Endokarditis


Endokarditis, dikenali sejak zaman kuno, penyakit membran tisu penghubung dalaman jantung yang disebabkan oleh agen berjangkit atau autoimun.

Hari ini, endokarditis kurang sembuh dan berkembang menjadi komplikasi serius. Walaupun setelah menggunakan rawatan terkini, kadar berulang endokarditis mendekati 10%. Komplikasi selalunya lebih menyusahkan daripada penyakit itu sendiri. Kecacatan jantung yang terbentuk kemudiannya tidak dapat diubati dan terus membuat diri mereka dirasakan, sehingga kehilangan peluang untuk bekerja dan mengurangkan taraf hidup. Penyetempatan kerosakan endokardial berbeza: kedua-dua alat injap dan membran parietal menderita.

Keburukan endokarditis terletak pada ketiadaan manifestasi subjektif, dan jika mereka tidak didiagnosis tepat pada masanya, penyakit ini berubah menjadi bentuk yang rumit.

Apa ini?

Endokarditis adalah keradangan endokardium - lapisan dalam jantung. Selalunya ia disebabkan oleh agen berjangkit, tetapi juga boleh disebabkan oleh penyakit lain atau keadaan patologi. Endokarditis terdapat di seluruh dunia, tetapi kelazimannya berbeza-beza. Kejadian purata global adalah 6-10 kes setiap 100,000 penduduk. Di Eropah dan ruang pasca Soviet, angka ini sedikit lebih tinggi (sehingga 15 kes).

Lelaki dan wanita juga berisiko terkena endokarditis. Juga, penyakit ini berlaku pada usia berapa pun. Kejadian yang sedikit lebih tinggi pada awal kanak-kanak (pada kanak-kanak dengan penyakit jantung kongenital). Pada orang tua, prognosis endokarditis infektif agak memburuk kerana kelemahan umum badan..

Pengelasan

Semasa membuat diagnosis, doktor mesti membuat diagnosis yang lebih tepat, mencirikan ciri-ciri utama yang terdapat pada jenis penyakit ini, yang memungkinkannya mendapatkan idea yang lebih tepat dan terperinci mengenai perjalanan penyakit ini..

  1. Menurut aktiviti proses patologi, endokarditis aktif, sembuh, berulang dibezakan;
  2. Dengan kemungkinan dan kepastian diagnosis (kemungkinan atau pasti);
  3. Mengikut jenis ejen berjangkit (dikenal pasti atau tidak ditetapkan);
  4. Dengan sifat injap yang terjejas, jika terdapat prostetik.

Terdapat juga beberapa jenis proses dan keterukan proses keradangan, dengan mengambil kira ciri awal injap yang rosak.

  • Endokarditis septik akut dapat berkembang dalam beberapa jam atau hari, ia dicirikan oleh demam hectic yang teruk, perkembangan komplikasi yang cepat dalam sistem kardiovaskular. Ia dibezakan oleh IE akut dan kemampuan yang jelas untuk menembusi tisu di sekitarnya, yang disebabkan oleh jenis patogen dengan tahap virulensi yang tinggi;
  • Endokarditis infektif subakut berkembang dengan lebih perlahan, dari penembusan patogen ke rongga jantung hingga manifestasi klinikal, diperlukan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Jalannya lebih baik, kerana patogennya kurang agresif dan mampu meresap ke tisu sekitarnya.

Di samping itu, penyakit ini dikelaskan kepada jenis berikut:

  1. IE primer - endokardium yang awalnya utuh terjejas;
  2. IE sekunder - boleh berkembang dengan latar belakang patologi jantung yang ada.
  3. IE yang disebut "prostetik" - berkembang apabila injap jantung buatan dijangkiti.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Bergantung pada penyebab endokarditis, terdapat dua kumpulan bebas - endokarditis primer dan endokarditis sekunder.

1) Endokarditis primer adalah penyakit radang pada endokardium, yang boleh disebabkan oleh pelbagai mikrobiologi flora. Penyebab endokarditis infektif yang paling biasa adalah streptokokus. Pun begitu, penyebabnya ialah gonokokus yang menyebabkan sifilis, meningokokus, Escherichia coli, mycobacterium tuberculosis, ragi dan virus. Proses keradangan, yang disebabkan oleh mikroorganisma patogen ini, disertai dengan pembentukan tumbuh-tumbuhan (percambahan tisu penghubung sebagai tindak balas terhadap proses keradangan), yang paling sering dilokalisasikan pada injap jantung. Tumbuhan ini boleh berukuran kecil dan besar, cenderung berpecah dan masuk ke pelbagai organ dengan aliran darah.

Prosedur perubatan, kecederaan pembedahan atau traumatik pada kulit atau selaput lendir menimbulkan perkembangan endokarditis infektif. Apabila gigi dikeluarkan, jangkitan bakteria sementara, lebih kerap streptokokus, dicatat pada 18-85% kes. Pembuangan amandel, pembedahan hidung disertai dengan jangkitan streptokokus. Baru-baru ini, kejadian endokarditis infektif pada pengguna ubat suntikan meningkat, kerana suntikan adalah pintu masuk yang melaluinya patogen memasuki aliran darah. Sebilangan besar bentuk sekunder dibezakan sebagai bentuk khas endokarditis - endokarditis injap prostetik, endokarditis yang berkembang pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialisis yang diprogramkan, dengan jangkitan kateter vena semasa tinggal berpanjangan dalam rawatan intensif, endokarditis penagih dadah..

2) Endokarditis sekunder berkembang pada penyakit tisu penghubung seperti rheumatism dan lupus erythematosus sistemik. Penyebab endokarditis dalam penyakit ini tidak diketahui sepenuhnya; telah terbukti bahawa tisu penghubung adalah sasaran yang menjadi sasaran kompleks imun, yang terbentuk sebagai hasil tindak balas silang dan mekanisme lata tindak balas keradangan. Endokarditis diprovokasi oleh jangkitan sistemik, seperti sifilis dan tuberkulosis, yang didasarkan pada reaksi keradangan yang jelas, yang mengakibatkan akibat jangka panjang dalam bentuk endokarditis.

Lesi ubat endokardium dalam sebilangan besar kes tetap tidak dinyatakan sepenuhnya, walaupun perkembangan sebilangannya dijelaskan oleh reaksi hipersensitiviti. Perlu ditekankan secara khusus bahawa reaksi ini lebih sering diprovokasi oleh ubat-ubatan tertentu, khususnya antibiotik, imunosupresan dan hormon. Kesan etanol pada jantung adalah disebabkan oleh kesan toksik langsung pada kardiomiosit. Pelbagai penyakit buah pinggang, sistem endokrin dan hati boleh menyebabkan pelbagai komplikasi dari jantung.

Gejala dan tanda pertama

Memandangkan pelbagai bentuk endokarditis, manifestasi dan gejala klinikalnya dapat berbeza dalam jarak yang sangat luas. Sebilangan daripadanya akan khas untuk mana-mana varian penyakit ini. Ini adalah gejala yang membincangkan kelainan dalam kerja jantung dan mencirikan kegagalan jantung. Sebagai tambahan kepada mereka, terdapat sejumlah manifestasi penyakit yang hanya bersifat satu bentuk atau yang lain (berjangkit, reumatik, dll.). Pengetahuan mengenai gejala ini kadang-kadang membantu untuk mengesyaki diagnosis yang betul sudah pada peringkat awal penyakit ini..

Gejala dan tanda-tanda kegagalan jantung dalam pelbagai bentuk endokarditis:

  1. Kesakitan di kawasan jantung. Mereka adalah gejala yang jarang berlaku untuk endokarditis. Mereka boleh berlaku pada peringkat akhir penyakit dengan senaman fizikal atau semasa keadaan tertekan..
  2. Sesak nafas. Pada mulanya, sesak nafas berlaku dengan senaman fizikal yang berat. Ia dicirikan oleh ketidakupayaan untuk mengembalikan irama pernafasan yang normal. Pesakit bahkan mungkin mula tercekik kerana tidak ada aliran udara yang masuk ke paru-paru. Sesak nafas berlangsung 1 - 2 minit dan berhenti selepas akhir beban. Pada peringkat akhir penyakit ini, sesak nafas boleh berlaku secara spontan, ketika berehat.
  3. Takikardia. Palpitasi adalah perkara biasa dalam hampir semua bentuk endokarditis. Ciri khasnya ialah ia tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal dan biasanya tidak bergantung pada suhu badan, seperti halnya penyakit lain.
  4. Kulit pucat. Kulit pucat boleh muncul dengan bentuk endokarditis dan pada tahap apa pun. Sebagai peraturan, ia bergantung pada tahap kegagalan jantung. Dengan berlarutan penyakit ini atau dengan kerosakan serius pada injap, tidak hanya pucat, tetapi juga perubahan warna biru (akrokianosis) pada hujung hidung dan jari dapat diperhatikan.
  5. Jari berbentuk gendang. Gejala ini mungkin muncul pada peringkat kemudian penyakit (lebih kerap dengan penyakit jantung reumatik). Jari menjadi lebih sempit, dan phalanx terakhir, sebaliknya, mengembang. Gejala ini bukan hanya ciri endokarditis. Ia juga berlaku pada penyakit jantung, paru-paru dan saluran gastrointestinal lain (kurang kerap).
  6. Keletihan cepat. Keletihan, seperti sesak nafas, muncul pada peringkat awal penyakit ini hanya semasa latihan fizikal. Lama kelamaan, pesakit mungkin mulai merasa sangat letih dengan aktiviti harian yang biasa.
  7. Kuku dalam bentuk cermin mata. Kuku mengembang dan mengambil bentuk yang lebih bulat. Bahagian tengah piring kuku naik, yang menjadikan kuku kelihatan seperti kubah. Ini jelas dapat dilihat jika pesakit diminta untuk memadankan falang hujung ibu jari dengan bahagian belakang (gejala Shamroth).

Gejala di atas muncul pada hampir semua pesakit dengan endokarditis pada pelbagai peringkat penyakit. Mereka tidak menunjukkan penyebab kerosakan jantung dan terutamanya disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam tisu. Menurut simptom-simptom ini, mustahil untuk membuat (dan kadang-kadang bahkan disyaki) diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, manifestasi penyakit ini sangat penting bagi pesakit. Mereka bercakap mengenai penyelewengan dalam kerja jantung, yang semestinya menjadi alasan untuk lawatan mendesak ke doktor umum atau pakar kardiologi.

Tanda-tanda endokarditis infektif

Gejala-gejala berikut memberi sokongan kepada endokarditis infektif:

  1. Peningkatan suhu badan. Demam berlaku pada hampir semua pesakit dengan endokarditis infektif. Pada mulanya, kenaikan suhu mungkin sederhana (dalam julat subfebril - dari 37 hingga 37,5 darjah). Walau bagaimanapun, dalam beberapa hari ia boleh meningkat hingga 39 - 40 darjah. Ia bergantung terutamanya pada ciri-ciri agen penyebab penyakit ini. Demam muncul di bawah pengaruh bahan tertentu, pirogen. Pada endokarditis, produk sisa patogen bertindak sebagai pirogen. Sekali dalam darah, mereka mempengaruhi pusat termoregulasi dan meningkatkan suhu badan. Pada peringkat awal penyakit, kenaikan suhu badan mungkin tidak disertai dengan gejala dari jantung, yang menyukarkan membuat diagnosis. Suhu boleh bertahan hingga 3 - 4 minggu atau lebih. Pada masa yang sama, jenis keluk suhu pengurangan diperhatikan..
  2. Berpeluh bertambah. Gejala ini sering disertai demam. Pemisahan peluh biasanya menyebabkan penurunan suhu badan dan keadaan umum pesakit secara beransur-ansur. Dengan sepsis, yang menyertai endokarditis infektif, peningkatan berpeluh berlaku terutamanya pada waktu malam..
  3. Menggigil. Menggigil adalah kontraksi otot yang tidak terkawal dalam bentuk getaran besar atau kekejangan kecil. Ini adalah tanda sepsis khas (peredaran bakteria dalam darah dengan kerosakan pada organ dalaman). Dengan endokarditis, menggigil berlaku terutamanya semasa peningkatan suhu yang mendadak.
  4. Manifestasi kulit. Oleh kerana jangkitan memasuki jantung melalui aliran darah, banyak pesakit dengan endokarditis juga dapat mengesan kerosakan pada dinding vaskular. Secara luaran, ini ditunjukkan oleh sejumlah gejala kulit..
  5. Sakit kepala dan sakit otot. Mereka adalah ciri varian endokarditis berjangkit. Dalam bentuk lain penyakit ini, gejala ini biasanya tidak ada atau hanya sedikit nyata. Kesakitan dikaitkan dengan keracunan umum badan kerana pendaraban mikroba. Selalunya ia bertepatan dengan tempoh awal kenaikan suhu.
  6. Manifestasi mata. Mereka mempunyai mekanisme penampilan yang serupa dengan kulit. Mereka bermaksud sejumlah gejala yang berkaitan dengan pendarahan tepat di kawasan mata. Pesakit boleh melihat tanda Lukin-Liebman secara bebas. Ini adalah bintik-bintik merah atau merah jambu kecil di konjungtiva (lapisan mata). Cara termudah untuk mengesannya adalah dengan menarik kelopak mata bawah ke bawah. Setelah diperiksa oleh pakar oftalmologi, terdapat juga bintik-bintik Roth. Ini adalah kawasan pendarahan di retina dengan kawasan pucat di bahagian tengah. Mereka dikesan semasa memeriksa fundus.

Bagaimana endokarditis reumatik menampakkan diri?

Dengan lesi reumatik injap, gejala kerosakan pada organ dan sistem berikut dapat diperhatikan:

  • Sendi. Keradangan sendi boleh berkembang selari dengan atau mendahului endokarditis. Biasanya penyakit ini mempengaruhi sendi besar dan sederhana di hujung kaki (bahu, siku, lutut, pergelangan kaki). Daripada gejala dan keluhan, rasa sakit, batasan pergerakan dan sedikit bengkak di kawasan yang terjejas harus diperhatikan..
  • Buah pinggang. Kerosakan ginjal dengan endokarditis ditunjukkan oleh penyaringan air kencing yang terganggu. Dalam kes ini, tanda-tanda pendarahan mungkin muncul di dalam darah. Kesakitan sederhana di kawasan buah pinggang juga biasa berlaku..
  • Kekalahan membran serous. Dalam beberapa kes, dengan rematik, penyakit seperti perikarditis dan pleurisy dapat berkembang. Ini agak menyukarkan diagnosis endokarditis kerana manifestasi serupa..
  • Luka kulit. Erythema nodosum dan eritema annular adalah tipikal rematik. Kadang-kadang nodul reumatoid muncul pada ketebalan kulit. Lesi ini dilokalisasi terutamanya di kawasan sendi yang terkena penyakit ini.

Di samping itu, rematik tidak dicirikan oleh kenaikan suhu. Ia dapat diperhatikan pada peringkat awal penyakit, tetapi jarang melebihi 38 darjah. Selain itu, tidak ada turun naik suhu harian yang ketara..

Komplikasi

Komplikasi utama termasuk kegagalan jantung kronik (CHF), tromboemboli, kecacatan injap jantung dan keadaan keradangan kronik..

  • CHF disebabkan oleh penurunan fungsi kontraktil dan pengepaman. Ia berdasarkan kerosakan miokard dan patologi injap..
  • Thromboembolism adalah komplikasi endokarditis yang luar biasa. Sekiranya terdapat detasmen pembekuan darah, bergantung pada lokasinya, ia memasuki lingkaran kecil peredaran darah, yang menyebabkan penyumbatan arteri pulmonari, atau ke dalam yang besar, memprovokasi gangguan akut aliran darah di pelbagai organ dalaman: limpa, otak, anggota badan, saluran gastrointestinal atau retina mata.
  • Proses kronik yang berpanjangan. Bakteremia jangka panjang - kegigihan agen mikroba dengan aliran darah - boleh menyebabkan kemunculan metastasis purulen baru di dalam badan, serta generalisasi jangkitan dengan perkembangan sepsis.

Bersama dengan komplikasi dari jantung, endokarditis infektif dapat memulakan kegagalan ginjal dan hati, infark embologen atau strok, radang meninges otak, abses intrakranial, abses di hati dan paru-paru, trombosis, angiitis, phlebitis, radang paru-paru dan hepatitis.

Diagnostik

  1. Mengambil anamnesis. Menemubual pesakit untuk mengesan penyakit berjangkit sebelumnya, terutama rematik, serta kehadiran episod intervensi pembedahan atau manipulasi terapi dan diagnostik dalam sejarah perubatan.
  2. Pemeriksaan visual. Tanda tidak langsung dari endokarditis adalah ruam pustular, kompleks simpotomi kulit (petechiae, pendarahan, nodul Osler, bintik-bintik Roth), serta adanya kecacatan reumatik pada sendi. Pelanggaran bekalan darah ke tisu dikesan oleh kulit anemia, akrokianosis hujung hidung, bibir dan jari, serta sindrom asthenik.
  3. Palpasi. Kaedah ini tidak mempunyai nilai diagnostik yang penting, bagaimanapun, dengan sepsis, kelenjar getah bening serantau dapat meningkat: aksila, dagu dan inguinal. Pada palpasi di kawasan impuls jantung, penyetempatan yang biasa sering berubah - di ruang interkostal kelima.
  4. Percik. Kaedah perkusi sempadan jantung ini membolehkan anda menentukan peningkatan ukurannya, yang sering diperhatikan pada endokarditis kerana hipertrofi miokardium ventrikel kiri dan kegagalan jantung kongestif.
  5. Auskultasi. Kaedah yang cukup bermaklumat yang membolehkan anda menentukan, menggunakan stetoskop, kelemahan nada pertama dan kedua dalam unjuran injap jantung, serta bunyi patologi.
  1. Analisis darah umum:
    • anemia normokromik;
    • peningkatan ESR;
    • pergeseran formula leukosit ke kiri;
    • trombositopenia;
    • disproteinemia.
  2. Ujian darah biokimia:
    • hiperalpha dan gammaglobulinemia;
    • tahap tinggi kompleks imun yang beredar, protein C-reaktif dan kreatinin;
    • peningkatan titer Ig M;
    • pengesanan faktor rheumatoid positif.
  3. Analisis bakteriologi: Pengenalpastian patogen memainkan peranan paling penting dalam mendiagnosis penyakit ini.Dalam endokarditis akut, cecair biologi diambil tiga kali pada selang 30 minit, dan dalam keadaan subakut - 3 kali sehari. Jumlah sampel ini tidak termasuk kemungkinan inseminasi biomaterial oleh patogen, yang memesongkan kebenaran hasilnya..

Kaedah penyelidikan instrumental:

  • ECG. Kaedah ini tidak spesifik dan hanya berbicara mengenai adanya pelanggaran bekalan darah ke miokardium dan aritmia (sekatan), yang dapat diperhatikan dalam banyak patologi jantung.
  • Echo-KG. Ini adalah "standard emas" di antara kaedah non-invasif untuk mendiagnosis penyakit ini, kerana ia memungkinkan untuk membuktikan adanya tumbuh-tumbuhan trombotik pada injap injap sendiri atau prostetik, sehingga menjadi ciri endokarditis.
  • X-ray. Menentukan ukuran dan batas jantung, genangan dalam peredaran paru-paru dan tanda-tanda kegagalan jantung tidak langsung yang lain - komplikasi keradangan jantung yang kerap.
  • Ultrasound, MRI dan CT. Mereka jarang digunakan dalam amalan perubatan seharian kerana kos dan kerumitan teknikal yang tinggi. Walau bagaimanapun, mereka sangat diperlukan sekiranya terdapat gambaran klinikal penyakit yang kompleks..

Rawatan endokarditis

Oleh kerana penyakit yang dipertimbangkan disifatkan oleh ketidakpastian dan perkembangan komplikasi yang tidak dijangka, maka rawatan endokarditis harus dilakukan hanya di hospital. Ini termasuk rejimen antibiotik intravena wajib yang digunakan sesuai dengan pesanan terbaru dari Kementerian Kesihatan. Biasanya ini adalah antibiotik spektrum luas dengan fokus khusus terhadap streptococcus hijau dan Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); selalunya gabungan 2-3 ubat digunakan.

Sebelum memulakan rawatan dengan antibiotik, darah diambil dari urat periferi tiga kali untuk kemandulan. Menurut hasilnya (mereka diperoleh selama kira-kira 5 hari), ubat antibakteria dapat diubah.

Kursus antibiotik adalah 4 hingga 12 minggu. Pembatalan mereka dilakukan hanya setelah normalisasi suhu, parameter makmal dan setelah mereka menerima kultur bakteriologi negatif tiga kali dengan latar belakang percubaan pembatalan ubat antibakteria.

Sebagai tambahan kepada antibiotik, berikut ditetapkan:

  • pengencer darah (heparin);
  • glukokortikoid;
  • agen antikulat;
  • perencat enzim proteolitik;
  • plasma antistaphylococcal atau imunoglobulin;
  • ubat yang diperlukan untuk rawatan komplikasi endokarditis;

Sekiranya rawatan ubat selama 3-4 minggu tidak berkesan, maka untuk menghilangkan fokus jangkitan di dalam jantung dan untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung dan perkembangan tromboembolisme, operasi dilakukan. Campur tangan melibatkan penyingkiran injap yang terjejas dengan pemasangan prostesisnya seterusnya.

Campur tangan pembedahan juga dapat dilakukan dengan segera (dalam 24 jam setelah diagnosis). Ia dapat menyelamatkan nyawa jika dikembangkan:

  • kegagalan jantung akut,
  • dinding injap keluar,
  • perforasi injap telah berlaku,
  • mengembangkan fistula, abses, atau pseudoaneurysms injap,
  • pada minggu pertama terapi, pertumbuhan bergerak pada injap berdiameter lebih dari 10 mm,

tetapi risiko operasi sedemikian juga sangat tinggi.

Selepas operasi, seseorang menerima antibiotik selama 7-15 hari. Dia berada di hospital, dengan cara tidur separuh.

Selepas endokarditis, rejim motor berkembang, tetapi aktiviti fizikal tetap dilarang. Diet - jadual nombor 10 dengan larangan garam, cecair, pengecualian lengkap alkohol, koko, coklat, kopi, serta makanan pedas, berlemak dan asap.

Pencegahan

Untuk meminimumkan risiko terkena penyakit ini, anda harus mematuhi peraturan mudah dan memantau kesihatan anda:

  1. Adalah perlu untuk segera membersihkan fokus jangkitan di dalam badan, merawat karies, penyakit nasofaring. Adalah perlu untuk memperhatikan penyakit kronik yang paling biasa - tonsilitis, sinusitis, rhinitis; penyakit buah pinggang akut dan kronik memerlukan rawatan dan perhatian khusus.
  2. Setelah melakukan intervensi pembedahan pada orang dalam kumpulan risiko, perlu dilakukan terapi antibakteria dengan tujuan profilaksis. Operasi juga merangkumi semua prosedur pergigian, termasuk manipulasi pada gusi yang melanggar mukosa mulut.
  3. Elakkan situasi tertekan, tekanan fizikal dan psikologi yang berlebihan, jangkitan virus akut;
  4. Setelah menderita endokarditis berjangkit, pesakit harus menjalani pendaftaran dispensari tetap dengan pakar kardiologi, menjalani kursus terapi pemulihan tepat waktu di sanatorium;
  5. Anda perlu menguatkan imuniti dengan sengaja, kerana ini anda perlu makan dengan baik, menjalani gaya hidup sihat dan kerap mengambil multivitamin;
  6. Imunisasi tepat pada masanya terhadap virus gondok, campak, rubella sangat bermanfaat untuk mencegah perkembangan komplikasi;

Pesakit dengan endokarditis berjangkit harus memantau kesihatan mereka dengan teliti sepanjang hidup mereka, maka mereka akan dapat menjalani gaya hidup aktif yang penuh tanpa rasa takut akan kambuh penyakit ini.

Ramalan

Prognosis secara kondisional tidak menguntungkan, sebelum penggunaan antibiotik spektrum luas ke dalam praktik, dalam kebanyakan kes penyakit ini berakhir dengan kematian, namun, bahkan sekarang, dalam 30% kes, kematian terjadi. Kematian boleh berlaku akibat kegagalan jantung atau buah pinggang, tromboemboli, mabuk.

Terapi antibiotik yang kuat awal, dengan syarat bahawa patogen dan kepekaannya dikenal pasti dengan betul, memungkinkan penyembuhan yang hampir lengkap (dengan perubahan sklerotik sisa pada injap yang kurang lebih ketara). Keupayaan untuk bekerja perlahan pulih, perubahan morfologi yang sering tidak dapat dipulihkan pada alat valvular jantung berkembang.

Kambuhan endokarditis biasanya berlaku dalam masa 4 minggu selepas rawatan berakhir. Perkembangan mereka adalah gambaran ketidakcukupan atau kekurangan aktiviti (dos kecil) antibiotik, atau (lebih jarang) merupakan petunjuk untuk rawatan pembedahan. Kekambuhan berulang menyebabkan kerosakan injap yang teruk dan perkembangan kegagalan jantung. Permulaan gejala endokarditis lewat dari 6 minggu selepas akhir rawatan tidak menunjukkan kambuh, tetapi jangkitan baru.

Endokarditis

Maklumat am

Endokarditis infektif (sinonim - endokarditis bakteria) adalah penyakit radang sistemik dengan kerosakan primer pada alat valvular jantung, endokardium (lapisan dalam jantung) dan endotelium vaskular. Istilah "bakteria" sepenuhnya menggambarkan faktor etiologi penyakit ini, yang disebabkan oleh pelbagai jenis patogen, senarai yang dikemas kini setiap tahun. Sekiranya pada masa pra-antibiotik, kedudukan terdahulu diduduki oleh streptokokus hijau, maka sejak tahun 70-an peranan mikroorganisma gram-negatif dan staphylococci telah meningkat, dan baru-baru ini - kulat, yang menyebabkan penyakit yang teruk yang sukar dirawat.

Penyakit ini berlanjutan mengikut jenis sepsis dengan kerosakan organ dan perkembangan banyak komplikasi, oleh itu nama lain untuk patologi ini - endokarditis septik. Penyakit ini dicirikan oleh penyetempatan utama patogen pada injap jantung dan endokardium, agak jarang di dinding aorta atau arteri besar. Penyakit ini disertai oleh bakteremia, berlanjutan dengan pemusnahan (pemusnahan) injap jantung, embolisme dan lesi trombohemorrhagic organ dalaman. Endokarditis infektif bukanlah penyakit kronik, dan jika terdapat episod penyakit berulang (selepas 1 tahun atau lebih baru), maka kita sedang membicarakan kes endokarditis baru yang disebabkan oleh patogen lain, tetapi berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung yang ada.

Pada masa ini, masalah endokarditis infektif sangat relevan, kerana kejadiannya telah meningkat sebanyak 3-4 kali. Secara umum, penyakit ini dicirikan oleh jalan yang teruk dan kematian tetap pada tahap tinggi (sehingga 30%, dan di kalangan orang tua - lebih daripada 40%). Umur rata-rata pesakit adalah 43-50 tahun. Lelaki sakit 2-3 kali lebih kerap daripada wanita; lebih dari 60 tahun, nisbahnya mencapai 8: 1. Dengan adanya kumpulan antibiotik baru, adalah mungkin untuk mengawal jangkitan ini dan mencari penawarnya.

Patogenesis

Beberapa faktor berperanan dalam patogenesis:

  • ejen berjangkit;
  • endotelium injap yang diubah;
  • imuniti badan.

Terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan penyakit ini:

  • kerosakan awal pada endokardium;
  • bakteria;
  • penyambungan bakteria pada injap dan pembentukan tumbuh-tumbuhan mikroba;
  • kelemahan perlindungan makroorganisma;
  • pembentukan reaksi keradangan sistemik dengan kerosakan pada jantung dan organ dalaman;
  • perkembangan perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan pada organ dan dekompensasi aktiviti jantung.

Kerosakan pada alat endokardium dan injap disebabkan oleh aliran darah yang dipercepat dalam kecacatan jantung, elektrod atau kateter kongenital dan yang diperoleh. Kerosakan mekanikal menyebabkan pembebasan protein ekstraselular, penghasilan faktor tisu, pemendapan fibrin (pembekuan darah, trombovegetations) di kawasan yang rosak. Tromboendokarditis bukan bakteria ini boleh wujud selama bertahun-tahun, dan dengan adanya faktor berjangkit (pencabutan gigi, pelbagai campur tangan pembedahan, prosedur pergigian), ini memudahkan penyambungan bakteria dan jangkitan tempatan.

Jangkitan trombovegetations menyebabkan pembentukan pertumbuhan ketuat, pelanggaran berat struktur injap. Pengembangan keradangan tanpa kerosakan pada injap adalah mungkin - ini berlaku apabila dijangkiti mikroorganisma yang sangat virulen (kulat, Staphylococcus aureus), yang mempunyai kemampuan pelekat yang meningkat.

Sumber bakteremia (bakteria yang memasuki aliran darah) adalah fokus jangkitan kronik dan penyelidikan invasif perubatan. Risiko menghidap IE bergantung pada besarnya dan spesies bakteremia. Berisiko tinggi dengan satu bakteremia "besar" semasa pembedahan atau bakteremia kecil yang kerap. Bakteremia Staphylococcus aureus adalah faktor risiko seratus peratus, kerana mikroorganisma ini mempunyai kemampuan yang tinggi untuk melekat pada endokardium dan bakteremia selalu menyebabkan perkembangan IE. Kurang virulensi pada streptokokus, staphylococcus epidermis, dan pneumokokus.

Pengikatan bakteria patogen ke injap juga dipengaruhi oleh beberapa faktor yang boleh diklasifikasikan sebagai tempatan atau umum. Tempatan termasuk perubahan injap kongenital dan diperolehi dan gangguan hemodinamik di dalam jantung. Keadaan predisposisi dibuat oleh injap buatan. Dalam peralihan bakteremia ke IE, keadaan pertahanan semula jadi badan, yang merupakan faktor biasa, penting. Melemahnya perlindungan dari penyakit bersamaan, usia, mengambil ubat imunosupresif, ubat-ubatan dan alkohol (bererti alkoholisme kronik) mempunyai kesan negatif.

Bakteremia berterusan merangsang imuniti humoral dan selular dan mencetuskan mekanisme imunopatologi yang wujud dalam keradangan. Pada peringkat ini, kompleks imun yang beredar (CIC) terbentuk dan tahapnya meningkat. CEC mengandungi antigen bakteria. Beredar dalam darah, mereka masuk dan disimpan dalam tisu dan organ: ginjal, membran serous, saluran, cecair sinovial (artikular) dan membran sinovial, miokardium. Ini adalah bagaimana manifestasi sistemik penyakit berkembang..

Bakteria merangsang pembentukan trombus, bakteria bergantian dengan fibrin pada trombi. Sayuran muncul di injap dan endokardium (paling kerap di tempat dengan tekanan darah tertinggi), saiznya meningkat dengan cepat. Apabila mereka mencapai ukuran 1 cm, mereka menjadi mudah alih, melepaskan diri dari laman lampiran, memasuki arus arteri (jika terdapat endokarditis ruang kiri jantung) dan menyebabkan tromboemboli pelbagai organ - otak, ginjal, arteri ekstremitas, limpa. Apabila ruang kanan rosak, gumpalan darah memasuki peredaran paru, menyebabkan radang paru-paru. Vaskulitis dan pendarahan berkembang di banyak organ.

Di tempat penyambungan tumbuh-tumbuhan, proses polipoid-ulseratif berlaku, keradangan dapat dinyatakan sehingga pemusnahan lengkap dari injap injap terjadi atau abses terbentuk yang merebak ke anulus fibrosus dan seterusnya ke miokardium. Sekiranya abses mempengaruhi laluan, irama dan gangguan konduksi berlaku. Abses Annulus fibrosus dengan kehadiran prostesis membawa kepada pembentukan fistula (fistula, saluran) dan prostesis boleh keluar.

Pengelasan

Mengikut bentuk klinikal dan morfologi

  • Primer - kerosakan pada injap yang tidak berubah.
  • Sekunder - lesi dengan latar belakang perubahan kongenital / yang diperoleh pada injap, septa dan saluran darah (reumatik, lesi aterosklerotik dan endokarditis yang dialami sebelumnya).

Dengan pilihan aliran

  • Akut, tahan sehingga dua bulan.
  • Subakut, tahan lebih dari dua bulan.

Dengan manifestasi klinikal

  • Tidak aktif, di mana tidak terdapat tanda-tanda keradangan makmal dan klinikal.
  • Aktif, dimanifestasikan secara klinikal dan makmal.

Dengan adanya komplikasi

  • Komplikasi extracardiac, termasuk embolisme, abses organ, kemalangan serebrovaskular, aneurisma vaskular periferal, nefritis, pneumonia infark, vaskulitis, miokarditis dan serositis.
  • Komplikasi intrakardial - infark miokard emboli, abses struktur jantung, pelanggaran patologi intrakardiak.

Dengan adanya atau ketiadaan alat implan

  • Injap semula jadi (jantung kiri dan kanan).
  • Injap prostetik (jantung kiri dan kanan).
  • Perentak jantung atau cardioverters intracardiac.

Endokarditis prostetik awal berlaku dalam setahun selepas prostetik. Lewat - satu tahun selepas operasi.

Kembali pada tahun 60-an, wujudnya hubungan patogenetik antara rematik (demam reumatik akut dalam terminologi ini) dan endokarditis infektif dibahaskan. Penyakit hanya dihubungkan dengan adanya endokarditis. ARF adalah penyakit sistemik tisu penghubung, tetapi dengan lesi dominan alat valvular jantung dengan pembentukan kecacatan miokardium.

Endokarditis reumatik dalam demam reumatik akut berkait rapat dengan jangkitan streptokokus faring (streptokokus beta-hemolitik A diasingkan semasa pemeriksaan mikrobiologi dan disahkan oleh serologi), dan poliartritis bersifat simetris. Endokarditis reumatik sering berlaku dengan kerosakan pada injap mitral, kecacatan terbentuk secara perlahan. Jalannya penyakit ini tidak begitu parah dan dengan latar belakang terapi anti-radang dan antibiotik, terdapat perkembangan simptom terbalik yang cepat dan peningkatan parameter makmal.

Endokarditis infektif berlaku selepas prosedur perubatan, yang disertai oleh bakteremia. Pesakit bimbang akan menggigil, terdapat pembentukan penyakit jantung yang cepat dengan perkembangan kegagalan jantung, munculnya pendarahan pada kulit dan selaput lendir. Keistimewaannya adalah kurangnya kesan dari terapi anti-radang.

Juga, jangan mengelirukan IE dan endokarditis ketuat, yang merupakan perubahan morfologi khas pada injap pada rematik. Terdapat endokarditis ketuat akut dan endokarditis ketuat berulang. Bentuk pertama berkembang pada injap yang tidak berubah. Daun injap tipis, sepanjang garis penutupan mereka, hakisan berlaku dengan pemendapan fibrin, yang menyerupai ketuat. Ini adalah susunan ketuat di sepanjang garis menutup injap yang biasa. Lama kelamaan, injap menjadi mengeras dan saluran darah berkembang, yang biasanya tidak dikandung oleh injap.

Endokarditis ketuat berulang berlaku pada injap yang sudah diubah akibat serangan reumatik berulang. Pada masa yang sama, injap berubah dengan ketara - mereka tumbuh bersama di sepanjang garis penutupan, sklerosis tepi bebasnya diperhatikan dan pada masa yang sama filamen tendon dipendekkan. Oleh itu, stenosis ostial dan kekurangan injap terbentuk. Kapal yang baru terbentuk muncul.

Perubahan injap dan poliposis yang salah pada injap juga boleh berlaku dengan IE dan lupus eritematosus sistemik. Pada lupus eritematosus sistemik, "ketuat" kecil melingkupi seluruh permukaan injap, endokardium parietal dan kord.

Sebab-sebabnya

Lebih daripada 128 mikroorganisma yang berlainan adalah penyebab endokarditis pada orang dewasa:

  • cocci gram-positif: streptococci, enterococci, staphylococcus epidermidis (pada orang yang menyuntik ubat), staphylococcus aureus dan kehijauan;
  • bakteria gram-negatif: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
  • kulat genus Candida (dalam 5% kes);
  • difteroid yang sangat jarang berlaku, listeria, rickettsia, hemophilus, klamidia, legionella, eikenella;
  • Pseudomonas aeruginosa, yang menyebabkan pemusnahan injap yang teruk, patogen ini tahan terhadap terapi antibiotik.

Streptococcus kekal sebagai agen etiologi utama. Ia tergolong dalam streptokokus α-hemolitik dan biasanya hidup di rongga mulut. Ia memasuki aliran darah semasa kecederaan rahang, prosedur pergigian (pencabutan gigi), campur tangan pembedahan di kawasan rahang atas. Streptokokus penghijauan (Str. Bovis) hidup di saluran gastrointestinal dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini sangat penting dalam perkembangan endokarditis, yang berlaku dengan latar belakang proses onkologi (atau keradangan) di usus besar.

Tempat kedua dalam struktur patogen ditempati oleh staphylococci S. Aureus dan S. epidermidis. Mikroorganisma ini diasingkan semasa perkembangan endokarditis pada penagih dadah dan pada pesakit dengan injap prostetik. Jenis patogen menentukan kematian dalam penyakit ini. Yang paling berbahaya adalah Staphylococcus aureus, kerana dengannya risiko kematian dan kecacatan dikaitkan.

Patogen menghasilkan toksin yang menyebabkan perubahan dalam sistem pembekuan darah dan terdapat banyak komplikasi tromboemboli yang sering kali tidak sesuai dengan kehidupan. Kadar kematian untuk patogen jenis ini adalah 60-80%. Strain S. aureus yang tahan Vancomycin biasanya menyebabkan endokarditis awal (berlaku pada dua bulan pertama selepas pembedahan jantung).

Enterococci paling kerap diasingkan pada pesakit yang telah menjalani manipulasi pada saluran urogenital. Lebih daripada 10 spesies tergolong dalam genus ini, tetapi Enterococcus faecalis dan Enterococcus faecium sangat penting dalam perkembangan penyakit ini. Yang pertama menyumbang 70-85% kes endokarditis. Bartonellae mengandungi 38-98% injap yang dikendalikan.

Pada pesakit dengan leukemia, agen penyebab biasa adalah kulat (Candida albicans atau Aspergillus), yang membentuk tumbuh-tumbuhan besar pada injap. Endokarditis kulat juga terdapat pada penagih dadah, pesakit dengan imuniti yang berkurang dan dengan injap jantung buatan. Kadar kematian untuk jangkitan kulat juga tinggi - 90-100%. Baru-baru ini, terdapat laporan mengenai etiologi polimikrob penyakit pada penagih dadah, di mana hubungan mikroba dikesan.

Perlu disebutkan difteroid bacilli gram-positif, yang merupakan sebahagian daripada flora normal kulit dan mulut. Rickettsia, klamidia dan legionella jarang berlaku dan dapat dikenal pasti melalui ujian serologi atau dikultur di makmal mikrobiologi yang lengkap.

Faktor risiko predisposisi:

  • Kardiogenik - kecacatan jantung kongenital, kecacatan jantung yang diperoleh, operasi pada alat injap, prostesis injap, kardiomiopati hipertrofik, prolaps injap mitral, kehadiran alat intravaskular (alat pacu jantung).
  • Manipulasi perubatan - operasi gigi, pembedahan, uroginekologi, pemasangan kateter vena pusat, menjalani hemodialisis kronik, manipulasi pada usus besar, manipulasi invasif diagnostik pada jantung dan saluran darah.
  • Ketagihan suntikan.
  • Penurunan kereaktifan badan semasa operasi, kehamilan, diabetes mellitus, penyakit kronik, keadaan kerja yang sukar, jangkitan HIV, onkopatologi, rawatan dengan imunosupresan, pemindahan organ.
  • Umur - orang yang lebih tua dengan perubahan degeneratif pada injap (penyakit kalsifikasi jantung), yang mempunyai imuniti yang tidak kompeten dan reologi darah yang lemah dengan pembentukan gumpalan darah pada injap dan endokardium lebih rentan.
  • Jangkitan fokus, jangkitan jangkitan akut dan kronik.
  • Kecederaan, kecederaan.

Endokarditis prostetik (PE) menyumbang 15-20% daripada semua kes. Kemungkinan menghidap penyakit ini lebih tinggi dalam enam bulan pertama setelah implantasi. Penyebab endokarditis awal selepas prostetik adalah jangkitan semasa pembedahan atau dalam tempoh selepas operasi (melalui kateter pusat). PE awal disebabkan oleh epidermis dan Staphylococcus aureus. Lewat timbul terhadap latar belakang bakteremia yang berkaitan dengan pelbagai manipulasi, dengan itu, streptokokus dan kulat (Candida dan Aspergillus) lebih kerap disemai.

Gejala endokarditis berjangkit

Pada masa ini, dibandingkan dengan era antibakteria, tidak semua pesakit mempunyai klinik polimorfik ciri penyakit ini. Sebagai contoh, simptom kulit perifer hanya terdapat pada 10-15% kes; glomerulonefritis jarang didiagnosis. Tetapi demam, radang aktif endokardium dan kadar pembentukan kecacatan yang cepat terdapat pada semua pesakit..

Gejala endokarditis muncul dalam 2 minggu dari saat jangkitan bakteria. Manifestasi sangat pelbagai - "dihapus" dan gejala yang tidak dapat diekspresikan atau kegagalan jantung akut dengan pemusnahan injap yang cepat. Permulaan juga boleh menjadi akut (khas untuk agen penyebab Staphylococcus aureus) atau secara beransur-ansur (penghijauan Staphylococcus aureus).

Endokarditis akut

Ia disebabkan oleh mikroorganisma yang sangat ganas dan patogenetik - ia adalah sepsis dengan penyetempatan jangkitan pada injap yang tidak berubah. Ia berlaku sebagai jangkitan valvular dengan manifestasi septik terang, oleh itu nama "endokarditis septik" sebelumnya wujud. Ia dicirikan oleh jenis keluk suhu (suhu yang terlalu tinggi dengan penurunan yang tajam pada siang hari) atau septikopemia (pembentukan abses pada pelbagai tisu dan organ), yang sesuai dengan konsep "keradangan sistemik - septik lata." Pada pesakit tua dan lemah, suhu boleh menjadi subfebril. Pesakit bimbang akan menggigil, rasa sejuk dan keringat malam.

Sudah pada hari ke-5-6 sejak bermulanya penyakit, menurut data EchoCG, perubahan merosakkan kasar pada injap jantung (satu atau lebih) dan perforasi di dalamnya terungkap. Kegagalan jantung berkembang dengan cepat dan pelbagai tromboemboli berkembang. Tromboemboli septik saluran cerebral sering disertai oleh meningoencephalitis purulen, yang boleh membawa maut. Keadaan alat injap dan pesakit memerlukan campur tangan pembedahan segera - injap dikeluarkan sebagai fokus yang menyokong septikemia. Secara signifikan merumitkan perjalanan kejutan septik, sementara kesedaran pesakit terganggu, tekanan menurun, dan muntah muncul. Pada penagih dadah menggunakan picagari tidak steril, endokarditis septik berlaku 30 kali lebih kerap.

Gejala endokarditis bakteria subakut

Dengan bentuk ini, gejala muncul secara beransur-ansur (dalam 2-4 minggu), berbeza-beza, yang sering menyebabkan kelewatan diagnosis. Bentuk ini biasanya berkembang pada pesakit dengan penyakit jantung. Ia dicirikan oleh pemusnahan injap sederhana. Dengan rawatan tepat pada masanya dan mencukupi, ia mempunyai prognosis yang lebih baik.

Pilihan ini berlaku dengan patogen yang agak virulen (enterococcus, epidermal staphylococcus) atau dengan rawatan antibakteria yang tidak berkesan. Kursus subakut dikaitkan dengan adanya fokus jangkitan di dalam jantung, yang menyokong septikemia, embolisme dan gangguan imun tertentu yang menyebabkan perkembangan nefritis, vaskulitis, polyserositis.

Dalam perjalanan penyakit ini, yang paling biasa dalam kursus klinikal adalah embolisme - serebrum, saluran ginjal dengan perkembangan hematuria, saluran koronari dengan penampilan perubahan fokus dalam miokardium.

Endokarditis bakteria juga ditunjukkan oleh gejala lain yang menunjukkan kerosakan pada pelbagai organ dan sistem:

  • Kerosakan jantung dengan peningkatan kegagalan jantung adalah sindrom klinikal utama. Pesakit bimbang akan berdebar-debar, edema, sesak nafas, sianosis berkembang, pembuluh darah serviks membengkak, dan hati membesar. Rungutan regurgitasi muncul di hati. Miokarditis sering berkembang dengan pengembangan rongga jantung. Apabila abses pecah di miokardium, perikarditis purulen boleh berkembang. Apabila injap tricuspid rosak (jangkitan kulat, jangkitan kateter vena), gambaran pneumonia dua hala, sering bernanah, yang sukar dirawat, muncul.
  • Manifestasi neurologi: sakit kepala, gangguan kesedaran, kelumpuhan, paresis, perkembangan strok iskemia (disebabkan oleh embolisme). Pada 2-10% pesakit, strok hemoragik diperhatikan kerana pecahnya aneurisma kulat pada saluran cerebral. Juga mungkin terjadi meningitis purulen atau abses otak yang disebabkan oleh embolisme pembekuan darah yang dijangkiti. Pada orang tua, gejala ensefalopati toksik muncul, hingga perkembangan halusinasi. Kemunculan komplikasi neurologi boleh terlambat dalam perjalanan terapi antibiotik.
  • Kekalahan sistem muskuloskeletal berlaku pada 50-60% kes. Kadang-kadang mereka adalah tanda awal endokarditis subakut, dan kadang-kadang mereka mendahului gambaran sebenar penyakit ini selama beberapa bulan. Pada pesakit, sendi lutut dan pergelangan kaki (satu atau kedua-duanya) terjejas, lebih jarang sendi kecil. Disifatkan oleh myalgia, keradangan tendon. Penagih dadah sering mengalami arthritis septik dari pelbagai tempat. Kesakitan mungkin muncul di punggung bawah, akibat osteomielitis bakteria metastatik.
  • Penyetempatan tromboemboli utama adalah otak, paru-paru, lebih jarang ginjal dan arteri koronari. Thromboembolisme arteri pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas yang teruk, sesak nafas, sakit dada. Selalunya, dengan endokarditis tricuspid, emboli paru berkembang, diikuti dengan radang paru-paru dan hemoptisis infark.
  • Kerosakan buah pinggang berkembang dalam bentuk glomerulonefritis meresap, infark buah pinggang tromboemboli. Dalam 5-30% kes, pesakit mengalami kegagalan buah pinggang.
  • Manifestasi periferal, yang merangkumi pelbagai pendarahan pada kulit, konjunktiva, membran mukus, pendarahan linear di pangkal kuku (garis merah gelap). Tompok Janeway - bintik hemoragik di telapak tangan dan kaki, disebabkan oleh perubahan nekrotik pada kapilari dengan pendarahan ke tisu sekitarnya.

Nodul Osler adalah nodul kecil dan menyakitkan di jari dan jari kaki. Ia bersifat jangka pendek (berterusan selama beberapa hari) dan disebabkan oleh percambahan endotelium arteriol dengan keradangan.

Tompok Lukin adalah ruam hemoragik pada lipatan peralihan konjungtiva, pada masa yang sama mungkin terdapat pendarahan yang sama pada kulit dan membran mukus. Tompok Roth - pendarahan retina dengan bintik putih di bahagian tengah.

Dengan endokarditis subakut, phalanges jari berbentuk "tongkat drum", dan kuku - "gelas jam tangan".

Gejala "periferal" sekarang kurang biasa (hanya dengan jangka panjang penyakit pada orang tua), tetapi masih mengekalkan nilai diagnostik.

Analisis dan diagnostik endokarditis

Diagnosis endokarditis infektif bermula dengan pemeriksaan pesakit dan keluhannya. Ternyata pesakit tersebut mempunyai manipulasi perubatan dalam masa terdekat, yang disertai dengan menggigil walaupun pada suhu rendah. Demam tanpa sebab harus diberitahu lebih dari 2-3 hari pada pesakit dengan patologi kongenital dan diperolehi alat valvular jantung dan penagih dadah. Pemeriksaan menunjukkan rungutan regurgitasi di atas jantung, gangguan irama, anemia, pelbagai petechiae pada kulit dan selaput lendir, serta limpa yang membesar.

Diagnostik makmal

  • Ujian darah klinikal. ESR yang dipercepat, trombositopenia, anemia dan leukositosis adalah ciri. Ujian darah biokimia mendedahkan hipergammaglobulinemia, faktor reumatoid positif dan peningkatan tahap CEC (kompleks imun yang beredar).
  • Analisis air kencing. Dengan glomerulonefritis, darah dikesan di dalam air kencing, protein, cetakan dan bakteria disemai.
  • Melakukan ujian serologi tertentu memberikan maklumat berharga untuk diagnosis endokarditis yang disebabkan oleh klamidia, rickettsia, brucella.
  • Ujian darah untuk kultur darah untuk menentukan kepekaan patogen terhadap antibiotik. Ini adalah kajian yang sangat penting, kerana endokarditis infektif merujuk kepada penyakit di mana pembebasan agen bakteria dalam darah adalah kriteria terpenting untuk membuat diagnosis yang betul. Tertakluk kepada peraturan pengambilan sampel, kekerapan perkumuhan patogen cukup tinggi (90%). Dengan endokarditis yang tidak dirawat, bakteremia selalu ada.
  • Kultur darah diambil tiga kali dan diambil dari urat periferal yang berlainan setiap jam sebelum rawatan antibiotik dimulakan. Selepas ini, terapi antibiotik empirikal dimulakan..
  • Pada kanak-kanak, sekurang-kurangnya 5 sampel mesti diambil untuk kultur darah sebelum memulakan terapi antibiotik. Suhu badan pesakit pada masa pengambilan darah tidak memainkan peranan. Sekiranya IE subakut, jika keadaan pesakit memungkinkan untuk menangguhkan rawatan, kultur darah tiga kali dilakukan sepanjang hari.
  • Prasyarat untuk membuat diagnosis adalah pengasingan patogen yang sama dari beberapa sampel darah yang berasingan. Sekiranya staphylococcus epidermidis dikesan dalam salah satu sampel, anda perlu memikirkan kemungkinan pencemaran tidak sengaja. Fakta menarik ialah bakteremia boleh berlaku tanpa jangkitan injap jantung. Sebaliknya, endokarditis juga dapat berkembang dengan ujian kultur darah negatif, jika pesakit telah diberikan antibiotik lebih awal untuk demam yang tidak ditentukan.

Dalam beberapa kes (hingga 30%), kajian ini gagal mengasingkan patogen. Ini mungkin disebabkan oleh beberapa sebab:

  • Terapi antibiotik. Meresepkan antibiotik sebelum pengambilan sampel darah mengurangkan ekskresi patogen hingga 40%.
  • Tidak mematuhi peraturan pengambilan darah dan pengangkutannya.
  • Teknologi berkualiti tinggi untuk penyelidikan mikrobiologi.
  • Sekiranya penyebabnya adalah kulat, klamidia, mikoplasma, memerlukan keadaan penanaman yang berbeza atau kaedah penyelidikan serologi.

Diagnostik instrumental

Ekokardiografi adalah kaedah diagnostik utama yang membantu mengenal pasti:

  • tumbuh-tumbuhan pada kord, injap, prostesis injap;
  • injap berlubang atau pecah;
  • abses dalam miokardium;
  • pecah kord;
  • aneurisma valvular;
  • kegagalan injap prostetik yang terhasil.

Penting bahawa risiko embolisme, regurgitasi valvular dan dinamika semasa rawatan dapat dinilai. Kajian ini berguna untuk menilai prognosis dan dinamika selepas rawatan pembedahan. Resolusi ekokardiografi transthoracic adalah 80%.

Penggunaan tambahan echocardiography transesophageal meningkatkan kecekapan diagnostik hingga 94%, kerana kaedah ini menghilangkan halangan yang tidak perlu pada isyarat ultrasound (tulang rusuk, lemak subkutan, udara di paru-paru). Sensor frekuensi tinggi terletak berdekatan dengan jantung, dan ini meningkatkan kualiti pemeriksaan dengan ketara. Kaedah ini memungkinkan untuk mendiagnosis abses miokardium dengan lebih tepat dan melihat tumbuh-tumbuhan terkecil (1-1,5 mm).

Diagnostik tidak terhad kepada Echo-KG sahaja, beberapa kes mungkin memerlukan kaedah pengimejan lain:

  • X-Ray dada. Menentukan pengembangan batas jantung dan mediastinum secara umum. Sekiranya terdapat infark paru, maka bayangan berbentuk baji dijumpai di paru-paru di medan tengah dan bawahnya. Pemeriksaan dinamik mengesahkan hilangnya tanda-tanda ini setelah 10 hari, jika tidak ada radang paru-paru atau pleurisy hemoragik, yang dapat berkembang dengan latar belakang infark paru. Dengan kegagalan ventrikel kiri, tanda-tanda edema paru muncul.
  • Tomografi yang dikira organ dada mungkin diperlukan untuk menjelaskan lesi paru-paru, kehadiran abses dan aneurisma aorta (dengan edokarditis injap aorta).
  • Tomografi yang dikira kontras, pengimejan resonans magnetik atau angiografi serebrum dilakukan pada semua pesakit dengan endokarditis jantung kiri atau yang sebelumnya mengalami komplikasi neurologi (tromboemboli otak, strok, sakit kepala yang berterusan) terhadap latar belakang endokarditis. Kajian ini memungkinkan untuk mengenal pasti aneurisma mikotik saluran otak dan aorta. Pecah aneurisme dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Diagnosis mereka membolehkan anda menentukan taktik campur tangan pembedahan yang betul.

Oleh itu, diagnosis endokarditis infektif didasarkan pada hasil kultur darah dan ekokardiografi - ini adalah dua kriteria diagnostik "besar". Semua kaedah lain melengkapkan yang sebelumnya dan boleh diresepkan mengikut petunjuk.

Rawatan

Rawatan untuk endokarditis infektif termasuk terapi antibiotik - inilah asasnya. Tempoh perjalanan antibiotik untuk endokarditis dengan injap asli adalah 2-6 minggu, dan dengan injap prostetik - 6-8 minggu. Rawatan bermula sebaik sahaja mendapat kepekaan patogen terhadap ubat-ubatan. Gunakan antibiotik bakterisida (menyebabkan kematian mikroorganisma) dalam dos yang tinggi. Mikrob tahan sensitif terhadap antibiotik, tetapi mengekalkan keupayaan untuk tumbuh pada akhir rawatan. Mikroorganisma "tidak aktif" tahan terhadap banyak ubat, mereka membentuk tumbuh-tumbuhan dan filem, jadi dalam hal ini rawatan yang berpanjangan (6 atau lebih minggu) dibenarkan untuk pensterilan lengkap injap.

Keutamaan diberikan kepada kumpulan penisilin antibiotik, sefalosporin dan aminoglikosida (Gentamicin, Amikacin, Tobramycin, Netilmicin). Bergantung pada jenis patogen, pelbagai kombinasi ubat antibakteria digunakan, kerana kombinasi lebih disukai daripada monoterapi. Penggunaan aminoglikosida dengan glikopeptida (Vancomycin) dan beta-laktam memendekkan tempoh rawatan dengan ketara.

Streptococci sangat sensitif terhadap penisilin dan β-laktam lain. (Ampicillin, Amoxicillin, Imipenem, Meropenem, Tikarcillin). Pembentukan ketahanan yang diperoleh dikaitkan dengan perubahan protein pengikat penisilin. Tahap ketahanan yang rendah diatasi dengan meningkatkan dos antibiotik.

Enterococci dibezakan oleh kepekaan rendah terhadap banyak kumpulan antibiotik. Semua patogen ini tahan terhadap cephalosporins. Juga tahan terhadap aminoglikosida (Gentamicin, Tobramycin), tetapi dalam kombinasi dengan β-laktam, kesannya meningkat. E. faecalis mudah terkena penisilin (semula jadi dan separa sintetik), tetapi untuk rawatan perlu meningkatkan dosnya dengan ketara. Antara ubat lain, tetrasiklin dan fluoroquinolones aktif secara sederhana. Penggunaan Vancomycin sangat penting.

Staphylococci. β-laktam dibezakan oleh aktiviti antistaphylococcal terbesar, tetapi penisilin (semula jadi) dan aminopenicillin telah kehilangan kepentingannya dalam rawatan jangkitan ini, oleh itu penisilin terlindung (Augmentin, Abiklav, Amoxiclav, Bactoklav), carbapenems (Imipenem, Meropenem) dan cephalosporins digunakan. Staphylococci juga sensitif terhadap macrolides, fluoroquinolones, glycopeptides, lincosamides, tetracyclines, aminoglycosides, co-trimoxazole. Rejimen rawatan yang paling biasa merangkumi Oxacillin dan Generation I (Cefazolin). Dengan endokarditis staphylococcal, pemberian plasma antistaphylococcal, toksoid staphylococcal, autovaccine ditunjukkan.

Budaya darah menjadi negatif setelah dua hari dari permulaan terapi antibiotik. Sekiranya organisma tahan atau Staphylococcus aureus tahan methicillin, jangka masa untuk keputusan negatif mungkin memakan masa seminggu. Dengan pembentukan abses atau adanya tumbuh-tumbuhan besar, jangkitan berterusan berlaku, walaupun terdapat rawatan antibiotik. Pada pesakit dengan bakteremia berterusan, rawatan pembedahan tambahan harus dipertimbangkan.

Rawatan endokarditis dalam praktiknya juga merangkumi penggunaan imunoglobulin (Octagam). Penggunaan glukokortikosteroid mungkin berlaku dengan pelbagai gejala organ (miokarditis, nefritis, poliartritis), tetapi mereka diresepkan dalam dos kecil (tidak lebih daripada 0.5 mg setiap 1 kg berat badan sehari) dan dalam jangka pendek. Sekiranya kekurangan peredaran darah, rehat tidur yang ketat ditunjukkan, pelantikan diuretik, pelantikan glikosida jantung tidak berkesan, kerana kegagalan jantung disebabkan oleh sebab bukan miokardium.

Terapi detoksifikasi merangkumi infus intravena (Reopolyglucin, Gemodez) dan diuretik. Isi padu larutan adalah 2-2.5 liter sehari. Pastikan untuk memantau fungsi ginjal, diuresis dan komposisi elektrolit darah. Terapi infusi dijalankan sepanjang tempoh akut sehingga melegakan sindrom keracunan. Tempoh kursus boleh 20-22 hari. Dengan penurunan kadar protein dalam darah, larutan albumin, asid amino atau plasma disuntik. Dalam anemia teruk, pemindahan sel darah merah ditunjukkan.

Seseorang boleh bercakap mengenai pemulihan hanya satu tahun setelah rawatan selesai jika pesakit mempunyai suhu badan yang normal, ESR tidak meningkat dan patogen tidak dilepaskan dari darah. Perkembangan endokarditis dianggap berulang satu tahun setelah rawatan atau pada jangka waktu yang lebih pendek sekiranya berlaku pengasingan patogen lain dari darah.


Artikel Seterusnya
Kolesterol darah