Edema otak: apa itu, sebab, gejala, rawatan


Edema serebrum (OGM, edema serebrum) adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu otak. Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Doktor dari pelbagai pengkhususan menghadapi OGM dalam praktiknya:

Edema serebrum - apa itu?

Edema serebral bukanlah penyakit bebas, tetapi sindrom klinikal yang selalu berkembang sekunder sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada tisu otak.

Faktor pencetus utama dalam patogenesis perkembangan OGM adalah gangguan peredaran mikro. Pada mulanya, mereka dilokalisasi di kawasan kerosakan pada tisu otak dan menyebabkan perkembangan edema perifokal (terhad). Dengan kerosakan otak yang teruk, permulaan rawatan yang lambat, gangguan peredaran mikro berlaku secara total. Ini disertai dengan peningkatan tekanan intravaskular hidrostatik dan pengembangan saluran darah di otak, yang pada gilirannya menyebabkan plasma darah bocor ke tisu otak. Akibatnya, perkembangan OGM umum berlaku..

Pembengkakan tisu serebral menyebabkan peningkatan jumlahnya, dan kerana ia terletak di ruang tertutup dari tengkorak, ia juga meningkatkan tekanan intrakranial. Pembuluh darah dimampatkan oleh tisu serebrum, yang selanjutnya meningkatkan gangguan peredaran mikro dan merupakan penyebab kebuluran oksigen sel-sel saraf, kematian massa mereka.

Penyebab edema serebrum

Penyebab OGM yang paling biasa adalah:

  • trauma craniocerebral yang teruk (patah pangkal tengkorak, kekejangan otak, hematoma subdural atau intraserebral;
  • strok iskemia atau hemoragik;
  • pendarahan di ruang ventrikel atau subarachnoid;
  • tumor otak (primer dan metastatik);
  • beberapa penyakit berjangkit dan keradangan (meningitis, ensefalitis);
  • empyema subdural.

Lebih jarang, kejadian OGM disebabkan oleh:

  • tindak balas alahan sistemik yang teruk (kejutan anaphylactic, angioedema);
  • anasarca, yang timbul dengan latar belakang kegagalan buah pinggang atau jantung;
  • penyakit berjangkit akut (beguk, campak, influenza, demam merah, toksoplasmosis);
  • keracunan endogen (kegagalan hepatik atau buah pinggang, diabetes mellitus yang teruk);
  • keracunan akut dengan ubat-ubatan atau racun.

Pada orang tua yang menyalahgunakan alkohol, terdapat peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang dapat menyebabkan perkembangan edema serebrum.

Faktor berikut adalah penyebab OGM pada bayi baru lahir:

  • perjalanan gestosis yang teruk;
  • ikatan dengan tali pusat;
  • kecederaan kelahiran intrakranial;
  • tenaga kerja yang berpanjangan.

Dalam kes yang jarang berlaku, OGM diperhatikan pada orang yang benar-benar sihat. Sebagai contoh, jika seseorang naik tinggi di pergunungan tanpa berhenti yang diperlukan untuk menyesuaikan badan, dia mungkin mengalami edema serebrum, yang disebut doktor sebagai edema gunung..

Pengelasan

Bergantung pada sebab dan mekanisme perkembangan patologi, beberapa jenis OGM dibezakan:

Sebab dan mekanisme perkembangan

Paling biasa. Ia berlaku akibat kerosakan pada penghalang darah-otak dan pelepasan plasma ke ruang ekstraselular bahan putih. Berkembang di sekitar kawasan keradangan, tumor, abses, trauma, iskemia

Penyebab utama adalah keracunan dan iskemia, yang menyebabkan penghidratan intraselular. Biasanya dilokalisasikan dalam bahan kelabu dan tersebar secara tersebar

Punca kejadiannya adalah penurunan osmolariti darah kerana hemodialisis yang tidak mencukupi, gangguan metabolik, lemas, polydipsia, hipervolemia

Berlaku pada pesakit dengan hidrosefalus akibat peluh cecair serebrospinal ke dalam tisu saraf di sekitar ventrikel

Gejala edema serebrum

Tanda utama OGM adalah gangguan kesedaran yang berbeza-beza, mulai dari yang ringan dan berakhir dengan koma yang mendalam.

Semasa edema tumbuh, kedalaman gangguan kesedaran juga meningkat. Pada awal perkembangan patologi, sawan mungkin berlaku. Pada masa akan datang, aton otot berkembang.

Semasa pemeriksaan, pesakit mendedahkan gejala meningeal.

Dengan kesedaran yang terpelihara, pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, disertai dengan mual yang luar biasa, muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan.

Gejala OGM lain pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah:

  • halusinasi;
  • disarthria;
  • diskoordinasi pergerakan;
  • gangguan visual;
  • kegelisahan motor.

Dengan OGM dan penyebaran otak yang berlebihan ke dalam foramen magnum, pesakit mengalami:

  • nadi tidak stabil;
  • hipotensi arteri yang ketara;
  • hipertermia (peningkatan suhu badan hingga 40 ° C dan ke atas);
  • pernafasan paradoks (penggantian nafas cetek dan dalam, dengan selang waktu yang berbeza di antara mereka).

Diagnostik

Adalah mungkin untuk menganggap bahawa pesakit mempunyai OGM berdasarkan tanda-tanda berikut:

  • penindasan kesedaran yang semakin meningkat;
  • kemerosotan progresif dalam keadaan umum;
  • kehadiran gejala meningeal.

Untuk mengesahkan diagnosis, ditunjukkan pengimejan resonans magnetik otak..

Tusukan lumbal diagnostik dilakukan dalam kes yang luar biasa dan dengan berhati-hati, kerana dapat memicu kehelan struktur otak dan pemampatan batang.

Untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab OGM, lakukan:

  • penilaian status neurologi;
  • analisis data CT dan MRI;
  • ujian darah klinikal dan biokimia;
  • pengumpulan data anamnestic (jika boleh).

OGM adalah keadaan yang mengancam nyawa. Oleh itu, diagnosis utama harus dilakukan secepat mungkin dan bermula dari minit pertama kemasukan pesakit ke hospital..

Dalam kes yang teruk, langkah-langkah diagnostik dilakukan serentak dengan pemberian pertolongan cemas..

Rawatan edema serebrum

NN Burdenko, pengasas sekolah bedah saraf Soviet, menulis: "Sesiapa yang mengetahui seni merawat dan mencegah edema serebrum mempunyai kunci untuk hidup dan mati pesakit.".

Pesakit dengan OGM dikenakan rawatan di hospital kecemasan di unit rawatan rapi. Rawatan merangkumi bidang berikut:

  1. Mengekalkan tahap tekanan darah yang optimum. Adalah wajar tekanan sistolik sekurang-kurangnya 160 mm Hg. st.
  2. Intubasi trakea tepat waktu dan pemindahan pesakit ke pernafasan buatan. Petunjuk untuk intubasi adalah peningkatan intensiti kegagalan pernafasan. Pengudaraan mekanikal dilakukan dalam mod hiperventilasi, yang meningkatkan tekanan separa oksigen dalam darah. Hyperoxygenation menyumbang kepada penyempitan saluran cerebral dan penurunan kebolehtelapannya.
  3. Kemudahan aliran keluar vena. Pesakit diletakkan di atas katil dengan hujung kepala yang dinaikkan, dengan tulang belakang serviks memanjang sebanyak mungkin. Peningkatan aliran keluar vena menyumbang kepada penurunan tekanan intrakranial secara beransur-ansur.
  4. Terapi dehidrasi. Ini bertujuan untuk membuang lebihan cecair dari tisu serebrum. Ia dilakukan dengan pemberian diuretik osmotik intravena, larutan koloid, diuretik gelung. Sekiranya perlu, untuk memperkuatkan kesan diuretik diuretik dan membekalkan neuron dengan nutrien, doktor boleh menetapkan pemberian larutan glukosa hipertonik intravena, larutan magnesium sulfat 25%.
  5. Hormon glukokortikoid. Mereka berkesan dalam kes edema serebrum perifokal yang disebabkan oleh perkembangan proses tumor. Tidak berkesan dalam rawatan OHM yang berkaitan dengan kecederaan otak traumatik.
  6. Terapi infusi. Bertujuan untuk detoksifikasi, penghapusan pelanggaran elektrolit air dan keseimbangan koloid-osmotik.
  7. Antihistamin. Mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular, mencegah berlakunya reaksi alergi, dan juga digunakan untuk melegakannya.
  8. Bermakna yang meningkatkan peredaran serebrum. Meningkatkan aliran darah di mikrovaskular, dengan itu menghilangkan iskemia dan hipoksia tisu saraf.
  9. Bermakna yang mengatur proses metabolik dan nootropik. Meningkatkan proses metabolik pada neuron yang rosak.
  10. Terapi simptomatik. Termasuk pelantikan antiemetik, antikonvulsan, penghilang rasa sakit.

Sekiranya OGM disebabkan oleh proses menular dan radang, ubat antivirus atau antibakteria dimasukkan ke dalam terapi kompleks. Rawatan pembedahan dijalankan untuk menghilangkan tumor, hematoma intrakranial, dan kawasan otak yang hancur. Dengan hidrosefalus, pembedahan pintasan dilakukan. Campur tangan pembedahan biasanya dilakukan setelah penstabilan keadaan pesakit..

Komplikasi

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang ketara, dislokasi (anjakan) struktur otak dan pelanggaran batangnya di foramen magnum dapat dilihat. Ini menyebabkan lesi parah pusat pernafasan, vasomotor dan termoregulasi, yang boleh menyebabkan kematian dengan latar belakang peningkatan jantung akut dan kegagalan pernafasan, hipertermia.

Akibat dan ramalan

Pada peringkat awal perkembangan, OGM adalah keadaan yang dapat dipulihkan, tetapi ketika proses patologi berlangsung, neuron mati dan serat myelin hancur, yang menyebabkan kerusakan struktur otak yang tidak dapat dipulihkan.

Dengan permulaan rawatan OGM genesis toksik pada pesakit muda dan awalnya sihat, pemulihan fungsi otak dapat diharapkan. Dalam semua kes lain, kesan sisa dari keparahan yang berbeza akan diperhatikan:

  • sakit kepala yang berterusan;
  • gangguan;
  • kealpaan;
  • kemurungan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan fungsi motor dan kognitif;
  • gangguan mental.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan utama edema serebrum bertujuan untuk mencegah penyebab perkembangannya. Mereka boleh merangkumi:

  • pencegahan kecederaan industri, pengangkutan jalan raya dan domestik;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan aktif hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama strok;
  • terapi penyakit berjangkit dan radang tepat pada masanya (ensefalitis, meningitis).

Sekiranya pesakit mempunyai patologi, yang mana kemungkinan terjadinya perkembangan edema serebrum, maka dia mesti diberi rawatan pencegahan yang bertujuan mencegah pembengkakan bahan otak. Ia boleh merangkumi:

  • pemeliharaan tekanan onkotik plasma normal (pemberian larutan hipertonik intravena, albumin, plasma beku segar);
  • temujanji dengan tekanan diuretik intrakranial yang tinggi;
  • hipotermia buatan - membolehkan anda mengurangkan keperluan tenaga sel-sel otak dan dengan itu mencegah kematian besar-besaran mereka;
  • penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada pembuluh otak dan proses metabolik pada tisu otak.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Edema serebrum

Edema serebral adalah pengumpulan cecair yang berkembang pesat dalam tisu serebrum, menyebabkan kematian tanpa rawatan perubatan yang mencukupi. Asas gambaran klinikal adalah kemerosotan keadaan pesakit yang meningkat secara beransur-ansur atau cepat dan peningkatan gangguan kesedaran, disertai dengan tanda-tanda meningeal dan aton otot. Data MRI otak atau CT mengesahkan diagnosis. Pemeriksaan tambahan dilakukan untuk mencari punca edema. Terapi bermula dengan penyahhidratan dan pemeliharaan metabolisme tisu serebrum, digabungkan dengan rawatan penyakit penyebab dan pelantikan ubat simtomatik. Menurut indikasi, rawatan pembedahan yang mendesak (penyahmampatan trepanasi, ventrikulostomi) atau penangguhan (penghapusan jisim, shunting) adalah mungkin.

  • Penyebab edema serebrum
  • Patogenesis
  • Pengelasan
  • Gejala edema serebrum
  • Diagnosis edema serebrum
  • Rawatan edema serebrum
  • Ramalan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Pembengkakan otak digambarkan seawal tahun 1865 oleh N.I. Pirogov. Hari ini telah menjadi jelas bahawa edema serebrum bukanlah unit nosologi yang bebas, tetapi merupakan proses patologi berkembang sekunder yang timbul sebagai komplikasi sejumlah penyakit. Harus diingat bahawa edema tisu badan yang lain adalah fenomena yang agak biasa yang sama sekali tidak berkaitan dengan keadaan mendesak. Dalam kes otak, edema adalah keadaan yang mengancam nyawa, kerana, berada di ruang tertutup tengkorak, tisu serebrum tidak memiliki kemampuan untuk meningkatkan jumlah dan dimampatkan. Oleh kerana sifat polietiologi edema serebrum, dalam praktiknya, kedua-dua pakar dalam bidang neurologi dan bedah saraf, dan traumatologi, ahli neonatologi, ahli onkologi, ahli toksikologi menghadapinya..

Penyebab edema serebrum

Selalunya, edema serebrum berkembang dengan kecederaan atau kerosakan organik pada tisu. Keadaan ini merangkumi: TBI yang teruk (kekejangan otak, patah tulang tengkorak, hematoma intraserebral, hematoma subdural, kecederaan axonal difus, pembedahan otak), strok iskemia yang luas, strok hemoragik, pendarahan subarachnoid dan pendarahan ventrikel, tumor otak primer (medulloblastoma, hemangioblastoma, astrocytoma, glioma, dll.) dan lesi metastatiknya. Edema tisu serebrum adalah mungkin sebagai komplikasi penyakit berjangkit (ensefalitis, meningitis) dan proses purulen otak (empyema subdural).

Bersama dengan faktor intrakranial, anasarca yang disebabkan oleh kegagalan jantung, reaksi alahan (edema Quincke, kejutan anaphylactic), jangkitan akut (toksoplasmosis, demam merah, selesema babi, campak, gondok), keracunan endogen (pada diabetes mellitus yang teruk, Kegagalan buah pinggang akut, kegagalan hati), keracunan dengan pelbagai racun dan beberapa ubat.

Dalam beberapa kes, edema serebrum diperhatikan dengan alkoholisme, yang dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular. Pada bayi baru lahir, edema serebrum disebabkan oleh toksikosis teruk wanita hamil, trauma kelahiran intrakranial, keterlibatan dengan tali pusat, dan persalinan yang berpanjangan. Di antara pencinta sukan gunung tinggi terdapat apa yang disebut. Edema serebral "bergunung", yang merupakan hasil dari pendakian terlalu banyak tanpa penyesuaian yang diperlukan.

Patogenesis

Pautan utama dalam perkembangan edema serebrum adalah gangguan peredaran mikro. Pada mulanya, mereka biasanya berlaku di kawasan lesi tisu otak (kawasan iskemia, radang, trauma, pendarahan, tumor). Edema serebrum perifokal tempatan berkembang. Dalam kes kerosakan otak yang teruk, bukan rawatan tepat pada masanya atau kekurangan kesan yang tepat dari yang terakhir, gangguan regulasi vaskular terjadi, yang menyebabkan pengembangan keseluruhan saluran otak dan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular. Akibatnya, bahagian cairan darah mengalir melalui dinding saluran dan meresap ke tisu otak. Edema serebrum dan pembengkakan umum berkembang.

Dalam proses yang dinyatakan di atas, komponen utamanya adalah vaskular, peredaran darah dan tisu. Komponen vaskular adalah peningkatan kebolehtelapan dinding saluran otak, hipertensi peredaran darah - arteri dan vasodilatasi, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapilari serebrum. Faktor tisu adalah kecenderungan tisu otak untuk mengumpul cecair apabila bekalan darah tidak mencukupi..

Di ruang kran yang terhad, 80-85% isipadu jatuh pada tisu serebrum, dari 5 hingga 15% - pada cecair serebrospinal (CSF), sekitar 6% ditumpangkan oleh darah. Pada orang dewasa, tekanan intrakranial normal dalam kedudukan mendatar berbeza antara 3-15 mm Hg. Seni. Semasa bersin atau batuk, sebentar naik hingga 50 mm Hg. Art., Yang tidak menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf pusat. Edema serebrum disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial yang meningkat dengan cepat disebabkan oleh peningkatan jumlah tisu serebrum. Terdapat mampatan saluran darah, yang memperburuk gangguan peredaran mikro dan iskemia sel otak. Kerana gangguan metabolik, terutamanya hipoksia, terdapat kematian neuron yang besar.

Di samping itu, hipertensi intrakranial yang teruk boleh menyebabkan dislokasi struktur serebrum yang mendasari dan terjebaknya batang otak di foramen magnum. Disfungsi pusat pernafasan, kardiovaskular dan termoregulasi yang terletak di batang adalah penyebab banyak kematian.

Pengelasan

Kerana keanehan patogenesis, edema serebrum terbahagi kepada 4 jenis: vasogenik, sitotoksik, osmotik dan interstisial. Jenis yang paling biasa adalah edema serebrum vasogenik, yang berdasarkan pada peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Dalam patogenesis, peranan utama dimainkan oleh peralihan cecair dari kapal ke medula putih. Edema vasogenik berlaku secara perifokal di kawasan tumor, abses, iskemia, pembedahan, dll..

Edema serebrum sitotoksik adalah akibat daripada disfungsi sel glial dan gangguan dalam osmoregulasi membran neuron. Ia berkembang terutamanya di medula kelabu. Penyebabnya mungkin: keracunan (termasuk keracunan sianida dan karbon monoksida), strok iskemia, hipoksia, jangkitan virus.

Edema otak osmotik berlaku apabila osmolariti tisu serebrum meningkat tanpa mengganggu kerja penghalang darah-otak. Ia berlaku dengan hipervolemia, polydipsia, lemas, ensefalopati metabolik, hemodialisis yang tidak mencukupi. Edema interstitial muncul di sekitar ventrikel serebrum apabila bahagian cecair cecair serebrospinal berpeluh melalui dindingnya.

Gejala edema serebrum

Gejala utama edema serebrum adalah gangguan kesedaran, yang boleh berkisar dari gangguan ringan hingga koma. Peningkatan kedalaman penurunan kesedaran menunjukkan perkembangan edema. Ada kemungkinan bahawa permulaan manifestasi klinikal akan kehilangan kesedaran, yang berbeza dari pengsan biasa dalam tempohnya. Selalunya, perkembangan edema disertai dengan kejang, yang setelah jangka waktu yang pendek digantikan oleh aton otot. Pada pemeriksaan, gejala selubung ciri meningitis dinyatakan..

Dalam kes apabila edema serebrum berlaku dengan latar belakang patologi serebrum akut yang kronik atau berkembang secara beransur-ansur, kesedaran pesakit dalam tempoh awal dapat dipertahankan. Keluhan utamanya adalah sakit kepala yang teruk dengan loya dan muntah, gangguan pergerakan, gangguan penglihatan, ketidakseimbangan pergerakan, disartria, sindrom halusinasi mungkin terjadi.

Tanda-tanda mengerikan yang menunjukkan pemampatan batang otak adalah: pernafasan paradoks (nafas dalam-dalam bersama dengan dangkal, kebolehubahan selang waktu antara nafas), hipotensi arteri yang teruk, ketidakstabilan nadi, hipertermia di atas 40 ° C. Kehadiran strabismus berbeza dan bola mata "terapung" menunjukkan pemisahan struktur subkortikal dari korteks serebrum.

Diagnosis edema serebrum

Seorang pakar neurologi dapat mengesyaki edema serebrum oleh kemerosotan progresif dalam keadaan pesakit dan peningkatan kesedaran yang terganggu, disertai dengan gejala meningeal. Pengesahan diagnosis boleh dilakukan dengan CT atau MRI otak. Tusukan lumbal diagnostik berbahaya kerana dislokasi struktur serebrum dengan pemampatan batang otak di foramen magnum. Pengumpulan data anamnestic, penilaian status neurologi, ujian darah klinikal dan biokimia, analisis hasil kajian neuroimaging - memungkinkan kita membuat kesimpulan mengenai penyebab edema serebrum.

Oleh kerana edema serebrum adalah keadaan jerawat yang memerlukan rawatan perubatan segera, diagnosis awalnya memerlukan masa minimum dan dilakukan dalam keadaan pegun dengan latar belakang langkah-langkah terapi. Bergantung pada keadaan, ia dilakukan di unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif..

Rawatan edema serebrum

Bidang keutamaan dalam rawatan edema serebrum adalah: dehidrasi, peningkatan metabolisme serebrum, penghapusan akar penyebab edema dan rawatan gejala bersamaan. Terapi dehidrasi bertujuan untuk membuang lebihan cecair dari tisu serebrum. Ia dilakukan dengan infus manitol intravena atau diuretik osmotik lain, diikuti dengan pelantikan diuretik gelung (torasemide, furosemide). Pengenalan tambahan larutan 25% magnesium sulfat dan larutan glukosa 40% memperkuatkan tindakan diuretik dan membekalkan neuron serebrum dengan nutrien. Adalah mungkin untuk menggunakan L-lisin aescinat, yang memiliki kemampuan untuk mengeluarkan cairan, walaupun bukan diuretik.

Untuk meningkatkan metabolisme serebrum, terapi oksigen (jika perlu, ventilasi mekanikal), hipotermia kepala, pemberian metabolit (Mexidol, Cortexin, Citicoline) dilakukan. Untuk menguatkan dinding vaskular dan menstabilkan membran sel, glukokortikosteroid (prednisolon, hidrokortison) digunakan.

Bergantung pada etiologi edema serebrum, rawatannya yang kompleks merangkumi tindakan detoksifikasi, terapi antibiotik, penyingkiran tumor, penghapusan hematoma dan kawasan penghancuran traumatik otak, operasi shunting (saliran ventrikuloperitoneal, ventrikulokisternostomi, dll.). Rawatan pembedahan etiotropik, sebagai peraturan, dilakukan hanya dengan latar belakang penstabilan keadaan pesakit.

Terapi simptomatik bertujuan untuk menghentikan manifestasi penyakit tertentu, ia dilakukan dengan menetapkan ubat antiemetik, antikonvulsan, ubat penahan sakit, dan lain-lain. Menurut petunjuk, dengan cara yang mendesak untuk mengurangkan tekanan intrakranial, seorang pakar bedah saraf dapat melakukan kraniotomi dekompresi, saliran ventrikel luaran, penyingkiran hematoma endoskopik.

Ramalan

Pada peringkat awal, edema serebrum adalah proses yang dapat dipulihkan, kerana ia berkembang, ia membawa kepada perubahan struktur otak yang tidak dapat dipulihkan - kematian neuron dan pemusnahan serat myelin. Perkembangan cepat gangguan ini membawa kepada fakta bahawa mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan edema dengan pemulihan fungsi serebrum 100% hanya dengan genesis toksiknya pada pesakit muda dan sihat yang dihantar ke jabatan khusus tepat pada waktunya. Regresi gejala yang bebas diamati hanya dengan edema serebrum gunung, jika pengangkutan pesakit tepat pada waktunya dari ketinggian di mana dia berkembang berjaya.

Namun, dalam sebilangan besar kes, pesakit yang masih hidup mempunyai kesan sisa edema serebrum yang dipindahkan. Mereka boleh berbeza secara signifikan dari gejala halus kepada orang lain (sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial, ketidakhadiran, kelalaian, gangguan tidur, kemurungan) hingga gangguan fungsi kognitif dan motorik yang teruk, mental.

Edema serebrum: maklumat umum, sebab, gejala dan rawatan

Edema serebrum adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berlaku dengan kecederaan kepala, hidrosefalus, dan strok. Pemindahan tisu otak membawa kepada kerosakan sel (faktor sitotoksik) atau kebolehtelapan membran otak yang terganggu (faktor vasogenik). Penyebab umum adalah infark serebrum, kecederaan otak traumatik - domestik atau sukan, lebih jarang berlaku - tumor dan meningitis.

Maklumat am

Edema otak berkembang dengan latar belakang strok iskemik atau hemoragik, kecederaan otak traumatik, meningkatkan kemungkinan kematian. Keadaan ini berkembang kerana kekurangan pengangkut membran dan penghalang darah-otak. Dengan perkembangan edema, mekanisme sitotoksik, ionik dan vasogenik digabungkan. Untuk rawatan, digunakan cranektomi penyahmampatan dan osmotherapy. Tetapi kaedah ini tidak mempengaruhi lata molekul patologi yang membawa kepada edema..

Penyebab edema serebrum

Edema otak berlaku dengan latar belakang pelbagai keadaan neurologi dan patologi lain:

  1. Encephalitis akibat gigitan kutu sebagai komplikasi influenza.
  2. Neurocysticercosis faktor berjangkit (kerosakan otak parasit), malaria serebrum, atau meningitis.
  3. Strok iskemik, hemoragik dan emboli.
  4. Hydrocephalus akibat meningitis atau kecederaan.
  5. Ensefalopati iskemia dengan trauma kelahiran, tekanan darah tinggi, aterosklerosis.
  6. Trombosis vena sinus intrakranial.
  7. Ketumbuhan otak.

Penyakit yang memprovokasi edema serebrum termasuk ketoasidosis diabetes, kegagalan hati, ketidakseimbangan elektrolit. Gejala edema serebrum mungkin tidak segera muncul.

Edema serebrum pada kanak-kanak dengan hidrosefalus dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Siapa yang berisiko

Kumpulan berisiko tinggi termasuk orang dengan ketoasidosis diabetes yang teruk, dan juga kanak-kanak yang mengalami asidosis untuk pertama kalinya. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan edema adalah: dehidrasi, keradangan, dan pembekuan darah.

Akibatnya, aliran darah ke otak berkurang, terjadinya lata reaksi iskemia dan edema. Tekanan intrakranial meningkat, tekanan darah dan degupan jantung menurun. Hernia otak dapat memampatkan struktur penting pada batang otak. Pesakit dengan ketoasidosis hiperaktif berisiko lebih besar. Tahap ammonia yang tinggi melebihi 200 μmol / L dalam darah boleh menjadi petunjuk risiko terkena hipertensi intrakranial.

Pada ensefalopati hepatik, edema serebrum disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada saluran serebrum, edema sel astrosit kerana pengumpulan amonia dan peningkatan pengeluaran glutamin. Terhadap latar belakang edema, tekanan intrakranial meningkat, gangguan iskemia dan hernia otak berkembang.

Selalunya, edema serebrum berkembang pada kanak-kanak yang telah mengalami hipoksia dan menghidap hidrosefalus. Edema serebrum boleh merumitkan perjalanan strok dan kecederaan otak traumatik.

Patogenesis

Pembengkakan otak adalah proses bertahap di mana kecederaan akut mengakibatkan edema sitotoksik, ionik atau vasogenik. Apa itu edema? Ia adalah gabungan mekanisme patogen. Edema sitotoksik dicirikan oleh penipisan adenosin trifosfat intraselular (ATP), yang mengganggu pengangkutan aktif osmolit ke membran sel. Sel mengumpul ion natrium dan air.

Di permukaan membran sel, tekanan dan nisbah ion terganggu, yang menyebabkan pergerakan cecair ke ruang ekstraselular parenchyma otak dari kapal. Mekanisme ini juga dipanggil ionik. Dengan gangguan otak, aktiviti saluran ion Sur1-Trpm4 pada sel endotel meningkat, yang menyebabkan pengumpulan cecair.

Bentuk edema sitotoksik yang berasingan adalah vasogenik. Patologi berkembang kerana peningkatan kebolehtelapan darah-otak penghalang otak setelah kecederaan, pelepasan bahan-bahan radang semasa jangkitan dan peningkatan radikal bebas. Akibatnya, cairan dilepaskan di luar sel bersama dengan protein plasma darah..

Seiring berkembangnya otak, mekanisme ini saling mengganti dan saling melengkapi, menyebabkan pembengkakan. Diyakini bahawa edema didahului oleh peningkatan tekanan intrakranial kerana jumlah tetap rongga kranial tertutup. Pada masa yang sama, perfusi kapilari berkurang - tekanan darah di saluran otak. Tisu kekurangan nutrien dan oksigen, hipokemia berkembang.

Pengelasan

Edema serebrum berlaku kerana peningkatan kandungan cecair serebrum. Dalam patogenesis perkembangan edema, tiga bentuk dibahagikan secara bersyarat: sitotoksik, vasogenik dan interstisial, atau gabungannya.

Edema vasogenik

Edema vasogenik adalah bentuk yang paling biasa disebabkan oleh pelanggaran penghalang darah-otak. Protein plasma menembusi di luar kapal, kerana tekanan osmotik memaksa cecair masuk ke ruang interstisial otak. Sebagai contoh, faktor pertumbuhan endotel, glutamat dan leukotrien secara tempatan meningkatkan kebolehtelapan sel di sekitar tumor. Ini, bersama dengan kelemahan dinding vaskular, menyebabkan masuknya cecair dengan protein ke dalam parenkim dari masalah putih. Pembengkakan berhampiran tumor dalam 65% membawa kepada gangguan kognitif pada pesakit kerana anjakan struktur otak.

Edema vasogenik diprovokasi oleh pelanggaran kebolehtelapan vaskular dan perubahan tekanan perfusi terhadap latar belakang penyakit dan keadaan berikut:

  • abses otak;
  • strok;
  • hiperkapnia;
  • ensefalopati dengan hipertensi;
  • ensefalopati hepatik;
  • gangguan metabolik;
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan plumbum;
  • penyakit ketinggian.

Mikroorganisma patogen pada meningitis melanggar kebolehtelapan penghalang darah-otak untuk protein dan ion natrium. Ini membawa kepada pengumpulan cecair di ruang antar sel, serta pembengkakan sel akibat hipoksia pasif. Tekanan intrakranial yang meningkat mengganggu hubungan antara neuron.

Edema sitotoksik

Edema sel atau sitotoksik berlaku di dalam sel tanpa merosakkan penghalang darah-otak. Patologi berkembang selepas strok atau kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada tisu glial, neuron dan sel endotel. Mekanisme hemostatik terganggu di dalam sel, dan natrium terkumpul di dalamnya, pembebasan ion di luar membran terganggu. Anion cuba mengembalikan peneutralan pada permukaan membran, yang membawa kepada edema di dalam sel.

Sitotoksik dikaitkan dengan perubahan keseimbangan ion di permukaan membran sel akibat beberapa sebab:

  • kecederaan otak iskemia hipoksia (dengan lemas, serangan jantung);
  • trauma otak;
  • gangguan metabolik pertukaran asid organik;
  • ensefalopati hepatik;
  • Sindrom Reye (kegagalan hati akut);
  • jangkitan (ensefalitis dan meningitis);
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan (aspirin, etilena glikol, metanol);
  • hiponatremia atau pengambilan air berlebihan tanpa elektrolit.

Edema interstisial

Salah satu penyebab utama edema interstisial adalah hidrosefalus obstruktif. Edema interstitial berkembang kerana kebocoran cecair serebrospinal dari ventrikel otak ke ruang interstisial otak. Pesakit dengan hidrosefalus atau meningitis cenderung kepada patologi ini. Peningkatan tekanan pada ventrikel menggantikan isi ventrikel, mengakibatkan edema jirim putih.

Gejala edema serebrum

Edema serebrum, bergantung pada tahap perubahan, boleh menjadi asimtomatik atau tanpa gejala. Keterukan manifestasi bergantung pada usia seseorang. Pada kanak-kanak, edema dikompensasi oleh kehadiran fontanelles, dan oleh itu gejalanya berbeza.

Edema serebrum mempunyai pelbagai manifestasi:

  • perubahan dalam kesedaran, termasuk koma;
  • sakit kepala dan migrain;
  • epilepsi;
  • mabuk;
  • penyumbatan usus (volvulus, intussusception)
  • neuritis optik;
  • stenosis pilorik hipertrofik
  • makrocephaly.

Gejala serebrum umum dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial:

  1. Dengan peningkatan yang perlahan, pesakit bimbang tentang sakit kepala pagi, muntah tanpa mual, yang merupakan ciri tumor otak. Pening sementara berlaku. Tingkah laku berubah perlahan: pesakit menjadi mudah marah, murung.
  2. Dengan peningkatan pesat, rasa sakit itu paroxysmal, pecah, kuat. Muntah tidak melegakan. Pada pesakit, refleks tendon meningkat, degupan jantung dan reaksi motor menjadi perlahan. Pergerakan mata berubah, rasa mengantuk masuk, ucapan dan pemikiran terganggu.

Dengan dekompensasi peningkatan tekanan intrakranial, koma berkembang, dan dengan anjakan struktur otak, pelanggaran pernafasan, kontraksi jantung.

Diagnosis edema serebrum

Diagnosis awal edema serebrum mengurangkan kematian dan meningkatkan fungsi pada pesakit dengan strok iskemia. Apabila patologi ditetapkan, trepanasi penyahmampatan dilakukan. Peningkatan edema serebrum dapat ditentukan oleh gejala peningkatan tekanan intrakranial: peningkatan kekerapan episod kehilangan kesedaran, mual dan muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan, hemiparesis. Di antara tanda-tanda yang disenaraikan, keadaan tidak sedar yang berkaitan dengan kerosakan pada sistem pengaktifan retikular dan paksi thalamo-hypothalamic-cortical yang dianggap sebagai parameter klinikal terpenting. Kesedaran diukur pada Skala Koma Glasgow.

Pada strok hemoragik, terdapat kriteria lain untuk menilai risiko edema serebrum. Kemungkinan peningkatan hematoma meningkat dengan ukuran awalnya yang signifikan, penggunaan antikoagulan, dan awal gejala. Risiko edema meningkat dengan hiperglikemia, tekanan darah tinggi, hematoma besar, dan peningkatan tekanan perfusi serebrum.

Edema dan dislokasi otak dalam imbasan CT iskemia serebrum - edema serebrum

Rawatan edema serebrum

Tugas rawatan intensif adalah untuk mengekalkan pernafasan dan parameter hemodinamik normal. Kepala pesakit dinaikkan pada ketinggian 30 darjah untuk aliran keluar darah vena. Pemberian makan awal dimulakan.

Kaedah terapi berikut digunakan:

  • pengudaraan buatan paru-paru dengan gejala kehelan otak;
  • hiperventilasi, tertakluk kepada pemantauan tahap ketepuan oksigen darah;
  • pengenalan penyelesaian hiperosmolar;
  • koma barbiturat;
  • kraniotomi;
  • hipotermia (penurunan suhu badan).

Protokol rawatan edema bergantung kepada penyebabnya. Dengan vasospasme, peningkatan jumlah plasma darah adalah penting, dan dengan hiperemia - diuretik dan hiperventilasi.

Kaedah konservatif

Osmotherapy adalah terapi ubat asas untuk edema serebrum. Ia jarang digunakan untuk profilaksis kerana keberkesanannya terhad kerana penggunaan awal. Ejen hiperosmolar mencipta kecerunan osmotik intravaskular yang memudahkan perkumuhan air. Selalunya, salap manitol dan hipertonik digunakan. Yang terakhir ini membantu mengembangkan jumlah intravaskular, meningkatkan kontraktilasi jantung dan tekanan intrakranial.

Diuresis osmotik dengan manitol boleh menyebabkan dehidrasi dan hipotensi intravaskular dan harus diikuti dengan penggantian cecair yang mencukupi dengan larutan isotonik. Penggunaan garam hipertonik berulang yang berpanjangan akan menyebabkan perkembangan asidosis metabolik hiperkloremik. Oleh itu, dana tersebut digunakan sebagai alternatif untuk rawatan edema serebrum simptomatik..

Kaedah pembedahan

Campur tangan pembedahan mengelakkan kematian akibat stroke hemisfera yang luas. Terutama pada pesakit di bawah usia 60 tahun, jika prosedur dilakukan dalam 48 jam dari permulaan gejala. Pembedahan penyahmampatan dilakukan pada tahap awal perkembangan edema, tulang dengan diameter sekurang-kurangnya 12 cm dikeluarkan. Selepas penyahmampatan, doktor memantau perkembangan pendarahan subdural, hidrosefalus luaran, mencegah jangkitan luka dan perbezaan saluran darah.

Pembedahan digunakan untuk menghilangkan jisim yang menyebabkan edema serebrum - hematoma intraserebral, abses, atau tumor. Hematoma mesti dikeluarkan di korteks lebih besar dari 3 cm, begitu juga di cerebellum - lebih dari 2 cm.

Ciri-ciri terapi edema sitotoksik

Rawatan edema sitotoksik dijalankan dengan mannitol atau osmodiuretik lain. Mannitol digunakan secara intravena pada dos 0.5-1 g per kilogram berat badan. Keberkesanan agen osmotik kekal 48-72 jam pertama. Dengan edema sitotoksik, mereka berusaha untuk tidak menurunkan tekanan darah jika mekanisme autoregulasi dipelihara. Penyelesaian disuntik secara intravena untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar, terapi vasopresor dilakukan. Pendekatan ini diterapkan sambil mengekalkan penghalang darah-otak. Anestesia Barbiturik mengurangkan pembengkakan. Natrium thiopental diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial di bawah 20 mm Hg. st.

Ciri-ciri terapi untuk edema vasogenik

Edema vasogenik memerlukan penggunaan ubat angioprotektif. Escinulizinat mengembalikan nada dinding vaskular, meningkatkan penyerapan semula dan mengurangkan edema interstisial. Dengan edema vasogenik, glukokortikoid digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Biasanya, dexamethasone diberikan bersamaan dengan antibiotik untuk meningitis. Mannitol dalam edema vasogenik, sebaliknya, meningkatkan aliran cecair ke dalam tisu. Untuk melindungi parenkim otak, antioksidan dan cara untuk meningkatkan metabolisme (Actovegin, Cortexin) digunakan.

Ramalan

Edema serebrum pasca-strok pada orang dewasa berkembang di bawah pengaruh sejumlah faktor. Epidemiologi merangkumi sejarah hipertensi atau penyakit jantung koronari. Kriteria klinikal yang penting ialah skor pada skala neurologi NIHSS untuk strok di atas 20 di hemisfera dominan atau lebih daripada 15 di hemisfera tidak dominan. Perkembangan loya dan muntah pada hari pertama selepas strok. Tekanan darah sistolik melebihi 180 mm Hg. 12 jam pertama selepas serangan. Pengurangan tindak balas terhadap rangsangan.

Risiko edema serebrum dapat ditentukan oleh MRI:

  • penyumbatan arteri besar;
  • kerosakan sejumlah besar kapal;
  • lingkaran anomali Willis.
  • fokus serangan jantung lebih daripada 82 ml 6 jam selepas bermulanya gejala;
  • fokus lebih daripada 145 cairan 14 jam selepas tanda-tanda pertama.

Dalam kecederaan otak traumatik, bahkan sebelum dimasukkan ke hospital, penting untuk memulakan terapi neuroprotektif, pemberian kortikosteroid dan diuretik, yang meningkatkan prognosis pada pesakit muda.

Apa pilihan pembangunan yang mungkin

Bergantung pada penyebaran edema, terdapat tiga sindrom perkembangannya:

  1. Serebrum umum - berkaitan dengan peningkatan hipertensi intrakranial. Sakit kepala, muntah, gangguan penglihatan, penurunan degupan jantung terhadap latar belakang peningkatan SBP dan gangguan pemikiran.
  2. Sindrom penambahan rostrocaudal adalah penyebaran edema ke korteks, struktur subkortikal dan batang otak. Apabila korteks rosak, kejang muncul, kawasan subkortikal - hiperkinesis, refleks patologi. Kesedaran terganggu bermaksud kerosakan pada hipotalamus. Kerosakan batang ditunjukkan oleh kemurungan pernafasan dan aktiviti kardiovaskular.
  3. Sindrom dislokasi ditunjukkan oleh kehilangan fungsi saraf oculomotor, kekejangan otot-otot oksiput, gangguan menelan.

Apabila batang otak dimasukkan ke dalam foramen magnum, banyak perubahan tidak dapat dipulihkan..

Akibat dari edema serebrum

Komplikasi edema serebrum dikaitkan dengan penambahan jangkitan dalam bentuk radang paru-paru, pielonefritis dan meningitis. Gangguan trofik, trombosis berkembang.

Mengapa edema berbahaya? Apabila batangnya dimampatkan, kelumpuhan mungkin timbul. Walaupun selepas rawatan dan pemulihan yang optimum, lekatan tetap berada di meninges, yang menyebabkan kemurungan dan sakit kepala. Akibat dari edema serebrum termasuk gangguan mental, penurunan kognitif.

Apa yang menyebabkan edema serebrum

Edema serebrum berlaku akibat pengumpulan cecair serebrospinal di tisu otak, yang meningkatkan tekanan intrakranial. Mekanisme kematian sel otak dicetuskan. Penyakit ini dicirikan oleh akibat yang serius dan memerlukan rawatan perubatan segera..

Edema otak adalah penyakit di mana aliran keluar cecair serebrospinal sukar. Ini membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial dan kesukaran membekalkan darah ke tisu otak. Nekrosis berkembang. Sekiranya tidak ada rawatan tepat pada masanya, patologi menyebabkan kematian..

Penerangan mengenai konsep

Pada orang yang sihat, CSF beredar di ruang otak otak, menyuburkan tisu dan melindungi mereka dari kerosakan. Hasil daripada pendedahan kepada faktor-faktor negatif, jumlah cairan tulang belakang meningkat, yang menyebabkan gangguan dan komplikasi serius. Manifestasi edema serebrum berkembang pesat, keadaan pesakit merosot dengan mendadak.

Fakta menarik! Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh N. Pirogov pada tahun 1865.

Puffiness mengganggu kebolehtelapan dinding vaskular, menyekat pembebasan darah ke struktur tisu sekitarnya. Hasil daripada perkembangan proses patologi, molekul air menembusi melalui membran ke dalam pleksus saraf. Di sana sel berinteraksi dengan protein, meningkat dalam jumlah.

Edema serebrum tidak boleh bertindak sebagai penyakit bebas, patologi berkembang untuk kali kedua sebagai komplikasi penyakit lain. Penyakit ini mengancam nyawa manusia, kerana struktur serebrum dimampatkan akibat peningkatan jumlahnya. Kemajuan proses ini membawa kepada mencubit struktur otak, yang bertanggungjawab untuk termoregulasi, pernafasan, aktiviti jantung.

Pengelasan

Edema serebrum dijelaskan secara terperinci oleh klasifikasi penyakit antarabangsa. Fakta ini menjadikan anda lebih mudah untuk mendiagnosis patologi, yang membolehkan anda memulakan rawatan tepat pada masanya..

Nota! Adalah perlu untuk membezakan antara edema yang berkembang sebagai akibat pelbagai penyakit, dengan edema perifokal, ketika pembengkakan otak terjadi setelah cedera..

Edema dibezakan berdasarkan etiologi gangguan:

  • Vasogenik, disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular. Sistem pusat dan peredaran darah dipisahkan oleh penghalang anatomi - otak-darah. Edema berkembang apabila eksudat melewati penghalang. Ini membawa kepada peningkatan jumlah jirim putih. Ia berkembang akibat pendarahan dalaman, kerosakan pada sistem saraf pusat, terjadinya neoplasma.
  • Hidrostatik. Terbentuk apabila tekanan dari jenis ventral meningkat. Ia didiagnosis terutamanya pada bayi. Pada orang dewasa, jarang, selepas pembedahan, kecederaan otak traumatik dikesan, ketika penyambungan bahagian tulang ke dalam medula diperbaiki.
  • Sitotoksik. Dibentuk sebagai akibat keracunan sel otak akibat radiasi, keracunan, dan juga setelah strok. Metabolisme tisu terganggu. Adalah mungkin untuk menghentikan kematian sel pada jam pertama perkembangan patologi, maka prosesnya menjadi tidak dapat dipulihkan.
  • Osmotik. Cecair serebral merangkumi zarah terlarut terkecil, kepekatannya setiap kilogram cecair serebrospinal disebut osmolariti. Dengan pelanggaran nisbah zarah dan plasma otak, edema berkembang. Sebagai hasil dari peningkatan jumlah zarah dalam eksudat, tisu berusaha mengurangkan isipadu mereka dengan menyerap kelembapan dari plasma. Ketidakseimbangan yang serupa berlaku kerana kesan air pada otak, hiperglikemia, ensefalopati..

Secara berasingan, edema serebrum diasingkan pada bayi baru lahir, yang muncul sebagai akibat hipoksia intrauterin, perkembangan embrio yang tidak normal, kecederaan yang diterima semasa melahirkan.

Bergantung pada parameter kerosakan otak, edema tempatan, tersebar dan umum dibezakan. Dislokasi jenis tempatan diperbaiki dalam fokus lesi, meresap - dalam satu hemisfera, umum - di kedua belahan.

Berdasarkan penyebab penampilan, edema boleh menjadi toksik, trauma, hipertensi, iskemia, pasca operasi, tumor, radang.

Bengkak boleh mempengaruhi saluran otak, zat atau batang otak. Keadaan terakhir adalah yang paling berbahaya kerana disertai dengan gangguan pernafasan dan bekalan darah..

Apa yang menyebabkan edema serebrum

Tisu otak membengkak kerana terdedah kepada penyebab berjangkit atau trauma.

Kecederaan otak trauma

Kecederaan, luka dengan penyebaran bahagian kranial, gegar otak menyekat pengeluaran cecair, menyebabkan kemajuan proses nekrotik. Pembengkakan trauma rumit oleh kecederaan tisu lembut. Ini membawa kepada masalah pergerakan, kejang, lumpuh kaki..

Kumpulan ini merangkumi edema akibat operasi, kraniotomi. Selepas pembedahan, parut sering terbentuk di kawasan kepala, yang menghalang peredaran cecair.

Penyakit berjangkit

Edema serebrum berlaku akibat fenomena keradangan akut. Gejala patologi berkembang dengan latar belakang meningitis, ensefalitis, toxoplasmosis. Dengan pembentukan kemasukan purulen, keadaan manusia merosot dengan teruk.

Neoplasma tumor

Tumor barah menekan pada tisu lembut, menyebabkan kerengsaan dan pembengkakan struktur. Selepas penghapusan formasi, edema cepat hilang. Pesakit memerlukan rawatan pemulihan jangka panjang.

Pendarahan

Pecahnya dinding arteri berlaku akibat adanya plak aterosklerotik, aneurisma, trauma kepala. Keadaan ini mempunyai kadar kematian yang tinggi..

Pukulan

Penyakit arteri koronari berlaku apabila gumpalan darah terbentuk di arteri. Ini menimbulkan kekurangan oksigen akut dan nekrosis tisu. Kematian struktur sel menyebabkan pembengkakan.

Edema otak: apa itu, sebab dan akibatnya

Salah satu patologi yang secara praktikalnya tidak dapat dirawat tanpa bantuan perubatan adalah edema serebrum (BSE). Kurangnya rawatan tepat pada masanya untuk penyakit ini jelas menyebabkan kematian pesakit. Pada kanak-kanak, pembengkakan GM boleh menyebabkan banyak gangguan dan gejala tersembunyi, pada orang dewasa, walaupun tidak hilang begitu keras, tidak mungkin menyingkirkannya tanpa bantuan perubatan.

Selanjutnya, maklumat lengkap diberikan mengenai edema di dalam otak: apa itu, penyebab OGM, gejala-gejalanya pada orang dewasa, bagaimana mengatasinya dan apa akibat yang disebabkan oleh kekurangan terapi yang mencukupi.

  1. Apa ini
  2. Apakah punca kejadiannya
  3. Siapa yang berisiko
  4. Pengelasan
  5. Apa pilihan pembangunan yang mungkin
  6. Gejala
  7. Diagnostik
  8. Kaedah rawatan
  9. Kaedah konservatif
  10. Pembedahan
  11. Prognosis pesakit
  12. Pencegahan
  13. Kesimpulannya

Apa ini

Edema serebrum dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk bagi sebarang penyakit intrakranial. Ia pertama kali digambarkan pada pertengahan abad ke-19. Dengan penyakit ini, terdapat banyak penyerapan tisu organ pusat sistem saraf dengan cecair dari persekitaran vaskular. Punca dan lokasi masalah tidak menjadi masalah, kerana kehadiran edema di kepala dikatakan hanya dalam kes di mana terdapat simptomologi umum, yang menunjukkan kekalahan seluruh organ, dan bukan bahagian individu.

Perubahan otak dapat mengancam nyawa pesakit, sehingga mereka diklasifikasikan sebagai komplikasi yang paling parah.

Faktor asas untuk pembentukan edema adalah kehadiran kegagalan peredaran mikro dekompensasi yang teruk pada tisu organ, yang mula muncul di kawasan dengan fokus patologi. Sekiranya perjalanan penyakit primer terlalu parah, mungkin terdapat pelanggaran mekanisme autoregulasi nada dinding vaskular, yang menyebabkan pengembangan paretik mereka. Fokus semacam itu cepat menyebar ke seluruh otak, mempengaruhi tisu organ yang sihat, menyebabkan vasodilasi di dalamnya dan meningkatkan tekanan hidrostatik. Apabila dinding pembuluh darah rusak, dengan peningkatan tekanan pada mereka, secara semula jadi, komponen darah yang cair tidak selalu dapat ditahan di dalam tempat tidur vaskular dan mengalir keluar melalui dinding, merendam medula.

Di mana-mana organ lain, edema tisu tidak menyebabkan akibat buruk, tetapi keadaannya sedikit berbeza dengan otak, kerana dibatasi oleh jumlah tengkorak, yang bermaksud bahawa organ tidak dapat tumbuh dengan ukuran yang terlalu besar. Sekiranya otak membengkak, ia berada dalam keadaan terkompresi, memprovokasi iskemia gentian saraf dan perkembangan pembengkakan. Di samping itu, dengan penyakit ini, tahap oksigen yang membekalkan otak menurun, kepekatan CO2 meningkat, tekanan onkotik dan osmotik plasma menurun disebabkan oleh penurunan protein dan perubahan keseimbangan elektrolit darah..

Kerana kenyataan bahawa setiap sel dalam GM, semasa pembengkakan mereka, terlalu jenuh dengan cairan dan peningkatan jumlahnya kadang-kadang, organ itu sendiri kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya, dan metabolisme di dalamnya juga terganggu.

Apakah punca kejadiannya

Otak (yang selanjutnya disebut GM) adalah organ yang dicirikan oleh peningkatan bekalan darah, oleh itu sangat mudah untuk memprovokasi masalah dengan peredaran mikro, berubah menjadi edema. Semakin besar kawasan lesi awal, semakin besar risiko terjadinya AHM. Pelbagai gangguan dan penyakit boleh menyebabkan edema:

  • strok iskemia. Dalam keadaan ini, aliran darah ke GM terganggu kerana penyumbatan saluran darah oleh pembekuan darah, yang mengganggu bekalan oksigen normal ke sel. Akibatnya, sel mati dan organ membengkak;
  • pendarahan serebrum yang disebabkan oleh arteri pecah, ia berkembang dengan trauma dan aneurisma vaskular, memprovokasi peningkatan tekanan di dalam kepala;
  • pendarahan di bahagian GM dan tisu;
  • onkologi di GM;
  • pertumbuhan metastasis yang terlalu banyak di GM, tanpa mengira lokasi neoplasma utama;
  • trauma kepala dengan kerosakan otak;
  • meningoencephalitis, keradangan meninges yang berjangkit;
  • patah pangkal tengkorak;
  • toksoplasmosis. Penyakit ini boleh menyebabkan edema sistem saraf pusat pada janin semasa perkembangan intrauterin;
  • lebam di dalam tengkorak selepas kecederaan di kepala;
  • gangguan otak;
  • keracunan teruk dengan minuman beralkohol, bahan kimia, racun, racun;
  • penurunan yang cepat dan tajam dalam fungsi buah pinggang dan hati yang tidak dapat dikompensasi;
  • pembengkakan kulit yang disebabkan oleh disfungsi miokardium disfungsi atau alahan.

Terdapat beberapa sebab lain mengapa terdapat edema:

  • peningkatan tekanan darah kerana peningkatan tekanan pada saluran darah kecil, iaitu, pengembangan arteri serebrum menyebabkan pengumpulan cecair serebrospinal di ruang interstisial;
  • gangguan kebolehtelapan vaskular, yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang interstisial dan menyebabkan kemusnahan membran sel.

Biasanya, nilai tekanan di dalam tengkorak pada orang dewasa berbeza dari tiga hingga lima belas mm Hg. Batuk, bersin, peningkatan tekanan intra-perut dan faktor fisiologi lain dapat meningkatkan nilainya menjadi lima puluh hingga enam puluh mm Hg, sementara tidak ada masalah dengan sistem saraf manusia. Kenapa? Oleh kerana tekanan di dalam kepala cepat kembali normal kerana ciri perlindungan dalaman sistem serebrum.

Pembengkakan GM dapat didiagnosis bukan hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak yang baru dilahirkan. Penyebab perkembangan penyakit pada bayi paling sering adalah kecederaan kelahiran, tetapi faktor lain juga dapat memprovokasi:

  • proses onkologi;
  • kebuluran oksigen;
  • jangkitan atau keradangan pada bayi GM;
  • jangkitan berlaku di rahim ibu;
  • toksikosis lewat semasa kehamilan;
  • hematoma dan lebam.

Pada kanak-kanak, edema paraventrikular dapat dikesan sudah pada minggu-minggu pertama kehidupan..

Siapa yang berisiko

Orang dari kategori berikut berisiko tinggi mendapat edema serebrum:

  • teras dan pesakit dengan masalah sistem vaskular, mereka yang telah menderita penyakit iskemia, hipertensi arteri, aterosklerosis. Selalunya atas sebab ini, patologi berlaku pada orang tua;
  • orang yang kerjanya berkaitan dengan kemungkinan kecederaan atau dengan kemungkinan tinggi jatuh dari ketinggian;
  • penagih alkohol. Pada mereka yang menyalahgunakan alkohol, etanol membunuh sel saraf di GM, dan di tempat mereka, CSF dikumpulkan;
  • bayi baru lahir yang dilahirkan secara semula jadi dengan melalui saluran kelahiran.

Pengelasan

Bergantung pada kawasan yang terjejas, edema boleh terdiri daripada dua jenis:

  • edema tempatan atau perifokal - mempengaruhi kawasan tertentu organ;
  • diffuse adalah edema luas yang mempengaruhi batang otak dan hemisfera. Dalam kes ini, simptomologi patologi lebih ketara..

Juga, edema dibezakan bergantung pada sebab-sebab yang memprovokasi pengumpulan cecair serebrospinal dalam sel-sel organ..

Selalunya, edema trauma didiagnosis, yang, bergantung pada etimologi, boleh menjadi vasogenik atau sitotoksik.

Jenis edemaPenerangan
Edema serebrum vasogenikIa berlaku kerana pelanggaran fungsi penghalang darah-otak, sementara masalah putih meningkat dengan banyaknya, dan gejala patologi sudah muncul pada hari pertama setelah kecederaan. Dengan jenis bengkak ini, cairan terkumpul di tisu saraf yang mengelilingi neoplasma, kawasan operasi, fokus keradangan, iskemia dan trauma. Pembengkakan jenis ini dapat dengan cepat berubah menjadi pemampatan GM.
Edema sitotoksikEdema sitotoksik boleh dicetuskan oleh patologi seperti itu:
  • hipoksia kerana mabuk gas;
  • Infark GM, yang timbul kerana penyumbatan saluran otak;
  • keracunan umum, yang berkembang dengan latar belakang penembusan racun ke dalam badan yang memusnahkan eritrosit;
  • akibat keracunan badan dengan pelbagai bahan kimia.

Dengan penyakit seperti ini, terutamanya bahan kelabu membengkak.

Edema osmotikIa berkembang dengan latar belakang peningkatan kepekatan osmotik pada tisu saraf. Fenomena serupa boleh berlaku dalam kes seperti ini:

  • apabila seseorang lemas di sungai dengan air tawar;
  • jika ensefalopati berkembang, diprovokasi oleh gangguan dalam proses metabolik badan;
  • pemindahan darah yang tidak berkelayakan;
  • keinginan yang tidak dapat dipadamkan untuk minum cecair, yang hanya dapat dipuaskan sementara oleh sejumlah besar air - polydipsia;
  • peningkatan jumlah darah yang mengalir di dalam badan.
Edema interstisialIa dicirikan oleh masuknya cecair serebrospinal melalui dinding lateral ventrikel ke dalam tisu yang mengelilinginya.

Apa pilihan pembangunan yang mungkin

Kesesakan GM tidak selamat untuk kehidupan mana-mana orang, kerana tanpa rawatan yang mencukupi, ia dapat menimbulkan gangguan dalam badan atau akibat yang tidak sesuai dengan kehidupan..

Penyakit ini berbahaya kerana ia tidak selalu dapat dirawat, oleh itu, ada tiga pilihan utama untuk akibat edema serebrum:

  1. Penyakit ini berkembang, berkembang menjadi pembengkakan GM dan berakhir dengan kematian pesakit. Urutan keadaan patologi ini berlaku pada separuh kes. Edema berbahaya - ketika berlanjutan, sejumlah besar zat terlarut terkumpul di dalam GM. Pesakit akan tetap stabil selagi ada ruang di dalam tengkorak untuk otak yang mengembang. Semakin membengkak, struktur otak yang lebih padat akan bergerak di dalam yang lembut, misalnya, amandel cerebellar akan ditekan ke batang otak, yang akhirnya akan menyebabkan penangkapan pernafasan dan penghentian jantung.
  2. Edema dihilangkan sepenuhnya tanpa menimbulkan komplikasi. Ini adalah hasil yang sangat jarang berlaku selepas rawatan patologi, hanya mungkin jika pembengkakan didiagnosis pada orang muda dan sihat secara fizikal, dengan latar belakang keracunan alkohol atau jenis badan yang lain. Sekiranya dos toksin sesuai dengan nyawa dan pesakit segera dihantar ke kemudahan perubatan, pembengkakan GM dapat dihentikan tanpa akibat untuk tubuh..
  3. Edema GM dihilangkan, tetapi kerana komplikasi serius pesakit menjadi kurang upaya. Hasil dari perjalanan penyakit ini adalah mungkin sekiranya kes pembengkakan diprovokasi oleh meningitis, trauma kepala dan meningoencephalitis sederhana. Dalam kebanyakan kes, mustahil untuk menentukan secara visual sama ada seseorang itu mempunyai kecacatan..

Gejala

Gambaran klinikal edema sangat pelbagai, gejala yang paling khas, tetapi tidak spesifik adalah sakit kepala yang teruk yang tidak dapat diatasi oleh penghilang rasa sakit..

Kemunculan gejala seperti itu harus menimbulkan kecurigaan jika kecederaan kepala baru-baru ini berlaku atau, selain sakit kepala, mangsa mengalami mual dan muntah..

Kami menyenaraikan semua tanda edema yang paling asas, yang dapat muncul secara beransur-ansur atau sepantas kilat, bergantung pada seberapa cepat pembengkakan berlangsung pada orang dewasa:

  • kesedaran menjadi gelap. Tahap gangguannya boleh berbeza-beza, dari kesesakan ringan hingga koma yang mendalam. Dengan perkembangan patologi, keadaan pengsan meningkat dan mendalam;
  • gejala yang menunjukkan adanya keradangan meninges yang bersifat menular, khususnya, kombinasi mereka dengan kemerosotan kesejahteraan umum dan kesedaran yang suram harus diberi perhatian;
  • dengan edema pada tahap awal, gejala fokus boleh berkembang - gangguan aktiviti motor anggota badan, kelumpuhan 1/2 badan, gangguan penglihatan, pertuturan, halusinasi, koordinasi pergerakan secara umum mungkin terganggu. Dengan pembengkakan tisu otak yang klasik, fungsi ini dihentikan sepenuhnya, kerana pesakit tidak sedarkan diri, dan tubuhnya tidak mampu melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi;
  • dengan perkembangan patologi, keadaan kejang jangka pendek bermula, yang kemudiannya digantikan oleh kelemahan otot sepenuhnya;
  • tekanan darah turun dan nadi tidak stabil. Simptomologi ini menunjukkan penyebaran edema ke batang otak, di mana pusat-pusat utama untuk memastikan keadaan untuk mengekalkan kehidupan berada;
  • pernafasan tidak sekata, yang juga menceritakan kerosakan pada bahagian penting batang otak, khususnya pusat pernafasan;
  • berenang bola mata atau strabismus yang berbeza menunjukkan bahawa korteks GM terputus dari pusat subkortikal.

Pada peringkat awal, gangguan ingatan, pelupa terjadi, penglihatan menurun, dan sakit leher berlaku.

Sekiranya edema dipicu oleh mabuk alkohol, maka sianosis dan lebam yang ketara dapat muncul di wajah. Dalam kebanyakan kes, simptomologi hanya meningkat, dan gangguan kesedaran semakin mendalam, akibatnya pesakit kehilangan sepenuhnya kemampuan untuk melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan kemampuan untuk melakukan aktiviti motor.

Tanda-tanda penyakit pada bayi baru lahir adalah kegelisahan yang teruk, tangisan yang berterusan, murid yang membesar, keengganan untuk menyusui, ketegangan atau pembengkakan fontanelle. Juga, bayi mungkin mempunyai kepala yang sangat besar, dan kejang berlaku. Tempoh kritikal bagi bayi adalah sebulan selepas kelahiran. Sekiranya gejala seperti itu muncul, anda harus segera meminta pertolongan dari doktor, kerana kelewatan boleh mengakibatkan perkembangan penyakit dan kematian dengan cepat.

Diagnostik

Sekiranya terdapat kecurigaan edema pada bahagian tengah sistem saraf, hanya doktor yang boleh memberitahu bagaimana melegakan edema. Pada mulanya, pesakit harus diperiksa oleh pakar neurologi dan pakar oftalmologi. Neurosonografi dilakukan untuk kanak-kanak di bawah satu tahun. Pesakit yang lebih tua menjalani CT atau MRI kepala.

Kesimpulan mengenai sebab-sebab pembentukan OGM dibuat berdasarkan anamnesis yang dikumpulkan, penilaian sejarah perubatan dalam neurologi, ujian darah am dan biokimia dan hasil kajian yang menggambarkan struktur, fungsi dan ciri biokimia otak. Oleh kerana patologi ini berkembang pesat, semua manipulasi diagnostik harus dilakukan di rumah sakit bersama dengan terapi. Langkah-langkah terapeutik dapat dilakukan bergantung pada keparahan pesakit di unit rawatan rapi atau di unit rawatan intensif.

Kaedah rawatan

Sekiranya medula membengkak di pendaki kerana pendakian yang cepat atau CSF terkumpul secara tempatan untuk alasan lain, maka rawatan di kemudahan perubatan mungkin tidak diperlukan. Gejala akan hilang sendiri dalam masa dua hingga tiga hari. Selama ini, seseorang mungkin merasa sakit kepala, mual dan pening, oleh itu, ubat diuretik, penghilang rasa sakit dan ubat-ubatan antiemetik juga boleh diresepkan. Keadaan yang lebih teruk mungkin memerlukan ubat yang serius atau bahkan pembedahan.

Kompleks prosedur terapi harus merangkumi beberapa bidang:

  • memerangi bengkak yang ada dan mencegah perkembangannya;
  • penentuan penyebab perkembangan patologi dan kelegaan mereka;
  • penghapusan gejala tambahan yang memperburuk kesejahteraan pesakit.

Kaedah konservatif

Rawatan dengan kaedah perubatan haruslah menyeluruh. Pada mulanya, ubat-ubatan diresepkan yang mengeluarkan cecair serebrospinal yang berlebihan dari tisu organ:

  • diuretik osmotik. Contohnya ialah Manit. Selepas kemasukannya, diuretik gelung disuntik untuk memberikan kesan dehidrasi maksimum;
  • diuretik gelung (Furosemide, Lasix, Trifas) dalam dos yang sangat tinggi. Ini perlu untuk mencapai kepekatan bahan aktif yang diperlukan dan mencapai kesan diuretik dengan cepat;
  • L-lisin melarikan diri. Mengambil ubat seperti itu diperlukan untuk mengeluarkan cecair dari tisu dan mengurangkan tanda-tanda bengkak;
  • penyelesaian hiperosmolar (glukosa 40%, magnesium sulfat 25%). Ubat ini jangka pendek meningkatkan tekanan osmotik plasma dan meningkatkan kesan diuretik. Selain itu, sel otak dibekalkan dengan nutrien.

Tanpa gagal, terapi dehidrasi dilengkapi dengan pengoksigenan yang mencukupi dan cara untuk meningkatkan proses metabolik di otak. Untuk tujuan ini, aktiviti berikut dijalankan:

  • alat untuk pengudaraan buatan paru-paru dipasang atau oksigen yang dilembapkan diperkenalkan melalui titisan;
  • langkah-langkah untuk penyejukan tempatan dijalankan - kepala pesakit ditutup dengan bungkus ais di semua sisi;
  • ubat diperkenalkan yang menormalkan metabolisme otak (Actovegin, Ceraxol, Kotexin);
  • untuk mencegah pengembangan edema, kortikosteroid diresepkan, tetapi hanya berkesan dalam bentuk lesi tempatan. Ubat ini menguatkan dinding saluran darah di otak..

Adalah perlu untuk merawat bukan hanya edema itu sendiri, tetapi juga sebab-sebab yang memprovokasi, serta akibat yang disebabkan oleh penyakit ini. Bergantung pada keadaan, perlu memperhatikan sebarang manifestasi penyakit dan, jika perlu, perbetulkan keadaan jantung, hilangkan tanda-tanda dan akibat keracunan badan, melawan kenaikan suhu badan, yang dapat memperburuk pembengkakan.

Setelah menentukan penyebab sebenar pembentukan edema, ubat dan langkah berikut boleh diresepkan:

  • antibiotik yang mempunyai keupayaan menembusi tinggi terhadap penghalang darah-otak - Cefuroxime, Cefepim;
  • bermaksud membuang toksin dari badan;
  • ubat untuk memerangi sawan - barbiturat;
  • bermaksud untuk menekan kegembiraan, penenang dan relaksan otot (Diazepam, Relanium);
  • ubat yang menormalkan peredaran darah dan pemakanan otak - Trental, Curantil, dll..

Adalah mungkin untuk merawat pembengkakan tisu otak hanya di hospital di bawah pengawasan pakar, kelewatan apa pun boleh menyebabkan kematian.

Pembedahan

Sekiranya rawatan perubatan edema tidak mencukupi, pembedahan mungkin ditetapkan:

  • kraniotomi (Gamb. a) - pemotongan neoplasma intrakranial yang dapat dikendalikan, tetapi hanya jika pesakit berada dalam keadaan stabil;
  • penghapusan lebam di otak secara endoskopi;
  • ventrikulostomi (Gamb. b) - pemasangan saliran dalam bentuk jarum berongga dan kateter untuk memastikan aliran keluar cecair serebral serebelum, mengurangkan tekanan di dalam tengkorak dan mengurangkan edema secara umum.

Prognosis pesakit

Berapa banyak yang hidup dengan patologi yang serupa? Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, pada peringkat awal ini masih boleh menjadi proses yang dapat dipulihkan, tetapi dengan perkembangan penyakit ini, kemungkinan pemulihan sepenuhnya adalah minimum, kerana edema yang teruk memprovokasi perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur otak, iaitu, ia menyebabkan kematian serat saraf dan pemusnahan serat dengan myelin.

Pemulihan sepenuhnya dari edema hanya mungkin berlaku jika ia beracun dan hanya ketika pesakit masih muda, sihat dan dihantar ke kemudahan perubatan tepat pada waktunya. Kehilangan tanda-tanda patologi secara bebas adalah mungkin dalam edema gunung, jika pesakit dengan cepat dikeluarkan dari kawasan pergunungan tinggi, di mana dia mengembangkan patologi. Tempoh regresi gejala dalam kes ini tidak lebih dari 2-3 hari.

Selalunya, mustahil untuk pulih sepenuhnya, pesakit mungkin mempunyai kesan sisa yang tidak dapat dilihat oleh orang lain, tetapi menyebabkan beberapa ketidakselesaan kepada pesakit:

  • sakit kepala;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan;
  • masalah ingatan;
  • masalah tidur;
  • keadaan kemurungan;
  • sawan;
  • terjejas koordinasi pergerakan;
  • pelanggaran perkembangan fizikal;
  • masalah dengan kemahiran komunikasi;
  • sawan epilepsi;
  • lumpuh;
  • gangguan pernafasan;
  • koma;
  • pesakit berada dalam keadaan vegetatif kerana kehilangan fungsi korteks serebrum.

Sekiranya berlaku pembengkakan otak yang teruk dan mampatannya, prognosis seumur hidup mengecewakan, kerana pergeseran struktur otak memprovokasi penangkapan pernafasan dan penghentian kerja otot jantung, yang menyebabkan kematian pesakit.

Pencegahan

Untuk pencegahan dan pengendalian edema, sangat mustahak untuk mengikuti cadangan mudah dan peraturan keselamatan:

  • memakai tali pinggang keledar semasa memandu di dalam kenderaan;
  • Lindungi kepala anda dengan topi keledar semasa menunggang basikal, moped, motosikal, kereta luncur atau bekerja di tapak pembinaan atau objek berbahaya lain;
  • berhenti merokok;
  • memantau tahap tekanan darah.

Kesimpulannya

Edema tisu otak adalah patologi yang sangat serius. Sekiranya ada tanda-tanda perkembangannya muncul, terutama jika ia didahului oleh kecederaan otak traumatik atau pelbagai jangkitan, tidak perlu anda melakukan rawatan diri. Patologi ini dapat dihilangkan hanya di persekitaran hospital. Hanya pakar yang berpengalaman, setelah melakukan beberapa langkah diagnostik, yang boleh menetapkan rawatan atau pembedahan. Dengan diagnosis awal, ada peluang untuk penyembuhan yang berjaya, tetapi patologi berlarutan penuh dengan perkembangan komplikasi yang akan tetap ada pada pasien sepanjang hidupnya..


Artikel Seterusnya
Maksud perkataan "hypertrophied"