Penyakit jantung iskemia dalam bentuk akut


Penyebab utama kematian secara tiba-tiba adalah penyakit jantung iskemia akut. IHD merangkumi semua penyakit kardiovaskular, di mana bekalan darah ke miokardium terganggu sebahagian atau sepenuhnya:

  • stenokardia;
  • infarksi miokardium;
  • kardiosklerosis aterosklerotik;
  • hipertensi arteri.

Semasa lesi arteri koronari, tahap aliran darah menurun, dan beberapa unsur dan oksigen yang diperlukan dibekalkan ke miokardium. Ini berlaku kerana plak kolesterol menyempit atau menyumbat lumen saluran jantung..

Faktor dan Sebab

Iskemia jantung akut tidak berlaku secara tiba-tiba. Risiko menghidap penyakit meningkat dalam kes berikut:

  • Seseorang mempunyai tabiat buruk (khususnya, ketagihan nikotin).
  • Pesakit menderita diabetes mellitus atau hipertensi arteri.
  • Tekanan yang kerap, tekanan emosi.
  • Pesakit menjalani gaya hidup dan tidak makan dengan betul, kerana dia menjadi gemuk.

IHD boleh turun temurun. Menurut statistik, penyakit ini lebih kerap berlaku pada lelaki setelah berumur 45-50 tahun. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hormon seks wanita melindungi saluran dari aterosklerosis. Semasa menopaus, hormon wanita berubah, dan risiko penyakit jantung koronari meningkat..

Pengelasan

Penyakit iskemia adalah akut dan kronik. Perjalanan penyakit ini bergantung kepada keparahan kekurangan oksigen dan jangka masa..

Bentuk penyakit "bodoh"Tidak mempunyai simptom. Seseorang yang mempunyai bentuk "bisu" tidak mengadu apa-apa.
Angina luar biasaIa adalah bentuk kronik. Gambaran klinikal merangkumi sesak nafas dan sakit di belakang dada, yang meningkat semasa latihan dan keadaan tertekan.
Angina yang tidak stabilKejang lebih kuat daripada yang sebelumnya atau mempunyai gejala baru. Keintensifan mereka menunjukkan bahawa penyakit ini semakin teruk. Serangan akut boleh menyebabkan masalah yang lebih serius, seperti serangan jantung..
Bentuk aritmiaSelalunya ia adalah akut, tetapi boleh menjadi kronik. Irama rosak.
Infarksi miokardiumKursus akut berlaku apabila plak kolesterol terlepas dari dinding arteri. Trombosis vaskular juga boleh menjadi penyebabnya..
Penangkapan jantung secara tiba-tibaOtot berhenti berfungsi kerana penurunan aliran darah yang tajam. Ini berlaku apabila arteri besar tersekat sepenuhnya..

Seseorang mungkin menderita beberapa patologi jantung sekaligus: misalnya, aritmia dengan angina pectoris, yang mana serangan jantung berlaku.

Gejala

Gejala penyakit bergantung pada bentuknya. Dengan jenis "bisu" (asimtomatik), pesakit tidak merasakan ketidakselesaan atau kesakitan untuk masa yang lama. Dengan angina pectoris, seseorang merasakan sakit dan tekanan di kawasan jantung, gejala ini dapat menutupi seluruh bahagian kiri badan dan dirasakan di rahang bawah, tulang belakang serviks, bahu, lengan bawah, tangan, bilah bahu. Kesakitan seperti itu dapat digambarkan seperti berikut: nampaknya seseorang meletakkan benda berat di dadanya. Semasa berjalan dan menaiki tangga, pesakit mengalami sesak nafas.

Dengan bentuk aritmia, pesakit mengalami sesak nafas, degupan jantung menjadi cepat dan teraba, seolah-olah jantung hendak melompat keluar. Irama kontraktil terganggu, mungkin ada gangguan. Kesakitannya berbeza-beza, menekan, membakar, memerah, tercekik. Lega membawa "Nitrogliserin".

Dengan infark miokard, seseorang mengalami sindrom nyeri akut, seperti sakit semasa angina pectoris, hanya lebih kuat. Dalam kes perkembangan proses nekrotik pada otot jantung, rasa sakit tidak dapat dihilangkan dengan bantuan tablet "Nitrogliserin".

Pada peringkat awal iskemia miokard akut, sindrom kesakitan hilang sekiranya faktor-faktor yang menyumbang kepadanya dihilangkan. Sebagai contoh, jika rasa sakit itu bermula dengan pergerakan pantas, maka cukup untuk berhenti dan berehat. Lama kelamaan, muslihat ini berhenti berfungsi, dan rasa sakit mula berlaku bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga dalam keadaan tenang..

Perjalanan penyakit ini

Penyakit iskemia tidak dapat dipulihkan. Pada masa ini, tidak ada kaedah dalam perubatan yang dapat menyembuhkan sepenuhnya pesakit dari penyakit ini. Berkat rawatan, anda sedikit sebanyak dapat melambatkan perkembangan penyakit dan memastikan perjalanannya tetap terkawal. Tidak hanya jantung terjejas secara beransur-ansur, tetapi juga buah pinggang, otak, pankreas. Iskemia melalui peringkat perkembangan berikut:

  • Tahap asimtomatik. Pesakit berasa sihat, tetapi kolesterol mula berkumpul di dalam saluran, yang belum menutup lumen mereka dan tidak mengganggu pergerakan darah.
  • Harberers pertama adalah peningkatan gula dan tekanan. Plak kolesterol, tumbuh, meliputi separuh dari lumen vaskular. Miokardium mula mengubah strukturnya, yang menjadi sebab kegagalannya.
  • Gejala yang semakin meningkat adalah seperti berikut: masalah pernafasan muncul, degupan jantung memecahkan iramanya, seseorang mengalami kesakitan di rongga dada. Jantung yang membesar dan miokardium yang terbuang dapat dilihat pada ultrasound. Arteri dan urat menyempit dengan ketara.
  • Peringkat terakhir. Jantung menjalankan fungsi langsungnya dengan sangat teruk (mengepam darah), pembengkakan pada bahagian ekstremitas muncul, dan terdapat fibrilasi atrium. Tekanan darah naik secara tiba-tiba. Sensasi menyakitkan yang kuat muncul walaupun semasa latihan fizikal ringan dan dalam keadaan tenang.

Selama semua peringkat, tetapi dalam mangkuk dengan dua terakhir, ada risiko serangan jantung atau serangan jantung secara tiba-tiba. Nekrosis miokard selalu menyebabkan perkembangan iskemia yang sangat cepat.

Komplikasi

Komplikasi penyakit yang paling berbahaya adalah kegagalan jantung akut, yang boleh menyebabkan kematian koronari (seketika atau dalam masa enam jam setelah timbulnya rasa sakit atau gangguan irama). Kira-kira 75% orang sakit mati akibat komplikasi ini di IHD. Pesakit yang belum diperiksa sepenuhnya atau diabaikan bantuan perubatan sangat berisiko.

Komplikasi penyakit lain termasuk infark miokard, serta kegagalan jantung kronik, yang berlaku kerana ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah pada kelajuan yang diperlukan. Selama ini, ia sendiri tidak menerima jumlah oksigen dan unsur berguna yang mencukupi, sebab itulah pesakit mengalami sesak nafas, bengkak, serangan jantung dan kelemahan..

Diagnostik

Sekiranya anda mengalami gejala penyakit arteri koronari, perlu dikunjungi pakar kardiologi. Doktor akan mendengar aduan, menjelaskan berapa kerap serangan berlaku, intensiti apa dan di mana kesakitan dilokalisasikan. Kajian elektrokardiografi akan wajib dilakukan dalam proses pemeriksaan; di samping itu, pemantauan Holter boleh dilakukan, yang terus menerus mencatat dinamika jantung kontraktil pada ECG sepanjang hari. Dengan menggunakan hasil ECG yang diperoleh, doktor akan dapat menentukan:

  • tarikh acara;
  • arteri, stenosis yang merupakan penyebab iskemia;
  • menilai tahap kerosakan miokardium;
  • menentukan arteri koronari yang dominan;
  • saiz segmen arteri;
  • penyetempatan, jumlah dan tahap stenosis koronari;
  • kehadiran kapal cagaran.

Tanda ECG apa yang menjadi ciri iskemia miokard akut? Gangguan fokus aliran darah membawa kepada hipoksia dari kawasan yang terpisah dari otot jantung dan dismetabolisme. Akibatnya, perubahan dalam aktiviti bioelektrik diperhatikan, fenomena repolarisasi berlaku. Pada kardiogram, ini ditunjukkan oleh perubahan polaritas gelombang-T, bentuk dan perubahan amplitudnya. Kursus iskemia yang berpanjangan dengan gejala yang ketara menyebabkan distrofi miokardium, sementara segmen ST beralih ke atas atau ke bawah berbanding dengan isoline. Tetapi dalam kes ini, masih menjadi kebiasaan untuk membicarakan bentuk penyakit yang boleh dipulihkan..

Untuk mengecualikan kecacatan jantung dan vaskular, dilakukan tomografi yang dikira. Dalam diagnostik, seseorang tidak dapat melakukan kajian tanpa menggunakan coronografi selektif, scintigraphy miokard. Ujian latihan dan farmakologi, ekokardiografi ultrasound dan analisis kolesterol dilakukan.

Rawatan

Terapi untuk penyakit bertujuan meningkatkan penghantaran oksigen ke jantung atau mengurangkan permintaan miokardium untuk elemen ini. Ia boleh menjadi konservatif atau pembedahan. Rawatan ubat melibatkan pengambilan ubat seperti:

  • penyekat beta;
  • "Nitrogliserin" (jika anda mahu menghentikan serangan akut);
  • nitrat dengan kesan berpanjangan;
  • penyekat saluran kalsium.

Dengan tahap kolesterol tinggi, pakar kardiologi menetapkan asid asetilsalisilat dalam dos kecil, yang menghalang pembekuan darah..

Sekiranya rawatan konservatif tidak memberikan kesan yang diinginkan, doktor menjalankan rawatan pembedahan: mereka melakukan angioplasti lumen vaskular melalui kulit (stent dimasukkan, yang mengekalkan lumen yang diperbaharui) dan menggunakan cantuman bypass arteri koronari (shunt digunakan di sebelah kawasan yang terkena arteri koronari). Sebagai jalan keluar, doktor menggunakan urat peribadi pesakit (biasanya vena saphenous) atau arteri toraks dalaman.

Pencegahan

Oleh kerana pelanggaran bekalan darah miokardium paling sering terjadi kerana aterosklerosis saluran jantung, maka pencegahan juga harus ditujukan untuk mencegah penyakit ini.

Seseorang yang berisiko (lelaki tua, perokok, orang gemuk) harus mengikuti diet di mana lemak dan kolesterol terkandung dalam jumlah minimum. Lebih baik jangan makan daging berlemak dan hidangan tenusu, serta jeroan. Lemak haiwan paling baik ditukar untuk lemak sayuran.

Doktor menasihatkan makan banyak makanan laut, sayur-sayuran dan buah-buahan yang tinggi serat. Sekiranya bermulanya penyakit disyaki, pakar kardiologi boleh menetapkan ubat penurun lipid.

Penarikan nikotin mempunyai kesan positif, kerana 20% daripada semua kematian iskemik koronari disebabkan oleh merokok. Latihan kardio khas dan udara segar mengurangkan kemungkinan penyakit.

Kematian penyakit jantung koronari akut

Menurut Daftar Infarksi Miokardium Moscow, pada usia 20-64 tahun, hampir 90% orang mati secara tiba-tiba didiagnosis menghidap penyakit jantung koronari. Kehidupan pesakit dengan penyakit arteri koronari tiba-tiba berakhir pada 50-60% kes, menurut sumber lain, sehingga 80%) mereka yang menghidap SCD, sebelum itu mempunyai satu atau satu lagi manifestasi penyakit jantung iskemia. Pada pesakit muda, SCD boleh mengalami genesis koronari akibat kekejangan arteri koronari yang tajam walaupun tidak adanya aterosklerosis koronari. Kajian terhadap 200 kes SCD pada 83.2% kes mendapati stenosis arteri koronari teruk dengan penyempitan lumen sekurang-kurangnya 75%, tetapi tidak ada tanda-tanda MI. Dalam pemerhatian lain, 36%> didapati mengalami aterosklerosis arteri koronari. 23% mengalami anomali sistem pengaliran jantung.

Data ini membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa kematian jantung tanpa kekerasan paling sering dikaitkan dengan penyakit arteri koronari. Dalam kebanyakan kes, ini adalah kekurangan koronari akut, yang menyebabkan fibrilasi ventrikel atau serangan jantung kerana "penangkapan" nod sinus, atau blok atrioventrikular.

Oleh itu, doktor menghadapi tugas penting untuk diagnosis awal penyakit arteri koronari dan, terutama sekali, pada pesakit dengan angina pectoris..
Penyakit jantung iskemik dimanifestasikan secara klinikal oleh sindrom koronari akut pada 60% kes, dalam 24% kes - angina pectoris stabil dan pada 16% kes - SCD.

Bergantung pada mekanisme patogenetik, beberapa jenis angina pectoris telah dikenal pasti: angina pectoris kelahiran, angina pectoris penggunaan, angina pectoris ambang tak tetap.

Angina of delivery (supply) - berlaku kerana disfungsi mekanisme pengawalseliaan, yang menyebabkan episod iskemia disebabkan penurunan sementara dalam penghantaran oksigen, yang merupakan akibat dari vasokonstriksi koronari. Dengan ambang yang tetap untuk angina pectoris disebabkan oleh peningkatan permintaan oksigen miokard dengan beberapa komponen vasokonstriktor, tahap aktiviti fizikal yang diperlukan untuk perkembangan angina pectoris relatif tetap. Pesakit ini dapat dengan jelas mengenal pasti tahap latihan di mana mereka akan mengalami serangan..

Penggunaan angina disebabkan oleh perbezaan antara bekalan darah dan peningkatan permintaan miokardium untuk substrat tenaga dan oksigen dengan latar belakang penghantaran oksigen terhad yang tetap. Peningkatan permintaan berlaku kerana pelepasan adrenalin oleh ujung saraf adrenergik sebagai akibat tindak balas fisiologi terhadap tekanan atau tekanan. Tergesa-gesa, pengaruh emosi, kegembiraan emosi, tekanan mental dan mental, kemarahan terhadap latar belakang penyempitan arteri koronari yang ada, dapat, melalui pelbagai mekanisme yang kompleks, dapat menyebabkan serangan angina pectoris. Peningkatan permintaan oksigen pada pesakit dengan perubahan obstruktif pada arteri koronari terjadi setelah makan, dengan peningkatan keperluan metabolik akibat keadaan demam, tirotoksikosis, hipoglikemia, takikardia dari mana-mana genesis. Pada pesakit ini, episod iskemia didahului oleh peningkatan kadar denyutan jantung yang ketara. Kemungkinan iskemia berkadar dengan besarnya dan jangka masa degupan jantung.

"Angina ambang sekejap" - pada kebanyakan pesakit terdapat penyempitan arteri koronari, tetapi penyumbatan yang disebabkan oleh vasokonstriksi memainkan peranan penting dalam perkembangan iskemia. Pesakit ini mempunyai "hari baik" (dapat melakukan beban yang signifikan) dan "hari buruk" apabila senaman yang minimum membawa kepada manifestasi klinikal dan EKG. Mereka mempunyai kebolehubahan pada angina pectoris, yang sering terjadi pada waktu pagi. Kemerosotan toleransi senaman selepas makan - hasil peningkatan permintaan oksigen miokard yang pesat.

Dalam praktiknya, "angina campuran" lebih sering terjadi, yang menempati tempat perantaraan antara angina pectoris dengan ambang batas tertentu dan angina pectoris ambang berubah dan menggabungkan unsur-unsur "angina permintaan" dan "angina kelahiran".

Iskemia yang tidak menyakitkan.

Terdapat sekumpulan pesakit di mana serangan iskemia disertai dengan sedikit ketidakselesaan di belakang sternum, dan sebahagian besar episod iskemia dikesan pada ECG. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, pesakit dengan lesi aterosklerotik pada saluran koronari tidak pernah mengalami rasa sakit, walaupun dengan perkembangan infark miokard, hanya perubahan pada ECG. Salah satu kajian memberikan data mengenai perkembangan Q-infark tanpa rasa sakit walaupun pada seperempat dari pesakit yang mengalami serangan jantung seperti itu..

Sekiranya iskemia tidak menyakitkan, kerosakan pada "sistem amaran" dianggap:
- ini mungkin berlaku akibat gabungan peningkatan kepekaan kesakitan dan disfungsi mikrovaskular koronari;
- anggapan lain mengenai perkembangan iskemia tanpa rasa sakit adalah kepekatan endogenous opiat (endorfin) yang tinggi, yang meningkatkan ambang kesakitan;
- pesakit diabetes mellitus mempunyai pergantungan iskemia tanpa rasa sakit dan neuropati autonomi.

Dengan bentuk kerosakan jantung yang terpendam, walaupun terdapat aritmia jantung, gangguan metabolik dan ultrastruktur yang ketara berkembang di miokardium. Proses luaran yang tidak dimanifestasikan ini boleh mengancam nyawa, kerana dengan sendirinya, dan lebih-lebih lagi dengan munculnya faktor-faktor tambahan yang telah kita sebutkan, ia boleh menyebabkan berlakunya pelbagai aritmia jantung hingga fibrilasi ventrikel dan permulaan SCD. Faktor tambahan yang menyebabkan ketidakstabilan elektrik jantung paling kerap merangkumi:
- kemunculan zon iskemia dengan latar belakang perubahan cicatricial dalam miokardium,
- peningkatan aktiviti sistem simpatik-adrenal,
- peningkatan kepekatan ion natrium bebas dan penurunan kepekatan ion kalium bebas dalam mosit.

Episod iskemia asimtomatik diberi nilai prognostik yang serius: jika pada pesakit yang tidak mempunyai manifestasi klinikal penyakit arteri koronari, perubahan patologi tertentu dijumpai pada ECG, maka dalam 5 tahun ke depan, 85% orang tersebut mengalami sindrom angina pectoris atau VS berlaku.

Dalam kebanyakan kes, SCD (dengan ketiadaan data untuk penyakit sebelumnya yang lain) dapat dianggap sebagai akibat mematikan penyakit arteri koronari laten. Ini bermaksud bahawa hanya pengakuan penyakit arteri koronari yang dilakukan secara diam-diam dan dalam melaksanakan langkah-langkah yang mencukupi untuk pemeriksaan pencegahan pada lelaki berusia 40 tahun dan lebih tua yang dapat membantu dalam pencegahan hasil yang tepat pada masanya..

Sekiranya pemantauan Holter atau ujian dengan aktiviti fizikal dan pendaftaran EKG dilakukan pada pesakit seperti itu, maka dalam kebanyakan kes, mereka dapat mendedahkan iskemia miokard "diam".

Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang mengalami infark miokard, denyutan pramatang ventrikel dianggap sebagai aritmia ventrikel yang berpotensi malignan. Sekiranya risiko kematian mendadak pada pesakit sedemikian diambil sebagai satu unit, maka kehadiran hanya 10 ekstrasistol ventrikel tunggal per jam sebagai faktor bebas meningkatkan risiko ini sebanyak 4 kali. Sekiranya pecahan ventrikel kiri (faktor bebas yang lain) kurang daripada 40%, maka risiko meningkat 16 kali ganda.

Kematian penyakit jantung koronari akut

Penyakit jantung iskemia akut. Ia merangkumi: 1. angina pectoris, 2. kematian koronari secara tiba-tiba dan 3. infark miokard.

PENYAKIT JANTUNG. PENYAKIT JANTUNG KORONARI. PENYAKIT HATI HIPERTENSIF. HIPERTOPI MYOCARDIAL. HATI PULMONARI AKUT DAN KRONIK

Penyakit jantung iskemik (PJK) adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh iskemia miokard yang disebabkan oleh kekurangan relatif atau mutlak peredaran koronari. Penyakit ini berdasarkan penyempitan aterosklerotik pada lumen arteri koronari..

Penyakit ini berleluasa. Oleh itu, menurut keputusan WHO, sejak tahun 1965, IHD dianggap sebagai kumpulan nosologi bebas dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa.

Perubahan miokardium yang serupa dengan penyakit jantung iskemia boleh berlaku tanpa lesi aterosklerotik pada arteri koronari jantung. Sebagai contoh, dalam hasil pelbagai vaskulitis, tromboendokarditis, miokarditis. Mereka dianggap bukan sebagai penyakit bebas, tetapi sebagai komplikasi proses patologi yang sesuai..

IHD adalah bentuk aterosklerosis jantung dan hipertensi (berfungsi sebagai penyakit latar belakang). Ini berdasarkan alasan yang sama seperti dalam keadaan patologi ini. Untuk penyakit arteri koronari, faktor risiko tahap 1 dibezakan. apabila digabungkan, kebarangkalian penyakit itu mencapai 60% Ini termasuk hiperlipidemia, hipertensi arteri, merokok, hypodynamia, jantina lelaki.

Faktor risiko urutan kedua merangkumi: usia tua, obesiti, tekanan, gangguan metabolik seperti diabetes mellitus, gout, kekurangan magnesium, selenium, zink, hiperkalsemia.

Kursus penyakit jantung iskemia adalah kronik dengan episod kekurangan koronari akut, yang berkaitan dengan penyakit akut dan kronik yang sering berkaitan secara patogenetik.

Penyebab penyakit ini boleh: 1) kekejangan berpanjangan; 2) trombosis; 3) embolisme; 4) overtrain fungsional miokardium dengan aterosklerosis stenosis arteri koronari dan peredaran cagaran yang tidak mencukupi.

Kekejangan arteri aterosklerotik boleh menyebabkan pendarahan dan kerosakan pada lapisan serat plak, yang mengaktifkan tromboplastin tisu, yang merangsang agregasi platelet. Akibatnya, trombus parietal atau halangan terbentuk, menyebabkan aliran darah berhenti..

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) dicirikan oleh serangan tekanan, penyempitan, dan kesakitan yang kerap di kawasan jantung, yang disebabkan oleh iskemia jangka pendek dari miokardium ventrikel kiri. Terdapat jenis angina pectoris berikut.

Bentuk stabil (exertional angina) paling biasa. Penyakit ini berdasarkan stenosis aterosklerosis arteri koronari, yang menyebabkan iskemia berpanjangan. Otot jantung menjadi sensitif terhadap sebarang beban berfungsi. Serangan biasanya hilang setelah berehat beberapa minit atau setelah mengambil ubat vasodilator.

Angina rehat (Prinzmetal's angina) berkembang dalam keadaan tenang pesakit - semasa rehat, semasa tidur. Kekejangan arteri koronari jantung (walaupun tanpa kehadiran plak aterosklerotik) adalah ciri, yang membawa kepada iskemia miokardium transmural. Tempoh serangan boleh mencapai 15-30 minit.

Bentuk yang tidak stabil dimanifestasikan oleh kejang yang semakin meningkat (dengan senaman fizikal dan rehat) dalam jangka masa yang panjang. Ini berdasarkan pemusnahan plak aterosklerotik dengan trombosis parietal arteri koronari, angiospasm dan embolisme mungkin. Perubahan yang merosakkan pada plak berserat boleh disebabkan oleh kekejangan arteri koronari, menghancurkan plak, takikardia yang berpanjangan, hiperkolesterolemia, dan pendarahan ke dalam plak.

Keadaan ini sering mendahului infark miokard, ia disebut preinfarction angina, atau kekurangan koronari akut, di miokardium boleh terjadi mikroinfarctions. Patensi arteri dapat dipulihkan kerana lisis massa trombotik secara sukarela atau ubat-ubatan, penyelesaian angiospasm.

Dengan angina pectoris, edema miokardium, distrofi kardiomiosit dengan penurunan kandungan glikogen dalam sitoplasma diperhatikan secara morfologi. Perubahan ini dapat dibalikkan, serangan yang sering berulang menyebabkan perkembangan kardiosklerosis fokus kecil yang tersebar.

Kematian koronari secara tiba-tiba. Keadaan patologi ini merangkumi kematian yang berlaku dalam 6 jam pertama setelah bermulanya iskemia miokard akut akibat fibrilasi ventrikel.

Prasyarat adalah ketiadaan penyakit lain yang menyebabkan kematian cepat. Ia didasarkan pada kekejangan arteri koronari aterosklerotik jantung atau trombosis mereka yang berpanjangan. Pada orang muda tanpa perubahan aterosklerotik, kematian dapat terjadi akibat kekejangan arteri koronari jantung ketika menggunakan ubat kokain. Kehadiran extrasystoles menggandakan risiko kematian koronari secara tiba-tiba.

Kematian jantung mendadak termasuk, selain koronari, kematian mendadak dalam miokarditis, kardiomiopati, malformasi arteri koronari, kecacatan jantung kongenital, koarktasi aorta.

Jantung pesakit lembik, dengan rongga ventrikel kiri yang membesar dengan pendarahan tepat pada miokardium. Tanda mikroskopik yang paling biasa adalah pemecahan serat otot. Sebabnya ialah terlalu banyak kontraksi gentian otot yang diubah secara distrofi. Pada peringkat ultrastruktur, kerosakan pada sarcolemma kardiomiosit dan pemusnahan mitokondria dapat dilihat. Di arteri koronari jantung, impregnasi plasma, penyusupan lipid dan pendarahan di plak berserat, air mata intimal dan pemusnahan membran elastik dijumpai, yang menunjukkan kekejangan koronari. Pengisian darah kapilari yang tidak teratur adalah ciri: dari pemusnahan sepenuhnya di kawasan iskemia hingga pletora dan pendarahan kecil di kawasan sekitarnya.

Infarksi miokardium - nekrosis vaskular otot jantung.

Dengan penyetempatan, infark dinding anterior, posterior dan lateral ventrikel kiri, septum interventrikular, puncak jantung dan infark yang luas dibezakan.

Berkaitan dengan lapisan otot jantung, transmural dibezakan. infark miokard subendocardial, intramural dan subepicardial.

Bergantung pada ciri-ciri temporal permulaan, kita dapat membincangkan 1) infark miokard primer (akut), berlaku dalam 4 minggu (28 hari) sebelum pembentukan parut, 2) berulang, berkembang 4 minggu selepas akut (ketika kardiosklerosis postinfarction berlaku di lokasi infark primer ) dan 3) berulang. diperhatikan selama 4 minggu primer atau infark semula.

Dalam perkembangannya, infark miokard melalui 3 peringkat. 1) Tahap iskemia I yang berlangsung sehingga 18 jam dicirikan oleh ketiadaan perubahan makroskopik yang hampir lengkap di jantung. Pada akhir istilah, anda dapat melihat ketidakseimbangan pengisian darah miokardium. Selepas 20-30 minit, mikroskop elektron mendedahkan pembengkakan mitokondria, penurunan bilangan butiran glikogen, pecahnya sarkolemma, edema, pendarahan ringan dan pembebasan neutrofil individu ke dalam miokardium. Di zon iskemia hilang: glikogen, enzim pernafasan.

Keadaan tisu di sekitarnya sangat penting untuk perjalanan dan prognosis penyakit ini..

Tahap ini disebut distrofi miokardium iskemia fokal akut dan dianggap sebagai bentuk bebas dari penyakit jantung iskemia akut. Kemudian hanya dua peringkat seterusnya yang dibezakan.

Tahap nekrotik dicirikan oleh nekrosis yang dapat dilihat, yang diperhatikan 18-24 jam selepas permulaan iskemia. Dalam miokardium terdapat fokus bentuk yang tidak teratur, warna putih kekuningan, konsistensi lembik, dikelilingi oleh corolla merah tua (infark iskemia dengan corolla hemoragik). Semasa pemeriksaan mikroskopik otot jantung, tiga zon dibezakan. 1) nekrotik, 2) demarkasi dan 3) miokardium utuh. Zon nekrosis diwakili oleh: kardiomiosit dengan gejala karyolisis, plasmolisis dan plasmorrhexis, dikelilingi oleh keradangan demarkasi, sebilangan besar saluran hiperemik, banyak neutrofil polimorfonuklear (poros leukosit). Penyusupan leukosit sangat ketara pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit. Dalam miokardium yang utuh, fenomena edema diperhatikan. Dalam infark miokard transmural, penyakit ini sering diperumit oleh perkembangan perikarditis fibrinous.

Peringkat organisasi. Dari hari ke-3, perpecahan sel-sel otot mati oleh makrofag bermula, dan fibroblas individu muncul. Menjelang hari ke-7, tisu granulasi dengan sebilangan besar fibroblas dan makrofag terbentuk di sepanjang tepi nekrosis. Pada hari ke-28, parut terbentuk (kardiosklerosis postinfarction).

Tahap kematian keseluruhan infark miokard mencapai 30-35%.

Punca kematian adalah: kegagalan kardiovaskular akut, kejutan kardiogenik, fibrilasi ventrikel, asistol. Akibat pelembutan otot jantung di kawasan infark transmural (myomalacia), aneurisma jantung akut boleh berkembang, diikuti dengan pecahnya. Dalam kes ini, kematian berlaku akibat tamponade rongga perikardial..

Dalam kes aneurisma akut dan dengan lokalisasi nekrosis subendokardial, kerosakan endokard dan pembentukan trombi parietal mungkin berlaku. Mereka boleh menjadi sumber tromboemboli

Dengan infark miokard transmural, perkembangan perikarditis fibrinous, aritmia, dan edema paru adalah mungkin. Kesakitan dapat memancar ke rongga perut, memberikan gambaran "perut akut" (bentuk infarksi miokardium perut). Kemungkinan gejala palsu kemalangan serebrovaskular akut (bentuk serebrum). Dalam beberapa kes (pada orang tua, orang yang kuat secara fizikal, penyalahgunaan alkohol, diabetes mellitus), terdapat bentuk infark miokard tanpa rasa sakit.

Penyakit jantung iskemia kronik. Termasuk: 1) kardiosklerosis postinfarction (fokal besar), 2) kardiosklerosis fokus kecil (aterosklerotik) dan 3) aneurisma jantung kronik.

Parut timbul akibat organisasi serangan jantung, kelihatan seperti fokus keputihan yang padat dengan konsistensi padat, bentuk tidak teratur, dikelilingi oleh miokardium hipertrofi (hipertrofi postinfarction kompensasi). Apabila diwarnai dengan picrofuchsin menurut van Gieson, ia menjadikan tisu parut merah, dan otot utuh - kuning. Peningkatan kardiomiosit yang ketara diperhatikan di zon peri-infark, yang disebut hipertrofi regeneratif.

Dengan kardiosklerosis fokus kecil yang meresap, terdapat beberapa fokus tisu penghubung keputihan yang kecil (hingga 1-2 mm) pada bahagian ini. Di arteri koronari jantung, plak berserat yang menyempitkan lumen diperhatikan. Atrofi dan lipofuscinosis kardiomiosit diperhatikan.

Aneurisma jantung kronik terbentuk daripada akut yang tidak meletup atau akibat penonjolan tisu parut postinfarction di bawah tekanan darah. Ia lebih kerap dilokalisasikan di dinding antero-lateral ventrikel kiri dan puncak jantung. Jantung membesar, dengan dinding ventrikel kiri yang menonjol dan menipis di kawasan aneurisma, yang diwakili oleh tisu berserabut. Trombi parietal diperhatikan di kawasan aneurisma.

Pesakit mati kerana kekurangan kardiovaskular kronik yang disebabkan oleh dekompensasi jantung, sindrom tromboemboli.

Penyakit jantung hipertensi (hipertensi) - kerosakan jantung kerana peningkatan tekanan darah dalam sistem peredaran darah. Memperuntukkan bentuk ventrikel kiri dan kanan penyakit ini.

Penyakit jantung hipertensi sistemik (ventrikel kiri) didiagnosis dengan adanya hipertensi arteri dan ketiadaan penyakit jantung yang lain (contohnya, kecacatan jantung, penyakit arteri koronari, dll.). Terdapat hipertrofi miokardium ventrikel kiri yang berfungsi, ketebalannya melebihi 1.2 cm "normal". Hipertrofi konsentrik dan kemudian eksentrik jantung berkembang. Dengan hipertrofi sepusat, dinding elastik ventrikel kiri menebal. Nisbah ketebalan ventrikel kiri ke jejari rongga meningkat. Kemudian datang dekompensasi, kegagalan ventrikel kiri dengan perkembangan edema paru, dan dalam keadaan kronik - indurasi coklat.

Penyakit jantung hipertensi paru (ventrikel kanan) (cor pulmonale) boleh menjadi akut dan kronik. Pulmonale cor akut berkembang dengan tromboemboli besar dalam sistem arteri pulmonari dan ditunjukkan oleh pelebaran akut ventrikel kanan (dan kemudian atrium kanan) dan kegagalan ventrikel kanan akut.

Pulmonale kor kronik dibezakan dengan hipertrofi sepusat kerja ventrikel kanan (mencapai ketebalan 0,4-1,0 cm berbanding 0,2 cm pada norma) dengan dilatasi berikutnya.

Ia berlaku pada penyakit paru-paru meresap kronik, vaskulitis, lesi paru-paru metastatik, menampakkan dirinya sebagai kegagalan ventrikel kanan kronik dan kesesakan vena dalam peredaran sistemik.

Sistem vaskular berfungsi secara keseluruhan. Peningkatan beban di salah satu lingkaran peredaran darah pasti akan membawa kepada perubahan yang sama pada yang lain. Oleh itu, dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung (gabungan) berkembang..

Pendapat anda penting bagi kami! Adakah bahan yang dipos membantu? Ya | Tidak

PENYAKIT JANTUNG KORONARI. PENYAKIT CEREBROVASKULAR

• Penyakit jantung iskemia (PJK) - sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh kekurangan peredaran koronari secara mutlak atau relatif. Dalam sebilangan besar kes, IHD berkembang dengan aterosklerosis arteri koronari (koronari), oleh itu terdapat sinonim untuk nama - penyakit koronari.

Sebagai kumpulan penyakit IHD yang bebas, WHO dikenal pasti pada tahun 1965 kerana kepentingan sosialnya yang besar. Sehingga tahun 1965, semua kes penyakit jantung iskemia digambarkan sebagai bentuk aterosklerosis jantung atau hipertensi. Pengasingan penyakit jantung iskemik ke dalam kumpulan bebas ditentukan oleh peningkatan wabak morbiditi dan kematian akibat komplikasinya dan keperluan untuk segera mengembangkan langkah-langkah untuk memerangi mereka..

Perubahan miokardium yang serupa dengan penyakit jantung iskemik lebih jarang berlaku tanpa aterosklerosis arteri koronari jantung dan disebabkan oleh penyakit lain yang menyebabkan kekurangan relatif atau mutlak peredaran koronari: anomali kongenital arteri koronari, arteritis, tromboemboli arteri koronari pada trombendocarditis teruk »Kecacatan jantung, anemia, keracunan karbon monoksida (II) CO, kekurangan paru, dll. Perubahan miokardium dalam penyakit ini tidak berkaitan dengan penyakit arteri koronari, tetapi dianggap sebagai komplikasi penyakit ini.

Epidemiologi. IHD adalah penyebab utama kematian di banyak negara maju di dunia. Di Amerika Syarikat, misalnya, 5.4 juta kes baru didaftarkan setiap tahun,] / 2 daripadanya adalah orang kurang upaya dan 550,000 mati. Sejak akhir tahun 60-an, kejadian penyakit arteri koronari pada populasi lelaki pada usia bekerja mulai meningkat dengan mendadak, yang membuat kita berbicara mengenai wabak penyakit jantung koronari. Dalam beberapa tahun terakhir, di banyak negara, ada kecenderungan untuk menstabilkan tahap morbiditas dan kematian akibat penyakit arteri koroner, yang disebabkan oleh banyak sebab: larangan merokok, penurunan kolesterol dalam makanan, pembetulan tekanan darah tinggi, rawatan pembedahan, dll..

Etiologi dan patogenesis. IHD mempunyai faktor etiologi dan patogenetik yang umum dengan aterosklerosis dan hipertensi, yang bukan kebetulan, kerana IHD sebenarnya adalah bentuk aterosklerosis jantung dan hipertensi.

Faktor patogenetik penyakit jantung iskemik juga disebut faktor risiko, kerana mereka menentukan tahap kemungkinan mengembangkan penyakit ini. Mengikut tahap kepentingan, mereka dibahagikan kepada faktor urutan pertama dan kedua. Faktor risiko pertama yang paling penting termasuk: hiperlipidemia, merokok tembakau, hipertensi arteri, penurunan aktiviti fizikal, kegemukan, faktor pemakanan (diet kolesterol), tekanan, penurunan toleransi glukosa, seks lelaki, pengambilan alkohol. Antara faktor risiko urutan kedua adalah pelanggaran kandungan unsur surih (zink), peningkatan kekerasan air, peningkatan tahap kalsium dan fibrinogen dalam darah, hiperurik-

Hiperlipidemia. Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia adalah faktor patogenetik yang paling penting dalam perkembangan aterosklerosis arteri koronari jantung. Hubungan langsung telah terjalin antara tahap kolesterol dalam darah dan kematian di IHD. Pada orang yang mempunyai kepekatan kolesterol kurang dari 150 mg / L dan tahap lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), penyakit arteri koronari jarang berlaku. Kepentingan bebas hipertrigliseridemia kontroversial, bagaimanapun, korelasi telah ditunjukkan antara peningkatan kepekatan mereka dalam darah selari dengan LDL. Perkembangan penyakit jantung iskemik yang kerap pada pesakit diabetes mellitus menjadi jelas.

Merokok tembakau, penyakit jantung koronari pada perokok berkembang 2.14 kali lebih kerap daripada yang tidak merokok. Kesan utama merokok disebabkan oleh rangsangan bahagian simpatik dari sistem saraf autonomi, pengumpulan karbon monoksida (11) dalam darah, kerosakan imun pada dinding vaskular, dan pengaktifan agregasi platelet. Orang yang merokok lebih daripada 25 batang sehari mengalami penurunan lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) dan peningkatan lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL). Risiko terkena penyakit jantung koronari meningkat dengan jumlah rokok yang dihisap.

Hipertensi arteri. Ini memperburuk perjalanan aterosklerosis, mendorong perkembangan hyalinosis arteriol dan menyebabkan hipertrofi miokardium ventrikel kiri. Semua faktor ini bersama-sama meningkatkan kerosakan iskemia pada miokardium.

Peranan aterosklerosis arteri koronari. Lebih daripada 90% pesakit dengan penyakit arteri koronari mempunyai aterosklerosis arteri koronari dengan stenosis 75% sekurang-kurangnya satu arteri utama. Hasil pemerhatian eksperimental dan klinikal menunjukkan bahawa 75% stenosis arteri koronari tidak dapat memberikan permintaan oksigen pada otot jantung walaupun dengan sedikit beban. Penyebab langsung kerosakan miokard iskemia pada penyakit arteri koronari adalah trombosis arteri koronari, tromboemboli, spasme yang berpanjangan, kelebihan miokardium fungsional dalam keadaan stenosis aterosklerosis arteri koronari dan peredaran cagaran yang tidak mencukupi. Trombosis arteri koronari terdapat pada 90% kes infark miokard transmural - salah satu bentuk penyakit arteri koronari yang paling teruk. Trombus biasanya dilokalisasi di kawasan plak aterosklerotik yang mengalami ulserasi. Genesis trombus dikaitkan dengan agregasi platelet di tempat ulserasi plak, di mana lapisan subendothelial terdedah dan tromboplastin tisu dilepaskan. Sebaliknya, agregasi platelet membawa kepada pembebasan agen penyebab vasospasme - tromboxane A2, serotonin, histamin, dll. Aspirin mengurangkan sintesis tromboxane A2 dan menghalang agregasi platelet dan vasospasme.

Thromboembolism pada arteri koronari biasanya berlaku apabila massa trombotik terkoyak dari bahagian proksimalnya, dan juga dari rongga ventrikel kiri.

Kekejangan jangka panjang arteri koronari dibuktikan dengan data angiografi. Kekejangan berkembang di batang utama arteri koronari yang terkena aterosklerosis. Mekanisme vasospasme adalah kompleks, kerana pelepasan bahan vasoaktif tempatan yang terbentuk semasa agregasi platelet di permukaan plak aterosklerotik. Selepas penyelesaian vasospasme yang berpanjangan di miokardium, peredaran darah dipulihkan, tetapi ini sering menyebabkan kerosakan tambahan yang berkaitan dengan reperfusi, kecederaan reperfusi. Vasospasme juga boleh menyebabkan trombosis arteri koronari. Mekanisme trombosis mungkin disebabkan oleh kerosakan pada plak aterosklerotik semasa kekejangan, yang sering terjadi pada ateroskalsinosis.

Overtrain yang berfungsi dalam keadaan kekurangan peredaran cagaran pada aterosklerosis arteri koronari juga boleh menyebabkan kerosakan iskemia pada miokardium. Pada masa yang sama, kepentingan tahap stenosis dan kelaziman aterosklerosis telah terbukti. Stenosis lebih daripada 75% sekurang-kurangnya satu batang utama arteri koronari dianggap signifikan.

Morfogenesis. Dengan penyakit jantung iskemia, proses kerosakan dan pertumbuhan semula iskemia miokard berkembang secara berperingkat.

Mekanisme kerosakan miokard iskemia adalah kompleks dan

kerana pemberhentian bekalan oksigen ke miokardiocytes, pelanggaran fosforilasi oksidatif dan, akibatnya, terjadinya kekurangan ATP. Akibatnya, operasi pam ion terganggu, dan jumlah natrium dan air berlebihan memasuki sel, pada masa yang sama sel kehilangan kalium. Semua ini membawa kepada pembengkakan dan pembengkakan mitokondria.

dan sel itu sendiri. Jumlah kalsium yang berlebihan juga memasuki sel, menyebabkan pengaktifan protease yang bergantung pada Ca2 +.

calpains, pemisahan mikrofilamen aktin. pengaktifan fosfolipase A2. Dalam miokardiocytes, glikolisis anaerob meningkat, simpanan glikogen dipecah, yang menyebabkan tiroidisme. Dalam keadaan kekurangan oksigen, spesies oksigen reaktif dan peroksida lipid terbentuk. Kemudian berlaku kerosakan struktur membran, terutamanya mitokondria, kerosakan tidak dapat dipulihkan.

Biasanya, kerosakan miokardium iskemia mengikuti jalan pembekuan dan apoptosis. Ini mengaktifkan gen yang cepat responsif, terutamanya c-fos, dan menghidupkan program "kematian yang diprogramkan" - apoptosis. Dalam kes ini, mekanisme kerosakan kalsium sangat penting. Semasa apoptosis, pengaktifan endonuklease kalsium dengan hidrolisis DNA menjadi serpihan helai tunggal diperhatikan.

Di zon periferal, kecederaan iskemia biasanya berakhir dengan nekrosis kolik dengan edema sel dan myocytolysis, yang merupakan ciri khas kecederaan reperfusi..

Kerosakan miokardium iskemia boleh dibalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Kerosakan iskemia yang dapat dipulihkan berlaku pada 20-30 minit pertama iskemia, dan jika faktor yang menyebabkannya berhenti, ia akan hilang sepenuhnya. Perubahan morfologi dijumpai terutamanya oleh mikroskopi elektron (EM) dan kajian histokimia. EM membolehkan mengesan pembengkakan mitokondria, ubah bentuk kista mereka, kelonggaran myofibril. Secara histokimia menunjukkan penurunan aktiviti dehidrogenase, fosforilase, penurunan simpanan glikogen, kalium intraselular dan peningkatan kepekatan natrium dan kalsium intraselular. Sebilangan penulis menyatakan bahawa mikroskopi cahaya mendedahkan serat otot bergelombang di pinggiran zon iskemia.

Kerosakan iskemia yang tidak dapat dipulihkan pada kardiomiosit bermula setelah iskemia berlangsung lebih dari 20-30 minit. Dalam 18 jam pertama, perubahan morfologi dicatatkan hanya menggunakan kaedah EM, histokimia dan cahaya. EM mendedahkan pecahnya sarkolemma, pemendapan bahan amorf (kalsium) di mitokondria, pemusnahan kristanya, pemeluwapan kromatin, dan kemunculan heterokromatin. Dalam stroma - edema, pletora, diapeesis eritrosit, kedudukan marginal leukosit polimorfonuklear, yang juga dapat diperhatikan dengan mikroskopi cahaya.

Selepas iskemia selama 18-24 jam, zon nekrosis terbentuk, yang dapat dilihat secara mikro dan makroskopik; infark miokard terbentuk. Dengan infark miokard, tiga jenis nekrosis berkembang:

- pembekuan - dilokalisasi di zon tengah, kardiomiosit memanjang, karyopyknosis dan pengumpulan kalsium adalah ciri. Nekrosis pembekuan sebenarnya merupakan manifestasi apoptosis; jisim nekrotik dikeluarkan oleh fagositosisnya oleh makrofag;

- pembekuan diikuti oleh myocytolysis - nekrosis kumpulan otot dengan gejala overkontraksi dan nekrosis pembekuan, serta pengumpulan kalsium dalam sel, tetapi dengan lisis massa nekrotik berikutnya. Nekrosis ini terletak di bahagian pinggiran infark dan disebabkan oleh tindakan iskemia dan reperfusi;

- myocytolysis - collecation nekrosis - edema dan pemusnahan mitokondria, pengumpulan natrium dan air dalam sel, pengembangan distrofi hidropik. Jisim nekrotik dihilangkan dengan lisis dan fagositosis.

Di sekitar zon nekrosis, zona keradangan demarkasi terbentuk, yang diwakili pada hari-hari pertama oleh saluran darah penuh dengan diapeesis eritrosit dan penyusupan leukosit. Selanjutnya, perubahan dalam kerjasama selular terjadi, dan makrofag dan fibroblas, serta pembuluh yang baru terbentuk, mulai berlaku di zon peradangan. Menjelang minggu ke-6, zon nekrosis digantikan oleh tisu penghubung muda. Selepas infark miokard, fokus sklerosis terbentuk di lokasi bekas nekrosis. Seorang pesakit yang mengalami bencana akut kekal dengan penyakit jantung kronik dalam bentuk cardiosclerosis postinfarction dan aterosklerosis stenosis arteri koronari.

Pengelasan. IHD mengalir dalam gelombang, disertai oleh krisis koronari, iaitu dengan episod kekurangan koronari akut (mutlak) dan / atau kronik (relatif) Dalam hal ini, penyakit arteri koronari akut dan penyakit arteri koronari kronik dibezakan. Penyakit jantung iskemik akut dicirikan oleh perkembangan kerosakan iskemia akut pada miokardium, penyakit jantung iskemia kronik - oleh kardiosklerosis dalam hasil kerosakan iskemia.

Pengelasan IHD

1. Kematian jantung secara tiba-tiba

2. Distrofi miokardium iskemia fokal akut

3. Infarksi miokardium

1. Kardiosklerosis fokus besar

2. Kardiosklerosis fokus kecil

Penyakit jantung iskemia akut terbahagi kepada tiga bentuk: kematian jantung secara tiba-tiba, distrofi miokardium iskemia fokus akut dan infarksi miokardium.

Penyakit jantung iskemia kronik diwakili oleh kardiosklerosis fokal kecil dan difus postinfarction.

Kematian jantung secara tiba-tiba. Dalam literatur, kematian jantung secara tiba-tiba didefinisikan sebagai kematian yang telah berkembang

segera atau dalam beberapa minit, beberapa jam selepas bermulanya gejala kerosakan jantung. Dalam kebanyakan kes (hingga 80%), ia berlaku pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan aterosklerosis arteri koronari. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa kematian jantung secara tiba-tiba dapat berkembang dengan penyakit lain..

Kematian jantung secara tiba-tiba pada penyakit jantung iskemia akut dianggap kematian dalam 6 jam pertama iskemia miokard akut. Dalam tempoh ini, 74-80% pesakit mengalami perubahan pada gelombang Q, G, selang S - T, aritmia mematikan (fibrilasi ventrikel, asistol) pada EKG, tetapi enzim darah dalam selang waktu ini belum berubah.

Perubahan morfologi boleh sesuai dengan tahap awal kerosakan iskemia terhadap latar belakang miokardium yang tidak berubah, tetapi lebih kerap - terhadap latar belakang kardiosklerosis atau infark miokard yang dikembangkan sebelumnya. Dalam kes ini, kerosakan sering dilokalisasi di kawasan sistem pengaliran, yang berkaitan dengan perkembangan aritmia. Dalam fokus kecederaan iskemia akut yang menyebabkan kematian secara tiba-tiba, tidak ada perubahan makroskopik yang dijumpai. Secara mikroskopik, serat otot yang berubah seperti gelombang dan manifestasi awal nekrosis pembekuan di kawasan pinggiran dapat dikesan. EM mendedahkan kerosakan pada mitokondria, pemendapan kalsium di dalamnya, pecahnya sarkolemma, pemisahan kromatin, histokimia - penurunan aktiviti dehidrogenase, hilangnya glikogen.

Oklusi akut arteri koronari oleh trombus atau tromboembol hanya terdapat pada 40-50% autopsi mereka yang telah meninggal dunia akibat kematian jantung secara tiba-tiba. Kejadian trombosis yang agak rendah dapat dijelaskan oleh fibrinolisis yang berkembang serta kemungkinan peranan vasospasme dan overtrain fungsional miokardium dalam keadaan kekurangan peredaran koronari dalam genesis kematian jantung secara tiba-tiba..

Thanatogenesis (mekanisme mati) dengan kematian jantung secara tiba-tiba disebabkan oleh perkembangan aritmia yang mematikan.

Distrofi miokardium iskemia fokus akut. Bentuk penyakit jantung iskemia akut, berkembang pada 6-18 jam pertama selepas permulaan iskemia miokard akut. ECG menunjukkan perubahan ciri. Dalam darah, peningkatan kandungan enzim yang berasal dari miokardium yang rosak - kreatinin kinase jenis otot dan transaminase glutamat noxaloacetate - dapat dikesan. Dengan EM dan dengan bantuan reaksi histokimia, perubahan yang sama dicatat seperti dalam kasus kematian jantung secara tiba-tiba, yang sesuai dengan kecederaan iskemia awal, tetapi dinyatakan lebih jauh. Di samping itu, dengan EM, seseorang dapat melihat fenomena apoptosis, nekrosis marginal pada fokus overkontraksi serat otot.

Pada jadual keratan, kecederaan iskemia awal didiagnosis menggunakan garam kalium Tellurite dan tetrazolium, yang tidak mengotorkan zon iskemia kerana ketiadaan oksigen di dalamnya dan penurunan aktiviti dehidrogenase.

Infarksi miokardium. Satu bentuk penyakit jantung iskemia akut, yang dicirikan oleh perkembangan nekrosis miokardium iskemia. Ia berkembang 18 jam selepas permulaan iskemia, ketika zon nekrosis menjadi mikro dan makroskopik. Sebagai tambahan kepada perubahan ECG, ia dicirikan oleh enzimemia.

Infarksi makroskopik tidak teratur, putih dengan corolla hemoragik. Secara mikroskopik, zon nekrosis ditentukan, dikelilingi oleh zon keradangan demarkasi, memisahkan yang pertama dari tisu miokardium yang utuh. Di zon nekrosis, nekrosis pembekuan di pusat, myocytolysis koagulasi dan nekrosis kolekulasi di sepanjang pinggiran ditentukan.

Zon keradangan demarkasi pada hari-hari pertama serangan jantung diwakili oleh batang leukosit dan saluran darah penuh dengan diape, dan dari hari ke-7-10 - oleh tisu penghubung muda, secara beransur-ansur menggantikan zon nekrosis dan matang. Parut serangan jantung berlaku pada minggu ke-6.

Semasa serangan jantung, dua peringkat dibezakan: nekrosis dan parut..

Klasifikasi infark miokard

I. Pada masa kejadian

1. Utama (pertama muncul)

2. Berulang (berkembang dalam masa 6 minggu selepas yang sebelumnya)

3. Berulang (dikembangkan lebih dari 6 minggu selepas yang sebelumnya)

II. Dengan penyetempatan

1. Dinding anterior ventrikel kiri dan bahagian anterior septum interventricular

2. Dinding posterior ventrikel kiri

3. Dinding lateral ventrikel kiri

4. septum interventrikular

5. Serangan jantung yang meluas

III. Dengan kelaziman

Bergantung pada masa permulaan, infark primer (pertama kali muncul), berulang (dikembangkan dalam 6 minggu selepas yang sebelumnya), berulang (dikembangkan setelah 6 minggu setelah yang sebelumnya) diasingkan. Dengan kambuh

dijumpai infark, fokus infark parut dan fokus nekrosis segar. Apabila diulang - bekas luka lama dan fokus nekrosis.

Menurut penyetempatan, infarksi dinding anterior ventrikel kiri, puncak dan bahagian anterior septum interventricular diasingkan - 40-50% kes, berkembang dengan penyumbatan, stenosis arteri menurun kiri; dinding posterior ventrikel kiri - 30-40% kes, dengan halangan, stenosis arteri koronari kanan; dinding lateral ventrikel kiri - 15-20% kes, dengan penyumbatan, stenosis cabang circumflex arteri koronari kiri. Lebih jarang, infark terasing dari septum interventrikular berkembang - 7-17% kes, serta infark yang luas - dengan penyumbatan batang utama arteri koronari kiri.

Dari segi kelaziman, infarksi subendokardial, intramural, subepikardial dan transmural dibezakan. Diagnostik ECG memungkinkan untuk membezakan infark subendocardial dan transmural. Dipercayai bahawa infark transmural selalu bermula dengan kerosakan pada kawasan subepikardial kerana keistimewaan bekalan darah mereka. Infark subendocardial sering tidak disertai dengan trombosis koronari. Adalah dipercayai bahawa dalam kes seperti itu berkembang sebagai akibat dari vasospasme yang disebabkan oleh faktor humoral tempatan. Sebaliknya, dengan infark transmural, trombosis arteri koronari jantung terdapat pada 90% kes. Infarksi transmural disertai dengan perkembangan trombosis parietal dan perikarditis.

Komplikasi serangan jantung: kejutan kardiogenik, fibrilasi ventrikel, asistol, kegagalan jantung akut, myomalacia dan pecah jantung, aneurisma akut, trombosis parietal dengan komplikasi tromboemboli, perikarditis.

Mortaliti pada infark miokard adalah 35% dan paling kerap berkembang pada awal, penyakit praklinikal penyakit ini daripada aritmia mematikan, kejutan kardiogenik dan kegagalan jantung akut. Pada masa kemudian - dari tromboemboli dan pecahnya jantung, selalunya di kawasan aneurisma akut dengan tamponade rongga perikardial.

Kardiosklerosis fokus besar (postinfarction). Ia berkembang dalam hasil serangan jantung yang dipindahkan dan diwakili oleh tisu berserat. Miokardium yang diawetkan mengalami hipertrofi regeneratif. Sekiranya kardiosklerosis fokus besar berlaku selepas infark miokard transmural, komplikasi mungkin timbul - aneurisma jantung kronik. Kematian berlaku akibat kegagalan jantung kronik atau komplikasi tromboemboli.

Kardiosklerosis fokus kecil. Sebagai bentuk penyakit jantung iskemia kronik, kardiosklerosis fokal kecil yang menyebar berkembang sebagai akibat dari kekurangan koronari relatif dengan perkembangan fokus kecil iskemia. Boleh disertai dengan atrofi dan lipofuscinosis kardiomiosit. Penyakit serebrovaskular (dipisahkan menjadi kumpulan bebas - WHO pada tahun 1977) dicirikan oleh gangguan akut peredaran serebrum, latar belakang perkembangannya adalah aterosklerosis dan hipertensi. Pesakit dengan penyakit serebrovaskular menyumbang lebih daripada 50% pesakit di hospital neurologi.

Klasifikasi penyakit serebrovaskular

I. Penyakit otak dengan kecederaan iskemia

1. ensefalopati iskemia

2. Infark serebrum iskemia

3. Infark serebral hemoragik

II. Pendarahan intrakranial

III. Penyakit serebrovaskular hipertensi

1. Lacunar berubah

2. Leukoencephalopathy subkortikal

3. Ensefalopati hipertensi

Terdapat kumpulan penyakit utama berikut: 1) penyakit otak yang berkaitan dengan kecederaan iskemik - ensefalopati iskemia, iskemia dan infark serebral hemoragik; 2) pendarahan intrakranial; 3) penyakit serebrovaskular hipertensi - perubahan lakunar, leukoencephalopathy subkortikal, ensefalopati hipertensi.

Klinik ini menggunakan istilah strok (dari bahasa Latin in-sultare - untuk melompat), atau strok otak. Strok dapat diwakili oleh pelbagai proses patologi: - strok hemoragik - hematoma, impregnasi hemoragik, pendarahan subarachnoid; - strok iskemia - infark iskemia dan hemoragik.

Penyakit otak kerana kecederaan iskemia. Ensefalopati iskemia. Stenotik aterosklerosis arteri serebrum disertai oleh gangguan dalam mengekalkan tahap tekanan darah yang berterusan di saluran otak. Gatal-gatal kronik berlaku-

mia. Yang paling sensitif terhadap iskemia adalah neuron, terutamanya sel piramidal korteks serebrum dan neuron piriform (sel Purkinje) dari cerebellum, serta neuron di zon Zimmer hippocampus. Dalam sel-sel ini, kerosakan kalsium dicatat dengan perkembangan nekrosis pembekuan dan apoptosis. Mekanisme ini mungkin disebabkan oleh pengeluaran neurotransmitter (glutamat, aspartat) oleh sel-sel ini, yang boleh menyebabkan asidosis dan pembukaan saluran ion. Iskemia juga menyebabkan pengaktifan gen c-fos dalam sel-sel ini, yang membawa kepada apoptosis.

Perubahan iskemia ciri morfologi pada neuron - pembekuan dan eosinofilia sitoplasma, piknosis inti. Di tempat sel mati, gliosis berkembang. Prosesnya tidak mempengaruhi semua sel. Dengan kematian kumpulan kecil sel piramidal korteks serebrum, mereka bercakap mengenai nekrosis laminar. Selalunya, ensefalopati iskemia berkembang di sempadan lembangan arteri serebrum anterior dan tengah, di mana, kerana keanehan angioarchitectonics, terdapat keadaan yang baik untuk hipoksia - anastomosis kapal yang lemah. Di sini, fokus nekrosis pembekuan kadang-kadang dijumpai, juga disebut infarksi dehidrasi. Dengan wujudnya ensefalopati iskemia jangka panjang, atrofi korteks serebrum berlaku. Koma boleh berkembang dengan kehilangan fungsi kortikal.

Infark otak. Penyebab infark serebrum serupa dengan penyakit jantung iskemia, tetapi dalam beberapa kes, iskemia dapat disebabkan oleh pemampatan kapal oleh pertumbuhan dura mater semasa dislokasi otak, dan juga oleh penurunan tekanan darah sistemik.

Infark serebrum iskemia dicirikan oleh perkembangan nekrosis kolikasi bentuk tidak teratur ("fokus pelunakan") - Makroskopik ditentukan hanya selepas 6-12 jam. Selepas 48-72 jam zon radang demarkasi terbentuk, dan kemudian penyerapan semula massa nekrotik berlaku dan sista terbentuk. Dalam kes yang jarang berlaku, parut glial berkembang di tempat nekrosis kecil..

Infark serebral hemoragik lebih kerap berlaku akibat embolisme arteri serebrum, mempunyai lokalisasi kortikal. Komponen hemoragik berkembang kerana diapeesis di zona demarkasi dan sangat ketara semasa terapi antikoagulan.

Pendarahan intrakranial. Dibahagikan kepada intraserebral (hipertensi), subarachnoid (aneurisma), bercampur (parenchymal dan subarachnoid - kecacatan arteriovenous).

Pendarahan intraserebral. Mereka berkembang apabila mikroaneurisma pecah di tempat-tempat bifurkasi arteri intraserebral pada pesakit dengan hipertensi penting (hematoma), serta sebagai akibat diapeesis (pendarahan petechial, pendarahan hemoragik) Perdarahan dilokalisasikan paling kerap di nod subkortikal otak dan otak kecil. Pada akhirnya, sista dengan dinding berkarat terbentuk kerana endapan hemosiderin.

Pendarahan subarachnoid. Muncul kerana pecahnya aneurisma saluran otak besar, bukan sahaja aterosklerotik, tetapi juga genesis keradangan, kongenital dan trauma.

Penyakit serebrovaskular hipertensi. Berkembang pada penghidap hipertensi.

Lacunar berubah. Diwakili oleh banyak sista berkarat kecil di inti subkortikal.

Leukoencephalopathy subkortikal. Diiringi oleh kehilangan akson subkortikal dan perkembangan demyelination dengan gliosis dan hyalinosis arteriologi.

Ensefalopati hipertensi. Ia berlaku pada pesakit dengan bentuk hipertensi yang ganas dan disertai dengan perkembangan nekrosis fibrinoid pada dinding pembuluh darah, pendarahan petechial dan edema.

Komplikasi sebatan. Lumpuh, edema serebrum, dislokasi otak dengan campur tangan, penembusan darah di striae ventrikel otak, yang menyebabkan kematian.

Komen

Tambah komen

Sila log masuk untuk menambah komen.

Abstrak dan disertasi dalam perubatan (14.00.24) mengenai topik: Manifestasi morfologi kematian mendadak akibat penyakit jantung koronari

Abstrak disertasi dalam bidang perubatan mengenai topik Manifestasi morfologi kematian mendadak akibat penyakit jantung koronari

Sebagai naskah

REZNIK Alexey Gennadievich

KEMATIAN RAPAT DARI PENYAKIT HATI ISCHEMIC

14.00.24 - ubat forensik

Abstrak disertasi untuk tahap calon sains perubatan

Kerja itu dilaksanakan di Institusi Pendidikan Negeri Pendidikan Profesional Tambahan "Akademi Pendidikan Pascasiswazah St Petersburg dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia".

Doktor Sains Perubatan Ivanov Igor Nikolaevich

Pekerja yang dihormati di Sekolah Tinggi Persekutuan Rusia, Doktor Sains Perubatan

Profesor Mishin Evgeny Stepanovich

Calon Sains Perubatan Safrai Alexander Evgenievich

Institusi terkemuka: Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg akad. I.P. Pavlova

Pertahanan tesis akan berlangsung dalam beberapa jam pada pertemuan itu

dewan disertasi D 215.002.02 di Akademi Perubatan Tentera. CM. Kirov Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia di alamat: 194044, St. Petersburg, st. Lebedeva, 6.

Tesis boleh didapati di perpustakaan asas Akademi Perubatan Tentera. CM. Kirov.

Abstrak dihantar "_" _ 2004.

Setiausaha Ilmiah Majlis Disertasi

KETERANGAN UMUM KERJA

Di bawah kematian secara tiba-tiba secara tradisional difahami sebagai kematian yang tidak dijangka, tidak dijangka, berlaku dengan cepat dari penyakit akut, pendam [Shestov D.B. Plavinskaya SI. 1996: Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001]. Kes kematian akibat penyakit kronik juga disebut kategori kematian mendadak, jika pesakit selama bulan terakhir hidup mereka tidak menjalani rawatan pesakit dalam atau pesakit luar dan menjalani cara hidup mereka yang biasa [Lipovetsky B.M. 1992]. Saat ini, bukan istilah kematian mendadak, istilah kematian mendadak digunakan. Istilah-istilah ini harus dianggap sebagai sinonim [Viter V.I. A.V. Permyakov 2000; V.V. Tomilin Pashinyan G.A. 2001].

Kematian mendadak boleh berlaku dari patologi sistem tubuh mana pun, tetapi penyebabnya yang paling biasa adalah penyakit sistem kardiovaskular - penyakit jantung iskemia, hipertensi, aterosklerosis. Tempat utama dalam senarai ini adalah penyakit jantung iskemia, yang menyumbang 75% daripada jumlah penyakit sistem kardiovaskular [Maltsev SV. 1997; Boyko Yu.A. 2000; V.V. Tomilin Pashinyan GA. 2001].

Ciri kematian mendadak dalam penyakit jantung iskemia ialah 30-40% daripada jumlah kematian mati dalam puluhan minit pertama dari permulaan penyakit dan hampir sama dalam 2 jam berikutnya. Walaupun dengan rawatan perubatan kecemasan yang teratur, 2/3 kematian berlaku pada peringkat pra-hospital [Viter V.I. A.V. Permyakov 2000; Kirichenko A.A. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Datang tanpa diduga, menimbulkan kecurigaan keganasan dan oleh itu menjadi subjek penyelidikan perubatan forensik [Maltsev SV. 1997; Novoselov V.P. Savchenko SV. 1997; Boyko Yu.A. 2000].

Kekhususan pemeriksaan perubatan forensik terhadap mayat orang yang mati secara tiba-tiba adalah kekurangan dokumentasi perubatan, oleh itu, penentuan penyebab kecambah dan diagnosis perubatan forensik hanya berdasarkan data morfologi. Walau bagaimanapun, kerana fakta bahawa kematian berlaku dengan sangat cepat, perubahan makroskopik pada 50% kes dalam miokardium tidak ada, dan mekanisme patofisiologi kematian mendadak tidak difahami sepenuhnya. Oleh itu, masalah utama adalah untuk menjelaskan peranan thanatogenetik iskemia miokard dalam penyakit jantung iskemia [Nepomnyashchikh L.M. 1996; Chazov E.I. 1997; Tomilin V.V.,

Oleh itu, diagnosis kematian mendadak dari bentuk penyakit jantung iskemia akut dalam praktik forensik tetap relevan dengan masa kini..

Pashinyan GA. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Tujuan kerja ini adalah untuk menunjukkan tanda-tanda morfologi yang sangat penting dari kematian secara tiba-tiba dari bentuk penyakit jantung iskemia akut berdasarkan pemeriksaan makro dan mikroskopik, biokimia jantung.

Objektif utama kajian ini adalah:

1. Atas dasar persampelan bahan terpadu untuk pemeriksaan histologi, tentukan ciri topografi penyebaran kerosakan iskemia pada ventrikel kiri jantung dalam bentuk penyakit jantung iskemia akut.

2. Menggunakan mikroskopi cahaya dan polarisasi untuk mendedahkan tanda-tanda morfologi penting dari bentuk penyakit jantung koronari akut.

3. Untuk menilai kemungkinan pemprosesan gambar mikropenyediaan jantung jantung dengan pemeriksaan morfometrik berikutnya untuk diagnosis bentuk akut penyakit jantung koronari.

4. Jejaki hubungan antara perubahan makroskopik dan mikroskopik di jantung.

5. Untuk menjalin hubungan antara perubahan morfologi dalam miokardium dan parameter biokimia cecair perikardial sekiranya berlaku kematian mendadak akibat bentuk akut penyakit jantung iskemia.

Untuk pertama kalinya, berdasarkan persampelan bahan yang bersatu dan pemeriksaan mikroskopik yang kompleks, termasuk mikroskopi cahaya dan polarisasi, ciri penyebaran proses iskemia di ventrikel kiri jantung dalam bentuk penyakit jantung iskemia akut. Maklumat dan kriteria morfologi telah dikembangkan yang memungkinkan untuk mendiagnosis bentuk penyakit iskemia akut - kekurangan koronari akut dan infark miokard akut pada tahap prenekrotik - dan untuk menjalankan diagnostik pembezaan di antara mereka. Kemungkinan pemprosesan komputer gambar mikropenyediaan jantung dengan pemeriksaan morfometrik berikutnya untuk diagnosis bentuk akut penyakit jantung koronari ditunjukkan. Data baru telah diperoleh menunjukkan bahawa, bersama dengan mikroskopi polarisasi, pewarnaan mikropenyediaan dengan kromotrope 2B air biru memungkinkan untuk mendedahkan kerosakan akut pada kardiomiosit. Hubungan antara tahap stenosis arteri koronari dan perubahan mikroskopik dalam miokardium ventrikel kiri dilacak, perbezaan dalam pembinaan semula sistem arteri jantung pada lelaki dan wanita diperhatikan. Hubungan terjalin antara perubahan mikroskopik di ventrikel kiri jantung dan penanda jantung pada cecair perikardial.

Kajian menunjukkan bahawa kematian akibat kekurangan koronari akut, kehilangan kontraktilitas miokardium

ventrikel kiri berlaku secara serentak di tiga atau lebih kawasan topografi. Semasa kematian akibat infark miokard akut pada peringkat prenekrotik, kehilangan kontraktilasi miokard berlaku di satu atau dua kawasan topografi. Data yang diperoleh dibenarkan. untuk mencadangkan satu set kriteria diagnostik pembezaan untuk pengesahan bentuk akut penyakit jantung koronari, berdasarkan persampelan bahan terpadu untuk pemeriksaan histologi, mikroskopi cahaya dan polarisasi, pemprosesan komputer gambar mikropenyediaan dengan morfometri berikutnya. Mendedahkan kemungkinan diagnostik baru untuk mewarnai persediaan histologi dengan warna biru berair kromotrope 2B. Nilai penanda jantung cecair perikard dalam diagnosis bentuk akut penyakit jantung koronari telah disahkan.

Hasil kajian diperkenalkan ke dalam praktik pemeriksaan perubatan forensik biro Volgograd dan Novgorod, biro patoanatomik daerah Volgograd, serta dalam proses pendidikan jabatan perubatan forensik St. universiti.

Peruntukan utama untuk pembelaan

Peruntukan asas berikut dikemukakan untuk pertahanan:

1. Nilai pensampelan bersatu bahan untuk pemeriksaan histologi sekiranya disyaki kematian akibat bentuk akut penyakit jantung koronari.

2. Tanda-tanda morfologi yang sangat penting yang dikesan menggunakan mikroskopi cahaya dan polarisasi.

3. Hubungan perubahan makroskopik dan mikroskopik pada jantung dalam bentuk akut penyakit jantung koronari.

4. Nilai diagnostik penanda jantung cecair perikardial dalam kematian akibat penyakit jantung iskemia akut.

Bahan-bahan disertasi ini berulang kali dibincangkan dalam mesyuarat jabatan perubatan forensik dan anatomi patologi Akademi Perubatan Pascasiswazah St Petersburg dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia dan Universiti Perubatan Negeri Volgograd. Hasil karya ilmiah dilaporkan pada pertemuan Persatuan Saintis Saint Petersburg dari Doktor Forensik (2003).

Persetujuan kerja itu dilakukan pada pertemuan bersama jabatan perubatan forensik Akademi Perubatan Pascasiswazah St Petersburg dan Akademi Perubatan Negeri yang diberi nama I.I. Mechnikov 17 November 2003.

6 makalah ilmiah diterbitkan mengenai topik tesis.

Struktur dan skop tesis

Tesis ini dibentangkan pada 127 halaman teks bertuliskan taip. Ini terdiri dari pengenalan, 4 bab, kesimpulan, cadangan praktikal, senarai rujukan, termasuk 144 sumber dalam negeri dan 101 sumber asing. Karya ini digambarkan dengan 32 jadual, 18 angka.

Bahan dan kaedah penyelidikan

Bahan karya ini adalah 47 kes kematian secara tiba-tiba kerana bentuk penyakit jantung iskemia akut - kekurangan koronari akut (38) dan infark miokard akut pada peringkat prenekrotik (9). Antara yang meninggal adalah 36 lelaki dan 11 wanita, yang rata-rata usia 50.6 ± 1.4 tahun. Etil alkohol dijumpai dalam darah 19 orang mati (40%) pada kepekatan kurang dari 3% o. Semasa merekrut bahan tersebut, pertimbangan tidak adanya pelbagai penyakit, kecederaan traumatik, tanda-tanda keracunan dengan etil alkohol, bahan beracun, kuat dan lain-lain yang boleh menyebabkan kematian. Perhatian khusus diberikan kepada diagnosis pembezaan kardiomiopati alkohol.

Sebagai alat kawalan, kami menggunakan bahan dari 45 mayat orang yang meninggal di peringkat pra-hospital akibat kecederaan otak traumatik (21) dan dari asfiksia mekanikal ketika digantung (24). Pilihan kawalan berdasarkan fakta bahawa penyebab kematian akibat kecederaan otak traumatik adalah disebabkan oleh gangguan fungsi otak, dan pada asfiksia mekanikal, gangguan fungsi otak dan pernafasan. Kumpulan kawalan itu merangkumi 34 lelaki dan 11 wanita berumur 47.5 ± 1.1 tahun (p> 0.05). Etil alkohol dalam kepekatan hingga 3% © dijumpai dalam darah 31 orang yang meninggal dunia (69%).

Kajian mengenai mayat kumpulan utama dan kawalan dilakukan dalam masa 24 jam selepas kematian. Semasa pemeriksaan makroskopik, parameter utama jantung dicatat: berat, ukuran, ketebalan dinding ventrikel kiri dan kanan. Tahap kerosakan pada arteri koronari oleh aterosklerosis dinilai kaedah visual-planimetrik [Lvtandilov G.G. 1970, 1990]. Untuk kajian histologi forensik menggunakan teknik bersatu, lima kepingan jantung dipotong dalam bulatan yang melewati tengah jarak antara puncak dan injap mitral dari septum interventrikular, dinding anterior, lateral dan posterior ventrikel kiri, serta dari puncak [Mazursnko M.D. Yu.V. Zimina 1998].

Sebanyak 1380 sediaan histologi menjalani pemeriksaan mikroskopik - asli dan diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, serta dengan kromotrope biru air 2B. Antaranya, 150 sediaan yang diwarnai dengan hematoxylin dan eosin dikaji selepas pemprosesan komputer menggunakan morfometri. Sebagai tambahan, 460 sediaan asli diperiksa menggunakan mikroskopi polarisasi. Mikroskop persiapan dilakukan menggunakan mikroskop "Biolam R-15", "Biolam I" (lensa mata 7, objektif dari 8x hingga 40x), untuk mikroskop polarisasi, kami menggunakan penapis polarisasi yang termasuk dalam

kit standard untuk mikroskop. Untuk pemeriksaan morfometri tisu, digunakan sistem komputer untuk memproses gambar dengan perisian "VideoTsst-Morpho" (versi 3.2 Hak Cipta "C" St. Petersburg, 1996).

Semasa menerangkan data makro - dan mikroskopik jantung, algoritma terpadu digunakan untuk kumpulan utama dan kumpulan kawalan, yang dibuat berkaitan dengan tujuan dan objektif kajian ini. Hasil kajian untuk setiap pemerhatian disusun secara sistematis dalam carta kerja, data carta kerja dimasukkan ke dalam spreadsheet.

Selain itu, bersama-sama dengan pemohon Jabatan Perubatan Forensik Akademi Pendidikan Pascasiswazah St. Petersburg N.V. Dzik menjalankan kajian mengenai cecair perikardial. 28 sampel cecair perikardial diperoleh dari 20 mayat kumpulan utama dan 8 mayat kumpulan kawalan. Setiap sampel diperiksa mengikut 6 parameter untuk menentukan aktiviti penanda jantung - creatine kinase (CK), cardio isoenzyme creatine kinase (CK-MB), lactate dehydrogenase (FDH), asnart aminotransferrase (ASAT), myoglobin, cardon troponin I (cTnl). Kajian biokimia parameter cecair perikardial ditentukan oleh kaedah yang diterima dalam praktik diagnostik makmal klinikal menggunakan kit reagen standard.

Juga, 741 kes dari arkib Jabatan Perubatan Forensik Daerah Volzhsky dari Biro Pemeriksaan Perubatan Forensik Biro Wilayah Volgofad untuk tahun 2000 telah dinilai.

Pemprosesan hasil penyelidikan dilakukan menggunakan komputer peribadi dengan pemproses Intel Celeron 600 mengikut kaedah yang diterima umum untuk penyelidikan bioperubatan menggunakan pakej perisian komputer EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Analisis statistik dan matematik data mikroskopik dilakukan sesuai dengan cadangan A.A. Genkin (1997, 1999) dan E.V. Gublesra (1973, 1990) menggunakan transformasi sudut Fisher dan argumen taburan normal diikuti oleh analisis matematik Bayes, Wald dan Kullback. Secara keseluruhan, 114 tanda mikroskopik dianalisis, untuk masing-masing skor diagnostik (DB), indeks maklumat (I) diperoleh, dan ambang diagnostik (DP) dihitung untuk bentuk akut penyakit jantung koroner. Untuk mewujudkan hubungan antara perubahan makroskopik dan mikroskopik dalam miokardium, serta antara jantina dan perubahan mikroskopik dalam miokardium, analisis statistik dan matematik tambahan dari bahan yang ada dilakukan dengan menggunakan peratusan nilai positif sifat yang dikaji, dinyatakan dalam pecahan unit (P) [Gublsr E.V. 1973, 1990; A.A. Gsnkin 1997, 1999J.

HASIL KAJIAN UTAMA II PERBINCANGAN MEREKA

Kajian bahan arkib jabatan perubatan forensik daerah Volzhsky dari biro pemeriksaan perubatan forensik wilayah Volgograd menunjukkan bahawa pada tahun 2000, dari jumlah autopsi (1506), kes kematian tanpa kekerasan berjumlah 49%, dan penyakit sistem peredaran darah - 39%. Di antara mereka yang meninggal akibat penyakit sistem peredaran darah, bahagian penyakit jantung iskemik mencapai 80%. di antara mereka terdapat 337 (72%) lelaki dan 134 (28%) wanita. Umur si mati antara 21 hingga 88 tahun, dengan rata-rata usia lelaki 58,3 ± 0,6 tahun, dan wanita 65,5 ± 1,3 tahun (mereka dibandingkan dengan petunjuk semua-Rusia.

Analisis data makroskopik dari bahan mereka sendiri menunjukkan bahawa kedua-dua kumpulan secara statistik berbeza hanya dalam satu indikator - ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, biasanya, ketebalan dinding ventrikel kiri adalah 1,1 - 1,4 cm. Di antara mereka yang meninggal dunia akibat penyakit jantung iskemia akut, ia mencapai 1.5 ± 0.1 cm, dan dalam kumpulan kawalan, 1.3 ± O, O4 cm (p 0), 05). Ketebalan dinding ventrikel kanan dalam setiap kumpulan adalah serupa, 0,3 ± 0,01 cm (p> 0,05). Dalam kumpulan pemerhatian utama, jisim jantung rata-rata 355.0 ± 10.2 g, yang sedikit melebihi petunjuk kumpulan kawalan, di mana ia adalah 332.9 ± 2.8 g. Walau bagaimanapun, perbezaan yang dinyatakan tidak signifikan secara statistik (p> 0.05 ).

Penilaian visual-planimetrik perubahan arteri koronari jantung menunjukkan bahawa pada kumpulan utama, lesi mereka dengan proses aterosklerotik berlaku dalam semua kes tanpa pengecualian. Lebih-lebih lagi, dalam setiap kes ketiga (15 dari 47), penyebaran proses aterosklerotik menempati hingga 50% atau lebih luas kapal. Dalam setiap kes kelima (8 dari 47), plak aterosklerotik berada pada tahap ateromatosis dan kalsifikasi.

Dalam kumpulan kawalan, lesi aterosklerotik pada arteri koronari diperhatikan dalam kurang daripada separuh kematian (19 dari 45). Pada masa yang sama, majoriti GO NIH hanya mempunyai manifestasi awal aterosklerosis, terutama dalam bentuk bintik lipoid tunggal.

Di samping itu, dalam kumpulan utama, tahap stenosis arteri koronari yang teruk (lebih daripada 50% lumen) diperhatikan pada setiap kes keempat (dalam 12 dari 47), sementara dalam kumpulan kawalan, stenosis serupa hanya terdapat dalam dua kes..

Penilaian visual jantung menunjukkan bahawa dalam kumpulan utama, kehadiran tisu parut fokus kecil dan besar paling sering diperhatikan (pada 26

pemerhatian), jumlah miokard tidak sekata (dalam 23 kes) dan kelonggaran miokard (dalam 12 kes).

Berbeza dengan ini, dalam kumpulan kawalan, kebanyakan seragam hampir selalu berlaku, dan kehadiran tisu parut di miokardium hanya diperhatikan pada setiap pemerhatian keempat. Satu ciri kumpulan kawalan adalah pengembangan jantung kanan, yang terdapat secara eksklusif pada mereka yang mati akibat asfiksia mekanikal..

Oleh itu, hasil kajian yang diperoleh membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa pada orang yang mati secara tiba-tiba akibat bentuk penyakit iskemia akut, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti perubahan makroskopik yang boleh dipercayai di jantung. Oleh itu, pemeriksaan mikroskopik jantung, terutamanya dalam kes penyakit iskemia bentuk akut, boleh menjadi sangat penting..

Pemprosesan matematik data mikroskopi sediaan ringan yang diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, kromotrope 2B air biru, serta mikroskop polarisasi sediaan asli memungkinkan untuk membahagikan tanda-tanda mikroskopik yang dikaji oleh kami menjadi patognomonik, diagnostik pembezaan dan yang tidak informatif. Tanda-tanda patognomonik hanya terdapat pada kumpulan utama. Tanda-tanda diagnostik yang berbeza memungkinkan untuk membezakan perubahan bentuk akut penyakit jantung iskemia daripada kawalan. Tanda-tanda informatif yang sedikit sama pada kedua-dua kumpulan utama dan kumpulan kawalan dan tidak mempunyai nilai diagnostik. Setiap tanda dievaluasi dalam poin (DB), berdasarkan mana indeks informasi (I) dihitung, serta ambang diagnostik (DP) untuk bentuk penyakit jantung koroner akut dihitung, sama dengan lebih dari +15 poin..

Analisis matematik menunjukkan bahawa dari 114 tanda mikroskopik yang kami kaji, hanya tiga yang patognomonik untuk bentuk penyakit jantung koronari akut - kerosakan kontraktur pada kardiomiosit darjah 3, disintegrasi utama myofibril dan myocytolysis intraselular (lihat jadual 1).

Telah dicatat bahawa kerosakan kontrak 3 pada kardiomiosit diperhatikan dalam semua kematian akibat kekurangan koronari akut. Pada masa yang sama, disintegrasi utama myofibril atau myocytolysis intraselular berlaku dalam pemerhatian terpencil. Dalam kes kematian akibat infark miokard akut pada tahap prenekrotik, semua pemerhatian menunjukkan gabungan ketiga-tiga tanda patognomonik ini.

Dalam kumpulan kawalan, mereka yang mati akibat asfiksia mekanikal ketika digantung mempunyai "corak polarisasi" mereka sendiri, yang dicirikan oleh kontraksi subsegmental fokus dan meluas dan kontraksi segmental pada darjah 1. Sejumlah pengarang menggambarkan gambaran yang serupa dengan kerosakan metabolik fokus pada miokardium | Avtandilov G.G. 1978: Cellarius Yu.G. et al. 1979; Nepomnyashchikh L.M. 1996]. Pada pendapat kami, dengan asfiksia mekanikal, terdapat pengumpulan toksik karbon dioksida dalam badan, perubahan gas

keadaan darah, pelanggaran proses oksidatif dan keseimbangan elektrolit organ dan tisu, perkembangan asidosis, yang menyebabkan "corak polarisasi" dalam kumpulan kawalan.

Pembezaan-diagnostik dan morfologi patognomonik "imputasi kardiomiosit

Tanda yang dinilai Skor diagnostik (DB) Indeks maklumat (1)

Susunan seragam cakera anisotropik.о "; pada pukul 1.10

Kontrak subsegmen fokus -6.6 4.10

Kontrak subsegmeitik biasa -9.6 2.22

Kontrak 1 st. -4.2 1.37

Kontrak 2hb. 4.9 2.83

Pecahan myofibril utama

Kajian ini memungkinkan untuk mengenal pasti 41 ciri diapustik pembezaan. Kesemuanya dikelompokkan dalam tiga kumpulan - perubahan morfologi dan fungsional dalam arteri, perubahan morfologi kardiomiosit, penurunan sifat reologi darah dan perubahan morfologi pada tisu interstitial..

Perubahan arteri terdiri daripada adanya proses sklerotik di dalamnya, kekejangan dan impregnasi plasma pada dinding, yang akhirnya menyebabkan penyempitan lumen arteri. Pada masa yang sama, kami perhatikan bahawa perubahan morfologi yang lebih ketara berlaku pada arteri intramural dengan dominasi kekejangan, impregnasi plasma dinding arteri, warna hiperkromik inti endotel (lihat jadual 2).

Analisis matematik yang dilakukan terhadap kes-kes kumpulan utama menunjukkan bahawa dengan stenosis arteri koronari lebih daripada 50% lumen kapal di arteri intramural, kehadiran kekejangan dicatat 1.2 kali lebih kerap (P = 0.78 dan P = 0.65; p 0.05, masing-masing). dijelaskan oleh perkembangan edema intermuskular (masing-masing 4.06 ± 0.1 shksh. dan 1.11 ± 0.02 shksh: p 0.02). Aktiviti kinase kreatin isoenzim jantung berbanding aktiviti total kinase kreatin adalah masing-masing 10.1 ± 2% dan 10.3 ± 2% (p> 0.02). Kandungan myoglobin dalam kumpulan utama mencapai 4535.5 ± 1405.2 ng / ml. dan dalam kawalan - 2829 ± 1333 ng / ml (p> 0.02). Aktiviti dehidrogenase laktat dalam kumpulan utama adalah 12821 ± 2042 U / L, dalam kawalan - 5772 ± 1580 U / L (p 4 Format 60 × 84 '/ 16.


Artikel Seterusnya
Kapilari muncul di kaki: cara menghapusnya?