrat - "Nitrogliserin", "Erinit", "Nitromint",
  • Pengurai - "Plavix", "Aspirin-Cardio", "Cardiomagnet",
  • Statin - "Atoris", "Simvastatin", "Cardiostatin",
  • Fibrinolytics - "Urokinase", "Fibrinolysin",
  • Cardioprotectors - "Mildronat", "Riboxin", "Preductal".

Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, pesakit menjalani operasi:

  1. Stenting arteri koronari - pengembangan lumen kapal dengan balon dan penempatan stent ke dalam kapal yang menyempit,
  2. Cangkok pintasan arteri koronari - penggantian kawasan pembuluh darah yang terjejas dengan shunt khas, penciptaan laluan alternatif untuk aliran darah melewati arteri yang diubah secara patologi, pemulihan peredaran koronari.

Terdapat resipi untuk ubat tradisional yang meningkatkan trofisme otot jantung. Ini termasuk: decoctions of nettle atau eritematosus, infus centaury atau oatmeal.

Pakar memberi cadangan klinikal kepada pesakit yang membolehkan tubuh pulih lebih cepat dari penyakit dan mencegah kambuh sindrom:

  • Menghilangkan keterlaluan psiko-emosi,
  • Hadkan aktiviti fizikal,
  • Berjalan di udara segar setiap hari,
  • Makan dengan betul,
  • Jangan minum atau merokok,
  • Menjalani gaya hidup sihat,
  • Menormalkan berat badan,
  • Pantau tekanan darah, kolesterol, dan kadar gula darah.

Ramalan

Prognosis untuk ACS tidak jelas. Ia bergantung kepada kesan faktor yang memprovokasi, keadaan umum badan, usia, penyakit bersamaan yang ada dan gangguan struktur dan fungsi sistem kardiovaskular.

  1. Prognosis untuk angina pectoris tidak stabil ditentukan oleh penyetempatan lesi: penyempitan arteri proksimal berakhir dengan mematikan, dan arteri distal lebih baik. Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri, prognosis menjadi lebih rumit..
  2. Infark miokard ketinggian segmen ST mempunyai jalan jinak. Sekiranya tiada tanda EKG ini, kawasan lesi adalah penting - semakin besar, semakin teruk keadaan pesakit.

Sindrom koronari akut adalah patologi berbahaya yang, jika tidak diikuti dengan preskripsi perubatan, boleh menyebabkan komplikasi serius: aritmia, disfungsi jantung yang berterusan, perikarditis, pecahnya aorta yang melebar, serangan jantung, strok, kejutan kardiogenik, dan kematian. Walaupun dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, terdapat risiko komplikasi yang tinggi. Untuk mengelakkan ini, anda perlu memantau kesihatan anda, selalu berjumpa pakar jantung dan mengikut semua cadangannya.


Artikel Seterusnya
Berapakah kadar nadi pada kanak-kanak dan apa yang dianggap sebagai patologi