Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan


© Pengarang: Kolesnik Inna Iosifovna, doktor keluarga, Tallinn, terutamanya untuk SosudInfo.ru (mengenai penulis)

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah di vena portal) terbentuk apabila penghalang muncul di bawah, di dalam, atau di atas hati ketika darah mengalir dari kolam vena portal. Kadar tekanan dalam sistem portal adalah sekitar 7 mm Hg. lajur, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm, genangan berkembang pada pembuluh vena yang membawa, mereka mengembang. Dinding vena nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian berotot: ia mudah meregang dan pecah. Dengan sirosis hati, dalam hampir 90% kes, vena varikos terbentuk di esofagus, perut, usus, perut, esofagus. Yang ketiga dipersulit oleh pendarahan teruk, hingga 50% - kematian setelah kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

gambarajah aliran darah perut

Vena portal (portal vein, Latin vena portalе) - mengumpulkan darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: 1/3 bahagian bawah esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah sepertiga bahagian bawah rektum (rektum Latin), di mana aliran darah vena melalui plexus hemoroid. Selanjutnya, vena portal mengalir ke hati, terbahagi kepada beberapa cabang, kemudian terbelah menjadi venula kecil - kapal dengan dinding tipis mikroskopik.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel-sel hepatik (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim terdapat "pemurnian" bahan toksik, sel darah lama digunakan. Proses aliran keluar menuju pembesaran kapal, akibatnya, semuanya terkumpul menjadi vena hepatik tunggal, yang mengalir ke vena cava inferior (lat.vena cava inferior) dan melaluinya darah mengalir ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memotong hati, membentuk anastomosis porto-kaval dan rekto-kaval - sejenis "berpihak" yang bertindak dalam perkembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena terbuka hanya sekiranya berlaku peningkatan tekanan (hipertensi) pada sistem vena portal, membantu mengalirkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan pada perut dan biasanya, misalnya, dengan sembelit biasa.

Penyebab sindrom hipertensi portal (PG)

Tahap penyetempatan blok aliran darah: ia boleh terletak di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di kawasan vena cava. Klasifikasi diadopsi untuk alasan (etiologi) penyakit ini, yang membahagikan hipertensi portal kepada beberapa kumpulan, ada tiga.

  1. Penyumbatan aliran darah yang tinggi (suprahepatic) lebih kerap berlaku dengan trombosis urat hepatik (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen infena vena cava. apabila dimampatkan oleh tisu atau tisu parut. Keradangan perikardium (bursa) dengan "menempel" kepingannya (perikarditis konstriktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menyukarkan pengaliran keluar dari hati.
  2. Halangan aliran darah di dalam hati - bentuk PG hepatik, diperhatikan kerana sirosis, keradangan kronik hati, pertumbuhan tumor, dan dengan banyak lekatan setelah trauma atau pembedahan. Bahan beracun (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, begitu juga dengan ubat sitostatik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan daya tahan terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati sangat mengejutkan dan dapat memperbaiki diri: walaupun seluruh lobus hancur, bahagian organ yang tinggal tumbuh dan fungsinya dinormalisasi sepenuhnya. Perkara lain adalah keracunan berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Akhirnya, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif dengan tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah..
  3. Penyumbatan ke hati (blok extrahepatic) boleh menjadi keradangan pada rongga perut, menyebabkan mampatan atau pertindihan lengkap dari cawangan vena portal; anomali kongenital dalam perkembangan urat dan komplikasi setelah operasi yang tidak berjaya pada hati dan saluran empedu. Trombosis terpencil v.portaеe sering diperhatikan pada kanak-kanak akibat jangkitan intra-perut (atau sepsis umbilik) pada bayi baru lahir, atau - tanpa mengira usia, pada penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang menjadi penyebab utama peningkatan tekanan pada vena portal. Semasa prosesnya berjalan, gejala klinikal muncul sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

  • Limpa yang membesar (splenomegali), penurunan tahap platelet, eritrosit dan leukosit, pelanggaran pembekuan darah (hipersplenisme);
  • Vena varikos perut, esofagus dan rektum;
  • Pendarahan vena dan peningkatan anemia;
  • Ascites (cecair di rongga perut);

Tahap klinikal PG:

  1. Tahap praklinikal - pesakit merasa berat di sebelah kanan tulang rusuk, perut membengkak, tidak sihat.
  2. Tanda-tanda yang diucapkan: sakit di bahagian atas perut dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa membesar.
  3. Semua simptom PH ada, ada asites, tetapi belum ada pendarahan.
  4. Tahap yang rumit, termasuk pendarahan teruk.

gejala hipertensi portal yang ketara

Bentuk prehepatik sering bermula pada masa kanak-kanak, berlalu agak ringan, prognosisnya positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat saluran nipis dan melebar), komplikasi sering berlaku - pendarahan dari urat sepertiga bahagian bawah esofagus, pertindihan lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk PG hepatik, simptomologi sirosis hati menjadi yang utama. Dinamika bergantung pada tahap aktiviti, penyebab perkembangan hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites ada. Kekuningan kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, berubah menjadi kegagalan hati. Tanda-tanda pertama kekuningan lebih jelas kelihatan di bawah lidah, di telapak tangan.

Bentuk suprahepatik sindrom PG terutamanya berkaitan dengan kecacatan Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Selalu - permulaan akut: sakit tiba-tiba, sangat teruk di bahagian atas perut (kawasan epigastrik) dan hipokondrium di sebelah kanan, hati meningkat dengan cepat (hepatomegali), suhu badan meningkat, ascites bergabung. Pendarahan dan kegagalan hati akut adalah penyebab kematian..

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada pada vena cava: biasanya sama dengan 175 - 200 mm lajur air. Apabila tersekat, laju aliran darah melambat, tekanan meningkat dan dapat mencapai hingga 230 - 600 mm. Kenaikan tekanan vena (dengan sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pengembangan blok dan pembentukan saluran vena porto-kaval.

Kategori anastomosis yang ketara, sebagai akibatnya, ia membawa kepada vena varikos dan pendarahan tempatan:

  • Di antara perut dan esofagus (gastroesophageal), berikan vena varikos pada sepertiga bahagian bawah esofagus dan bahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes itu membawa maut.
  • Di antara vena cava umbilik dan inferior. Urat saphenous di perut, menyimpang dari pusar ke sisi, seperti ular yang menggeliat: mereka disebut begitu - "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada pahlawan mitos Yunani - Medusa the Gorgon, yang bukannya rambut di kepalanya tumbuh ular hidup. Ciri gejala sirosis hati.
  • Antara plexus hemoroid (sepertiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk vena varikos tempatan (buasir).
  • Penyebab splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegali - lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hepatik PG, digabungkan dengan penurunan kadar albumin (pecahan protein) dalam plasma, gangguan fungsi di hati dan kelewatan ekskresi ion natrium melalui buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari urat varikos, manifestasi:

  1. Muntah dengan darah merah, tanpa sensasi kesakitan sebelumnya - dengan pendarahan dari kerongkongan.
  2. Muntah, warna "biji kopi" - pendarahan dari urat gastrik atau aliran (dari kerongkongan) dengan pendarahan yang banyak. Asid hidroklorik, yang terkandung dalam jus gastrik, mempengaruhi hemoglobin, memberikan warna kecoklatan.
  3. Melena - najis hitam, fetid.
  4. Pembuangan darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Ensefalopati hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, yang tidak dapat dipulihkan dari masa ke masa. Akibat hipertensi portal yang dikompensasi diperhatikan pada sirosis hati dan kegagalan hati akut. Sebabnya adalah pada bahan nitrogen toksik, biasanya ia tidak aktif oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala, sesuai dengan keparahan manifestasi penyakit ini:

  • Masalah berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), sukar bagi pesakit untuk menumpukan perhatian. Suasana tidak merata, kecenderungan kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kegelisahan dengan alasan terkecil.
  • Mengantuk berterusan, reaksi terhadap persekitaran dihambat, pergerakannya perlahan dan enggan. Pesakit mengalami ketidakseimbangan waktu dan ruang - dia tidak dapat menyebutkan tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Tingkah laku tidak sesuai dengan keadaan, tidak dapat diramalkan.
  • Kesedaran keliru, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea khayalan.
  • Koma - kehilangan kesedaran, kemudian - kematian.

Aspirasi bronkus - penyedutan muntah dan darah; mungkin ada sesak nafas akibat tumpang tindih lumen bronkus, atau pneumonia aspirasi (pneumonia) dan bronkitis boleh berkembang.
Kegagalan ginjal - akibat stasis darah yang meluas dan kerosakan toksik pada buah pinggang oleh produk metabolik nitrogen.
Jangkitan sistemik - sepsis (keracunan darah umum), keradangan usus, radang paru-paru, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal pada hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa lemah, kurang kekuatan, rasa sesat (dysgeusia)
  2. Pengeluaran air kencing menurun, pada siang hari - kurang daripada 500 ml
  3. Data semasa memeriksa pesakit: perubahan bentuk jari dan jari kaki - "tongkat drum", kuku melengkung dan kelihatan seperti "gelas jam tangan", sklera terkena kuning, terdapat bintik-bintik merah di telapak tangan, "tanda bintang" kapilari subkutan dilatasi ada di seluruh badan, xanthelasma - kluster kekuningan di bawah kulit dan membran mukus.
  4. Ascites, pembesaran urat saphenous di perut ("kepala Medusa"), hernia di pusar, pembengkakan kaki dan lengan yang ketara.
  5. Pembesaran hati, limpa.
  6. Pada lelaki, pembesaran kelenjar susu (ginekomastia).

Langkah-langkah diagnostik

  • Diagnostik mengikut data ujian darah umum: penurunan tahap hemoglobin dan zat besi - petunjuk jumlah kehilangan darah semasa pendarahan; sedikit eritrosit, leukosit dan platelet - manifestasi hipersplenisme.
  • Ujian darah biokimia: pengesanan enzim yang biasanya hanya terdapat di dalam sel hati adalah bukti kemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - untuk hepatitis virus, autoantibodi - untuk penyakit reumatik sistemik.
  • Esofagografi: Pemeriksaan sinar-X pada kerongkongan dengan penggunaan agen kontras (barium sulfat) di dalam, anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding kerana urat yang melebar.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan alat fleksibel dengan optik - gastroskop yang dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan bisul, urat varikos dikesan.
  • Sigmoidoskopi: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi: ultrasound mengesan perubahan sklerotik pada hati, menganggarkan diameter portal dan urat splenik, mendiagnosis trombosis sistem portal.
  • Angio- dan venografi: agen kontras disuntik ke dalam kapal, kemudian diambil satu siri sinar-X. Apabila kontras berlangsung, perubahan topografi dan kontur arteri dan urat menjadi ketara, adanya trombosis.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik bertujuan terutamanya untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, asites, ensefalopati hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang menimbulkan stagnasi dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengembalikan jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat secara konservatif. Rawatan pembedahan menjadi yang utama di peringkat ini dengan gejala dan komplikasi yang teruk. Intervensi mendesak dilakukan dengan pendarahan teruk dari kerongkongan dan perut, dan operasi elektif - untuk pesakit dengan urat esofagus kelas 2-3, asites, splenomegali dengan gejala hipersplenisme.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, tahap akhir tuberkulosis, penyakit dekompensasi organ dalaman, kehamilan, tumor ganas. Kontraindikasi sementara: tahap aktif keradangan di hati, trombophlebitis akut pada sistem vena portal.

  1. Ubat propanolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligasi vena varikos atau skleroterapi. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah ginjal dan mengganggu keseimbangan air-garam, dengan asites, ubat ini diresepkan dengan berhati-hati.
  2. Skleroterapi endoskopi adalah pengenalan somatostatin ke urat esofagus dan perut yang diubah menggunakan endoskopi (gastroskop). Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "melekat" (pengerasan) dindingnya. Kecekapan tinggi - 80% kes, kaedah ini termasuk dalam "standard emas" rawatan.
  3. Tamponade (mampatan dari dalam) esofagus: probe dengan belon manset dimasukkan ke dalam perut, balon mengembang, memampatkan saluran yang melebar di perut dan sepertiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh pemampatan tidak lebih dari satu hari, jika tidak, kecacatan pada dinding (luka baring) organ boleh terbentuk, komplikasi - pecahnya lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligasi endoskopi urat (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (paduan). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal sukar sekiranya berlaku pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan semula yang baik.
  5. Pembedahan untuk merawat urat varikos: hanya jika keadaan pesakit stabil dan fungsi hati normal, jika kaedah terapi dan endoskopi tidak berkesan. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, asites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurang.
  6. Transplantasi hati: petunjuk - hanya untuk sirosis hati, setelah dua pendarahan sebelumnya dengan keperluan pemindahan darah penderma.

Prognosis bergantung pada perjalanan penyakit yang mendasari yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Portal atau portal vena hati: norma dan patologi

Vena portal (portal vein atau BB) adalah batang vaskular besar yang mengumpulkan darah dari perut, limpa, usus, dan kemudian mengangkutnya ke hati. Di sana darah dibersihkan dan kembali kembali ke tempat tidur hematokirkulasi..

Anatomi kapal cukup kompleks: garpu batang utama ke venula dan saluran darah lain dengan diameter yang berbeza. Terima kasih kepada portal vena (PV), hati tepu dengan oksigen, vitamin, dan mineral. Kapal ini sangat penting untuk pencernaan normal dan detoksifikasi darah. Sekiranya terdapat pelanggaran bahan letupan, patologi teruk muncul.

Sistem urat portal

Seperti yang disebutkan sebelumnya, vena portal hati adalah kompleks. Sistem portal adalah sejenis lingkaran aliran darah tambahan, tugas utamanya adalah membersihkan plasma toksin dan produk pembusukan.


Sistem portal mempunyai struktur yang kompleks

Sekiranya tidak ada sistem vena portal (SVV), bahan berbahaya akan segera memasuki inferior vena cava (IVC), jantung, peredaran paru dan bahagian arteri yang besar. Pelanggaran serupa berlaku dengan perubahan meresap dan pengerasan parenkim hepatik, yang menampakkan dirinya, misalnya, pada sirosis. Kerana kenyataan bahawa tidak ada "penapis" di jalan darah vena, kemungkinan keracunan teruk oleh tubuh oleh metabolit meningkat.

Telah diketahui dari jalan anatomi bahawa banyak organ merangkumi arteri, yang menjenuhkannya dengan bahan berguna. Dan urat keluar dari mereka, yang mengangkut darah setelah diproses ke bahagian kanan jantung, paru-paru.

PS disusun sedikit berbeza - arteri dan urat memasuki pintu hati yang disebut, darah dari mana melewati parenkim dan sekali lagi memasuki urat organ. Iaitu, sistem peredaran tambahan terbentuk, yang mempengaruhi fungsi tubuh..

Pembentukan SVV berlaku kerana batang vena yang besar, yang bersatu di sebelah hati. Vena mesenterik membawa darah dari usus, saluran limpa meninggalkan organ dengan nama yang sama dan menerima cecair nutrien (darah) dari perut dan pankreas. Di belakang organ terakhir, urat besar bergabung, yang menimbulkan SVV.

Antara ligamen panecretoduodenal dan PT adalah urat gastrik, peri-umbilikal, prepyloric. Pada bahagian ini, PV terletak di belakang arteri hepatik dan saluran empedu biasa, bersama-sama dengan yang menuju ke pintu hati.

Berhampiran pintu organ, batang vena dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri IV, yang melintasi antara lobus hepatik dan cabang ke venula. Vena kecil menutupi lobula hepatik di luar dan di dalam, dan setelah darah bersentuhan dengan sel hati (hepatosit), mereka bergerak ke vena pusat yang muncul dari tengah setiap lobula. Pembuluh vena pusat disambungkan ke kapal yang lebih besar, selepas itu membentuk vena hati, yang mengalir ke IVC.

Sekiranya ukuran IV berubah, maka ini mungkin menunjukkan sirosis, trombosis IV, penyakit limpa, dan patologi lain. Biasanya, panjang PV adalah dari 6 hingga 8 cm, dan diameternya kira-kira 1.5 cm.

Ukuran lobus kanan hati pada ultrasound

Pada ultrasound, ukuran lobus kanan hati diukur sepanjang garis pertengahan klavikular; buah pinggang kanan tidak boleh dipotong. Cranio-caudal (CC), antero-posterior (PZ), vertikal serong (CWR), serta sudut pinggir bawah dinilai.

Kami mengesyorkan agar anda membiasakan diri dengan Mengapa lebam masih ada setelah melakukan shugaring dan bagaimana menyingkirkannya

Lobus caudate hati adalah segmen autonomi yang berfungsi. Ia dibekalkan dengan darah oleh vena portal kanan dan kiri, dan terdapat juga saliran vena langsung ke vena cava inferior. Pada penyakit hati, lobus caudate lebih rendah daripada kawasan lain. Nisbah lobus hati dan cuping kanan hati (CD / PD) adalah penanda khusus untuk sirosis hati (Harbin et al, 1980).

Gambar. Nisbah cuping dan cuping kanan hati: garis 1 - tegak lurus dari tepi kanan vena cava inferior ke batang vena portal ("kepala Mickey Mouse"); garis 2 menunjukkan tepi kiri lobus caudate; garis 3 - tegak lurus dari tepi lateral lobus kanan ke garisan 1 dan 2; PD - lebar lobus kanan;

Kolam urat portal

Sistem portal hati tidak terasing dari sistem lain. Mereka berlalu berdampingan, sehingga jika terjadi gangguan peredaran darah di daerah ini, kemungkinan membuang darah "berlebihan" ke saluran vena lain. Oleh itu, keadaan pesakit dikompensasi sementara dengan patologi parenkim hati atau trombosis IV yang teruk, tetapi kemungkinan pendarahan meningkat..


IV disambungkan ke urat perut, esofagus, usus, dll..

PT dan pengumpul vena lain dihubungkan melalui anastomosis (sambungan). Penempatan mereka diketahui oleh pakar bedah yang sering menghentikan pendarahan dari tempat anastomosis..

Sambungan portal dan kapal vena berongga tidak jelas, kerana tidak membawa beban khas. Dengan kerosakan fungsi BB, ketika aliran darah ke hati terhambat, saluran portal mengembang, tekanan di dalamnya meningkat, akibatnya, darah dikeluarkan ke anastomosis. Maksudnya, darah yang seharusnya memasuki PV mengisi vena cava melalui anastomosis portocaval (sistem anastomosis).

Anastomosis IV yang paling ketara:

  • Sambungan antara urat perut dan esofagus.
  • Anastomosis antara saluran vena rektum.
  • Anastomosis urat dinding perut anterior.
  • Sambungan urat organ pencernaan dengan saluran ruang retroperitoneal.

Yang paling penting adalah persimpangan urat antara perut dan esofagus. Apabila aliran darah di PT terganggu, ia mengembang, tekanan meningkat, kemudian darah memenuhi urat perut. Vena gastrik mempunyai kolateral (jalan pintas aliran darah) dengan kerongkongan, di mana darah mengalir, yang tidak memasuki hati.

Seperti disebutkan sebelumnya, kemungkinan keluarnya darah ke dalam kapal berongga melalui pembuluh esofagus terbatas, sehingga melebar akibat kelebihan beban, meningkatkan kemungkinan pendarahan berbahaya. Saluran esofagus bahagian bawah dan pertengahan tidak runtuh, kerana diletakkan secara membujur, namun terdapat risiko kerosakan pada mereka semasa makan, muntah, dan refluks. Selalunya pendarahan dari vena varikos esofagus, perut diperhatikan dengan sirosis.

Dari urat rektum, darah mengalir ke PS dan IVC. Apabila tekanan di kawasan BB meningkat, proses stagnan berlaku di pembuluh darah bahagian atas hati, dari mana cairan memasuki vena tengah bahagian bawah kolon melalui kolateral. Akibatnya, buasir muncul.

Tempat ketiga di mana 2 cekungan vena bergabung adalah dinding perut anterior, di mana saluran zon pusar menerima darah "berlebihan", mengembang lebih dekat ke pinggiran. Fenomena ini disebut "kepala ubur-ubur".

Hubungan antara urat retroperitoneal dan PV tidak begitu jelas seperti yang dijelaskan di atas. Ia tidak akan berfungsi untuk mengenal pasti mereka dengan gejala luaran, dan mereka tidak terdedah kepada pendarahan.

Penyakit

Hipertensi portal

Sindrom yang dimanifestasikan oleh tekanan yang berlebihan pada vena melebihi 10 mm Hg. Seni. Penyebab patologi ini termasuk:

  • trombosis;
  • hepatitis virus;
  • neoplasma malignan;
  • hemokromatosis;
  • sirosis;
  • amiloidosis;
  • kegagalan jantung.

Bahaya patologi ini adalah transformasinya yang cepat menjadi kegagalan hati, gangguan saluran gastrointestinal dan limpa. Semasa memeriksa dinding perut, urat melebar dapat dilihat, yang disebut "kepala ubur-ubur", kerana asites berkembang secara selari - pengumpulan cecair di peritoneum. Dan juga, terdapat patologi pembesaran limpa, gangguan dyspeptik. Sekiranya bantuan tidak diberikan tepat pada waktunya, ensefalopati hepatik boleh berkembang..

Trombosis kapal portal

Faktor etiologi pembentukan trombus boleh menjadi gangguan pembekuan darah, proses keradangan, barah kepala pankreas, trauma mekanikal semasa operasi. Dalam kes ini, penyumbatan total atau sebahagian kapal oleh trombus berlaku, dan ini menjadikan mustahil untuk perjalanan darah selanjutnya. Akibatnya, terdapat pengembangan vena portal dengan perkembangan sindrom hipertensi portal. Dengan penutupan sebahagian lumen, bentuk trombosis kronik berlaku, apabila gejala meningkat secara beransur-ansur.

Pylephlebitis

Ini adalah penyakit dengan watak radang saluran portal hati. Mikroorganisma patologi menembusi gerbang kerana pembentukan abses apendisitis akut. Masalah diagnosis adalah ketidakpastian manifestasi patologi. Terdapat suhu badan yang tinggi, demam, menggigil, penyakit kuning, mual dan muntah, sindrom kesakitan. Untuk membuat diagnosis, perlu melakukan kajian yang kompleks - MRI, CT, angiografi.

Penyakit lain

Penyakit seperti ini jarang berlaku:

  • patologi kongenital dinding vena;
  • aneurisma;
  • transformasi kavernosa;
  • anomali kapal.

Semasa menjalankan diagnostik ultrasound hati, ukuran vena portal selalu ditentukan, kerana gejala gangguan peredaran darah jarang spesifik.

Trombosis BB

Trombosis vena portal (PVT) adalah patologi yang dicirikan oleh melambatkan atau menyekat aliran darah di PT oleh trombi. Gumpalan menghalangi pergerakan darah ke hati, akibatnya hipertensi berlaku di saluran.


TVV memprovokasi pelbagai penyakit dan prosedur perubatan

Punca trombosis vena portal hepatik:

  • Sirosis.
  • Kanser usus.
  • Lesi keradangan pada urat umbilik semasa kateterisasi pada bayi.
  • Penyakit radang saluran pencernaan (keradangan pundi hempedu, usus, ulser, dll.).
  • Kecederaan, operasi (pembedahan pintasan, splenektomi, kolesistektomi, pemindahan hati).
  • Gangguan pembekuan (Penyakit Vakez, tumor pankreas).
  • Beberapa penyakit berjangkit (tuberkulosis kelenjar getah bening portal, jangkitan sitomegalovirus).

Sering kali, trombosis memprovokasi kehamilan, dan juga kontraseptif oral, yang diambil oleh wanita untuk masa yang lama. Perkara ini berlaku terutamanya bagi pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun..

Dengan PVT, seseorang mengalami ketidakselesaan, sakit perut, mual, muntah, dan gangguan najis. Selain itu, ada kemungkinan demam, pendarahan rektum.

Dengan trombosis progresif (kronik), aliran darah di PT sebahagiannya dipelihara. Kemudian gejala hipertensi portal (PH) menjadi lebih ketara:

  • cecair di perut;
  • pembesaran limpa;
  • rasa berat dan sakit di sebelah kiri di bawah tulang rusuk;
  • pembesaran urat esofagus, yang meningkatkan kemungkinan pendarahan berbahaya.

Sekiranya pesakit dengan cepat menurunkan berat badan, mengalami peluh berlebihan (pada waktu malam), maka perlu dilakukan diagnosis yang berkualiti tinggi. Sekiranya dia mempunyai kelenjar getah bening yang membesar di dekat pintu hati dan organ itu sendiri, maka anda tidak boleh melakukannya tanpa terapi yang kompeten. Oleh itu, limfadenopati menampakkan dirinya, yang merupakan tanda barah..

Ultrasound akan membantu mengenal pasti trombosis IV, dalam gambar trombus di vena portal kelihatan seperti formasi dengan ketumpatan tinggi untuk gelombang ultrasound. Gumpalan darah memenuhi BB, serta cabangnya. Ultrasound Doppler akan menunjukkan bahawa tidak ada aliran darah di kawasan yang rosak. Vena kecil melebar, akibatnya, degenerasi vaskular kavernous diperhatikan.

Ultrasound endo, komputasi tomografi, atau imbasan MRI dapat membantu mengenal pasti pembekuan darah kecil. Di samping itu, dengan bantuan kajian ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyebab trombosis, komplikasinya.

Pelebaran urat hepatik menyebabkan

Anatomi penyakit ini adalah seperti berikut: dalam urat portal, faktor tertentu (atau bahkan lebih daripada satu) meningkatkan tekanan dengan ketara. Kadar hentakan pada dinding kapal meningkat dengan ketara, dan mereka tidak dapat menahan beban. Sekiranya tekanan normal, maka indikator ditunjukkan dalam jarak sepuluh milimeter merkuri. Peningkatan indikator walaupun oleh beberapa unit sudah menjadi patologi.

Kemudian ukuran urat meningkat, tuberkel dan urat muncul di atasnya. Ini adalah hipertensi portal. Sejenis urat varikos. Tetapi jika vena varikos berlaku pada urat bahagian bawah kaki, maka hipertensi portal menyentuh vena portal.

Sebab mengapa saiz kapal meningkat, dan hipertensi berlaku:

  1. Hipertensi boleh disebabkan oleh trombosis vena (kedua-dua hepatik dan saluran visera lain).
  2. Ukuran kapal meningkat kerana diagnosis hepatik yang teruk - keradangan, hepatitis dari pelbagai kelas, sirosis.
  3. Kegagalan dalam metabolisme.
  4. Juga, ukuran kapal hepatik dapat dipengaruhi oleh patologi jantung, baik yang diperoleh maupun kongenital..

Hipertensi portal

Hipertensi portal (PH) adalah keadaan yang dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan pada PS. Patologi sering menyertai trombus IV, penyakit sistemik yang teruk (selalunya hati).


Dengan hipertensi portal, tekanan dalam PV meningkat

PG dikesan ketika peredaran darah tersekat, yang meningkatkan tekanan dalam SVV. Penyumbatan boleh berlaku pada tahap IV (prehepatic PG), di hadapan kapilari sinusoidal (hepatik PG), di vena cava inferior (suprahepatic PG).

Pada orang yang sihat, tekanan dalam PV adalah sekitar 10 mm Hg. Artinya, jika nilai ini meningkat sebanyak 2 unit, maka ini adalah tanda yang jelas dari GHG. Dalam kes ini, fistula secara beransur-ansur dimasukkan antara aliran masuk BB, dan juga aliran masuk vena cava yang lebih rendah dan lebih rendah. Kemudian urat varikos mempengaruhi kolateral (jalan pintas aliran darah).

Faktor perkembangan GRK:

  • Sirosis.
  • Trombosis urat hepatik.
  • Jenis hepatitis yang berbeza.
  • Perubahan kongenital atau yang diperoleh dalam struktur jantung.
  • Gangguan metabolik (contohnya, sirosis berpigmen).
  • Trombosis urat splenik.
  • Trombosis PV.

PG ditunjukkan oleh dispepsia (perut kembung, gangguan buang air besar, mual, dan lain-lain), berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, pewarnaan kulit, membran mukus berwarna kuning, penurunan berat badan, kelemahan. Dengan peningkatan tekanan dalam SVV, splenomegali (pembesaran limpa) ditunjukkan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa limpa menderita stasis vena, kerana darah tidak dapat meninggalkan vena dengan nama yang sama. Di samping itu, muncul ascites (cecair di perut), serta vena varikos pada esofagus bawah (selepas pembedahan pintasan). Kadang-kadang pesakit mempunyai kelenjar getah bening yang membesar di pintu hati.

Pemeriksaan ultrasound pada organ perut dapat mendedahkan perubahan ukuran hati, limpa, dan cairan di perut. Doppler akan membantu menilai diameter kapal, kelajuan pergerakan darah. Sebagai peraturan, dengan PG, portal, urat mesenterik dan splenik yang unggul diperbesar.

Ukuran hati pada kanak-kanak, bergantung pada pertumbuhan menurut Pykov - untuk dicetak

Semasa memeriksa hati, seorang pakar memperhatikan pelbagai struktur anatomi dan parameternya. Dia sangat berminat dengan urat portal pada ultrasound. Peningkatannya mungkin satu-satunya tanda ekografi hipertensi portal - keadaan berbahaya yang sering menyertai patologi hati kronik..

Tetapi peranan apa yang dimainkan oleh vena portal, bagaimana ia berbeza dengan kapal lain, mengapa perubahannya mempunyai nilai diagnostik yang hebat? Kami akan memberikan jawapan kepada soalan-soalan ini dalam artikel.

Hati adalah organ khas. Ia mempunyai dua sistem peredaran vena selari. Yang pertama khas untuk semua struktur anatomi badan manusia. Melalui saluran hati, darah miskin oksigen mengalir dari organ ke vena cava inferior, dan kemudian ke jantung kanan.

Sistem kedua adalah unik. Vena portal adalah saluran besar yang terbentuk ketika urat mesenterik dan splenik yang unggul dan rendah diri bertemu. Di sini darah vena berasal dari semua organ rongga perut yang tidak berpasangan (perut, usus, pankreas, limpa). Kapal yang terbentuk masuk melalui "pintu hati" - pembentukan anatomi, di mana kapal organ terbesar berada.

Vena portal juga menghubungkan limpa ke hati. Organ-organ ini disatukan oleh peranannya dalam pembentukan dan pemusnahan sel darah dan sel-sel pertahanan imun. Oleh itu, dalam banyak penyakit (dengan kerosakan sistem kekebalan tubuh), hepatosplenomegali diperhatikan - peningkatan serentak dalam limpa dan hati.

Pada kanak-kanak, ukuran hati bergantung pada ketinggian dan berat badan. Perhatikan bahawa pada asthenics, cranio-caudal, dan pada hipersthenics, ukuran anterior-posterior mungkin melampaui had normal, tetapi jumlahnya tidak boleh. Nisbah ukuran anterior-posterior lobus kiri dan caudate pada kanak-kanak tidak melebihi 30%.

Cavernoma urat portal

Apabila pesakit didiagnosis dengan transformasi kavernosa vena portal, tidak semua orang memahami maksudnya. Cavernoma boleh menjadi malformasi kongenital pada urat hepatik atau akibat penyakit hati. Dengan hipertensi portal atau trombosis IV, banyak saluran kecil kadang-kadang dijumpai berhampiran batangnya, yang saling berkait dan mengimbangi peredaran darah di kawasan ini. Cavernoma dari luar kelihatan seperti neoplasma, itulah sebabnya ia dipanggil itu. Apabila luka dibezakan, penting untuk memulakan rawatan (pembedahan).


Cavernoma adalah jisim vaskular di hati

Pada pesakit yang lebih muda, transformasi kavernosa menunjukkan patologi kongenital, dan pada orang dewasa - mengenai hipertensi portal, sirosis, hepatitis.

Nilai rujukan untuk ultrasound

Nilai rujukan vena portal dengan ultrasound akan berbeza untuk orang dewasa dan kanak-kanak..

Nilai rujukan ultrasound pada orang dewasa

Vena portal hati mempunyai kadar ultrasound berikut:

  1. batang vena terbentuk dengan menghubungkan tiga saluran yang memanjang dari organ perut;
  2. dinding kapal rata, tidak ada kelengkungan yang diperhatikan;
  3. peredaran darah adalah normal, tidak ada gumpalan;
  4. nilai rujukan ukuran batang - 13 mm, lumen - 15 mm menunjukkan hipertensi portal;
  5. cabang batang di cabang hati mati pada sudut tepat atau tegak lurus;
  6. kapal yang menghubungkan portal dan batang bawah tidak dapat dilihat pada ultrasound jika tidak ada keadaan patologi urat.

Nilai rujukan ultrasound pada kanak-kanak

Untuk menilai keadaan urat portal pada kanak-kanak, mereka dipandu oleh dimensi batang. Setiap usia mempunyai nilai rujukan sendiri untuk diameter kapal, yang ditunjukkan dalam jadual di bawah..

Jadual 1. Norma vena portal dengan ultrasound pada kanak-kanak:

Umur kanak-kanakDiameter vena, mm
12 bulan - 2 tahun2.8-5.8
3-4 tahun3.4-7.0
Berumur 5-6 tahun4.2-7.5
Berumur 7-8 tahun4.4-8.6
Berumur 9-10 tahun4.8-9.5
11-12 tahun5.0-10.1
Berumur 13-14 tahun5.5-10.2
15-16 tahun5.4-10.8

Norma hati portal dengan ultrasound untuk kanak-kanak juga akan seperti berikut:

  1. Kekurangan kekurangan pembangunan;
  2. Tidak meruncing tajam;
  3. Kekurangan kapal besar yang menyambung ke batang berongga bawah atau atas.

Sekiranya kajian menunjukkan penyimpangan dari norma-norma ini, campur tangan pembedahan segera ditetapkan.

Pylephlebitis

Lesi keradangan purulen pada vena portal dan cabangnya disebut pylephlebitis, yang sering berubah menjadi TVV. Selalunya, penyakit ini menimbulkan apendisitis akut, ia berakhir dengan keradangan purulen-nekrotik pada tisu hati dan kematian.


Pylephlebitis adalah lesi BB yang bernanah

Piephlebitis tidak mempunyai gejala ciri, jadi agak sukar untuk mengenalinya. Belum lama ini, diagnosis seperti itu diberikan kepada pesakit setelah kematian mereka. Kini, berkat teknologi baru (MRI), penyakit ini dapat dikesan semasa hidup.

Keradangan purulen muncul dengan demam, menggigil, keracunan teruk, dan sakit perut. Kadang-kadang terdapat pendarahan dari urat esofagus atau perut. Apabila parenkim hati dijangkiti, proses purulen berkembang, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning.

Selepas kajian makmal, akan diketahui bahawa kadar pemendapan eritrosit meningkat, kepekatan leukosit meningkat, yang menunjukkan keradangan purulen akut. Tetapi untuk menetapkan diagnosis "pieflebitis" hanya mungkin dilakukan setelah ultrasound, CT, MRI.

Langkah-langkah diagnostik

Selalunya, ultrasound digunakan untuk mengesan perubahan pada vena portal. Ini adalah kaedah diagnostik yang murah, berpatutan dan selamat. Prosedur ini tidak menyakitkan, sesuai untuk pesakit dari kategori umur yang berbeza.


Patologi IV dikesan menggunakan ultrasound dan MRI

Ultrasound Doppler membolehkan anda menilai sifat aliran darah, vena portal dapat dilihat di pintu hati, di mana ia terbahagi kepada 2 cabang. Darah bergerak ke arah hati. Dengan bantuan ultrasound 3-D / 4-D, anda boleh mendapatkan gambar volumetrik kapal. Lebar normal lumen IV semasa ultrasound kira-kira 13 mm. Patensi vaskular sangat penting dalam diagnosis.

Kaedah ini juga membolehkan anda mengenal pasti kandungan hipoechoik (penurunan ketumpatan akustik) atau hiperechoik (peningkatan kepadatan) pada vena portal. Fokus semacam itu menunjukkan penyakit berbahaya (PVT, sirosis, abses, karsinoma, barah hati).

Dengan hipertensi portal, ultrasound akan menunjukkan bahawa diameter kapal meningkat (ini juga berlaku untuk ukuran hati), dan cecair telah terkumpul di rongga perut. Dengan bantuan warna Doppler, ada kemungkinan untuk mengungkapkan bahawa peredaran darah telah melambat, perubahan kavernosa telah muncul (gejala tidak langsung hipertensi portal).

Pencitraan resonans magnetik berguna dalam membantu menentukan penyebab perubahan sistem vena portal. Pemeriksaan parenkim hati, kelenjar getah bening dan formasi sekitarnya dijalankan. MRI akan menunjukkan bahawa biasanya ukuran menegak maksimum lobus kanan hati adalah 15 cm, sebelah kiri 5 cm, ukuran bilobar di pintu hati 21 cm..

Salah satu kaedah yang paling berkesan untuk mendiagnosis PVT adalah angiografi. Dengan PG, fibrogastroduodenoscopy, esophagoscopy, x-ray dengan penggunaan agen kontras untuk memeriksa esofagus atau perut mesti dilakukan.

Sebagai tambahan kepada kajian instrumental, ujian makmal juga dilakukan. Dengan pertolongan mereka, penyimpangan dari norma dikesan (kelebihan leukosit, peningkatan enzim hati, serum darah mengandungi sejumlah besar bilirubin, dll.).

Diagnostik

Kelenjar eksokrin adalah organ yang tanpanya kewujudan tubuh manusia tidak mungkin. Dia tidak dapat bekerja dalam keadaan fisiologi, biasanya jika peredaran darahnya terganggu. Vena portal dan normanya menentukan pemurnian lengkap darah vena dari toksin dan sebatian toksik. Tidak hanya penyakit yang diakui sebagai alasan yang boleh dipercayai untuk munculnya patologi.

Seseorang boleh menemui patologi IV dengan menyalahgunakan sebatian toksik - etanol, ubat, sebatian ubat. Untuk mencegah perkembangan senario maut, pemeriksaan hati yang dirancang untuk ultrasound dilakukan, dan jika tidak ada cukup data untuk diagnosis, pencitraan resonans magnetik, ultrasonografi vaskular Doppler dapat diresepkan.

Keadaan normal urat portal ditentukan oleh juruteknik ultrasound yang mempunyai tahap pengetahuan profesional dan pengalaman praktikal yang mencukupi. Pemeriksaan ultrasound biasanya menunjukkan:

  1. Pematuhan organ dengan kriteria dimensi dan lokasinya yang betul. Penyimpangan dari ukuran, jumlah atau segmen, anjakan dari lokasi biasa adalah faktor penting yang menunjukkan adanya patologi. Penyimpangan kecil mungkin disebabkan oleh struktur individu, jantina atau usia.
  2. Permukaan atas normal, tepi tajam dan kontur yang jelas. Kemunculan lebam, tepi bulat, - demonstrasi yang jelas mengenai proses patologi.
  3. Kapal boleh diperiksa dengan angiografi, MRI, atau pencitraan Doppler. Kaedah terakhir membolehkan anda mengesan ketiadaan aliran darah dan pengembangan lumen vaskular. Hyperechogenicity pada ultrasound menunjukkan trombosis, penurunan aliran darah dan katil vaskular melebar dengan pengimejan Doppler - hipertensi portal.

Kami menawarkan untuk membiasakan diri dengan rawatan urat varikos pembuluh rahim

Norma vena portal adalah keadaan fisiologisnya - ketiadaan anastomosis yang tidak dijangka, ketebalan normal dinding vaskular, aliran darah yang baik, diameter kapal adalah 1.5 cm, panjangnya tidak lebih dari 8. Norma apa pun adalah konsep bersyarat, tetapi nilai rujukan tidak boleh menyimpang ke arah penurunan atau kenaikan dengan petunjuk yang signifikan. Sekiranya fenomena seperti itu dikesan, ini bermakna anda perlu berjumpa doktor dan memulakan rawatan..

Vena portal (pintu hati) adalah sejenis batang vaskular yang mengumpulkan darah dari pelbagai organ saluran gastrointestinal dan menyampaikannya ke hati. Artikel ini memberikan maklumat terperinci mengenai urat portal.

Sistem kapal

Hati adalah organ dalaman dengan dua sistem peredaran darah. Yang pertama tidak berbeza dengan sistem sistem badan yang lain.

Yang kedua lebih menarik. Ini merangkumi vena portal - kapal besar yang terbentuk ketika kapal mesenterik dan splenik bergabung. Darah dari semua organ yang tidak berpasangan dihantar ke sini. Vena portal keluar melalui hati, di mana kapal dengan dimensi yang lebih besar berada. Ia juga menghubungkan hati dan limpa.

Sistem vena portal berinteraksi dengan saluran organ lain. Ini bermaksud bahawa keadaan patologi batang akan memberi kesan negatif kepada seluruh tubuh, kerana darah yang tercemar akan dibekalkan ke sistem lain. Atas sebab ini, penting untuk menjalani pemeriksaan secara berkala yang membolehkan anda menilai keadaan kapal, dan merawat penyakit tepat pada masanya.

Kemungkinan patologi

Terdapat beberapa keadaan patologi yang melibatkan urat portal.

Trombosis

Ini adalah pembentukan gumpalan darah di dalam kapal, yang menyebabkan peredaran darah terhambat. Oleh kerana patologi ini, tekanan darah meningkat. Penyakit ini mematikan kerana boleh membawa maut. Pembekuan darah di urat hati terbesar berkembang kerana sebab berikut:

  • Patologi onkologi dalam bentuk malignan;
  • Sirosis;
  • Penyakit pundi hempedu, pankreas dan saluran gastrousus, yang merangkumi pankreatitis, kolitis ulseratif dan kolesistitis;
  • Patologi, yang muncul disebabkan oleh jangkitan;
  • Pembekuan darah terlalu cepat;
  • Kecederaan dalaman.

Trombosis urat portal dicirikan oleh gejala berikut:

  • Sakit di perut, dilokalisasi di sebelah kanan;
  • loya dengan muntah;
  • Gangguan saluran gastrousus;
  • Peningkatan saiz limpa.

Sekiranya patologi menjadi kronik, maka ada ancaman pendarahan dalaman, lebihan cecair terkumpul di rongga perut, dimensi urat limpa meningkat.

Thrombosis didiagnosis menggunakan ujian berikut:

  1. Ultrasound. Membantu mengesan pembekuan darah dan penyetempatan formasi. Pemeriksaan endoskopi mendedahkan walaupun terdapat sedikit darah beku.
  2. MRI. Membantu mengenal pasti punca pembekuan darah, dan mengesan komplikasi.

Cavernoma

Transformasi kavernosa vena portal adalah malformasi kongenital atau hasil akhir trombosis postpartum dengan penyusunan semula dan pembentukan kapal baru. Secara luarannya kelihatan seperti ketumbuhan. Cavernoma boleh didiagnosis pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Rawatan dan prognosis

Untuk rawatan patologi vena portal, terapi ubat kompleks dan campur tangan pembedahan diperlukan. Pesakit biasanya diberi ubat antikoagulan (Heparin, Pelentan), ubat trombolitik (Streptokinase, Urokinase). Jenis ubat pertama diperlukan untuk mencegah pembentukan trombus, memulihkan patensi urat, dan yang kedua menghancurkan gumpalan darah itu sendiri, yang menyekat lumen IV. Untuk mengelakkan trombosis vena portal, digunakan penyekat β-selektif (Obzidan, Timolol). Ini adalah ubat yang paling berkesan untuk rawatan dan pencegahan PVT.


Patologi IV dirawat dengan ubat dan pembedahan

Sekiranya ubat tidak berkesan, doktor menetapkan terapi angioplasti transhepatik atau terapi trombolitik dengan shunting portosistemik di hati. Komplikasi utama trombosis IV adalah pendarahan dari urat esofagus, serta iskemia usus. Hanya perlu merawat patologi berbahaya ini dengan kaedah pembedahan..

Prognosis untuk patologi urat portal bergantung pada tahap kerosakan yang diprovokasi mereka. Sekiranya terapi trombolitik dalam rawatan trombosis akut ternyata tidak sepenuhnya berkesan, maka operasi tidak dapat dibatalkan. Trombosis kronik mengancam dengan komplikasi berbahaya, jadi pesakit perlu terlebih dahulu diberi pertolongan cemas. Jika tidak, risiko kematian meningkat..

Oleh itu, vena portal adalah saluran penting yang mengumpulkan darah dari perut, limpa, pankreas, usus dan mengangkutnya ke hati. Selepas penapisan, ia kembali ke katil vena. Patologi VV tidak berlalu tanpa meninggalkan jejak dan mengancam dengan komplikasi berbahaya, hingga mati, oleh itu penting untuk mengenal pasti penyakit pada waktunya dan menjalankan terapi yang kompeten.

Hipertensi portal: penyebab peningkatan tekanan pada vena portal

Hipertensi portal (sindrom hipertensi portal) adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang ketara dalam sistem vena portal, salah satu urat utama hati. Terdapat banyak sebab untuk ini, tetapi yang paling biasa adalah sirosis hati, patologi vaskular hati, kegagalan jantung dekompensasi, apalagi schistosomiasis. Oleh kerana hati adalah organ dengan peredaran darah yang paling besar (sistem vena portal dan hati dapat mendeposit hingga separuh daripada jumlah keseluruhan darah), kesesakan di dalam organ parenkim ini dan tisu berdekatan penuh dengan akibat untuk seluruh organisma..


Peningkatan tekanan dalam sistem vena portal menimbulkan prasyarat untuk perkembangan keadaan yang mengancam nyawa

Penyakit ini juga berbahaya dengan komplikasi yang teruk dalam bentuk ensefalopati hepatik, gangguan peredaran darah, keracunan endogen, urat varikos esofagus, mengancam pendarahan dalaman, aliran keluar darah dari usus yang terganggu - ini hanya sebahagian kecil dari apa yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan pada vena portal. Yang positif adalah kenyataan bahawa dalam kebanyakan kes, patologi berkembang dengan perlahan dan kronik, dan doktor mempunyai cukup masa untuk memberikan bantuan.

Kerosakan otak beracun membawa kepada ensefalopati - pesakit mempunyai artikulasi yang lemah, menjawab soalan dengan tidak tepat, tidak ingat dengan baik, berfikir tentang soalan mudah untuk jangka masa yang lama, sering kali tidak memahami maksud apa yang telah diperkatakan.

Etiologi hipertensi portal (PH)

Banyak gangguan sifat patologi yang berlaku di dalam badan setiap orang dimanifestasikan sebagai akibat peningkatan tekanan pada vena portal. Kod Hipertensi Portal Antarabangsa ICD ialah I10.

Jenis hipertensi portal:

  • prehepatic atau subhepatic;
  • intrahepatik;
  • bentuk hipertensi portal extrahepatic;
  • bercampur.

Subhepatic PG didiagnosis dan berkembang dengan struktur urat portal yang tidak normal atau akibat pembentukan gumpalan darah di rongga. Anomali kongenital dapat dinyatakan dengan pengecutan urat yang ketara di satu atau semua (jumlah) kawasan. Kehadiran pembekuan darah dan, sebagai akibatnya, penyumbatan saluran darah, timbul sebagai akibat dari pelbagai proses septik yang terjadi di dalam tubuh (suppuration, sepsis), dan juga semasa mampatan oleh formasi kistik.

Hipertensi portal intrahepatik paling kerap mulai berkembang akibat sirosis hati, sementara perubahan struktur diperhatikan pada organ. Kadang kala, ketika diagnosis dibuat, penyebabnya adalah fokus sklerosis pada membran tisu dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling umum dari semua perkara di atas, daripada 10 kes, kira-kira 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatik.

Hipertensi portal suprahepatik dicirikan oleh kegagalan aliran keluar darah di hati. Sebabnya ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebitis, ia boleh berubah-ubah atau lengkap. Hipertensi portal ekstraepatik yang bersifat portosistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd-Chiari. Selain itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur abnormal vena cava inferior, pembentukan sista atau perikarditis yang bersifat mampatan..

Penting! Dengan lonjakan tekanan secara tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kadar 200 mm air. Art., Pada pesakit dengan PH, aliran darah dilakukan melalui anastomosis portocaval dan splenorenal.

Penyebab sindrom hipertensi portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal termasuk:

  1. Proses patologi berlaku di hati dan disertai dengan pelanggaran pada parenkim: hepatitis pelbagai kumpulan dengan komplikasi, pembentukan seperti tumor di hati (ganas atau jinak), kerosakan organ parasit.
  2. Kursus penyakit dengan kolestasis hepatik dalaman dan luaran. Kumpulan ini merangkumi sirosis hati, formasi seperti tumor, pembentukan pankreas yang ganas atau jinak (terutamanya kepalanya), serta kecederaan saluran empedu yang disebabkan oleh campur tangan pembedahan (lekatan, pembalut).
  3. Kerosakan hati toksik patofisiologi. Keracunan oleh racun, asap kimia, ubat-ubatan, dan cendawan beracun.
  4. Penyakit otot jantung dan saluran darah, kecederaan traumatik yang serius, luka bakar yang meluas.
  5. Komplikasi pasca operasi, jangkitan purulen, sepsis.

Sebagai tambahan kepada sebab utama yang dapat memprovokasi GHG, terdapat juga beberapa faktor yang memainkan peranan penting dan memberi kesan negatif terhadap penyakit urat portal. Faktor utama adalah:

  • pendarahan dengan hipertensi portal yang berlaku di esofagus;
  • penyakit berjangkit;
  • terapi diuretik intensif;
  • penggunaan minuman beralkohol secara berkala;
  • campur tangan pembedahan yang kemudiannya menimbulkan komplikasi;
  • keutamaan protein haiwan terutamanya dalam makanan.

Penting! Di samping itu, faktor hipertensi portal dapat diklasifikasikan, bergantung pada jenis proses patologi.

  1. Faktor prehepatic. Trombosis atau pemampatan vena portal, pylephlebitis portal, aneurisma arteri hati atau limpa. Kes terakhir berlaku pada kira-kira 4% pesakit dengan hipertensi vena portal..
  2. Hipertensi presinusoidal intrahepatik adalah akibat sirosis, nodul hati, polikistik, sarcoidosis, dan skistosomiasis.
  3. Hipertensi sinusoidal intrahepatik sering berlaku terhadap latar belakang hepatitis pelbagai kumpulan, serta pembentukan malignan atau jinak.
  4. Hipertensi pasca-sinusoidal berlaku dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, kehadiran fistula atau fistula, dengan pylephlebitis, serta penyakit hati veno-oklusif.
  5. Posthepatic PG disebabkan oleh sindrom jenis Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Diagnosis pada kira-kira 12% pesakit dengan PH.

Ramalan

Jangka hayat purata pesakit dengan patologi ini adalah 10-15 tahun selepas operasi untuk mengenakan anastomosis tiruan. Ini adalah angka yang cukup tinggi mengingat skala kerosakan. Tempoh ini dapat diperpanjang dengan pencegahan komplikasi yang cukup, terapi suportif, dan pemeriksaan medis berkala..

Petunjuk klinikal adalah untuk menormalkan rejimen dan diet harian. Adalah perlu untuk membatasi pengambilan garam dan makanan lain yang meningkatkan tekanan darah. Juga penting untuk memantau jumlah cecair yang dimakan, agar tidak melebihi jumlah yang disyorkan (ditetapkan oleh doktor secara individu). Aktiviti fizikal yang berat dilarang sama sekali.

Faktor maut adalah pendarahan dalaman yang paling kerap; komplikasi ini menyumbang lebih daripada 50% kematian dalam patologi ini.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda awal hipertensi portal berkait rapat dengan penyebab perubahan patologi. Dengan perkembangan penyakit ini, manifestasi simptom bersamaan mula muncul:

  1. Pada pesakit, limpa meningkat dengan ketara.
  2. Pembekuan darah kurang baik, yang sangat berbahaya dengan pendarahan biasa.
  3. Urat varikos di perut dan rektum melebar.
  4. Akibat pendarahan yang kerap adalah anemia.
  5. Cecair mula berkumpul di perut, dari mana saiznya meningkat dengan ketara.

Diagnostik

Beberapa ujian diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal. Pakar perlu mengumpulkan anamnesis terperinci dan menentukan kemungkinan gangguan hati pada saudara-mara. Hanya selepas ini pesakit dihantar untuk diagnosis. Pertama, ujian darah dilakukan, jangkitan virus dan imunoglobulin dikesan. Kemudian pesakit dihantar untuk x-ray. Pemeriksaan ultrasound peritoneum dilakukan untuk menentukan asites. Dengan bantuan dopplerometri organ yang bermasalah, adalah mungkin untuk menentukan kualiti peredaran darah.

Punca pendarahan

Apabila saluran darah tersumbat, laju aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kes mencapai tahap 230 - 600 mm air. Seni. Peningkatan tekanan pada urat dalam sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan kehadiran laluan portokaval di urat.

Penyebab utama pendarahan:

  1. Pembesaran urat di perut dan esofagus boleh menyebabkan kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia dan sering membawa maut.
  2. Pendarahan sering berlaku antara vena cava inferior dan urat berhampiran pusar.
  3. Pendarahan berlaku antara vena cava inferior dan bahagian rektum (sepertiga bawah). Dalam kes ini, ini disebabkan adanya buasir pada pesakit..
  4. Pendarahan tidak jarang berlaku dengan splenomegali. Stagnasi darah membawa kepada peningkatan jumlahnya dalam limpa (splenomegali). Pada orang yang sihat, limpa mengandungi 50 ml darah, dan dengan patologi ini, boleh menjadi sepuluh kali lebih banyak.
  5. Cecair mula berkumpul di rongga perut. Selalunya diperhatikan dengan bentuk hepatik penyakit ini dan disertai dengan penurunan albumin (kegagalan metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi yang paling biasa yang memerlukan campur tangan pembedahan segera adalah pendarahan dari urat yang terletak di esofagus, edema serebrum, asites dan hipersplenisme..

Penyebab utama vena varikos adalah lonjakan tekanan biasa, yang dapat mencapai 300 mm tiang air. Penyebab vena varikos sekunder adalah pembentukan anastomosis urat di kerongkongan atau urat di perut.

Apabila urat di kerongkongan tidak anastomosa dengan urat gastrik, peningkatan tekanan tidak mempengaruhi keadaan umum mereka. Akibatnya, pengembangan yang dihasilkan tidak memberi kesan pada urat kerana hubungannya antara satu sama lain..

Penting! Punca pendarahan pada hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang berlaku dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan pelanggaran integriti dinding kapal.

Pendarahan disertai dengan perubahan asid dalam jus gastrik, yang mempunyai kesan negatif pada sistem pencernaan dan membran mukus. Di samping itu, pada kebanyakan pesakit dengan PH, pembekuan darah terganggu, yang sangat berbahaya untuk pendarahan, walaupun bersifat kecil..

Prinsip pemindahan

Sirosis dianggap sebagai hasil daripada pelbagai keradangan. Patologi boleh berkembang dengan cepat atau perlahan. Pada tahap gangguan fungsi yang jelas, hipertensi portal bermula. Penyakit ini dicirikan oleh sindrom ascitic dan pendarahan dari saluran esofagus. Pesakit menjadi cacat, sering mati kerana komplikasi. Kaedah rawatan konservatif pada peringkat ini tidak berjaya..

Sebilangan besar kaedah pembedahan digunakan sekarang. Sebilangan besar daripadanya bersifat paliatif. Kemungkinan transplantasi hati memungkinkan anda menyingkirkan gangguan serius, sebilangan besar penyakit dan transformasi organ yang berbeza. Orang ramai telah belajar untuk mengatasi kelebihan tisu dan pendermaan organ hari ini.

Langkah-langkah diagnostik

Pada gejala ciri pertama yang menunjukkan adanya hipertensi portal, anda harus segera mendapatkan nasihat dari kemudahan perubatan. Rawatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dilakukan oleh pakar seperti:

  • pakar bedah;
  • pakar hepatologi;
  • ahli gastroenterologi.

Setelah janji temu awal, pertanyaan lisan (berkaitan dengan cara hidup sehari-hari yang biasa) dan membuat sejarah perubatan, kajian tambahan diberikan kepada pesakit untuk mendiagnosis penyakit ini.

Diagnostik hipertensi portal:

  1. Radiografi saluran pencernaan dan ventrikel jantung. Penyelidikan dalam 18% kes membantu membuat diagnosis dengan tepat.
  2. Analisis darah am dan klinikal. Kajian diperlukan untuk menentukan tahap platelet dalam darah, kerana dengan PG indikator akan menurun.
  3. Coagulogram. Kajian menunjukkan tahap pembekuan darah pada pesakit.
  4. Biokimia darah. Perubahan tersebut akan menunjukkan sebab utama penyebab GHG.
  5. Penanda. Analisis khusus untuk menentukan pelbagai kumpulan hepatitis, proses keradangan yang terjadi di hati, serta virus yang dapat memprovokasi penyakit ini.
  6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Kajian ini bertujuan untuk mengkaji lapisan atas esofagus, duodenum, dan perut. Dilakukan melalui endoskopi (peranti optik mudah alih yang fleksibel).
  7. Ultrasonografi. Tanda-tanda hipertensi portal dapat dilihat pada ultrasound, kerana struktur dan ukuran kapal berubah.
  8. MRI atau CT (dikira tomografi). Ini adalah salah satu kaedah penyelidikan paling moden, yang tidak dijalankan di semua klinik, tetapi dengan bantuannya, anda dapat memperoleh gambaran yang tepat mengenai kerosakan yang terjadi pada tubuh manusia..
  9. Tusukan hati. Dilakukan hanya apabila doktor mengesyaki adanya tumor malignan.
  10. Laparoskopi. Kaedahnya terdiri dalam memeriksa organ perut. Alat optik dimasukkan ke dalam rongga perut, dengan bantuannya struktur dan nisbah organ dikaji. Kajian ini sangat jarang berlaku, dalam kes-kes yang sangat teruk..

Penting! Doktor secara individu untuk setiap pesakit menetapkan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Sebilangan besar kajian di atas adalah wajib, dan sebahagian daripadanya adalah tambahan secara eksklusif..

Diet

Pemakanan yang betul adalah prasyarat untuk rawatan hipertensi. Diet harus merangkumi:

  • puri sayur;
  • sup tanpa daging;
  • ikan (rebus);
  • bijirin dengan indeks serat tinggi;
  • produk susu fermentasi tanpa lemak;
  • makanan yang mengandungi asid askorbik, niasin, bioflavonoid;
  • protein sayuran;
  • mengandungi mineral: yodium (makanan laut), kalium (daging sapi muda), magnesium (kekacang).

Kecualikan dari menu:

  • makanan masin dan salai;
  • kopi;
  • telur;
  • ikan goreng;
  • lemak;
  • coklat;
  • cendawan.

Adalah perlu untuk membuang protein haiwan dari diet.

Hipertensi portal pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, hipertensi portal extrahepatic secara eksklusif lebih biasa dan ini berlaku akibat struktur urat yang tidak normal. Penyebab utama sindrom hipertensi portal pada kanak-kanak pada usia dini boleh menjadi trombophlebitis vena di pusar, ini adalah akibat perkembangan yang tidak normal pada masa neonatal awal. Ini sering mengakibatkan trombosis..

Hipertensi portal mula berkembang akibat banyak proses patologi yang boleh menjadi kongenital atau diperolehi di hati. Kumpulan penyakit ini termasuk hepatitis, boleh menjadi virus atau janin, kolangiopati, serta pelbagai tahap kerosakan pada saluran koleretik.

Mendiagnosis hipertensi pada kanak-kanak agak mudah. Limpa mula membesar, sementara tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, vena varikos dari esofagus dan saluran darah berlaku, yang kemudiannya menyebabkan pendarahan.

Tahap dekompensasi PG didiagnosis sangat jarang dan hanya berlaku pada remaja. Kehilangan darah jarang berlaku.

Perjalanan penyakit ini

Kursus penyakit ini boleh dibahagikan kepada 4 peringkat:

Tahap I - awal

Penyakit ini sudah muncul, tetapi belum dapat didiagnosis. Adakah asimtomatik, atau pesakit merasa berat di hipokondrium yang betul dan malaise ringan.

Tahap II - sederhana

Gejala klinikal penyakit yang teruk muncul. Sakit di bahagian atas perut, kembung perut, gangguan pencernaan (bersendawa, pedih ulu hati, berat di bahagian perut, dll.), Splenomegali dan hepatomegali (pembesaran hati).

Tahap III - teruk

Semua tanda dan gejala hipertensi portal terdapat dalam bentuk yang jelas.

Tahap IV - tahap komplikasi

Asites tegang berkembang, yang tidak bertindak balas dengan baik terhadap terapi, pendarahan berulang, dan kemungkinan komplikasi.

Rawatan

Sebagai rawatan, sangat penting untuk awalnya menentukan penyebab yang mendasari, yang menyebabkan manifestasi patologi seperti itu..

Rawatan untuk hipertensi portal adalah seperti berikut:

  1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan ligasi pembuluh varikos.
  2. Untuk pendarahan: terlipressin 1 mg secara intravena, 1 mg setiap 4 jam pada siang hari.
  3. Skleroterapi endoskopi adalah "standard emas" dalam rawatan PH. Tamponade dilakukan dan somatostatin disuntik. Ini adalah salah satu kaedah yang paling berkesan.
  4. Tamponade esofagus menggunakan tiub Sengstaiken-Blakemore. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut, setelah itu udara masuk ke dalamnya, sehingga menekan urat perut ke dindingnya. Belon disimpan di rongga tidak lebih dari 24 jam.
  5. Ligasi endoskopi vena varikos dari dalam dengan cincin elastik khas. Ia juga merupakan salah satu kaedah yang paling berkesan untuk merawat hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua keadaan, ini mungkin berlaku, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Berpakaian seterusnya menghalang pendarahan berulang.
  6. Operasi pembedahan untuk hipertensi portal. Menghalang pendarahan berulang.
  7. Pembedahan di hospital dan pemindahan organ ditunjukkan untuk pesakit dengan sirosis hati dan pendarahan biasa. Dalam kes ini, pesakit diberi pemindahan darah. Kaedah rawatan ini digunakan di luar negara di Israel dan Jerman..

Rawatan yang baik untuk hipertensi portal secara langsung akan bergantung kepada sebab yang mendasari yang membawa kepada akibat tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius, dan sekiranya tidak mendapatkan nasihat perubatan secara tepat waktu, tidak mematuhi semua cadangannya dan pendarahan berkala, sering menyebabkan kematian. Tidak mungkin untuk menjawab soalan dengan tepat berapa lama orang dengan PG hidup, kerana setiap kes mempunyai ciri dan penyebab penyakitnya sendiri. Oleh itu, sangat penting untuk menentukan penyakit pada waktunya, dan untuk menyembuhkan penyakit tepat pada masanya..

Apa yang perlu dilakukan dengan tekanan portal yang tinggi

Rawatan konservatif hanya berkesan pada tahap hipertensi praklinikal, dengan syarat blok tersebut terletak pada tahap hati. Sekiranya terdapat komplikasi - sakit perut, pendarahan - mereka terpaksa menjalani pembedahan.

Kejayaan terapi bergantung pada penghapusan faktor dan patologi yang memprovokasi yang menyebabkan gangguan peredaran darah.

Dadah

Rejimen rawatan bergantung pada penyakit yang memicu peningkatan tekanan pada saluran organ perut. Terapi ubat dijalankan di hospital dengan ubat berikut:

  • hormon hipofisis (pencairan Minirin, Projekt) - mengurangkan bekalan darah ke hati, sehingga mengurangkan tekanan pada saluran vena;
  • beta-blocker (Anaprilin, Pranolol) - mengurangkan kekerapan kontraksi miokardium, akibatnya tekanan vena menurun;
  • nitrat (Isosorbide, Dikor Long) - melebarkan saluran darah dan mengurangkan aliran darah portal ke hati;
  • diuretik (Diuver, Diakarb) - mengeluarkan cecair, yang menghalang pengumpulannya di peritoneum;
  • persiapan laktulosa (Normolact, Gutalax) - mencegah sembelit dan peningkatan tekanan di dalam usus;
  • Inhibitor ACE (Lisinopril, Diroton) - menurunkan tekanan darah, mencegah kegagalan buah pinggang.

Keradangan bakteria di hati harus dirawat dengan antibiotik spektrum luas. Pemilihan ubat bergantung kepada kepekaan flora patogen kepada agen antimikroba.

Campur tangan pembedahan

Sekiranya berlaku pendarahan, mereka menggunakan ligasi endoskopi - ligasi kapal dengan cincin elastik.

Petunjuk untuk pembedahan:

  • sakit perut;
  • pendarahan dalaman;
  • disfungsi limpa yang teruk.

Semasa operasi, pakar bedah mengenakan anastomosis, di mana saluran dibuat di antara urat peritoneum dan saluran portal. Menurut petunjuk, pilih salah satu daripada dua teknik operasi:

  • shunting portosistemik - pembentukan jalan keluar untuk aliran darah dari vena cava ke vena portal;
  • pemecahan splenoral - pemotongan antara saluran hati dan limpa.

Kegagalan hati dekompensasi adalah asas untuk pemindahan (transplantasi).

Ubat-ubatan rakyat

Rawatan hipertensi portal dengan ubat alternatif tidak membawa kepada pemulihan, tetapi melegakan keadaan. Untuk menurunkan tekanan di tempat tidur vena, gunakan:

  • Buckthorn laut. Rebus setengah gelas beri dalam 2.5 liter air selama 10 minit. Tegaskan 2 hari dan tapis. Minum 50-100 ml hingga 3 kali sehari.
  • Hawthorn. 1 sudu besar l. buah-buahan dikukus dengan 250 ml air mendidih. Selepas 20-30 minit, minum infus.
  • Kentang. Beberapa kentang dicincang pada parutan. Jus diperah dengan kain kasa. Minum 5 sudu besar. l. tiga kali sehari.

Sebelum menggunakan ramuan perubatan, berjumpa dengan ahli gastroenterologi.


Buckthorn laut dikontraindikasikan dalam pankreatitis dan kolesistitis.

Diet

Pemakanan rasional mempunyai beberapa tujuan:

  • mengurangkan beban pada saluran pencernaan;
  • penurunan tekanan dalam aliran darah;
  • normalisasi fungsi hati.

Untuk mengelakkan genangan cecair, garam meja dikecualikan dari menu atau penggunaannya dikurangkan menjadi 3 g / hari. Hadkan protein haiwan hingga 30 g / hari untuk mengurangkan kemungkinan ensefalopati.


Artikel Seterusnya
ROE dalam ujian darah