Tachycardia supraventricular paroxysmal


Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) adalah aritmia yang dicirikan oleh serangan degupan jantung dengan degupan jantung hingga 220 denyut seminit. Ia timbul di bawah pengaruh impuls yang membawa kepada penggantian irama normal. Paroxysms mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, berbeza dalam jangka masa, dan mengekalkan irama biasa.

Punca penyakit

Prasyarat untuk pengembangan takikardia supraventricular paroxysmal adalah adanya laluan tambahan untuk melakukan impuls sifat kongenital atau timbul dari lesi miokardium. Pada masa kanak-kanak dan remaja, patologi dapat berkembang, penyebab utamanya tidak dapat diketahui. Bentuk saraf penyakit ini sering didasarkan pada pengaruh faktor psikoemosi..

Jenis takikardia

PNT mempunyai 2 subspesies:

Bergantung pada mekanisme pengembangan, patologi boleh:

Gejala takikardia supraventrikular paroxysmal

Gejala utama patologi termasuk:

Denyutan jantung. Biasanya, ia berkembang dengan "tusukan" atau "dorongan" di jantung.

Denyutan jantung meningkat.

Kelemahan dan berpeluh.

Menurunkan tekanan darah (dengan takikardia teruk).

Denyutan jantung yang konsisten.

Perut kembung, kencing yang kerap dan banyak.

Sebagai peraturan, paroxysm berlangsung 3 kitaran jantung. Mereka bahkan mendapat nama khas - "berjoging" takikardia. Tempoh serangan boleh beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Dalam keadaan lanjutan, peningkatan kadar jantung diperhatikan pada pesakit selama beberapa bulan. Segala simptom patologi boleh hilang sendiri secara tiba-tiba ketika ia muncul.

Dengan serangan yang berpanjangan, ada risiko kematian mendadak.

Juga, paroxysms berpanjangan berbahaya:

perkembangan kegagalan jantung akut;

pengurangan bekalan darah koronari;

berlakunya infark miokard.

Diagnostik

Diagnosis patologi biasanya tidak menimbulkan masalah. Patologi dapat dikenal pasti oleh ciri ciri serangan. Anda hanya perlu mengesan degup jantung anda. Dengan takikardia supraventrikular, misalnya, jumlah degupan jantung mencapai 250 denyutan seminit. ECG semasa serangan membolehkan anda mengenal pasti patologi dengan cepat dan membuat diagnosis yang tepat. Pada kardiogram, doktor segera mengesan perubahan bentuk dan kekutuban gelombang P. Sekiranya ECG tidak dilakukan semasa serangan, pemantauan harian dilakukan. Ia membolehkan anda mendaftar takikardia episod pendek. Biasanya mereka tidak dirasakan oleh pesakit itu sendiri.

Untuk mengecualikan patologi organik, kajian tambahan dilakukan seperti:

Rawatan takikardia supraventricular paroxysmal

Taktik terapi dipilih dengan mengambil kira:

tempoh dan kekerapan serangan;

keadaan umum pesakit;

Dalam beberapa kes, hospitalisasi pesakit perlu dilakukan. Rawat inap rutin dilakukan jika pesakit mengalami lebih dari 2 kejang sebulan. Pemeriksaan mendalam dilakukan di hospital. Juga, pakar menentukan taktik terapi dan petunjuk yang sesuai untuk pembedahan..

Untuk menghentikan paroxysm, manuver vagal dilakukan.

mengelap dengan air sejuk.

Melegakan serangan seperti itu tidak mungkin berlaku dalam semua keadaan. Ubat antiarrhythmic juga diberikan. Dengan paroxysms berpanjangan yang tidak dapat dihentikan oleh ubat-ubatan, terapi elektro-nadi dilakukan. Selepas sawan dikeluarkan, pesakit akan menjalani pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi. Dialah yang menentukan bagaimana merawat penyakit ini..

Serangan berulang harus dicegah.

Untuk melakukan ini, lantik:

Penyekat beta, dll..

Mana-mana ubat boleh berkesan atau tidak memberikan hasil yang diinginkan. Oleh itu, pemilihan mereka sering memerlukan masa yang lama. Terapi percubaan bermula dengan pemberian ubat di atas secara individu atau gabungan.

Campur tangan pembedahan dilakukan untuk:

takikardia supraventrikular yang teruk;

ketidakberkesanan langkah-langkah yang bertujuan mencegah kejang.

Penyakit ini dapat dihilangkan dengan:

Pemusnahan elektrik, mekanikal, laser, kriogenik atau kimia laluan tambahan konduksi impuls atau fokus ektopik automatik.

Implantasi defibrilator elektrik.

Hari ini, doktor memberi perhatian khusus kepada teknik yang memastikan pemulihan cepat dan paling selamat bagi pesakit dalam hal komplikasi pasca operasi. Seorang pakar kardiologi akan memberitahu anda mengenai semua pilihan untuk campur tangan. Sekiranya perlu, dia akan merujuk anda untuk berunding dengan pakar bedah jantung.

Setelah bertahun-tahun menjalani rawatan, pakar kami tahu dengan tepat kaedah mana yang harus dipilih, dan pastinya akan mempertimbangkan kehendak dan ciri-ciri individu anda. Kami tidak mengenakan harga sokongan profesional yang berlebihan. Di klinik kami di Moscow, anda boleh mendapatkan bantuan walaupun dengan sumber kewangan yang terhad. Anggaran kos perundingan dengan pakar dan pemeriksaan ditunjukkan di laman web. Yang pasti akan ditentukan oleh pakar kami di majlis resepsi.

Pencegahan

Pencegahan patologi selalu bertujuan untuk pengesanan awal, rawatan penyakit yang mendasari dan penghapusan faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan kejang. Pakar kami akan memberitahu anda mengenai semua langkah.

Cadangan umum merangkumi:

Tinggalkan tabiat buruk. Adalah mustahak untuk berhenti merokok dan tidak menyalahgunakan alkohol.

Aktiviti fizikal yang sederhana dan betul. Sebagai peraturan, dengan patologi sistem kardiovaskular dan kecenderungan kepada mereka, disarankan untuk berjalan-jalan di udara segar, berenang dan gimnastik.

Diet. Sekiranya anda terdedah kepada patologi sistem kardiovaskular, anda harus menolak kopi dan teh yang kuat, makanan berlemak, goreng dan masin.

Mengurangkan keadaan tekanan.

Menyusun jadual kerja dan rehat. Tidur sekurang-kurangnya 8 jam sehari.

Langkah pencegahan sekunder mengurangkan risiko kejang berulang.

Mereka terdiri daripada penerimaan tetamu:

Di samping itu, sangat penting untuk mengesan tepat pada masanya semua penyebab proses patologi. Untuk melakukan ini, anda harus menjalani diagnosis penuh, yang tidak hanya terhad pada ECG..

Kelebihan klinik

Kami menggunakan pakar yang berkelayakan. Mereka menjalankan pemeriksaan dan rawatan pelbagai patologi yang berjaya. Keseragaman klinik ini membolehkan doktor pelbagai pengkhususan bekerja dalam satu pasukan. Menggabungkan pengetahuan dan kemahiran memungkinkan untuk menghilangkan bahkan patologi serius dalam kes lanjut dan mencegah kemungkinan komplikasi.

Semua pakar mematuhi etika perubatan, mempunyai kemampuan diagnostik yang luas dan menyediakan persekitaran yang selamat dan selesa untuk pesakit. Di samping itu, klinik kami mematuhi dasar harga yang setia. Sesiapa sahaja boleh menggunakan bantuan profesional. Di bidang perubatan keutamaan, program terapi kompleks yang unik digunakan. Mereka memberi peluang untuk penyembuhan cepat dan penghapusan tanda-tanda utama proses patologi..

Setiap pesakit sangat berharga bagi kita, pertama sekali, sebagai orang, dan bukan sebagai pesakit dengan sejarah perubatan yang menarik atau pelanggan yang mencipta kesejahteraan material dari pakar. Di klinik kami, anda tidak membelanjakan wang untuk terapi, anda melaburkannya untuk kesihatan anda.

Pusat perubatan kami menyediakan pelbagai perkhidmatan. Anda selalu boleh menghubungi kami mengenai rawatan penyakit dalam kardiologi. Kami bersedia memberi anda perkhidmatan untuk rawatan takikardia paroxysmal dan rawatan perikarditis.

Tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal (PT) adalah irama yang dipercepat, yang sumbernya bukan simpul sinus (alat pacu jantung normal), tetapi fokus pengujaan yang timbul di bahagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi tumpuan sedemikian, atrium, dari persimpangan atrioventricular dan ventrikel PT diasingkan. Dua jenis pertama disatukan dengan konsep "supraventricular, atau supraventricular tachycardia".

Bagaimana takikardia paroxysmal menampakkan diri

Serangan PT biasanya bermula secara tiba-tiba dan berakhir sama seperti tiba-tiba. Denyut jantung antara 140 dan 220-250 per minit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa saat hingga berjam-jam, dalam kes yang jarang berlaku, tempoh serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan AT mempunyai kecenderungan untuk berulang (berulang).

Irama jantung semasa PT betul. Pesakit biasanya merasakan permulaan dan akhir paroxysm, terutamanya jika serangannya berpanjangan. Paroxysm of PT adalah satu siri extrasystoles yang saling mengikuti dengan frekuensi tinggi (5 atau lebih berturut-turut).

Denyut jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

  • penurunan pengisian ventrikel dengan darah,
  • penurunan strok dan output jantung.

Hasilnya adalah kebuluran oksigen otak dan organ lain. Dengan paroxysm yang berpanjangan, vasospasme periferal berlaku, tekanan darah meningkat. Bentuk aritmik kejutan kardiogenik boleh berkembang. Aliran darah koronari terganggu, yang boleh menyebabkan serangan angina pectoris atau bahkan perkembangan infark miokard. Pengurangan aliran darah ke buah pinggang mengakibatkan penurunan pengeluaran air kencing. Kelaparan oksigen usus dapat menampakkan diri dengan sakit perut dan perut kembung..

Sekiranya PT wujud dalam jangka masa yang lama, ia boleh menyebabkan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ini paling biasa berlaku pada PT nod dan ventrikel..

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai tekanan di belakang tulang dada. Semasa serangan, pesakit mengadu degupan jantung yang cepat, sesak nafas, kelemahan, pening, mata menjadi gelap. Pesakit sering ketakutan dan gelisah. Ventrikular PT dapat disertai dengan episod kehilangan kesedaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta berubah menjadi fibrilasi dan flutter ventrikel, yang jika tidak ada pertolongan boleh membawa maut.

Terdapat dua mekanisme pengembangan PT. Menurut satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan automatisme sel-sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mula menjana impuls elektrik dengan frekuensi tinggi, yang menekan aktiviti nod sinus..

Mekanisme kedua pengembangan PT adalah apa yang disebut masuk semula, atau masuk semula gelombang pengujaan. Pada masa yang sama, kemiripan lingkaran setan terbentuk dalam sistem pengaliran jantung, di mana impuls beredar, menyebabkan kontraksi irama miokardium yang cepat.

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Aritmia ini mula-mula muncul pada usia berapa pun, lebih kerap pada orang berusia antara 20 hingga 40 tahun. Kira-kira separuh daripada pesakit ini tidak menghidap penyakit jantung organik. Penyakit ini boleh menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatik, yang berlaku semasa tekanan, penyalahgunaan kafein dan perangsang lain seperti nikotin dan alkohol. PT atrium idiopatik dapat diprovokasi oleh penyakit sistem pencernaan (ulser peptik, penyakit batu empedu, dll.), Serta kecederaan otak traumatik.

Di bahagian pesakit yang lain, PT disebabkan oleh miokarditis, kecacatan jantung, dan penyakit jantung iskemia. Ia menyertai perjalanan pheochromocytoma (tumor adrenal aktif hormon), hipertensi, infark miokard, penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White rumit oleh perkembangan PT supraventrikular pada kira-kira dua pertiga pesakit.

Tachycardia atrium

Dorongan untuk jenis PT ini berasal dari atria. Denyut jantung berkisar antara 140 hingga 240 per minit, selalunya 160 hingga 190 per minit.

Diagnosis PT atrium berdasarkan ciri elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan tiba-tiba dan berakhirnya degupan jantung berirama dengan frekuensi tinggi. Di hadapan setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang diubah direkam, mencerminkan aktiviti fokus atrium ektopik. Kompleks ventrikel mungkin tidak berubah atau menjadi cacat akibat pengaliran ventrikel yang menyimpang. Kadang-kadang atrium PT disertai dengan pengembangan tahap atrioventricular fungsional I atau II darjah. Dengan perkembangan blok atrioventricular kekal tahap II dengan konduksi 2: 1, irama kontraksi ventrikel menjadi normal, kerana hanya setiap detik impuls dari atria yang dilakukan ke ventrikel.

Serangan atrium PT sering didahului oleh degupan pramatang atrium yang kerap. Denyut jantung semasa serangan tidak berubah, tidak bergantung pada tekanan fizikal atau emosi, pernafasan, pengambilan atropin. Dengan ujian sinus karotid (tekanan pada arteri karotid) atau ujian Valsalva (meneran dan menahan nafas), degupan jantung kadang-kadang berhenti.

Bentuk PT yang berulang adalah paroxysms degupan jantung pendek yang berulang-ulang, berterusan untuk jangka masa yang panjang, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan komplikasi besar dan dapat dilihat pada orang muda yang sihat..

Untuk diagnosis PT, digunakan elektrokardiogram pada waktu rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Maklumat yang lebih lengkap diperoleh semasa pemeriksaan elektrofisiologi jantung (transesophageal atau intracardiac).

Tachycardia paroxysmal dari persimpangan atrioventricular ("AB nodal")

Sumber takikardia adalah fokus yang terletak di simpul atrioventricular, yang terletak di antara atria dan ventrikel. Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia adalah gerakan bulatan gelombang pengujaan akibat pemisahan longitudinal nod atrioventricular ("pemisahannya" menjadi dua jalur) atau adanya laluan tambahan untuk impuls yang melewati nod ini.

Sebab dan kaedah untuk mendiagnosis takikardia nodal AB adalah sama seperti untuk atrium.

Pada elektrokardiogram, ia dicirikan oleh serangan tiba-tiba dan berakhirnya degupan jantung berirama dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Gelombang P tidak ada atau direkodkan di belakang kompleks ventrikel, sementara gelombang negatif pada petunjuk II, III, aVF - kompleks ventrikel selalunya tidak berubah.

Ujian sinus karotid dan manuver Valsalva dapat menghentikan serangan degupan jantung.

Tachycardia ventrikel paroxysmal

Tachycardia ventrikel paroxysmal (VT) adalah permulaan kontraksi ventrikel biasa yang kerap pada kadar 140 hingga 220 per minit. Pada masa yang sama, atria berkontrak bebas dari ventrikel di bawah pengaruh impuls dari nod sinus. VT secara signifikan meningkatkan risiko aritmia yang teruk dan serangan jantung.

VT lebih kerap berlaku pada orang berusia lebih dari 50 tahun, kebanyakannya pada lelaki. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang dengan latar belakang penyakit jantung yang teruk: dengan infark miokard akut, aneurisma jantung. Percambahan tisu penghubung (kardiosklerosis) selepas serangan jantung atau akibat aterosklerosis pada penyakit jantung iskemia adalah penyebab VT yang lain. Aritmia ini berlaku pada hipertensi, kecacatan jantung, miokarditis teruk. Ia boleh dipicu oleh tirotoksikosis, gangguan kalium dalam darah, lebam di dada.

Beberapa ubat boleh mencetuskan serangan VT. Ini termasuk:

  • glikosida jantung;
  • adrenalin;
  • novocainamide;
  • quinidine dan beberapa yang lain.

Sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan aritmogenik, mereka cuba secara beransur-ansur meninggalkan ubat ini, menggantikannya dengan ubat yang lebih selamat..

VT boleh menyebabkan komplikasi serius:

  • edema paru;
  • runtuh;
  • kegagalan koronari dan buah pinggang;
  • peredaran serebrum terjejas.

Selalunya, pesakit tidak merasakan serangan ini, walaupun sangat berbahaya dan boleh membawa maut.

Diagnosis VT berdasarkan ciri elektrokardiografi tertentu. Terdapat serangan tiba-tiba dan berakhirnya degupan jantung berirama yang cepat dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Kompleks ventrikel dilatasi dan cacat. Dengan latar belakang ini, terdapat irama sinus yang normal dan lebih jarang bagi atria. Kadang-kadang "sawan" terbentuk, di mana impuls dari simpul sinus tetap dilakukan ke ventrikel dan menyebabkan pengecutan normalnya. Kejang ventrikel adalah ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi pada waktu rehat dan pemantauan elektrokardiogram harian digunakan, yang memberikan maklumat yang paling berharga..

Rawatan takikardia paroxysmal

Sekiranya pesakit mengalami serangan degupan jantung yang cepat untuk pertama kalinya, dia perlu tenang dan tidak panik, mengambil 45 tetes valocordin atau corvalol, melakukan ujian refleks (menahan nafas dengan regangan, mengembung belon, mencuci dengan air sejuk). Sekiranya selepas 10 minit degupan jantung berterusan, dapatkan rawatan perubatan.

Rawatan takikardia paroxysmal supraventricular

Untuk menghentikan (menghentikan) serangan supraventricular PT, anda harus terlebih dahulu menggunakan kaedah refleks:

  • menahan nafas semasa menarik nafas, sambil meneran (ujian Valsalva);
  • rendam wajah anda dengan air sejuk dan tahan nafas selama 15 saat;
  • menghasilkan semula refleks gag;
  • mengembung belon.

Ini dan beberapa kaedah refleks lain membantu menghentikan serangan pada 70% pesakit..
Daripada ubat-ubatan untuk menghilangkan paroxysm, sodium adenosine triphosphate (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling kerap digunakan.

Sekiranya mereka tidak berkesan, mungkin menggunakan novocainamide, disopyramide, giluritmal (terutamanya dengan PT dengan latar belakang sindrom Wolff-Parkinson-White) dan antiaritmia kelas IA atau IC yang lain.

Cukup kerap, amiodarone, anaprilin, glikosida jantung digunakan untuk menghentikan paroxysm supraventricular PT..

Pengenalan mana-mana ubat ini disyorkan untuk digabungkan dengan pelantikan persediaan kalium.

Sekiranya tiada kesan ubat mengembalikan irama normal, defibrilasi elektrik digunakan. Ia dilakukan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut dan terdiri dalam penggunaan pelepasan elektrik untuk membantu memulihkan fungsi nod sinus. Ini memerlukan penghilang rasa sakit dan tidur ubat yang mencukupi..

Jejak transesofagus juga dapat digunakan untuk melegakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls dihantar melalui elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus sedekat mungkin ke jantung. Ia adalah rawatan yang selamat dan berkesan untuk aritmia supraventrikular.

Dengan sawan yang kerap, ketidakberkesanan rawatan, campur tangan pembedahan dilakukan - ablasi frekuensi radio. Ini menunjukkan kehancuran fokus di mana impuls patologi dihasilkan. Dalam kes lain, saluran jantung dikeluarkan sebahagiannya, alat pacu jantung ditanamkan.

Untuk pencegahan paroxysms supraventricular PT, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditetapkan.

Rawatan takikardia paroxysmal ventrikel

Teknik refleks tidak berkesan dalam VT paroxysmal. Paroxysm ini mesti dihentikan dengan ubat. Ubat untuk menghentikan serangan PT ventrikel termasuk lidocaine, novocainamide, cordarone, mexiletine, dan beberapa ubat lain.

Sekiranya ubat tidak berkesan, defibrilasi elektrik dilakukan. Kaedah ini dapat digunakan segera setelah permulaan serangan, tanpa menggunakan ubat-ubatan, jika paroxysm disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut. Kejutan elektrik digunakan, yang menekan aktiviti fokus takikardia dan mengembalikan irama normal.

Sekiranya defibrilasi elektrik tidak berkesan, elektrokardiostimulasi dilakukan, iaitu pengenaan irama yang lebih jarang berlaku pada jantung.

Dengan paroxysms PT ventrikular yang kerap, pemasangan cardioverter-defibrillator ditunjukkan. Ini adalah alat mini yang ditanamkan ke dada pesakit. Apabila serangan takikardia berkembang, ia menghasilkan defibrilasi elektrik dan memulihkan irama sinus.
Untuk pencegahan paroxysms berulang VT, ubat-ubatan antiarrhythmic diresepkan: novocainamide, cordaron, rhythmylene dan lain-lain.

Sekiranya tidak ada kesan rawatan ubat, operasi pembedahan dapat dilakukan bertujuan untuk menghilangkan mekanikal kawasan aktiviti elektrik yang meningkat.

Tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak

PT supraventrikular sering berlaku pada kanak-kanak lelaki, sementara kecacatan jantung kongenital dan penyakit jantung organik tidak ada. Sebab utama aritmia seperti itu pada kanak-kanak adalah adanya laluan konduksi tambahan (sindrom Wolff-Parkinson-White). Kelaziman aritmia seperti ini adalah dari 1 hingga 4 kes setiap 1000 kanak-kanak..

Pada kanak-kanak kecil, PT supraventrikular ditunjukkan oleh kelemahan, kegelisahan, dan keengganan untuk makan secara tiba-tiba. Tanda-tanda kegagalan jantung secara beransur-ansur bergabung: sesak nafas, segitiga nasolabial biru. Kanak-kanak yang lebih tua mengalami keluhan berdebar-debar, yang sering disertai dengan pening dan pingsan. Pada PT supraventrikular kronik, tanda-tanda luaran mungkin tidak ada untuk masa yang lama sehingga disfungsi miokardium arrhythmogenic (kegagalan jantung) berkembang.

Pemeriksaan merangkumi elektrokardiogram 12-plumbum, pemantauan 24-jam elektrokardiogram, pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal. Selain itu, pemeriksaan ultrasound jantung, ujian darah dan urin klinikal, elektrolit diresepkan, jika perlu, kelenjar tiroid diperiksa.

Rawatan dibuat berdasarkan prinsip yang sama seperti pada orang dewasa. Untuk menghentikan serangan, ujian refleks sederhana digunakan, terutamanya sejuk (rendaman wajah di dalam air sejuk). Harus diingat bahawa ujian Ashner (tekanan pada bola mata) tidak dilakukan pada anak-anak. Sekiranya perlu, masukkan natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, novocainamide, kordarone. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenon, verapamil, amiodarone, sotalol ditetapkan.

Dengan simptom yang teruk, penurunan pecahan ejeksi, ketidakberkesanan ubat pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan atas sebab kesihatan. Sekiranya dengan bantuan ubat-ubatan adalah mungkin untuk mengawal aritmia, maka persoalan untuk menjalankan operasi ini dipertimbangkan setelah anak mencapai usia 10 tahun. Keberkesanan rawatan pembedahan adalah 85 - 98%.

PT ventrikel pada masa kanak-kanak berlaku 70 kali lebih jarang daripada PT supraventrikular. Dalam 70% kes, penyebabnya tidak dapat dijumpai. Dalam 30% kes, PT ventrikel dikaitkan dengan penyakit jantung yang teruk: kecacatan, miokarditis, kardiomiopati dan lain-lain..

Pada bayi, paroxysms VT dimanifestasikan oleh dispnea tiba-tiba, berdebar-debar, kelesuan, edema, dan hati yang membesar. Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak mengadu berdebar-debar, disertai dengan pening dan pingsan. Dalam banyak kes, tidak ada aduan dengan ventrikel PT..

Menghentikan serangan VT pada kanak-kanak dilakukan dengan lidocaine atau amiodarone. Sekiranya tidak berkesan, defibrilasi elektrik (kardioversi) ditunjukkan. Di masa depan, masalah rawatan pembedahan dipertimbangkan, khususnya, kemungkinan implantasi kardioverter-defibrilator..
Sekiranya VT paroxysmal berkembang tanpa adanya penyakit jantung organik, prognosisnya agak baik. Prognosis untuk penyakit jantung bergantung pada rawatan penyakit yang mendasari. Dengan pengenalan kaedah rawatan pembedahan ke dalam praktik, kadar kelangsungan hidup pesakit sedemikian meningkat dengan ketara.

Tachycardia supraventricular paroxysmal: rawatan

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Sebarang kegagalan dalam kerja otot jantung mempengaruhi keadaan manusia, dan takikardia supraventricular paroxysmal tidak terkecuali. Keadaan patologi ini menampakkan diri dalam bentuk serangan degupan jantung, yang sering bermula secara tiba-tiba. Petunjuk utama keadaan otot jantung yang menyakitkan adalah penguncupannya dalam julat 120-250 denyut / min..

Penyakit ini bersifat paroxysmal dan boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari

Gejala

Tachycardia supraventricular paroxysmal paling kerap diperhatikan. Spesies ini dibezakan dengan manifestasi yang mencolok. Permulaan serangan berlaku secara tiba-tiba. Jantung berdegup pada kadar sekitar 150 degupan. Sebelum ini, gangguan dalam kerja organ diperhatikan.

Kejang berbeza dalam jangka masa. Di sesetengahnya, takikardia berterusan selama beberapa minit, sementara yang lain terganggu selama beberapa hari. Keadaan boleh kembali normal tanpa bantuan perubatan..

Baca juga: Ciri-ciri perkembangan parasistol ventrikel

Denyutan jantung meningkat disertai dengan gejala vegetatif:

  • menggigil dan gemetar;
  • berpeluh;
  • berasa sesak nafas;
  • kemerahan dan pucat kulit.

Sekiranya seseorang menderita bentuk penyakit jantung yang teruk, atau serangan serangan jantung telah bermula, maka dia mungkin akan kehilangan kesedaran. Terdapat juga penurunan tekanan arteri yang ketara dan perkembangan kejutan aritmogenik..

Dengan gangguan fungsi tanpa patologi jantung yang serius dan pada orang muda, takikardia disertai oleh sedikit kelemahan dan pening, serta gangguan dalam kerja jantung.

Faktor penyumbang dan manifestasi klinikal

Seperti penyakit apa pun, berdebar-debar jantung yang menyakitkan mempunyai alasan tersendiri untuk berkembang. Kesemuanya boleh dibahagikan kepada dua kumpulan..

Jantungdisebabkan oleh penyakit dan unsur struktur sistem kardiovaskular. Ini termasuk patologi perkembangan sistem pengaliran, penyakit akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke otot jantung, perubahan patologi dalam struktur organ. Keradangan lapisan otot, perubahan struktur dan kelainan fungsinya, serta kontraksi yang tidak mencukupi juga dapat menimbulkan gangguan irama
Ekstrakardiakdinyatakan dalam penyakit organ yang tidak berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Kita bercakap mengenai penyakit kelenjar endokrin, penyumbatan dahan besar batang paru oleh trombus, keradangan sistem pernafasan, kerja sistem saraf yang tidak seimbang

Merokok, alkoholisme, tekanan, aktiviti fizikal yang kuat juga boleh menimbulkan gejala..

Bagi manifestasi klinikal takikardia supraventrikular, mereka dinyatakan dalam berdebar-debar jantung, ketidakselesaan dada, kelemahan umum, jika terdapat rasa mual, sesak nafas, kegelisahan, pening, pingsan. Perlu diperhatikan bahawa pesakit mungkin terganggu oleh kencing yang kerap..

Kaedah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan takikardia, perlu untuk merawat patologi tepat pada masanya yang disertai oleh gangguan seperti itu. Contohnya:

  • penyakit iskemia, di mana jantung tidak cukup dengan darah, dapat dicegah melalui diet seimbang, senaman sederhana, menghindari alkohol dan merokok;
  • miokarditis dicegah dengan cara yang sama seperti penyakit jantung yang lain.

Tachycardia supraventricular dapat dicegah dengan:

  • Penghapusan tekanan psiko-emosi yang berlebihan. Elakkan tekanan, situasi konflik.
  • Menghentikan tabiat buruk.
  • Aktiviti fizikal sederhana.
  • Pemakanan yang rasional dan seimbang. Penting untuk melepaskan goreng, berlemak, garam, memasukkan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan ke dalam makanan.
  • Memantau berat badan dan glukosa darah.

Sekiranya terdapat kecenderungan keturunan terhadap patologi, perlu menjalani pemeriksaan secara berkala untuk mengesan perkembangan pelanggaran pada waktunya dan menghentikan prosesnya.

Klasifikasi takikardia dan manifestasi pada ECG

Bentuk aritmia ini mempunyai beberapa jenis..

  1. Bentuk paroxysmal atrium dibahagikan kepada fokus dan multifokal.
  2. Atrioventricular dibahagikan kepada nodular, timbal balik dan ektopik.

Manifestasi takikardia supraventricular paroxysmal pada ecg sangat penting dalam diagnosis penyakit. Inti kaedah penyelidikan bukan invasif, yang paling bermaklumat dan selamat, adalah memeriksa kekonduksian elektrik otot jantung.

Kaedah utama untuk mengesahkan atau menolak diagnosis adalah ECG.

Jadi, takikardia supraventricular paroxysmal mempunyai tanda-tanda ECG berikut:

  • serangan paroxysmal bermula secara tiba-tiba dan juga berhenti secara tiba-tiba;
  • degupan jantung melebihi 140 denyutan dalam satu minit;
  • adalah ciri bahawa keteraturan irama jantung dijaga;
  • Kompleks QRS mengekalkan penampilan normal mereka.

Bagi gelombang P, mereka berbeza dalam diagnostik visual. Sebagai contoh, dalam keadaan bentuk PT atrioventrikular, gigi kumpulan P dicatat setelah setiap kompleks QRS, kadang-kadang mereka bertindih. Tetapi bentuk atrium aritmia paroxysmal ditunjukkan dalam kenyataan bahawa gelombang P direkodkan di hadapan kompleks. Lebih-lebih lagi, mereka dicirikan oleh penampilan yang kelihatan cacat.

Klasifikasi utama, perbezaan spesies dengan penyetempatan

Bergantung pada kursus, terdapat bentuk berulang (kronik) akut, berulang dan berterusan. Jenis yang terakhir tentu sekali berbahaya, kerana ia menyebabkan kegagalan peredaran darah dan kardiomiopati dilatasi arrhythmogenic.

Terdapat bentuk takikardia paroxysmal:

  • ventrikel - berterusan (dari 30 saat), tidak stabil (sehingga 30 saat);
  • supraventricular (supraventricular) - atrium, atrioventricular.

Supraventrikular

Bentuk atrium adalah yang paling biasa. Punca peningkatan pengeluaran impuls adalah nod atrioventricular. Kejang jangka pendek sering tidak didiagnosis pada elektrokardiogram.

Bentuk antrioventrikular dicirikan oleh fakta bahawa ia berlaku di persimpangan atrioventrikular.

Untuk bentuk ini, kadar denyutan jantung mencapai 250 denyutan seminit, pelepasan takikardia paroxysmal dilakukan dengan kaedah vagal.

Ventrikular

Fokus pengujaan dalam bentuk ventrikel adalah pada ventrikel - bundle His, kakinya, di serat Purkin. Bentuk ventrikel sering berkembang dengan adanya keracunan glikosida jantung (kira-kira 2% kes). Ini adalah keadaan berbahaya yang kadang-kadang berkembang menjadi fibrilasi ventrikel..

Denyutan jantung biasanya tidak "memecut" lebih daripada 180 denyutan seminit. Ujian Kebangkitan Saraf Vagus Menunjukkan Negatif.

Terapi PNT

Seperti disebutkan, cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah ECG. Tetapi selain itu, diperlukan pemeriksaan fizikal, analisis umum dan biokimia (dalam hal darah). Penyelidikan tambahan mungkin diperlukan, misalnya:

  • pemantauan harian;
  • rangsangan transesophageal;
  • pemeriksaan elektrofisiologi otot jantung;
  • Ekokardiografi.

Rawatan takikardia supraventricular paroxysmal ditetapkan setelah mendapat hasil semua kajian. Untuk memberikan pertolongan cemas kepada orang yang mengalami serangan, anda memerlukan:

  • membuang kepalanya;
  • tekan ringan pada bola mata;
  • jika boleh, rendam wajah anda dalam air sejuk selama 10-35 saat.

Kolar ais yang digunakan pada leher berkesan. Menegangkan otot perut boleh digunakan sebagai teknik vagal..

Selepas pesakit pergi ke doktor atau ambulans pergi, rawatan konservatif atau pembedahan mungkin ditetapkan. Terapi ubat bertujuan untuk mencegah kejang, yang mana ubat-ubatan antiarrhythmic diresepkan. Mereka mampu mengembalikan irama jantung yang normal. Doktor selalu menetapkan ubat-ubatan, dengan memberi tumpuan kepada keadaan pesakit semasa dan kehadiran penyakit latar belakang.

Sehingga kini, ubat yang paling berkesan adalah:

Penyekat betaAtenol, Metoprolol, Quinidine
Produk FoxgloveIsoptin
Ubat antiaritmiaProcainamide, Aimaline, Verampil, Propafenone, dll..

Pembedahan

Sekiranya terapi ubat tidak berkesan, maka untuk memerangi takikardia paroxysmal, operasi ditetapkan. Kaedah rawatan ini digunakan sekiranya berlaku perubahan sklerotik yang tidak dapat dipulihkan pada organ utama sistem kardiovaskular atau kecacatan telah dikenal pasti.

Sekiranya rawatan ubat tidak berfungsi, maka operasi tidak akan dapat dielakkan.

Kaedah klasik intervensi pembedahan adalah pembedahan perut, yang dilakukan pada hati terbuka. Tugas utama pakar bedah adalah memastikan bahawa impuls elektrik tidak dibawa sepanjang jalan tambahan. Dengan memotong atau membuang bahagian patologi sistem pengaliran, adalah mungkin untuk menghentikan gejala penyakit yang tidak menyenangkan. Harus diingat bahawa jenis operasi ini dilakukan dalam keadaan menyediakan peredaran darah buatan..

Selain pembedahan perut, PNT juga dapat digunakan untuk prosedur pembedahan lain, misalnya:

  1. pemusnahan fokus automatisme heterotaip dan kaedah tambahan untuk melakukan impuls dengan cara invasif yang minimum;
  2. ablasi frekuensi radio;
  3. implantasi alat pacu jantung.

Jangan lupa bahawa kesihatan tubuh anda ada di tangan anda..

Bantu dengan serangan di rumah

Sekiranya episod takikardia paroxysmal tersingkir dari rawatan perubatan, maka anda boleh cuba menghentikan serangan itu sendiri.

Ini tidak akan selalu membantu, jadi anda harus ingat jika kesan kaedah improvisasi tidak datang - anda memerlukan rawatan perubatan segera.

  • Anda harus tenang, jangan panik. Tachycardia paroxysmal bukanlah gangguan irama yang paling berbahaya.
  • Duduk atau berbaring kerana pening mungkin berlaku.
  • Orang-orang di sekitarnya harus menyediakan udara segar, pakaian yang tidak diikat, duduk dengan selesa.
  • Cuba lakukan ujian vagina yang selamat: tahan nafas selama 15-20 saat. Kami cuba menghembuskan nafas tanpa membuka mulut, seolah-olah meneran.
  • Sekiranya tidak berkesan, kita bernafas dengan tenang selama beberapa minit dan mengulangi ujian 2-3 kali.
  • Sekiranya serangan itu tidak berlaku untuk pertama kalinya, maka anda harus mengambil ubat yang disyorkan oleh doktor anda.
  • Sekiranya anda berasa tidak sihat, pastikan anda menghubungi ambulans!

Cara mengambil ubat untuk rawatan takikardia supraventrikular

Tachycardia supraventricular adalah degupan jantung yang cepat, serangannya bermula di bahagian atas jantung, iaitu, di simpul atrioventricular atau di salah satu atria. Bentuk aritmia ini lebih sering diperhatikan pada masa kanak-kanak, dan dalam beberapa kes, ia adalah penyakit keluarga yang ditentukan secara genetik. Faktor risiko utama yang memprovokasi serangan penyakit ini adalah aktiviti fizikal, penggunaan kafein dan alkohol. Dalam beberapa kes, tekanan darah rendah dapat menyebabkan serangan..

Setiap kontraksi dimulakan di jantung yang sihat oleh dorongan elektrik yang timbul di simpul-atrium sinus, yang merupakan alat pacu jantung, yang terletak di salah satu ruang atas jantung - di atrium kanan. Dorongan elektrik kemudian bergerak ke nod seterusnya, yang menghantarnya ke ventrikel. Dalam bentuk takikardia supraventrikular, pengecutan jantung oleh nod sinus-atrium, kerana pelbagai sebab, tidak dikawal sepenuhnya.

Sebab-sebabnya

Patologi ini dicirikan oleh sifat multifaktorial. Ini menunjukkan bahawa beberapa provokator diperlukan untuk penampilannya. Sebab utama adalah:

  1. Terhadap latar belakang perubahan patologi pada organ dalaman, kerengsaan berterusan berlaku. Ini boleh menjadi akibat penyakit tulang belakang, sistem pencernaan dan pernafasan..
  2. Tekanan yang kerap boleh menyebabkan peningkatan kepekatan adrenalin dalam darah secara kronik. Kerana ini, terdapat peningkatan nada jabatan simpatik..
  3. Kerosakan jantung yang beracun. Mungkin disebabkan pengambilan ubat tertentu.
  4. Perubahan distrofik pada miokardium pada penyakit seperti miokarditis, kardiosklerosis, kecacatan jantung dan sejumlah jangkitan teruk.
  5. Keracunan dengan ubat-ubatan dan alkohol, serta dengan bahan kimia industri dalam bentuk akut dan kronik.
  6. Laluan kongenital atau pengaliran impuls yang tidak normal. Keadaan ini boleh menyebabkan miokarditis, kardiomiopati.

Permulaan PNT pada remaja dan kanak-kanak paling kerap berlaku tanpa kerosakan jantung. Sebab-sebab patologi ini dalam kebanyakan kes adalah:

  • Gangguan metabolisme elektrolit.
  • Keadaan yang tidak menyenangkan yang boleh disebabkan oleh pengudaraan yang lemah atau kelembapan yang tinggi di tapak semaian, suhu badan yang sentiasa meningkat.
  • Aktiviti fizikal atau tekanan emosi.

BAB 10. Tachycardia supraventricular paroxysmal

R. A. Bauernfeind, W. J. Welch dan J. M.

Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNVT) mempunyai ciri elektrofisiologi berikut: 1) bermulanya tiba-tiba (paroxysmal) dan akhir serangan; 2) biasanya irama biasa, kekerapannya berubah secara beransur-ansur;

3) kekerapan kadar atrium dari 100 hingga 250 denyutan / min, biasanya 140-220 denyut / minit; 4) kadar ventrikel sama dengan kadar atrium atau (di hadapan blok AV) lebih rendah; 5) kompleks QRS yang biasanya menyempit, yang dapat berkembang dengan konduksi yang menyimpang (Gamb.10.1).

Rawatan perubatan takikardia supraventrikular

Matlamat rawatan

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Rawatan bebas dadah

Rawatan ubat

ECGKaedahKelas cadangan
Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS sempit


Tachycardia supraventricular atau fibrilasi atrium untuk sindrom pra-pengujaan ventrikel


Takikardia kompleks luas yang tidak ditentukan


Tachycardia kompleks QRS luas yang tidak dinyatakan dengan adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri
Ujian faraj
Triphosadenin
Verapamil
penyekat β
Amiodarone
Digoxin
Flecainide
Ibutilid
Procainamide
EIT
Procainamide
Sotalol
Amiodarone
EIT
Lidokain
Triphosadenin
penyekat β
Verapamil
Amiodarone
EIT
Lidokain
Saya
Saya
Saya
IIb

III
Saya
Saya
Saya

Jenis takikardia supraventrikularKaedah rawatanKelas cadangan
Atrium fokus, nodular atrioventricular timbal balik paroksismal, sindrom Wolff-Parkinson-White

Takikardia tanpa gejala dalam sindrom Wolfs-Parkinson-White

Nodular atrioventrikular ektopik

Atrium tidak stabil dan tidak simptomatik

Nodular atrioventrikular timbal balik paroxysmal

SVT dalam sindrom Wolff-Parkinson-White

Nodular atrioventricular timbal balik paroxysmal yang jarang berlaku

Nodular atrioventricular timbal balik paroxysmal simptomatik, atrium

Nodular atrioventricular ektopik, takikardia dalam sindrom Wolff-Parkinson-White

Tachycardia yang kurang bertoleransi dalam sindrom Wolff-Parkinson-White

Nodular atrioventricular timbal balik paroxysmal simptomatik

Tachycardia dalam sindrom Wolff-Parkinson-White

Nodular atrioventrikular timbal balik paroxysmal

Nodular atrioventricular timbal balik paroxysmal, β-blocker dan verapamil tahan

Tachycardia in sindrom Wolff-Parkinson-White, takikardia atrium, nodal atrioventricular ektopik

Nodular atrioventricular timbal balik paroxysmal, β-blocker dan verapamil tahan

Tachycardia dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, atrium, nodular atrioventricular ektopik

Tachycardia dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, atrium, nodular atrioventricular ektopik

Tachycardia supraventrikular

RCHD (Pusat Republikan untuk Pembangunan Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinikal MH RK - 2013

maklumat am

Penerangan Ringkas

Nama protokol: Takikardia supraventrikular

Tachycardia supraventrikular adalah peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 100 denyutan seminit dengan bentuk QRS yang tidak berubah (Bokeria L.A.)

Kod protokol:

Tarikh pengembangan protokol: 12.11.2012r

- Buku rujukan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

Pengelasan

Pengelasan klinikal
Bergantung pada penyetempatan, mereka dibezakan:
- Takikardia sinus
- Tachycardia atrium
- Tachycardia atrioventricular

Bergantung pada mekanisme aritmia, terdapat:
- Fenomena kemasukan semula gelombang kegembiraan
dan. Kemasukan semula mikro
b. Kemasukan semula makro
- Aritmia fokus:
1. Automatik yang tidak normal
dan. peningkatan automatisme normal
b. automatik tidak normal
2. Mencetuskan aktiviti
dan. pasca-depolarisasi awal
b. pasca-depolarisasi lewat

Bergantung pada arus, terdapat:
- Paroxysmal
- Bukan paroxysmal

Gambar klinikal

Gejala, tentu saja

Kriteria diagnostik
1) aduan dan anamnesis:
Aduan serangan degupan jantung, kelemahan, kehilangan pengetahuan, pening hingga pening, rasa sesak nafas, sesak nafas.

2) Pemeriksaan fizikal:
Tachycardia supraventricular paroxysmal tidak mempunyai tanda-tanda fizikal selain gejala (berdebar-debar jantung). Pada orang muda, gejala mungkin minimum walaupun dengan degupan jantung yang tinggi. Dalam kes lain, semasa serangan, terdapat sentuhan sejuk di bahagian ekstrem, berpeluh, hipotensi, tanda-tanda kesesakan di paru-paru mungkin muncul, terutama dengan kecacatan jantung bersamaan - kongenital atau timbul. Serangan aritmia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hilang sendiri atau selepas teknik refleks.

3) Penyelidikan makmal:
- penentuan komposisi elektrolit darah (Na, K, Ca).

4) Penyelidikan instrumental
ECG
Kaedah diagnostik utama adalah ECG.
Tachycardia supraventricular dicirikan pada ECG dengan tanda-tanda berikut: degupan jantung dari 100-250 denyutan seminit. Kompleks ventrikel semasa serangan mempunyai bentuk dan amplitud yang sama seperti di luar serangan. Kompleks QRS sempit adalah ciri (kurang daripada 0.12 saat). Kompleks QRS yang luas tidak termasuk IVT. Kompleks ventrikel dalam satu cara atau yang lain berkaitan dengan gelombang P atrium, sekiranya tidak terdapat blok AV yang bersamaan. Gelombang P dapat mendahului kompleks ventrikel, dapat bergabung dengan atau mengikuti kompleks QRS. Ketiadaan gelombang P adalah mungkin dengan takikardia AV timbal balik (P "tersembunyi" di kompleks QRS dan tidak mengecualikan diagnosis IVT. Gelombang P semasa serangan berbeza dari segi bentuk, amplitud, dan sering dalam kekutuban dari yang direkodkan pada pesakit ini terhadap latar belakang irama sinus.

Diagnostik

Senarai langkah-langkah diagnostik asas dan tambahan:
1. Ujian darah am dengan bilangan leukosit dan bilangan platelet (keputusan ujian sah selama 10 hari).
2. Urinalisis umum (keputusan ujian berlaku selama 10 hari).
3. Kotoran untuk telur helminth (keputusan ujian sah selama 10 hari).
4. Ujian darah biokimia (jumlah protein, urea, kreatinin, glukosa, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amilase), elektrolit (kalium, natrium, kalsium) (hasil ujian sah selama 10 hari).
5. Coagulogram (fibrinogen, masa trombin; masa prothrombin, APTT / APTT) (keputusan ujian sah selama 10 hari).
6. Kumpulan darah dan faktor Rh.
7. Hasil x-ray dada dengan gambar (hasil analisis berlaku selama 12 bulan).
8. Kotoran untuk flora patologi (hasil ujian berlaku selama 10 hari).
9. FGDS (hasil penyelidikan berlaku selama 30 hari).
10. Darah pada RW (keputusan ujian berlaku selama 30 hari).
11. ELISA darah untuk penanda hepatitis "B" dan "C" (keputusan ujian sah selama 30 hari).
12. Ujian darah ELISA untuk HIV (keputusan ujian sah selama 30 hari).
13. USDG arteri di bahagian bawah kaki (hasil kajian berlaku selama 30 hari).
14. Ultrasound kapal ekstrakranial Doppler (keputusan ujian sah selama 30 hari).
15. Ekokardiografi (keputusan ujian sah selama 30 hari).
16. ECG (keputusan ujian sah selama 10 hari).
17. Spirografi (keputusan ujian sah selama 30 hari).
18. Perundingan doktor gigi, doktor THT (hasil 30 hari).
19. Perundingan dengan pakar sakit puan (wanita berusia lebih dari 16 tahun) (hasilnya sah selama 30 hari).
20. Perundingan tambahan pakar khusus sekiranya terdapat patologi bersamaan.

Kriteria diagnostik [2, 3]:

Aduan dan anamnesis:
Toleransi subyektif tachycardias supraventricular paroxysmal (PNT) banyak bergantung kepada keparahan takikardia: dengan kadar denyutan jantung (HR) lebih daripada 130-140 denyutan / min, paroxysm jarang kekal tanpa gejala. Walau bagaimanapun, kadang-kadang pesakit tidak merasakan paroxysm takikardia, terutamanya jika degupan jantung semasa serangan rendah, serangan itu berumur pendek, dan miokardium masih utuh. Sebilangan pesakit merasakan degupan jantung sebagai sederhana, tetapi semasa serangan mereka merasa lemah, pening, dan mual. Manifestasi umum disfungsi autonomi (gegaran, menggigil, berpeluh, poliuria, dll.) Dengan PNT kurang ketara berbanding dengan serangan takikardia sinus.
Gambaran klinikal pada tahap tertentu bergantung pada jenis aritmia tertentu, namun, yang biasa berlaku pada semua PNT adalah aduan mengenai serangan jantung yang tajam secara tiba-tiba. Kadar pengecutan jantung, seperti itu, langsung berubah dari normal ke sangat cepat, yang kadang-kadang didahului oleh sensasi gangguan yang lebih lama atau kurang dalam kerja jantung (extrasystole). Akhir serangan PNT sama tiba-tiba dengan permulaannya, tidak kira sama ada serangan itu berhenti sendiri atau di bawah pengaruh dadah.
Gambaran gambaran klinikal semasa serangan PNT bergantung pada beberapa faktor: kehadiran atau ketiadaan kerosakan latar belakang organik "latar belakang", keadaan miokardium kontraktil dan aliran darah koronari, penyetempatan alat pacu jantung ektopik, degup jantung, jangka masa serangan. Semakin tinggi kadar denyutan jantung, gambaran klinikalnya semakin jelas. Dengan serangan yang sangat berpanjangan, kegagalan kardiovaskular berkembang dalam kebanyakan kes. Sekiranya PNT muncul pada pesakit dengan lesi miokardium yang teruk (serangan jantung, kardiomiopati kongestif), kejutan kardiogenik (arrhythmogenic) mungkin timbul pada minit pertama selepas permulaan serangan. Berbahaya juga pelanggaran hemodinamik seperti itu, yang kadang-kadang terjadi pada latar belakang PNT, sebagai gangguan kesadaran hingga sinkop, serangan Morgagni-Adams-Stokes. Pengsan berlaku pada kira-kira 15% kes PNT dan biasanya berlaku sama ada pada permulaan serangan atau selepas berakhirnya. Beberapa pesakit mengalami sakit angin semasa serangan (paling sering dengan penyakit jantung iskemia); sesak nafas sering timbul (kegagalan jantung akut - hingga edema paru).
Kekerapan dan tempoh serangan berbeza-beza. "Jalan" pendek PNT (beberapa kompleks ektopik berturut-turut) sering tidak dirasakan oleh pesakit atau dianggap sebagai gangguan. Kadang-kadang pesakit menderita serangan tunggal, tetapi lama (berjam-jam) PNT selama bertahun-tahun hidup. Dan kadang-kadang takikardia bersifat "berulang" - dengan paroxysms pendek, sering berulang, yang dapat dirasakan secara tidak spesifik: kelemahan, perasaan kekurangan udara, perasaan gangguan dalam kerja jantung. Terdapat banyak bentuk antara pilihan ekstrim ini. Episod berulang PNT adalah ciri, yang secara klinikal berlanjutan dengan jenis yang sama, walaupun seringkali paroxysms menjadi lebih kerap dan memanjang dari masa ke masa, ditoleransi dengan lebih teruk, dan kadang-kadang, sebaliknya, menjadi lebih jarang dan pendek atau bahkan berhenti sama sekali.

Diagnostik
Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) harus disyaki jika pesakit tiba-tiba ("seperti menekan suis") mengalami serangan jantung. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan fizikal dan diagnostik instrumental dilakukan, kaedah utamanya adalah elektrokardiografi (ECG).

Mengambil anamnesis:
Untuk diagnosis awal takikardia supraventricular paroxysmal, dalam kebanyakan kes, cukup untuk mengumpulkan anamnesis: kehadiran serangan tiba-tiba ("seperti menekan suis") serangan degupan jantung yang tajam adalah gejala yang sangat khas. Adalah sangat penting untuk mengetahui dari pesakit sama ada perubahan irama itu berlaku dengan serta-merta. Ramai pesakit percaya bahawa serangan degupan jantung mereka berlaku secara tiba-tiba, tetapi penyiasatan yang lebih terperinci memungkinkan kita membuktikan bahawa sebenarnya peningkatan kadar denyutan jantung berlaku secara beransur-ansur, selama beberapa minit. Corak ini khas untuk episod takikardia sinus..
Dalam diagnosis pembezaan dengan kehadiran pesakit dengan takikardia dengan kompleks QRS yang luas, perlu diingat bahawa, dengan perkara lain yang setara, pesakit lebih mudah bertoleransi dengan supraventricular (atrium dan atrioventricular) paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT) daripada takikardia ventrikel. Di samping itu, kejadian takikardia ventrikel meningkat dengan ketara dengan usia; berkenaan dengan PNT supraventrikular, corak ini tidak ada. PNT lebih kerap daripada takikardia ventrikel mempunyai warna vegetatif yang jelas (berpeluh, rasa gementar dalaman, mual, kerap membuang air kecil). Kesan berhenti dari ujian vagal sangat khas..

Pemeriksaan fizikal:
Auscultatory semasa serangan, bunyi jantung berirama yang kerap dikesan; Denyutan jantung 150 denyutan / minit dan ke atas tidak termasuk diagnosis takikardia sinus, kadar jantung lebih daripada 200 menjadikan takikardia ventrikel tidak mungkin. Perlu diingat tentang kemungkinan flutter atrium dengan nisbah konduksi 2: 1, di mana ujian vagal boleh menyebabkan kemerosotan konduksi jangka pendek (hingga 3: 1, 4: 1) dengan penurunan degup jantung yang mendadak. Sekiranya jangka masa systole dan diastole menjadi hampir sama, nada kedua dari segi isipadu dan timbre menjadi tidak dapat dibezakan dari yang pertama (yang disebut irama pendulum, atau embriokardia). Bagi kebanyakan takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT), ketegaran irama adalah ciri (kekerapannya tidak dipengaruhi oleh pernafasan intensif, aktiviti fizikal, dll.).
Walau bagaimanapun, auskultasi tidak memungkinkan untuk mengetahui sumber takikardia, dan kadang-kadang untuk membezakan takikardia sinus dari paroxysmal.
Denyutan nadi kerap (selalunya mustahil untuk mengira), lembut, lemah mengisi.
Kadang-kadang, misalnya, dengan kombinasi takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) dan tahap II blok atrioventrikular dengan tempoh Samoilov-Wenckebach atau dengan takikardia atrium yang kacau (multifokal), keteraturan irama terganggu; pada masa yang sama, diagnosis pembezaan dengan fibrilasi atrium hanya mungkin dilakukan oleh ECG.
Tekanan darah biasanya turun. Kadang-kadang serangan disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Penyelidikan makmal:
Penentuan komposisi elektrolit darah.
Gas darah arteri (untuk edema paru, tidak sedarkan diri, atau tanda-tanda sepsis)

Penyelidikan instrumental:

ECG:
Kaedah diagnostik utama adalah ECG.
Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) biasanya dicirikan pada ECG oleh gejala berikut:
Irama betul yang stabil dengan degupan jantung dari 140-150 hingga 220 denyutan / minit. Dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 150 denyutan / min, takikardia sinus non-paroxysmal lebih cenderung. Dengan frekuensi takikardia supraventrikular yang sangat tinggi atau gangguan laten konduksi atrioventrikular semasa serangan, tahap blok II atrioventrikular sering berkembang dengan tempoh Samoilov-Wenckebach atau kehilangan setiap kontraksi ventrikel kedua.
Kompleks ventrikel semasa serangan mempunyai bentuk dan amplitud yang sama seperti di luar serangan. Kompleks QRS yang sempit (kurang dari 0.12 saat) adalah ciri. Kompleks QRS yang luas tidak mengecualikan PNT: kadang-kadang terdapat gangguan konduksi laten di cawangan sistem konduksi intraventrikular semasa serangan takikardia supraventrikular, kompleks QRS ventrikel cacat dan melebar, biasanya sebagai penyumbatan lengkap salah satu kaki dari bundel His. Deformasi kompleks QRS (gelombang pseudo R di plumbum V1 atau gelombang S pseudo di plumbum II, III, aVF) mungkin disebabkan oleh pengenaan gelombang P di atasnya dalam takikardia AV-nodal.
Kompleks ventrikel dalam satu cara atau yang lain terhubung dengan gelombang atrium P. Hubungan kompleks QRS dengan gelombang P atrium boleh berbeza: gelombang P dapat mendahului kompleks ventrikel (dan selang PQ selalu lebih besar atau kurang daripada dengan irama sinus), dapat bergabung dengan kompleks QRS atau ikut dia. Gelombang P mesti dicari secara aktif (ia boleh bertindih dengan kompleks QRS atau gelombang T, yang mengubahnya). Kadang-kadang ia tidak membezakan, bergabung sepenuhnya dengan gelombang T dari kompleks ventrikel sebelumnya atau ditumpangkan pada gelombang T mengikuti kompleks QRS (sebagai akibat daripada memperlambat pengaliran retrograde semasa blok AV). Ketiadaan gelombang P mungkin berlaku dengan takikardia AV timbal balik (P "tersembunyi" di kompleks QRS) dan tidak mengecualikan diagnosis PNT.
Gelombang P semasa serangan berbeza dari segi bentuk, amplitud, dan sering dalam kekutuban dari yang direkam pada pasien tertentu terhadap latar belakang irama sinus. Pembalikan gelombang P semasa serangan paling kerap menunjukkan genetik takikardia atrioventricular.

Pemantauan Holter:
Pemantauan Holter membolehkan anda merakam paroxysms yang kerap (termasuk pendek - 3-5 kompleks ventrikel - PNT "jogging", secara subyektif tidak dirasakan oleh pesakit atau dirasakan sebagai gangguan dalam kerja jantung), menilai permulaan dan akhir mereka, mendiagnosis sindrom praksitasi ventrikel sementara dan aritmia yang berkaitan... Aritmia timbal balik dicirikan oleh permulaan dan akhir serangan selepas extrasystoles supraventricular; peningkatan secara beransur-ansur dalam frekuensi irama pada permulaan paroxysm ("pemanasan") dan penurunan - pada akhir - menunjukkan sifat takikardia automatik.

Lakukan ujian ECG
PNT biasanya tidak digunakan untuk diagnostik - adalah mungkin untuk memprovokasi paroxysm. Sekiranya perlu untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari pada pesakit dengan riwayat sinkop, lebih baik menggunakan rangsangan jantung transesophageal (TEE).

Rangsangan jantung transesophageal (TPSS)
Ia dapat digunakan bahkan pada pasien dengan toleransi yang lemah terhadap PNT, kerana dikendalikan dengan baik oleh extrastimuli. Ditunjukkan untuk:
1. Penjelasan mekanisme takikardia.
2. Pengesanan PNT pada pesakit dengan kejang jarang yang tidak dapat didaftarkan "untuk menangkap" di ECG.
3. Kajian elektrofisiologi intrakardiak (EPI)
Membolehkan anda menentukan mekanisme PNT dengan tepat dan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

NB! Sebelum kajian, perlu membatalkan semua ubat antiaritmia selama sekurang-kurangnya 5 separuh hayat. EFI dijalankan tidak lebih awal dari 2 hari (dalam kes mengambil cordarone - 30 hari) setelah pembatalan semua ubat kardiotropik. EPI harus dilakukan, jika boleh, tanpa ubat awal atau dengan sedasi minimum pesakit.

Diagnosis pembezaan

Dengan ketiadaan penyakit jantung organik pada pesakit dengan PNT, keadaan berikut harus dikecualikan:
Sindrom sinus sakit (SSS). Sekiranya tidak dikesan, terapi PNT bukan hanya tidak berjaya, tetapi juga berbahaya.
Sindrom pra-pengujaan ventrikel. Menurut beberapa data, kejadian sindrom WPW pada pesakit dengan PNT adalah hingga 70%.

Diagnosis pembezaan PNT kompleks dan takikardia ventrikel
Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) boleh berlaku dalam bentuk takikardia dengan kompleks yang luas (dari 0.12 saat atau lebih). Istilah ini digunakan untuk menentukan taktik pengurusan pesakit dalam kes di mana sukar untuk menentukan jenis aritmia dengan tepat oleh ECG. Diagnosis pembezaan takikardia dengan kompleks luas dilakukan terutamanya di antara pelbagai takikardia supraventrikular dan ventrikel, dan jika mustahil untuk mengecualikan takikardia ventrikel sepenuhnya, rawatan dijalankan dengan cara yang sama seperti dengan paroxysm takikardia ventrikel yang terbukti ("maksimum"). Senarai lengkap takikardia yang boleh berlaku dengan cara "takikardia dengan kompleks QRS":
1. PNT dengan konduksi yang menyimpang ke ventrikel.
2. PNT dalam kombinasi dengan sekatan pedikel Gisa.
3. Takikardia supraventrikular antidromik dalam sindrom WPW.
4. Fibrilasi atrium / flutter pada sindrom WPW
5. Fibrilasi atrium / flutter dengan penyimpangan yang menyimpang ke ventrikel.
6. Takikardia ventrikel
Fibrilasi atrium atau fluktuasi atrium dengan pekali konduksi yang berubah-ubah ke ventrikel dicirikan oleh takikardia tidak teratur, yang secara visual sukar ditentukan pada kadar denyutan jantung yang tinggi (contohnya, dengan sindrom pra-pengujaan) dan mesti disahkan dengan pengukuran selang RR yang tepat: ketika mengesan turun naik dalam jangka masa mereka dari 0,04 saat ke atas, kita bercakap mengenai fibrilasi atrium atau flutter atrium dengan kadar konduksi yang berubah-ubah. Sekiranya flutter atrium berjalan dengan kadar pengaliran yang berterusan, diagnosis hanya dapat dibantu dengan mengenal pasti gelombang FF, kehadirannya disahkan oleh ECG transesophageal. Diagnosis pembezaan PNT kompleks dan takikardia ventrikel menunjukkan kesukaran yang ketara; disarankan untuk fokus pada algoritma Verneckei

Algoritma Werneka (Jurnal Jantung Eropah 2007 28 (5): 589-600)

Dengan hemodinamik yang stabil dan kadar jantung yang rendah (HR) untuk diagnosis pembezaan PNT dan VT, ujian vagal juga dapat digunakan, serta ujian dengan pemberian ATP intravena (dikontraindikasikan dengan adanya asma bronkial, serta gangguan konduksi yang telah ditetapkan sebelumnya), yang mana ditafsirkan sebagai berikut:
Melegakan serangan - takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT).
Kegigihan takikardia atrium dengan peningkatan kadar pengaliran - flutter atrium atau takikardia atrium ektopik.
Melambatkan irama secara beransur-ansur diikuti dengan peningkatan frekuensi - takikardia non-paroxysmal, takikardia atrium ektopik.
Tiada perubahan - dos ATP atau VT yang tidak mencukupi. Artinya, sebarang perubahan pada kadar ventrikel sebagai tindak balas terhadap pentadbiran ATP mengesampingkan diagnosis takikardia ventrikel (VT). Selepas pengecualian VT, dengan perbandingan dengan ECG di luar serangan, PNT sendiri dengan konduksi yang menyimpang dapat didiagnosis dengan latar belakang sindrom pra-eksitasi atau sekatan pedikel His sebelumnya..

Diagnosis pembezaan berdasarkan tanda ECG
Untuk pemilihan terapi berkesan yang mencukupi, perlu menentukan jenis takikardia tertentu; algoritma ringkas diagnosis pembezaan ditunjukkan dalam jadual.
Jadual - Diagnosis pembezaan pelbagai varian takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

Tanda ECGTakikardia atrium ektopikTakikardia sinus timbal balikTachycardia timbal balik nod AV *Tachycardia ektopik nodal AV
Kestabilan RRPemendekan RR secara beransur-ansur pada awal dan memanjangkan pada akhir kitaranFrekuensi irama tertakluk kepada pengaruh vegetatifSangat tinggiKemungkinan perubahan degupan jantung secara beransur-ansur semasa paroxysm
Gelombang PPositif / negatifSinusHilang atau negatifHilang atau negatif
Nisbah PQ dan QPPQ lebih pendek daripada QPPQ> sinus dan lebih pendek daripada QPPQ lebih panjang daripada QP, QP 100ms di WPWPQ lebih panjang daripada QP, QP> 70ms
Sekatan konduksi AV bergandaBiasanya pada kadar atrium> 150-170Biasanya pada kadar atrium> 150-170Tidak berlakuTidak berlaku
Tindak balas terhadap IV ATPMelambatkan kadar ventrikel, meningkatkan kadar blok AV atau penangkapanMelegakan paroxysmMelegakan paroxysmPenurunan kadar ventrikel
Rangsangan jantung transesophageal (TPSS)Jarang - induksi (PT dicetuskan); tidak berhenti (memperlahankan irama)Induksi dan kelegaan dengan extrastimulusInduksi dan kelegaan dengan extrastimulusTidak disebabkan atau dihentikan

Rawatan

Matlamat rawatan:
Mencegah serangan takikardia, mengurangkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Taktik rawatan:
Rawatan bukan ubat:
Melegakan serangan takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT).
PNT dicirikan oleh kesan berhenti dari ujian vagal. Yang paling berkesan biasanya ujian Valsalva (ketegangan menahan nafas selama 20-30 saat), tetapi bernafas dalam-dalam, mencangkung, menurunkan wajah ke dalam air sejuk selama 10-30 saat, mengurut salah satu sinus karotid, dan lain-lain juga berguna. dikontraindikasikan pada pesakit dengan gangguan konduksi, CVS, kegagalan jantung yang teruk, glaukoma, serta dengan ensefalopati peredaran darah yang teruk dan riwayat strok. Urut sinus karotid juga dikontraindikasikan sekiranya terdapat penurunan denyutan yang mendadak dan adanya bunyi di atas arteri karotid..

NB! Ujian Danini-Aschner (tekanan pada bola mata selama 5 saat) tidak digalakkan kerana risiko tinggi kecederaan pada bola mata.

Sekiranya tidak ada kesan ujian vagal dan kehadiran gangguan hemodinamik yang ketara, bantuan darurat dari paroxysm ditunjukkan dengan bantuan rangsangan jantung transesophageal (TEE) atau terapi nadi elektrik (EIT). NPVS juga digunakan dalam kasus intoleransi terhadap antiarrhythmics, data anamnestic mengenai perkembangan gangguan konduksi yang serius selama pemulihan dari serangan (dengan blok CVS dan AV). Untuk takikardia atrium multifokal, EIT dan HRV tidak digunakan; mereka tidak berkesan dalam bentuk ATT ektopik dan AV-nodular ektopik PNT.
Walaupun untuk penghapusan PNT yang paling berkesan, adalah wajar untuk menentukan bentuk spesifiknya, dalam praktik klinikal sebenar, kerana memerlukan langkah-langkah perubatan segera dan kemungkinan kesukaran diagnostik, disarankan untuk memberi tumpuan terutamanya pada algoritma untuk melegakan takikardia dengan kompleks QRS yang sempit dan lebar - untuk memberikan rawatan kecemasan kepada pesakit dengan paroxysm takikardia supraventrikular, mekanisme tepatnya tidak diperlukan dalam kebanyakan kes.
Untuk takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT) dengan kompleks QRS sempit.

Rawatan ubat:
Sekiranya tidak ada kesan positif dari ujian vagal, pesakit dengan hemodinamik stabil memulakan pemberian ubat antiarrhythmic secara intravena. Dibolehkan menggunakan dana ini tanpa kawalan elektrokardiografi hanya dalam situasi kritikal atau jika ada maklumat yang boleh dipercayai bahawa pesakit berulang kali disuntik dengan ubat ini pada masa lalu dan ini tidak menyebabkan komplikasi. Semua sediaan ampul, kecuali triphosphadenine (ATP), dicairkan sebelum diberikan dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik. Ubat pilihan adalah adenosin (natrium adenosin trifosfat, ATP) atau antagonis saluran kalsium nonhidropiridin.
Adenosine (adenosine fosfat) pada dos 6-12mg (larutan 1-2 amp 2%) atau Natrium adenosin trifosfat (ATP) dengan cepat pada dos 5-10mg (0,5-1,0 ml larutan 1%) hanya di unit rawatan rapi di bawah kawalan monitor (mungkin untuk keluar dari PNT dengan menghentikan simpul sinus selama 3-5 saat atau lebih!).
Verapamil disuntik perlahan dalam aliran pada dosis 5-10 mg (2.0-4.0 ml larutan 2.5%) di bawah kawalan tekanan darah dan frekuensi irama.
Procainamide (Novocainamide) disuntikkan ke dalam / dalam jet secara perlahan atau menetes pada dos 1000 mg (10.0 ml larutan 10%, dos dapat ditingkatkan menjadi 17 mg / kg) pada kadar 50-100 mg / min di bawah kawalan tekanan darah (dengan kecenderungan hipotensi arteri - bersama dengan 0,3-0,5 ml larutan phenylephrine 1% (Mezaton) atau 0,1-0,2 ml larutan norepinefrin 0.2% (noradrenalin)):
Propranolol disuntik secara intravena dalam aliran pada dos 5-10mg (5-10 ml larutan 0.1%) selama 5-10 minit dengan jeda pendek setelah separuh dos diberikan di bawah kawalan tekanan darah dan degupan jantung; dengan hipotensi awal, pengenalannya tidak diinginkan walaupun digabungkan dengan mezaton.
Propafenone disuntik secara intravena dalam jet pada dos 1 mg / kg selama 3-6 minit.
Disopyramide (Ritmylene) - pada dos 15.0 ml larutan 1% dalam 10 ml garam (jika novocainamide diberikan sebelumnya).
Semasa pentadbiran vagal atau pentadbiran ubat, pendaftaran ECG diperlukan; reaksi terhadap mereka dapat membantu dalam diagnosis, walaupun aritmia belum berhenti. Selepas pengenalan ubat antiaritmia, yang tidak rumit oleh perkembangan bradikardia atau menghentikan nod sinus, masuk akal untuk mengulangi teknik vagal.
Kekerapan dan urutan anggaran penggunaan ubat:
1. Natrium adenosin trifosfat (ATP) 5-10mg IV push, bolus.
2. Tiada kesan - selepas 2min ATP 10mg IV push.
3. Tiada kesan - selepas 2 minit verapamil 5 mg IV.
4. Tiada kesan - selepas 15 minit verapamil 5-10 mg IV.
5. Ulangi teknik vagal.
6. Tiada kesan - selepas 20 minit novocainamide, atau propranolol, atau propafenone, atau disopyramide - seperti yang dinyatakan di atas; pada masa yang sama, dalam banyak kes, hipotensi bertambah buruk dan kemungkinan bradikardia selepas pemulihan irama sinus meningkat.

Alternatif untuk penggunaan semula ubat-ubatan di atas adalah pengenalan:
Amiodarone (Cordarone) pada dosis 300 mg dalam aliran selama 5 minit atau menetes, bagaimanapun, dengan mempertimbangkan kelewatan tindakannya (hingga beberapa jam), serta kesan pada konduktansi dan jangka masa QT, yang dapat mencegah pemberian antiaritmia yang lain. Petunjuk khas untuk pemberian amiodarone adalah paroxysm takikardia pada pesakit dengan sindrom pra-eksitasi ventrikel.
Etacizin (Etacizin) 15-20mg IV selama 10 minit, yang, bagaimanapun, mempunyai kesan proarrhythmic yang jelas, dan juga menyekat pengaliran.
Nibentan 10-15mg titisan - dengan ketahanan terhadap ubat utama, hanya dalam keadaan BIT (!) - mempunyai kesan proarrhythmic yang ketara, kejadian tinggi aritmia ventrikel yang teruk.

Sekiranya tidak ada syarat (kemustahilan akses vena dengan penurunan tekanan darah) untuk pemberian ubat secara intravena, gunakan (mengunyah tablet!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (Isoptin) 80-120mg (jika tidak ada rangsangan!) Dalam kombinasi dengan phenazepam (Phenazepam) 1mg atau clonazepam 1mg.
Atau salah satu antiarrhythmics yang berkesan sebelumnya dalam dos ganda quinidine (Quinidin-durules) 0.2 g, procainamide (Novocainamide) 1.0-1.5g, disopyramide (Ritmilen) 0.3g, etacizin (Etacizin) 0.1g, propafenone (Propanorm) 0.3g, sotalol (Sotagexal) 80mg).

Dengan PNT dengan kompleks QRS yang luas
Taktiknya agak berbeza, kerana sifat takikardia ventrikel tidak dapat dikecualikan sepenuhnya, dan kemungkinan adanya sindrom pra-rangsangan mengenakan sekatan tertentu. Terapi elektro-nadi (EIT) ditunjukkan untuk takikardia yang signifikan secara hemodinamik; jika paroxysm ditoleransi dengan memuaskan, rangsangan jantung transesophageal (TEE) adalah wajar. Bantuan perubatan dilakukan dengan ubat-ubatan yang berkesan baik untuk takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) dan untuk takikardia ventrikel: yang paling biasa digunakan adalah procainamide (Novocainamide) dan / atau amiodarone; jika tidak berkesan, pelepasan dilakukan seperti pada takikardia ventrikel (VT). Sekiranya takikardia yang tidak ditentukan dengan kompleks yang luas, adenosin (ATP) dan aymalin juga dapat digunakan (dengan genetik takikardia supraventrikular yang sangat mungkin, mereka membantu dalam diagnosis pembezaan takikardia supraventrikular (IVT) dan takikardia ventrikel (VT), lidocaine, salol.
Glikosida jantung dan verapamil, diltiazem, β-blocker (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, dll.) Tidak boleh digunakan kerana kemungkinan peningkatan konduksi di sepanjang jalan tambahan dan berlakunya flutter atau fibrilasi ventrikel..
Pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri, hanya amiodarone, lidocaine dan terapi nadi elektrik (EIT) yang digunakan untuk melegakan takikardia dengan kompleks kompleks yang tidak ditentukan.
Setelah menguji 1-2 ubat, percubaan selanjutnya untuk menghilangkan kejang secara farmakologi harus dihentikan dan beralih ke PPVS atau EIT.

Apabila PNT berlaku semasa kehamilan, ubat-ubatan kelas I dan III digunakan.
NB: Tachycardia atrium multifokal memerlukan pendekatan khas untuk rawatan
Jadual - Data rata-rata mengenai keberkesanan dan urutan pentadbiran ubat untuk paroxysm PNT

UbatKandungan ubat dalam 1 ml larutan ampul, mgDos biasa, mgMasa pentadbiran dos tunggal, minKecekapan * dengan PNT
Aymalin50503-5+++
Amiodarone (kordarone)50300-4505-10+
ATFsepuluhsepuluh1-5 s; ++++
Verapamil (isoptin)2.55-101-2++++
Digoxin0.250.5-0.755-10+++
Lidokainpelbagai (!) - 10, 20 dan 10080-1201-3+
Novocainamide100, 5001000 (sehingga 17mg / kg)10-30++++
Etatsizin2550-753-5++++
Propafenone1mg / kg3-6++++

* Kecekapan ditunjukkan oleh tanda-tanda + (rendah, kurang dari 10%), ++ rendah (10-50%), +++ (rata-rata, 50-70%) dan ++++ (tinggi, lebih daripada 70%).

Terapi antiaritmia yang menyokong PNT
Keputusan mengenai pelantikan terapi penyelenggaraan bergantung pada kekerapan dan toleransi serangan. Secara sementara, dapat dianggap bahawa terapi anti-kambuh berterusan ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami sawan dua kali sebulan atau lebih kerap, dan bantuan perubatan diperlukan untuk menghentikannya. Pada masa yang sama, rawatan anti-kambuh juga disyorkan untuk pesakit dengan serangan yang lebih jarang, yang dicirikan oleh berlakunya paroxysms yang berlarutan, yang rumit oleh kegagalan kardiovaskular atau ventrikel kiri akut. Sebaliknya, dalam banyak kes, pesakit dengan takikardia supraventrikular yang kerap tetapi pendek, yang berakhir dengan sendiri atau di bawah pengaruh manuver vagal yang sederhana, tidak memerlukan terapi anti-kambuh berterusan (pesakit seperti itu sering berhenti mengambil ubat antiaritmia sendiri sebaik sahaja memulakan rawatan); taktik ini tidak sesuai untuk pesakit dengan sindrom pra-eksitasi atau gangguan konduksi.
Kaedah yang paling tepat untuk memilih terapi adalah rangsangan jantung transesophageal (TEE) dengan pengenalpastian mekanisme takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) dan satu siri ujian ubat. Dalam semua kes PNT, terutamanya takikardia nod AV, seseorang harus berusaha untuk membuat diagnosis elektrofisiologi yang tepat - untuk mengenal pasti laluan konduksi tambahan (AP), atau zon aritmogenik dengan PNT tanpa laluan tambahan (AP).
Untuk rawatan anti-relaps jangka panjang PNT, pelbagai agen antiaritmia digunakan, serta glikosida jantung. Ubat dan dosnya paling kerap harus dipilih secara empirik; sambil mengambil kira keberkesanan, ketoksikan dan ciri-ciri farmakokinetik ubat. Selalunya, ubat yang sama berkesan untuk pencegahan paroxysms untuk melegakannya.
Cadangan antarabangsa Persatuan Jantung Amerika dan Eropah untuk rawatan pesakit dengan aritmia supraventrikular ditunjukkan dalam jadual.

Jadual - Cadangan untuk perlantikan terapi antiaritmia profilaksis untuk PNT (ACC / AHA / ESC, 2003)

CadanganKelas cadanganTahap buktiJenis PNT
Pembuangan kateterSaya
IIa
IIa
III
B
B
C
C
Fokus atrium, semua varian AV-nodular * timbal balik, takikardia WPW Asimptomatik di WPW
Takikardia nodal ektopik
Tachycardia atrium yang tidak stabil dan tidak simptomatik
Verapamil / diltiazemSaya
Saya
IIa
III
B / C
C
C
C
Nod AV simptomatik atau jarang berlaku
Pengaliran AV berganda, nodal AV, atrium
Hemodinamik, AV-nodal
WPW
Penyekat betaSaya
Saya
IIa
IIb
B
C
C
C
Saluran AV nodal yang jarang berlaku, konduktif AV, konduksi AV berganda, atrium yang signifikan secara hemodinamik
AV-nodal, ektopik AV-nodal dan WPW, boleh diterima dengan baik
WPW, mudah dibawa
DigoxinIIb
III
DARI
DARI
Simptomatik, AV-nodal
WPW
Flecainide, propafenoneSaya
IIa
IIa
DARI
DALAM
DARI
Nod AV dengan konduksi AV berganda Betablocker dan tahan verapamil nodul AV signifikan secara hemodinamik, WPW, atrium, nodal AV ektopik

Sebaiknya mulakan terapi dengan beta-blocker dengan kesan ujian vagal yang jelas yang menghentikan paroxysm; jika salah satu daripadanya tidak berkesan, menguji yang lain tidak masuk akal. Dalam kes ini, bagaimanapun, harus diingat bahawa beta-blocker yang tidak selektif selalunya merupakan antiaritmia yang lebih berkesan, oleh itu, sekiranya tidak terdapat kontraindikasi dan keadaan yang memerlukan pelantikan beta-blocker yang sangat selektif, atenolol (Atenolol) 50-100mg / hari (atau propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / hari dalam 4 dos terbahagi). Juga digunakan: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100mg / hari, betaxolol (Lokren) 10-20mg / hari, bisoprolol (Concor) 5-10mg / hari; pada pesakit tua, dos yang lebih rendah mungkin diperlukan. Penyekat beta digunakan secara meluas dalam kombinasi ubat antiaritmia, yang membolehkan anda mengurangkan dos setiap komponen yang termasuk dalam kombinasi tanpa mengurangkan keberkesanan terapi; sering digabungkan dengan antiarrhythmics kelas I; kombinasi seperti itu sangat sesuai apabila PNT digabungkan dengan gangguan irama yang lain. Hanya pendapat mengenai kemungkinan menggabungkan beta-blocker dengan verapamil yang tidak jelas; sangat berhati-hati.
Verapamil (Isoptin) pada dos 120-480 mg / hari atau diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / hari, lebih baik dalam bentuk kelewatan, ditetapkan sekiranya tiada sindrom WPW. Dos yang tinggi tidak boleh dielakkan - keberkesanan profilaksis ubat bergantung pada dos.
Di samping itu, dengan PNT, yang berikut berkesan dan digunakan secara konsisten:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg / hari (320 mg / hari jarang dapat dicapai; ketahui kemungkinan kesan proarrhythmic!).
Allapinin (Allapinin) 50-100mg / hari.
Propafenone (Propanorm) 450-900mg / hari.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / hari (semasa memilih dos, kawalan elektrokardiografi diperlukan).
Disopyramide (Ritmilen) 300-600mg / hari (sama keberkesanannya dengan quinidine, tetapi lebih baik diterima oleh kebanyakan pesakit).
Flecainide 200-300mg / hari.
Quinidine (Quinidine Durules) 400-600mg / hari (ketahui kesan sampingan!).
Azimilide 100-125mg / hari.
Amiodarone (Amiodarone, Cordarone) 200-400mg / hari (dos penyelenggaraan; dos tepu - 600-800mg / hari); digunakan untuk rawatan PNT agak jarang (perhatikan kesan sampingan) - jika ubat lain tidak berkesan, ablasi kateter biasanya lebih disukai.

Novocainamide tidak digunakan untuk terapi pemeliharaan kerana penghapusan yang sangat cepat dan risiko terkena sindrom lupus. Ubat-ubatan antiarrhythmic seperti aymalin (giluritmal) dan ubat antarrarricic gabungan pulsnorma yang mengandunginya kadang-kadang digunakan (dengan keberkesanan yang terbukti untuk menghentikan paroxysm PNT terhadap latar belakang WPW) pada dos 40-60 mg / hari; Bretilium, Mexityl (Mexilitin) tidak mempunyai kelebihan berbanding ubat yang disenaraikan di atas.
Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mencegah kambuhnya supraventricular PNT atau mengurangkan kekerapan, jangka masa dan keterukan perjalanan mereka dengan pemberian glikosida jantung secara lisan secara berterusan (paling kerap digunakan digoxin). Penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini dalam sindrom Wolff-Parkinson-White adalah berbahaya: kemungkinan pelantikan mereka ditentukan di hospital khusus.
Sekiranya tachycardias supraventricular paroxysmal berulang tahan monoterapi (PNT) (sinus, AV-nodal) dan ablasi yang tidak diingini (kerana perlu memasang alat pacu jantung kekal (alat pacu jantung)), terapi kombinasi dengan verapamil dengan ubat kelas I, d, l - sotalol atau beta-blocker adalah mungkin (2 kombinasi terakhir memerlukan kawalan degup jantung yang kuat (HR), tempoh PQ, dan tekanan darah).
Adalah perlu untuk mengecualikan pengambilan ubat-ubatan yang menyebabkan takikardia sinus, jika berlatarbelakangkan paroxysms PNT menjadi lebih kerap, dan juga untuk membatasi pengambilan alkohol, teh, kopi, merokok; harus diingat bahawa pesakit boleh menggunakan (sering disembunyikan) pelbagai ubat (amfetamin, ekstasi, dll.).
Terapi pencegahan penyelenggaraan dengan PNT pada wanita hamil
Untuk pencegahan PNT pada wanita hamil, lebih baik menetapkan metoprolol, propranolol, sotalol.

Penggunaan ubat psikotropik
Bersama dengan phenazepam 0.5-1mg, clonazepam 0.5-1mg 1-2r / hari (seperti yang disyorkan oleh psikiatri) dan kelas ubat lain sering berkesan pada pesakit dengan takikardia supraventricular paroxysmal (PNT), kerana ia membantu mencegah turun naik dalam status vegetatif yang memprovokasi paroxysms PNT, dan memudahkan toleransi dan melegakan serangan.

Jenis rawatan lain: -
Campur tangan pembedahan:
Rawatan intervensi
Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit dengan kursus PNT yang sukar untuk terapi ubat; dengan sindrom WPW, terdapat petunjuk tambahan untuk pembedahan.
Dua pendekatan pembedahan yang berbeza secara asasnya digunakan:
Pemusnahan (mekanikal, elektrik, kimia, kriogenik, laser) laluan tambahan atau fokus automatik heterotopik
Implantasi alat pacu jantung beroperasi dalam mod yang diprogramkan (rangsangan berpasangan, rangsangan "menarik", dll.).
Cadangan untuk rawatan takikardia sinus yang tidak normal (Cadangan Persatuan Pakar Ilmiah All-Russian dalam Elektrofisiologi Klinikal, Aritmologi dan Rangsangan Jantung, 2011)


Artikel Seterusnya
Pemulihan selepas strok: tahap dan kaedah pemulihan