Tachycardia supraventrikular


Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Tachycardia supraventricular atau supraventricular merujuk kepada sejenis aritmia jantung yang disebabkan oleh gangguan primer dengan pengaturan kadar kontraksi (lebih dari seratus denyutan seminit), masalah dengan impuls elektrik.

Penyakit serupa dijumpai pada kanak-kanak, ia sering keturunan, patologi genetik..

Terdapat jenis takikardia supraventrikular berikut:

  • atrium;
  • aritmia yang berkaitan dengan sindrom WPW;
  • flutter atrium;
  • gangguan nod atrioventricular.

Aritmia seperti itu adalah penyakit yang bersempadan antara berpotensi berbahaya (kadang-kadang membawa maut) dan keabnormalan irama jantung yang jinak. Doktor lebih kerap memperhatikan perjalanan takikardia ini.

Punca takikardia supraventrikular

Prasyarat untuk pengembangan takikardia berfungsi pada masa remaja, kanak-kanak dipertimbangkan: kegembiraan, emosi yang kuat, ketegangan saraf, tekanan.

Pada pesakit dewasa, aritmia jantung berkembang dengan latar belakang gangguan saraf dan keadaan emosi yang tidak stabil. Selalunya, perubahan menopaus, neurasthenia, kekejangan, gangguan peredaran darah bertindak sebagai provokator aritmia. Kerosakan bahagian saluran gastrousus, ginjal, pundi hempedu dan diafragma juga boleh menjadi pencetus yang memberi kesan negatif kepada kerja otot jantung. Ubat farmakologi tertentu, misalnya, quinidine atau novocainamide, mampu memprovokasi serangan. Overdosis glikosida sangat berbahaya, yang boleh menyebabkan kematian pesakit..

Penyebab takikardia supraventrikular terletak pada penyakit jantung bersamaan, yang sering mendahului serangan. Oleh itu, pada pesakit muda, patologi mungkin menunjukkan kecacatan kongenital laluan - sindrom Wolff-Parkinson-White. Jangkitan yang berpanjangan, berulang, hipertensi dan tirotoksikosis adalah faktor yang memprovokasi keadaan patologi.

Kehadiran ketagihan negatif, termasuk merokok, alkohol, kafein, ubat-ubatan, meningkatkan risiko takikardia dengan ketara.

Gejala takikardia supraventrikular

Serangan takikardia, yang berlangsung hingga beberapa jam, dicirikan oleh degupan jantung yang cepat dan sekata. Orang dari mana-mana kumpulan umur terdedah kepada penyakit ini, tetapi lebih kerap patologi didiagnosis pada masa kanak-kanak atau remaja.

Sebagai peraturan, gejala takikardia supraventrikular diperhatikan secara tiba-tiba. Ini termasuk:

  • pecutan aktiviti kontraktil jantung;
  • sindrom kesakitan (sesak) kawasan leher atau dada;
  • pening;
  • pengsan;
  • berasa cemas, serangan panik.

Kejang jangka panjang menyebabkan tanda-tanda kegagalan kardiovaskular: bengkak, kulit kebiruan pucat di wajah, lengan atau kaki, masalah dengan pernafasan. Penurunan tekanan darah adalah tanda takikardia yang lain. Individu dengan tekanan darah rendah, pada gilirannya, paling banyak dipengaruhi oleh penampilan aritmia ini. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tubuh hipotonik cuba menormalkan aliran darah ke organ dengan meningkatkan jumlah kontraksi jantung.

Selalunya, penyakit ini berkembang secara asimtomatik. Tetapi serangan episodik mempunyai kesan negatif pada seluruh badan, yang dikaitkan dengan bekalan darah ke organ yang tidak mencukupi kerana pengepamannya tidak berkesan oleh otot jantung.

Bahaya muncul hanya dengan penyakit jantung bersamaan. Kerana serangan sawan secara tiba-tiba, kualiti hidup pesakit berkurang dengan ketara. Pesakit mengalami tekanan berterusan, tidak mengetahui bila kemerosotan seterusnya akan berlaku dan seberapa parahnya.

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Tachycardia paroxysmal difahami sebagai peningkatan yang tidak dijangka dalam kekerapan aktiviti kontraktil jantung (150-300 denyutan seminit), yang dicatat di bahagian atas. Serangan dikaitkan dengan gangguan peredaran impuls atau kemunculan otot jantung zon yang memprovokasi takikardia. Sebagai peraturan, orang muda lebih cenderung kepada patologi. Lebih-lebih lagi, malaise tiba-tiba dapat hilang dengan sendirinya setelah beberapa saat atau hari..

Tachycardia supraventricular paroxysmal mungkin mempunyai gejala berikut:

  • degup jantung spontan dan cepat yang hilang dengan sendirinya;
  • ketidakselesaan di kawasan jantung;
  • keletihan cepat, kelemahan;
  • sesak nafas;
  • keadaan kegelisahan yang tidak masuk akal;
  • tanda-tanda loya;
  • pening, pengsan mungkin;
  • kerap membuang air kecil.

Terdapat penyebab penyakit jantung dan bukan jantung. Antara faktor jantung:

  • kecacatan / ciri sifat kongenital (muncul dalam proses perkembangan intrauterin);
  • masalah dengan penurunan aktiviti kontraktil (kegagalan jantung);
  • kecacatan yang diperoleh (perubahan struktur) jantung;
  • sejarah keradangan (miokarditis) atau gangguan struktur dan fungsi (kardiomiopati) otot jantung.

Penyakit bukan jantung:

  • patologi jenis endokrin;
  • embolisme pulmonari;
  • penyakit bronkopulmonari;
  • gangguan sistem saraf autonomi.

Patologi penampilan paroxysmal boleh dipicu oleh sejumlah tabiat negatif, iaitu:

  • pendedahan kepada tekanan;
  • penyalahgunaan tembakau dan minuman beralkohol;
  • senaman fizikal yang berlebihan;
  • minum kafein.

Paroxysm takikardia supraventrikular

Paroxysm of supraventricular tachycardia terbentuk dalam kes lokasi tumpuan fokus patologi di kawasan atrium atau persimpangan atrioventricular. Lebih-lebih lagi, serangan aritmia tidak berlaku secara berkala, tetapi hanya di bawah pengaruh faktor-faktor yang menjengkelkan.

Paroxysm direalisasikan oleh dua mekanisme:

  • pengesanan pusat pengujaan pada tisu atrium. Irama impuls di nod sinus lebih rendah, oleh itu, aktiviti kontraktil normal digantikan oleh patologi;
  • terdapat masalah yang berkaitan dengan perubahan struktur sistem pengalir. Kehadiran laluan tambahan untuk perjalanan dorongan rangsangan saraf, membentuk kemasukan semula adalah penyebab jelas tachycardia paroxysm.

Punca keadaan patologi adalah:

  • pengaktifan kegembiraan saraf akibat ketakutan, tekanan;
  • hipersensitiviti reseptor otot jantung kepada kumpulan katekolamin;
  • kehadiran kecacatan jantung;
  • gangguan kongenital dengan struktur laluan;
  • disfungsi organik (jangkitan, degenerasi, iskemia);
  • perubahan kerana kerosakan toksik dari ubat-ubatan, alkohol dan bahan lain.

Tachycardia supraventricular berjalan

Larian takikardia supraventrikular dibahagikan kepada:

  • bigeminy - penggantian satu extrasystole dan satu irama kontraksi;
  • extrasystole bigeminy dan menyimpang - sekatan cabang bundle di sebelah kanan atau apa yang disebut telinga V1, V2;
  • trigeminy - pengulangan dua kompleks QRS dengan satu extrasystole;
  • extrasystole interkalari - peningkatan dalam segmen PQ berikutan extrasystole, yang mempunyai beberapa perbezaan dari nilai normal kompleks jiran;
  • extrasystole tersekat - hujung gelombang T pada kompleks kedua menunjukkan kemunculan gelombang P pramatang, tetapi kerana refraktori, pengujaan ke ventrikel tidak dilakukan;
  • rangkaian blok extrasystoles mengikut jenis bigeminy - gelombang P yang mengikuti gelombang T dari kompleks sebelumnya dapat dilihat pada kardiogram.

Diagnosis takikardia supraventrikular

Penyakit ini boleh disyaki berdasarkan keluhan pesakit, yang mencatat kegagalan jantung utama, sesak nafas, perasaan menekan di dada, tidak bertolak ansur dengan tekanan dan bingung mengenai kelemahan, mual, dan pening yang berterusan. Doktor melengkapkan anamnesis dengan maklumat mengenai patologi jantung pada saudara terdekat dan kes kematian mendadak semasa melakukan aktiviti fizikal.

Diagnosis bermula dengan pemeriksaan fizikal yang menunjukkan berat badan berlebihan, masalah kulit, dan lonjakan tekanan darah. Pastikan anda melakukan ujian makmal darah dan air kencing. Ujian kimia darah memberi idea mengenai tahap kolesterol dan trigliserida, gula dan kalium.

Diagnosis utama takikardia supraventrikular adalah elektrokardiografi. Pemantauan harian aktiviti otot jantung melalui kardiogram mencatat kejang (termasuk permulaan dan akhir keadaan patologi), yang tidak dirasakan oleh pesakit, memungkinkan untuk menilai sifat, keparahan aritmia.

Teknik rangsangan transesofagus jantung berfungsi untuk memperjelas perkembangan takikardia paroxysmal, serta membezakan patologi pada pesakit dengan kejang jarang yang tidak direkodkan oleh elektrokardiogram..

Takikardia supraventrikular pada ECG

Kemasukan semula di kawasan nod AV (aritmia timbal balik nodal) menyumbang lebih daripada separuh kes takikardia supraventrikular. Tachycardia supraventricular pada ECG, sebagai peraturan, tidak memberikan kecacatan QRS. Selalunya, kemasukan semula nod atrioventricular membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung. Lebih-lebih lagi, serangan takikardik dicirikan oleh pengujaan serentak ventrikel dan atria, dan gigi P diselaraskan dengan QRS dan tidak dapat dilihat pada kardiogram. Dengan sekatan pada simpul yang sangat atrioventrikular dari kemasukan Semula, impuls terganggu. Menyekat ikatan His atau dari bawah ia tidak akan mempengaruhi takikardia. Penyumbatan seperti itu jarang berlaku walaupun pada pesakit muda..

Aritmia pada kemasukan semula nod sinus tidak biasa. Dalam kes ini, gelombang P aritmia dan lengkung sinus bertepatan dengan bentuknya.

Sebilangan kecil kes takikardia berlaku akibat kemasukan semula di kawasan atrium. Gelombang P dikenali di hadapan kompleks QRS, yang menunjukkan penghantaran impuls anterograde antara atria.

Rawatan takikardia supraventrikular

Rawatan takikardia supraventrikular dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Terapi konservatif merangkumi:

  • pencegahan takikardia dengan mengambil ubat antiaritmia yang ditetapkan oleh pakar kardiologi;
  • melegakan sawan dengan pemberian bahan antiaritmia secara intravena atau pendedahan impuls elektrik.

Sebagai terapi anti-relaps yang menyokong, ubat-ubatan antiarrhythmic diresepkan, serta glikosida. Dos dan ubat itu sendiri ditentukan secara empirik, dengan mengambil kira keberkesanan, ketoksikan dan ciri-ciri farmakokinetik ubat tersebut. Pelanggaran irama jantung jenis paroxysmal dirawat dengan amiodarone hanya jika ubat lain tidak berkesan, dengan mengambil kira kesan sampingan. Sesuai untuk rawatan penyelenggaraan jangka panjang: sotalol, diltiazem, etacizin, quinidine, verapamil, dll..

Petunjuk untuk pembedahan dianggap:

  • peningkatan kekerapan serangan dan keparahannya;
  • kehadiran takikardia walaupun mengambil ubat khas;
  • aktiviti profesional dikaitkan dengan risiko kesihatan akibat kehilangan kesedaran;
  • keadaan di mana terapi ubat tidak mungkin (contohnya, pesakit muda).

Rawatan pembedahan difahami sebagai kaedah ablasi frekuensi radio, iaitu pengiktirafan dan penghapusan sumber patologi. Untuk tujuan ini, elektrod dimasukkan ke dalam urat besar dan fokus patologi dirawat dengan arus frekuensi tinggi. Sekiranya terdapat beberapa bahagian, maka prosedur diulang. Terapi ini mahal dan mempunyai sejumlah komplikasi, termasuk kerosakan pada ventrikel atau atria, yang memerlukan pemasangan alat pacu jantung. Tetapi ini tidak menghentikan pesakit yang selalu takut akan serangan lain..

Melegakan takikardia supraventrikular

Aritmia dalam bentuk teruk dengan serangan yang kerap memerlukan rawatan dalam keadaan pesakit dalam, di mana pengenalan bahan antiaritmia dan oksigen digunakan. Kes-kes yang sangat sukar diterima dengan terapi dorongan elektrik dan pendedahan frekuensi radio, yang menormalkan irama jantung.

Pelepasan takikardia supraventrikular jangka pendek dapat dilakukan secara bebas dengan mengurut kawasan leher di atas arteri karotid. Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, gerakan menggosok merangsang saraf vagus, sehingga membolehkan anda mengawal degupan jantung. Pesakit berusia di atas 50 tahun tidak boleh melawan serangan tanpa bantuan yang berkelayakan (risiko strok tinggi). Mencuci dengan air ais, diikuti dengan regangan, seperti semasa buang air besar, membuang kepala, kerah ais di leher dan tekanan pada bola mata juga dapat menghentikan serangan takikardia.

Perlu diingatkan bahawa untuk mengurut leher dan menekan mata, seseorang mesti mempunyai kemahiran perubatan, kerana prestasi yang tidak betul cukup trauma.

Sebaiknya mulakan menghentikan serangan ubat dengan beta-blocker (bisoprolol, atenolol, dll.). Sekiranya ubat tidak berkesan, tidak digalakkan menggunakan ubat dari kumpulan yang sama. Gabungan beta blocker dengan ubat antiaritmia sering digunakan. Terapi ini membolehkan anda mengurangkan dos bahan aktif sambil mengekalkan keberkesanan rawatan.

Penjagaan kecemasan untuk takikardia supraventrikular

Rawatan kecemasan untuk takikardia supraventrikular merangkumi langkah-langkah berikut:

  • memprovokasi refleks muntah;
  • pemampatan nod karotid kanan;
  • tekanan pada bola mata;
  • menegangkan nafas dalam dengan hidung yang mencubit;
  • menekan perut dari atas;
  • menekan kaki yang bengkok ke perut;
  • sapuan sejuk;
  • penggunaan ubat penenang (motherwort / valerian tincture, valocordin, diazepam dalam kuantiti yang setara dengan usia pesakit);
  • sekiranya tiada kesan kaedah yang disenaraikan, ubat antiarrhythmic digunakan dalam satu jam.

Mereka melegakan serangan takikardia dengan verapamil secara intravena (dos 0,005 g), dan di luar serangan mereka minum tablet (0,04 g) dua hingga tiga kali sehari. Sekiranya verapamil tidak membantu, maka penyekat beta disyorkan: wisken, anaprilin atau oxprenolol. Kekurangan kesan daripada ubat memerlukan penggunaan pacing atau defibrilasi.

Rawat inap segera ditunjukkan jika serangan takikardia melibatkan:

  • kehilangan kesedaran;
  • keabnormalan hemodinamik;
  • manifestasi gangguan iskemia.

Pencegahan takikardia supraventrikular

Apabila provokator serangan takikardia dijumpai, kadang-kadang cukup untuk menghapuskannya untuk mencegah pelanggaran irama jantung berulang. Contohnya, penggunaan kafein, alkohol dan merokok tembakau boleh menjadi faktor penyebab takikardia. Penghapusan ketagihan ini, serta mengurangkan aktiviti fizikal dan menghilangkan kesan tekanan, mengurangkan risiko berulang berulang atau menghilangkan pesakit dari aritmia jantung.

Pencegahan antiarrhythmic takikardia supraventrikular sesuai dengan jenis patologi:

  • ablasi frekuensi radio (RFA) - kaedah untuk mencegah aritmia asimptomatik atau aritmia atrium fokus dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, takikardia nod atrioventricular ektopik, dan atrium tidak stabil;
  • diltiazem, verapamil - ubat disyorkan sebagai langkah profilaksis untuk aritmia nodular atrioventrikular timbal balik paroxysmal;
  • β-blocker - digunakan untuk takikardia yang tidak bertoleransi, atrioventrikular nod ektopik, atrium, aritmia timbal balik paroxysmal simptomatik;
  • amiodarone - ubat profilaksis dalam kes takikardia nod dari jenis atrioventrikular timbal balik paroxysmal, tahan terhadap penyekat β atau verapamil.

Prognosis takikardia supraventrikular

Komplikasi penyakit ini boleh menjadi disfungsi peredaran darah dalam tisu, kegagalan jantung, edema paru (jantung tidak dapat mengepam darah, yang menyebabkan pengisian paru-paru), serangan angina pectoris (akibat penurunan output jantung dengan penurunan aliran darah koroner).

Prognosis takikardia supraventrikular berdasarkan penyakit yang mendasari, kekerapan dan tempoh serangan, kehadiran komplikasi semasa serangan, dan ciri-ciri miokardium.

Contohnya, aritmia sinus jenis fisiologi tidak berbahaya, ia mempunyai jalan yang baik. Kehadiran patologi jantung bersamaan, seterusnya, memperburuk gambaran patologi dan hasil penyakit ini boleh menjadi serius.

Penyakit ini membolehkan pesakit menjalani kehidupan normal. Serangan jarang berlaku sendiri atau dengan terapi ubat. Prognosis terburuk untuk takikardia yang berulang, menyebabkan gangguan sistem saraf, merosakkan prestasi, sering menjadikan seseorang kurang upaya.

Penyebab takikardia supraventrikular, gejala dan rawatan, prognosis dan kemungkinan komplikasi

Perubahan degupan jantung dikaitkan dengan sejumlah faktor patologi, lebih jarang semula jadi yang boleh berlaku dalam kombinasi yang berbeza, kadang-kadang pelik, dan merumitkan proses diagnostik dengan ketara..

Bergantung pada sifat fenomena patologi, kita dapat membincangkan tiga jenis penyimpangan dalam kerja organ: takikardia, melambatkan aktiviti atau aritmia. Konsep yang terakhir menyamaratakan yang lain, dicirikan oleh perubahan selang waktu antara setiap pukulan. Ketiganya berbahaya untuk kesihatan dan kehidupan, tetapi tidak sama..

Jenis proses tachycardia supraventrikular yang disebutkan adalah perubahan pada kadar denyutan jantung ke arah peningkatan mereka kerana penampilan fokus generasi lain dari impuls elektrik dan pengujaan struktur jantung.

Oleh kerana ventrikel tidak terlibat, kemungkinan komplikasi maut agak rendah, tetapi jangan berehat. Pada tanda pertama masalah, anda mesti berjumpa doktor.

Mekanisme pengembangan proses patologi

Memahami cara-cara pembentukan SAT memainkan peranan penting dalam mengenal pasti cara untuk menghilangkan irama yang dipercepat dan mengembalikan prestasi yang mencukupi dari keseluruhan organisma secara keseluruhan..

Tachycardia supraventricular (supraventricular) adalah hasil kemunculan fokus tambahan (ektopik) isyarat elektrik dalam struktur jantung.

Rujukan anatomi ringkas

Dalam keadaan normal, jantung berfungsi secara autonomi. Tisu, yang diwakili oleh sel kardiomiosit, mampu melakukan eksitasi secara spontan, tanpa rangsangan luaran.

Berdasarkan ini, seseorang dapat memahami mengapa organ tersebut terus berfungsi pada pesakit yang kelihatannya sudah mati..

Nod sinus atau alat pacu jantung semula jadi bertanggungjawab untuk penghasilan dorongan yang normal. Ini adalah sekumpulan struktur yang paling aktif.

Tetapi, dengan latar belakang karya formasi bernama, pembentukan sumber isyarat pihak ketiga adalah mungkin. Mereka biasanya muncul di nod atria atau atrioventricular.

Kedua-dua pilihan itu berbahaya, tetapi pada tahap yang lebih rendah jika dibandingkan dengan jenis takikardia ventrikel.

Oleh itu, rawatan terdiri daripada penghapusan kawasan yang tidak diubah secara normal dan pemulihan kekonduksian struktur jantung yang mencukupi..

Pengelasan

Berdasarkan tempat pengembangan penyimpangan, tiga jenis utama proses patologi dapat dibezakan:

  • Peningkatan aktiviti atrium. Berlaku dalam 80% kes. Pilihan yang paling biasa. Mungkin juga pada orang yang cukup sihat. Dalam keadaan seperti itu, takikardia berlangsung dari satu minit hingga lima atau sedikit lagi jika faktor yang memprovokasi sangat kuat.
  • Peningkatan kegembiraan nod atrioventricular. Membawa perubahan berterusan dalam aktiviti fungsi organ otot.
  • Versi bercampur. Agak jarang, sangat tahan terhadap terapi ubat, memerlukan rawatan pembedahan.

Bergantung pada sifat prosesnya, jenis berikut dapat dibezakan:

  • Tachycardia paroxysmal. Ia mengalir dalam gelombang, sesuai. Setiap episod berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam. Ia disertakan dengan klinik yang jelas, terutamanya jika ia berkembang buat pertama kalinya. Di luar patologi organik, ia tidak membahayakan kehidupan atau kesihatan. Pembetulan ubat khusus tidak selalu diperlukan.
  • Varian berterusan. Lebih sukar sudah. Dibentuk dari jenis sebelumnya sekiranya tiada pertolongan yang kompeten. Tempoh paroxysms lebih tinggi, kira-kira 3-4 hari, kadang-kadang hingga seminggu.
  • Pelbagai berterusan. Ia muncul secara spontan, setiap saat. Kronisasi proses menyebabkan gangguan kekal dalam kerja jantung, oleh itu mustahilnya kehidupan normal, melayani diri dalam kehidupan seharian. Walaupun begitu, pesakit secara beransur-ansur terbiasa dengan keadaan ini dan sebahagiannya tidak memperhatikannya..

Kaedah terapi berbeza pada setiap peringkat. Jadi, pada peringkat pertama, anda masih boleh melakukan pembetulan gaya hidup, pada tahap terakhir ada sedikit makna dalam hal ini.

Memerlukan pembedahan, ablasi frekuensi radio, atau pembedahan terbuka pada struktur jantung. Laluan pendedahan ditentukan oleh pakar kardiologi atau pakar bedah khusus dalam situasi klinikal yang sukar.

Sebab-sebabnya

Faktor-faktor perkembangan fenomena penyebab penyakit boleh menjadi semula jadi (kira-kira 30% episod yang direkodkan secara klinikal), dan patologi, yang berkaitan dengan proses tertentu di jantung atau struktur tubuh yang lain..

Antara kemuncaknya:

  • Kegagalan paru-paru atau pernafasan. Ini membawa kepada kemustahilan kronik yang berterusan untuk menyediakan organ dan sistem oksigen kerana pertukaran gas yang rendah. Ini bukan faktor utama dalam pembentukan gangguan dalam kerja jantung. Walau bagaimanapun, pesakit dengan COPD atau asma bronkial lebih terdedah kepadanya. Pada peringkat pertama, takikardia atrium berkembang, munculnya alat pacu jantung patologi di kawasan struktur jantung yang sama. Ketika diagnosis utama berlangsung, transformasi polytopik berlaku, iaitu terdapat beberapa fokus. Ini adalah pilihan yang mengancam, penuh dengan kematian awal. Perokok, pekerja di industri berbahaya dan penghidap alergi lebih berisiko.
  • Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi. Mereka berbeza dari segi etiologi dan simptomologi. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan situasi, tidak ada manifestasi sama sekali, yang secara signifikan memperburuk ramalan. Lebih-lebih lagi, di negara-negara membangun dan mundur, sama sekali tidak ada program penyaringan. Apabila mereka berada di sana, maka hanya di atas kertas, secara nominal, untuk pengembangan program negara. Sekiranya kita memperbanyak ketidakpedulian doktor dengan kurangnya budaya perubatan yang normal di kalangan penduduk, menjadi jelas bahawa kadar kematian akibat patologi kardiovaskular adalah tinggi..
  • Tumor kelenjar adrenal, kerosakan organ traumatik. Mereka disertai oleh ketidakseimbangan hormon yang ketara. Ia beralih ke pengeluaran kortisol dan adrenalin secara intensif. Mereka menyebabkan kerja keseluruhan organisma tidak mencukupi. Varian klinikal proses patologi adalah sindrom Itsenko-Cushing. Pheochromocytomas, adenoma hipofisis. Neoplasias ini mesti dirawat dengan segera. Kesihatan dan kehidupan dipertaruhkan.
  • Infarksi miokardium sejak kebelakangan ini. Malnutrisi struktur jantung mempengaruhi keadaan seluruh badan. Pada masa pemulihan awal, hingga kira-kira tiga bulan, mungkin terjadi paroksi takikardia supraventrikular - serangan percepatan aktiviti jantung. Mereka memerlukan pertolongan kerana mereka mungkin mengalami kambuh atau bahkan serangan jantung..
  • Pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan. Terhadap latar belakang tirotoksikosis, semua proses metabolik dan fenomena metabolik dalam badan dipercepat oleh beberapa rad. Jantung, ginjal, dan semua organ mula bekerja keras. Sekiranya anda tidak bertindak balas dalam masa, kemungkinan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dan kecacatan teruk. Rawatannya panjang, kompleks.
  • Penyakit jantung koronari. Keadaan sebelum infark miokard. Ini terletak pada ketidakmungkinan pelepasan darah normal dan pemakanan organ otot itu sendiri. Selalunya ini adalah hasil daripada kecacatan teruk atau penyimpangan perkembangan. Oleh itu, bahkan takikardia supraventrikular dengan asal yang sama membawa bahaya besar. Rawatan adalah tidak bergerak.
  • Perubahan peredaran darah di otak. Terhadap latar belakang apa yang disebut dystonia vegetatif-vaskular. Ini bukan diagnosis bebas dan bukan unit nosologi, ia tidak dapat dijumpai dalam pengkelasan. Kami bercakap mengenai kompleks simptomatik yang wujud dalam pelbagai proses penyebab penyakit.
  • Stenosis injap mitral atau penutupan lengkap.
  • Miokarditis. Lesi keradangan pada struktur jantung. Dalam 80% situasi, berjangkit, kurang kerap autoimun dengan latar belakang rematik.
  • Anemia teruk. Ia disertai dengan kepekatan hemoglobin yang rendah. Oleh itu kecekapan pertukaran gas yang rendah di dalam badan. Pemulihan jangka panjang, di bawah pengawasan pakar khusus.
  • Keabnormalan genetik. Mereka pelbagai. Hampir semua orang, dari sindrom Down hingga Wolff-Parkinson-White, disertai dengan kecacatan jantung. Walaupun yang terakhir dapat disebut sedemikian dengan tahap konvensi yang besar.

Faktor fisiologi kurang biasa. Antaranya merokok, penyalahgunaan alkohol, penggunaan dadah, kerja fizikal yang sukar, tekanan yang tidak mencukupi pada badan yang tidak terlatih, dll..

Pengenalpastian faktor adalah peringkat pertama diagnosis. Sekiranya penyebabnya tetap tidak jelas (kurang dari 2% situasi klinikal), mereka membicarakan takikardia supraventrikular idiopatik.

Tachycardia supraventricular berisiko tinggi dengan lesi organik jantung. Sekiranya mereka tidak hadir, ramalannya jauh lebih baik..

Gejala khas

Sebagai peraturan, proses ini mengalir dalam gelombang, dalam bentuk kejang. Permulaannya akut, jumlah pengecutan jantung meningkat dengan mendadak. Tanpa alasan yang jelas pada pandangan pertama.

Gambaran klinikal anggaran adalah seperti berikut:

  • Rasa hembusan di dada. Pada kebiasaannya, seseorang tidak merasakannya, ini sudah menjadi petunjuk adanya kerosakan fungsi organ.
  • Dyspnea. Berkembang. Pertama, dengan latar belakang latihan fizikal yang ketara, kemudian berehat sepenuhnya. Ia disebabkan oleh pertukaran gas dan hipoksia yang terganggu.
  • Gangguan dalam kerja jantung. Kontraksi dilangkau, irama menyimpang. Frekuensi meningkat menjadi 150 atau lebih denyutan seminit.
  • Berpeluh, hiperhidrosis.
  • Pucat kulit.
  • Sianosis segitiga nasolabial.
  • Rasa menyeramkan atau menggigil.
  • Gegaran.
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki.

Gejala takikardia supraventrikular muncul dalam 70% keadaan.

Tetapi dengan latar belakang penyimpangan semasa jangka panjang, gambaran klinikal kabur, pesakit berhenti merasakan masalahnya. Ini menyukarkan pengesanan awal keadaan..

Paroxysm dan pertolongan cemas

Serangan bermula seperti berikut:

  • Pesakit merasakan tekanan di dada, tersentak tajam.
  • Denyutan jantung meningkat dengan ketara pada satu saat hingga 150-200 denyutan seminit.

Selanjutnya, gejala sindrom yang menyertainya muncul. Lebih baik anda memulakan intervensi pra-hospital sendiri. Tetapi panggilan ambulans diperlukan, ia tidak akan berfungsi untuk menghilangkan fenomena itu sendiri dan sepenuhnya.

Cara bertindak dalam keadaan seperti itu:

  • Tanggalkan pakaian yang ketat dari leher, longgar kolar atau perhiasan.
  • Buka ventilasi atau tingkap untuk memberikan udara segar.
  • Ukur tekanan darah dan degupan jantung.
  • Ambil tablet anaprilin dan Verapamil, segera dan bersama-sama. Mereka akan membolehkan anda menghentikan serangan dengan cepat, memulihkan fungsi jantung yang berfungsi. Jangan melebihi dos, boleh membahayakan.
  • Cuba teknik faraj. Nafas dalam-dalam (5 saat setiap pergerakan), tekanan pada bola mata (hanya jika tidak ada masalah pada profil oftalmik).
  • Berbaring, berehat. Jangan melakukan pergerakan secara tiba-tiba, serangan jantung mungkin.

Jangan buat yang lain sehingga ambulans tiba, komplikasi mungkin berlaku. Selanjutnya, persoalan mengangkut pesakit ke hospital sedang diputuskan.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan masalah sistem kardiovaskular dilakukan di bawah pengawasan pakar kardiologi khusus.

Oleh kerana asal penyimpangan boleh menjadi ekstrasardiak, doktor pihak ketiga terlibat jika diperlukan. Perundingan seperti itu boleh berubah-ubah..

Skema diagnostik anggaran kelihatan seperti ini:

  • Menemubual pesakit untuk aduan, tempoh dan sifatnya. Ini adalah titik permulaan untuk menilai keadaan pesakit..
  • Mengambil anamnesis. Gaya hidup, tabiat buruk. Ubat, keadaan perubatan, sejarah keluarga dan faktor lain.
  • Pengukuran tekanan darah dan degupan jantung, secara gabungan.
  • Mendengar nada. Terhadap latar belakang fenomena yang sedang dipertimbangkan, mereka pekak atau terlalu kuat, tidak betul, jika ada proses yang rumit, mereka juga kacau. Extrasystole sering menjadi "bonus", terutamanya dengan kerosakan jantung organik.
  • Pemantauan Holter Harian. Dengan bantuan tonometer automatik khas. Ia dilakukan secara rawat jalan, untuk membiarkan pesakit berada dalam lingkungan biasa dan biasa. Hospital tidak dapat disesuaikan dengan baik untuk tujuan ini, kerana pesakit berada di "rumah hijau", tidak ada cara untuk menilai keadaannya dengan secukupnya.
  • Elektrokardiografi. Profil dan penyelidikan yang paling bermaklumat. Menunjukkan sedikit perubahan keadaan struktur jantung. Masalahnya ialah tidak semua orang dapat menguraikan hasilnya; diperlukan kelayakan doktor yang hebat. Oleh itu, kesalahan mungkin berlaku, dan akibat dari kelalaian atau kebodohan tersebut boleh menjadi bencana..
  • Ekokardiografi. Teknik ultrabunyi untuk menilai penyimpangan organik keadaan jantung. Kecacatan, hipertrofi didiagnosis dengan berkesan.
  • Angiografi.
  • CT atau MRI. Mungkin dengan agen kontras iodin atau gadolinium.

Dalam rangka diagnostik lanjutan, adalah mungkin untuk menggunakan kaedah lain. Semuanya diputuskan mengikut budi bicara pakar. Jadi, ujian hormon ditunjukkan, penilaian status neurologi dengan kaedah rutin, ujian air kencing.

Tanda ECG

Tachycardia supraventrikular pada ECG ditentukan oleh sistem kelainan yang tidak spesifik:

  • Kemunculan awal gelombang P.
  • Puncak gabungan QRS negatif atau tidak kelihatan.
  • Ubah bentuk kompleks dengan nama yang sama.
  • Kekerapannya ialah 150 denyutan seminit atau lebih.

Jalankan takikardia supraventrikular (6 episod):

Sangat sukar untuk mengenal pasti proses patologi walaupun mempunyai kelayakan yang tinggi. Pengalaman diperlukan. Sekiranya tidak berlaku, kemungkinan kesalahan berlaku. Sekiranya ragu-ragu mengenai penyahsulitan, disarankan untuk mendapatkan pendapat kedua atau ketiga.

Kaedah rawatan

Terapi kompleks. Disampaikan oleh ubat, campur tangan pembedahan, perubahan gaya hidup.

Penggunaan dadah. Dana kumpulan berikut diberikan:

  • Glikosida jantung. Lily of the valley tincture, Digoxin. Menormalkan kekerapan kontraksi organ.
  • Antagonis kalsium. Verapamil atau Diltiazem. Hanya satu perkara.
  • Kompleks kalium dan magnesium. Atas budi bicara doktor. Asparkam dan lain-lain.
  • Carvedilol, Anaprilin, Metoprolol, Amiodarone.

Ini adalah kaedah pertama untuk memulihkan irama dalam patologi tahap intensiti rendah (takikardia berterusan dan permulaan kronik).

Seperti yang diperlukan, ubat lain dihubungkan: statin, vitamin, anti-trombotik, menormalkan sifat reologi darah.

Terapi pembedahan diwakili oleh ablasi frekuensi radio. Tumpuan isyarat atipikal diberi perhatian. Pembedahan terbuka diperlukan untuk kecacatan jantung atau penyimpangan teruk dalam kerja organ terhadap latar belakang miokarditis dan pemusnahan struktur jantung.

Rawatan takikardia supraventrikular dengan ubat-ubatan rakyat TIDAK dilakukan. Ini membuang masa dan tenaga.

Perubahan gaya hidup diperlukan sejak awal dan boleh menjadi kaedah utama untuk menghilangkan proses.

  • Berhenti merokok dan alkohol, terutamanya komponen psikoaktif.
  • Normalisasi tidur: 8 jam setiap malam.
  • Berjalan, aktiviti fizikal atau terapi senaman setiap hari.
  • Rezim minum - 2 liter.
  • Pemakanan yang mencukupi. Semuanya mungkin, tetapi dengan had dan dalam jumlah yang munasabah.
  • Garam tidak lebih daripada 7 gram.

Langkah-langkah untuk menormalkan keadaan sebaiknya dibincangkan dengan pakar kardiologi. Juga dengan pakar lain, bergantung pada asal masalah.

Komplikasi dan prognosis

Kemungkinan akibat perjalanan takikardia supraventrikular:

  • Kegagalan jantung. Tiba-tiba atau semasa serangan. Setiap paroxysm meningkatkan risiko.
  • Serangan jantung.
  • Pukulan.
  • Kegagalan, gangguan fungsi.
  • Kerosakan kognitif hingga demensia vaskular, yang menyerupai gejala Alzheimer dan sukar untuk diperbetulkan.

Prognosisnya berbeza dan bergantung pada diagnosis yang mendasari. Terhadap latar belakang gangguan organik, mereka selalu tidak menguntungkan. Agak lebih baik selepas rawatan pembedahan.

Sekiranya tidak ada data, perubahan pada bahagian struktur jantung itu sendiri adalah positif. Risiko komplikasi yang dinyatakan di atas dan kematian mendadak adalah sekitar 20-50% dalam 5 tahun ke depan.

Akhirnya

Bentuk takikardia supraventrikular adalah kes khas aritmia dan merupakan percepatan degupan jantung kerana munculnya fokus tambahan (ektopik) penghasilan nadi.

Rawatan di bawah pengawasan pakar dari beberapa profil. Untuk mengelakkan perkembangan proses, anda perlu menjalani pemeriksaan berkala: sekurang-kurangnya mengeluarkan elektrokardiogram.

Tachycardia supraventrikular

RCHD (Pusat Republikan untuk Pembangunan Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinikal MH RK - 2013

maklumat am

Penerangan Ringkas

Nama protokol: Takikardia supraventrikular

Tachycardia supraventrikular adalah peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 100 denyutan seminit dengan bentuk QRS yang tidak berubah (Bokeria L.A.)

Kod protokol:

Tarikh pengembangan protokol: 12.11.2012r

- Buku rujukan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

Pengelasan

Pengelasan klinikal
Bergantung pada penyetempatan, mereka dibezakan:
- Takikardia sinus
- Tachycardia atrium
- Tachycardia atrioventricular

Bergantung pada mekanisme aritmia, terdapat:
- Fenomena kemasukan semula gelombang kegembiraan
dan. Kemasukan semula mikro
b. Kemasukan semula makro
- Aritmia fokus:
1. Automatik yang tidak normal
dan. peningkatan automatisme normal
b. automatik tidak normal
2. Mencetuskan aktiviti
dan. pasca-depolarisasi awal
b. pasca-depolarisasi lewat

Bergantung pada arus, terdapat:
- Paroxysmal
- Bukan paroxysmal

Gambar klinikal

Gejala, tentu saja

Kriteria diagnostik
1) aduan dan anamnesis:
Aduan serangan degupan jantung, kelemahan, kehilangan pengetahuan, pening hingga pening, rasa sesak nafas, sesak nafas.

2) Pemeriksaan fizikal:
Tachycardia supraventricular paroxysmal tidak mempunyai tanda-tanda fizikal selain gejala (berdebar-debar jantung). Pada orang muda, gejala mungkin minimum walaupun dengan degupan jantung yang tinggi. Dalam kes lain, semasa serangan, terdapat sentuhan sejuk di bahagian ekstrem, berpeluh, hipotensi, tanda-tanda kesesakan di paru-paru mungkin muncul, terutama dengan kecacatan jantung bersamaan - kongenital atau timbul. Serangan aritmia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hilang sendiri atau selepas teknik refleks.

3) Penyelidikan makmal:
- penentuan komposisi elektrolit darah (Na, K, Ca).

4) Penyelidikan instrumental
ECG
Kaedah diagnostik utama adalah ECG.
Tachycardia supraventricular dicirikan pada ECG dengan tanda-tanda berikut: degupan jantung dari 100-250 denyutan seminit. Kompleks ventrikel semasa serangan mempunyai bentuk dan amplitud yang sama seperti di luar serangan. Kompleks QRS sempit adalah ciri (kurang daripada 0.12 saat). Kompleks QRS yang luas tidak termasuk IVT. Kompleks ventrikel dalam satu cara atau yang lain berkaitan dengan gelombang P atrium, sekiranya tidak terdapat blok AV yang bersamaan. Gelombang P dapat mendahului kompleks ventrikel, dapat bergabung dengan atau mengikuti kompleks QRS. Ketiadaan gelombang P adalah mungkin dengan takikardia AV timbal balik (P "tersembunyi" di kompleks QRS dan tidak mengecualikan diagnosis IVT. Gelombang P semasa serangan berbeza dari segi bentuk, amplitud, dan sering dalam kekutuban dari yang direkodkan pada pesakit ini terhadap latar belakang irama sinus.

Diagnostik

Senarai langkah-langkah diagnostik asas dan tambahan:
1. Ujian darah am dengan bilangan leukosit dan bilangan platelet (keputusan ujian sah selama 10 hari).
2. Urinalisis umum (keputusan ujian berlaku selama 10 hari).
3. Kotoran untuk telur helminth (keputusan ujian sah selama 10 hari).
4. Ujian darah biokimia (jumlah protein, urea, kreatinin, glukosa, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amilase), elektrolit (kalium, natrium, kalsium) (hasil ujian sah selama 10 hari).
5. Coagulogram (fibrinogen, masa trombin; masa prothrombin, APTT / APTT) (keputusan ujian sah selama 10 hari).
6. Kumpulan darah dan faktor Rh.
7. Hasil x-ray dada dengan gambar (hasil analisis berlaku selama 12 bulan).
8. Kotoran untuk flora patologi (hasil ujian berlaku selama 10 hari).
9. FGDS (hasil penyelidikan berlaku selama 30 hari).
10. Darah pada RW (keputusan ujian berlaku selama 30 hari).
11. ELISA darah untuk penanda hepatitis "B" dan "C" (keputusan ujian sah selama 30 hari).
12. Ujian darah ELISA untuk HIV (keputusan ujian sah selama 30 hari).
13. USDG arteri di bahagian bawah kaki (hasil kajian berlaku selama 30 hari).
14. Ultrasound kapal ekstrakranial Doppler (keputusan ujian sah selama 30 hari).
15. Ekokardiografi (keputusan ujian sah selama 30 hari).
16. ECG (keputusan ujian sah selama 10 hari).
17. Spirografi (keputusan ujian sah selama 30 hari).
18. Perundingan doktor gigi, doktor THT (hasil 30 hari).
19. Perundingan dengan pakar sakit puan (wanita berusia lebih dari 16 tahun) (hasilnya sah selama 30 hari).
20. Perundingan tambahan pakar khusus sekiranya terdapat patologi bersamaan.

Kriteria diagnostik [2, 3]:

Aduan dan anamnesis:
Toleransi subyektif tachycardias supraventricular paroxysmal (PNT) banyak bergantung kepada keparahan takikardia: dengan kadar denyutan jantung (HR) lebih daripada 130-140 denyutan / min, paroxysm jarang kekal tanpa gejala. Walau bagaimanapun, kadang-kadang pesakit tidak merasakan paroxysm takikardia, terutamanya jika degupan jantung semasa serangan rendah, serangan itu berumur pendek, dan miokardium masih utuh. Sebilangan pesakit merasakan degupan jantung sebagai sederhana, tetapi semasa serangan mereka merasa lemah, pening, dan mual. Manifestasi umum disfungsi autonomi (gegaran, menggigil, berpeluh, poliuria, dll.) Dengan PNT kurang ketara berbanding dengan serangan takikardia sinus.
Gambaran klinikal pada tahap tertentu bergantung pada jenis aritmia tertentu, namun, yang biasa berlaku pada semua PNT adalah aduan mengenai serangan jantung yang tajam secara tiba-tiba. Kadar pengecutan jantung, seperti itu, langsung berubah dari normal ke sangat cepat, yang kadang-kadang didahului oleh sensasi gangguan yang lebih lama atau kurang dalam kerja jantung (extrasystole). Akhir serangan PNT sama tiba-tiba dengan permulaannya, tidak kira sama ada serangan itu berhenti sendiri atau di bawah pengaruh dadah.
Gambaran gambaran klinikal semasa serangan PNT bergantung pada beberapa faktor: kehadiran atau ketiadaan kerosakan latar belakang organik "latar belakang", keadaan miokardium kontraktil dan aliran darah koronari, penyetempatan alat pacu jantung ektopik, degup jantung, jangka masa serangan. Semakin tinggi kadar denyutan jantung, gambaran klinikalnya semakin jelas. Dengan serangan yang sangat berpanjangan, kegagalan kardiovaskular berkembang dalam kebanyakan kes. Sekiranya PNT muncul pada pesakit dengan lesi miokardium yang teruk (serangan jantung, kardiomiopati kongestif), kejutan kardiogenik (arrhythmogenic) mungkin timbul pada minit pertama selepas permulaan serangan. Berbahaya juga pelanggaran hemodinamik seperti itu, yang kadang-kadang terjadi pada latar belakang PNT, sebagai gangguan kesadaran hingga sinkop, serangan Morgagni-Adams-Stokes. Pengsan berlaku pada kira-kira 15% kes PNT dan biasanya berlaku sama ada pada permulaan serangan atau selepas berakhirnya. Beberapa pesakit mengalami sakit angin semasa serangan (paling sering dengan penyakit jantung iskemia); sesak nafas sering timbul (kegagalan jantung akut - hingga edema paru).
Kekerapan dan tempoh serangan berbeza-beza. "Jalan" pendek PNT (beberapa kompleks ektopik berturut-turut) sering tidak dirasakan oleh pesakit atau dianggap sebagai gangguan. Kadang-kadang pesakit menderita serangan tunggal, tetapi lama (berjam-jam) PNT selama bertahun-tahun hidup. Dan kadang-kadang takikardia bersifat "berulang" - dengan paroxysms pendek, sering berulang, yang dapat dirasakan secara tidak spesifik: kelemahan, perasaan kekurangan udara, perasaan gangguan dalam kerja jantung. Terdapat banyak bentuk antara pilihan ekstrim ini. Episod berulang PNT adalah ciri, yang secara klinikal berlanjutan dengan jenis yang sama, walaupun seringkali paroxysms menjadi lebih kerap dan memanjang dari masa ke masa, ditoleransi dengan lebih teruk, dan kadang-kadang, sebaliknya, menjadi lebih jarang dan pendek atau bahkan berhenti sama sekali.

Diagnostik
Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) harus disyaki jika pesakit tiba-tiba ("seperti menekan suis") mengalami serangan jantung. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan fizikal dan diagnostik instrumental dilakukan, kaedah utamanya adalah elektrokardiografi (ECG).

Mengambil anamnesis:
Untuk diagnosis awal takikardia supraventricular paroxysmal, dalam kebanyakan kes, cukup untuk mengumpulkan anamnesis: kehadiran serangan tiba-tiba ("seperti menekan suis") serangan degupan jantung yang tajam adalah gejala yang sangat khas. Adalah sangat penting untuk mengetahui dari pesakit sama ada perubahan irama itu berlaku dengan serta-merta. Ramai pesakit percaya bahawa serangan degupan jantung mereka berlaku secara tiba-tiba, tetapi penyiasatan yang lebih terperinci memungkinkan kita membuktikan bahawa sebenarnya peningkatan kadar denyutan jantung berlaku secara beransur-ansur, selama beberapa minit. Corak ini khas untuk episod takikardia sinus..
Dalam diagnosis pembezaan dengan kehadiran pesakit dengan takikardia dengan kompleks QRS yang luas, perlu diingat bahawa, dengan perkara lain yang setara, pesakit lebih mudah bertoleransi dengan supraventricular (atrium dan atrioventricular) paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT) daripada takikardia ventrikel. Di samping itu, kejadian takikardia ventrikel meningkat dengan ketara dengan usia; berkenaan dengan PNT supraventrikular, corak ini tidak ada. PNT lebih kerap daripada takikardia ventrikel mempunyai warna vegetatif yang jelas (berpeluh, rasa gementar dalaman, mual, kerap membuang air kecil). Kesan berhenti dari ujian vagal sangat khas..

Pemeriksaan fizikal:
Auscultatory semasa serangan, bunyi jantung berirama yang kerap dikesan; Denyutan jantung 150 denyutan / minit dan ke atas tidak termasuk diagnosis takikardia sinus, kadar jantung lebih daripada 200 menjadikan takikardia ventrikel tidak mungkin. Perlu diingat tentang kemungkinan flutter atrium dengan nisbah konduksi 2: 1, di mana ujian vagal boleh menyebabkan kemerosotan konduksi jangka pendek (hingga 3: 1, 4: 1) dengan penurunan degup jantung yang mendadak. Sekiranya jangka masa systole dan diastole menjadi hampir sama, nada kedua dari segi isipadu dan timbre menjadi tidak dapat dibezakan dari yang pertama (yang disebut irama pendulum, atau embriokardia). Bagi kebanyakan takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT), ketegaran irama adalah ciri (kekerapannya tidak dipengaruhi oleh pernafasan intensif, aktiviti fizikal, dll.).
Walau bagaimanapun, auskultasi tidak memungkinkan untuk mengetahui sumber takikardia, dan kadang-kadang untuk membezakan takikardia sinus dari paroxysmal.
Denyutan nadi kerap (selalunya mustahil untuk mengira), lembut, lemah mengisi.
Kadang-kadang, misalnya, dengan kombinasi takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) dan tahap II blok atrioventrikular dengan tempoh Samoilov-Wenckebach atau dengan takikardia atrium yang kacau (multifokal), keteraturan irama terganggu; pada masa yang sama, diagnosis pembezaan dengan fibrilasi atrium hanya mungkin dilakukan oleh ECG.
Tekanan darah biasanya turun. Kadang-kadang serangan disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Penyelidikan makmal:
Penentuan komposisi elektrolit darah.
Gas darah arteri (untuk edema paru, tidak sedarkan diri, atau tanda-tanda sepsis)

Penyelidikan instrumental:

ECG:
Kaedah diagnostik utama adalah ECG.
Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) biasanya dicirikan pada ECG oleh gejala berikut:
Irama betul yang stabil dengan degupan jantung dari 140-150 hingga 220 denyutan / minit. Dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 150 denyutan / min, takikardia sinus non-paroxysmal lebih cenderung. Dengan frekuensi takikardia supraventrikular yang sangat tinggi atau gangguan laten konduksi atrioventrikular semasa serangan, tahap blok II atrioventrikular sering berkembang dengan tempoh Samoilov-Wenckebach atau kehilangan setiap kontraksi ventrikel kedua.
Kompleks ventrikel semasa serangan mempunyai bentuk dan amplitud yang sama seperti di luar serangan. Kompleks QRS yang sempit (kurang dari 0.12 saat) adalah ciri. Kompleks QRS yang luas tidak mengecualikan PNT: kadang-kadang terdapat gangguan konduksi laten di cawangan sistem konduksi intraventrikular semasa serangan takikardia supraventrikular, kompleks QRS ventrikel cacat dan melebar, biasanya sebagai penyumbatan lengkap salah satu kaki dari bundel His. Deformasi kompleks QRS (gelombang pseudo R di plumbum V1 atau gelombang S pseudo di plumbum II, III, aVF) mungkin disebabkan oleh pengenaan gelombang P di atasnya dalam takikardia AV-nodal.
Kompleks ventrikel dalam satu cara atau yang lain terhubung dengan gelombang atrium P. Hubungan kompleks QRS dengan gelombang P atrium boleh berbeza: gelombang P dapat mendahului kompleks ventrikel (dan selang PQ selalu lebih besar atau kurang daripada dengan irama sinus), dapat bergabung dengan kompleks QRS atau ikut dia. Gelombang P mesti dicari secara aktif (ia boleh bertindih dengan kompleks QRS atau gelombang T, yang mengubahnya). Kadang-kadang ia tidak membezakan, bergabung sepenuhnya dengan gelombang T dari kompleks ventrikel sebelumnya atau ditumpangkan pada gelombang T mengikuti kompleks QRS (sebagai akibat daripada memperlambat pengaliran retrograde semasa blok AV). Ketiadaan gelombang P mungkin berlaku dengan takikardia AV timbal balik (P "tersembunyi" di kompleks QRS) dan tidak mengecualikan diagnosis PNT.
Gelombang P semasa serangan berbeza dari segi bentuk, amplitud, dan sering dalam kekutuban dari yang direkam pada pasien tertentu terhadap latar belakang irama sinus. Pembalikan gelombang P semasa serangan paling kerap menunjukkan genetik takikardia atrioventricular.

Pemantauan Holter:
Pemantauan Holter membolehkan anda merakam paroxysms yang kerap (termasuk pendek - 3-5 kompleks ventrikel - PNT "jogging", secara subyektif tidak dirasakan oleh pesakit atau dirasakan sebagai gangguan dalam kerja jantung), menilai permulaan dan akhir mereka, mendiagnosis sindrom praksitasi ventrikel sementara dan aritmia yang berkaitan... Aritmia timbal balik dicirikan oleh permulaan dan akhir serangan selepas extrasystoles supraventricular; peningkatan secara beransur-ansur dalam frekuensi irama pada permulaan paroxysm ("pemanasan") dan penurunan - pada akhir - menunjukkan sifat takikardia automatik.

Lakukan ujian ECG
PNT biasanya tidak digunakan untuk diagnostik - adalah mungkin untuk memprovokasi paroxysm. Sekiranya perlu untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari pada pesakit dengan riwayat sinkop, lebih baik menggunakan rangsangan jantung transesophageal (TEE).

Rangsangan jantung transesophageal (TPSS)
Ia dapat digunakan bahkan pada pasien dengan toleransi yang lemah terhadap PNT, kerana dikendalikan dengan baik oleh extrastimuli. Ditunjukkan untuk:
1. Penjelasan mekanisme takikardia.
2. Pengesanan PNT pada pesakit dengan kejang jarang yang tidak dapat didaftarkan "untuk menangkap" di ECG.
3. Kajian elektrofisiologi intrakardiak (EPI)
Membolehkan anda menentukan mekanisme PNT dengan tepat dan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

NB! Sebelum kajian, perlu membatalkan semua ubat antiaritmia selama sekurang-kurangnya 5 separuh hayat. EFI dijalankan tidak lebih awal dari 2 hari (dalam kes mengambil cordarone - 30 hari) setelah pembatalan semua ubat kardiotropik. EPI harus dilakukan, jika boleh, tanpa ubat awal atau dengan sedasi minimum pesakit.

Diagnosis pembezaan

Dengan ketiadaan penyakit jantung organik pada pesakit dengan PNT, keadaan berikut harus dikecualikan:
Sindrom sinus sakit (SSS). Sekiranya tidak dikesan, terapi PNT bukan hanya tidak berjaya, tetapi juga berbahaya.
Sindrom pra-pengujaan ventrikel. Menurut beberapa data, kejadian sindrom WPW pada pesakit dengan PNT adalah hingga 70%.

Diagnosis pembezaan PNT kompleks dan takikardia ventrikel
Tachycardia supraventricular paroxysmal (PNT) boleh berlaku dalam bentuk takikardia dengan kompleks yang luas (dari 0.12 saat atau lebih). Istilah ini digunakan untuk menentukan taktik pengurusan pesakit dalam kes di mana sukar untuk menentukan jenis aritmia dengan tepat oleh ECG. Diagnosis pembezaan takikardia dengan kompleks luas dilakukan terutamanya di antara pelbagai takikardia supraventrikular dan ventrikel, dan jika mustahil untuk mengecualikan takikardia ventrikel sepenuhnya, rawatan dijalankan dengan cara yang sama seperti dengan paroxysm takikardia ventrikel yang terbukti ("maksimum"). Senarai lengkap takikardia yang boleh berlaku dengan cara "takikardia dengan kompleks QRS":
1. PNT dengan konduksi yang menyimpang ke ventrikel.
2. PNT dalam kombinasi dengan sekatan pedikel Gisa.
3. Takikardia supraventrikular antidromik dalam sindrom WPW.
4. Fibrilasi atrium / flutter pada sindrom WPW
5. Fibrilasi atrium / flutter dengan penyimpangan yang menyimpang ke ventrikel.
6. Takikardia ventrikel
Fibrilasi atrium atau fluktuasi atrium dengan pekali konduksi yang berubah-ubah ke ventrikel dicirikan oleh takikardia tidak teratur, yang secara visual sukar ditentukan pada kadar denyutan jantung yang tinggi (contohnya, dengan sindrom pra-pengujaan) dan mesti disahkan dengan pengukuran selang RR yang tepat: ketika mengesan turun naik dalam jangka masa mereka dari 0,04 saat ke atas, kita bercakap mengenai fibrilasi atrium atau flutter atrium dengan kadar konduksi yang berubah-ubah. Sekiranya flutter atrium berjalan dengan kadar pengaliran yang berterusan, diagnosis hanya dapat dibantu dengan mengenal pasti gelombang FF, kehadirannya disahkan oleh ECG transesophageal. Diagnosis pembezaan PNT kompleks dan takikardia ventrikel menunjukkan kesukaran yang ketara; disarankan untuk fokus pada algoritma Verneckei

Algoritma Werneka (Jurnal Jantung Eropah 2007 28 (5): 589-600)

Dengan hemodinamik yang stabil dan kadar jantung yang rendah (HR) untuk diagnosis pembezaan PNT dan VT, ujian vagal juga dapat digunakan, serta ujian dengan pemberian ATP intravena (dikontraindikasikan dengan adanya asma bronkial, serta gangguan konduksi yang telah ditetapkan sebelumnya), yang mana ditafsirkan sebagai berikut:
Melegakan serangan - takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT).
Kegigihan takikardia atrium dengan peningkatan kadar pengaliran - flutter atrium atau takikardia atrium ektopik.
Melambatkan irama secara beransur-ansur diikuti dengan peningkatan frekuensi - takikardia non-paroxysmal, takikardia atrium ektopik.
Tiada perubahan - dos ATP atau VT yang tidak mencukupi. Artinya, sebarang perubahan pada kadar ventrikel sebagai tindak balas terhadap pentadbiran ATP mengesampingkan diagnosis takikardia ventrikel (VT). Selepas pengecualian VT, dengan perbandingan dengan ECG di luar serangan, PNT sendiri dengan konduksi yang menyimpang dapat didiagnosis dengan latar belakang sindrom pra-eksitasi atau sekatan pedikel His sebelumnya..

Diagnosis pembezaan berdasarkan tanda ECG
Untuk pemilihan terapi berkesan yang mencukupi, perlu menentukan jenis takikardia tertentu; algoritma ringkas diagnosis pembezaan ditunjukkan dalam jadual.
Jadual - Diagnosis pembezaan pelbagai varian takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

Tanda ECGTakikardia atrium ektopikTakikardia sinus timbal balikTachycardia timbal balik nod AV *Tachycardia ektopik nodal AV
Kestabilan RRPemendekan RR secara beransur-ansur pada awal dan memanjangkan pada akhir kitaranFrekuensi irama tertakluk kepada pengaruh vegetatifSangat tinggiKemungkinan perubahan degupan jantung secara beransur-ansur semasa paroxysm
Gelombang PPositif / negatifSinusHilang atau negatifHilang atau negatif
Nisbah PQ dan QPPQ lebih pendek daripada QPPQ> sinus dan lebih pendek daripada QPPQ lebih panjang daripada QP, QP 100ms di WPWPQ lebih panjang daripada QP, QP> 70ms
Sekatan konduksi AV bergandaBiasanya pada kadar atrium> 150-170Biasanya pada kadar atrium> 150-170Tidak berlakuTidak berlaku
Tindak balas terhadap IV ATPMelambatkan kadar ventrikel, meningkatkan kadar blok AV atau penangkapanMelegakan paroxysmMelegakan paroxysmPenurunan kadar ventrikel
Rangsangan jantung transesophageal (TPSS)Jarang - induksi (PT dicetuskan); tidak berhenti (memperlahankan irama)Induksi dan kelegaan dengan extrastimulusInduksi dan kelegaan dengan extrastimulusTidak disebabkan atau dihentikan

Rawatan

Matlamat rawatan:
Mencegah serangan takikardia, mengurangkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Taktik rawatan:
Rawatan bukan ubat:
Melegakan serangan takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT).
PNT dicirikan oleh kesan berhenti dari ujian vagal. Yang paling berkesan biasanya ujian Valsalva (ketegangan menahan nafas selama 20-30 saat), tetapi bernafas dalam-dalam, mencangkung, menurunkan wajah ke dalam air sejuk selama 10-30 saat, mengurut salah satu sinus karotid, dan lain-lain juga berguna. dikontraindikasikan pada pesakit dengan gangguan konduksi, CVS, kegagalan jantung yang teruk, glaukoma, serta dengan ensefalopati peredaran darah yang teruk dan riwayat strok. Urut sinus karotid juga dikontraindikasikan sekiranya terdapat penurunan denyutan yang mendadak dan adanya bunyi di atas arteri karotid..

NB! Ujian Danini-Aschner (tekanan pada bola mata selama 5 saat) tidak digalakkan kerana risiko tinggi kecederaan pada bola mata.

Sekiranya tidak ada kesan ujian vagal dan kehadiran gangguan hemodinamik yang ketara, bantuan darurat dari paroxysm ditunjukkan dengan bantuan rangsangan jantung transesophageal (TEE) atau terapi nadi elektrik (EIT). NPVS juga digunakan dalam kasus intoleransi terhadap antiarrhythmics, data anamnestic mengenai perkembangan gangguan konduksi yang serius selama pemulihan dari serangan (dengan blok CVS dan AV). Untuk takikardia atrium multifokal, EIT dan HRV tidak digunakan; mereka tidak berkesan dalam bentuk ATT ektopik dan AV-nodular ektopik PNT.
Walaupun untuk penghapusan PNT yang paling berkesan, adalah wajar untuk menentukan bentuk spesifiknya, dalam praktik klinikal sebenar, kerana memerlukan langkah-langkah perubatan segera dan kemungkinan kesukaran diagnostik, disarankan untuk memberi tumpuan terutamanya pada algoritma untuk melegakan takikardia dengan kompleks QRS yang sempit dan lebar - untuk memberikan rawatan kecemasan kepada pesakit dengan paroxysm takikardia supraventrikular, mekanisme tepatnya tidak diperlukan dalam kebanyakan kes.
Untuk takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT) dengan kompleks QRS sempit.

Rawatan ubat:
Sekiranya tidak ada kesan positif dari ujian vagal, pesakit dengan hemodinamik stabil memulakan pemberian ubat antiarrhythmic secara intravena. Dibolehkan menggunakan dana ini tanpa kawalan elektrokardiografi hanya dalam situasi kritikal atau jika ada maklumat yang boleh dipercayai bahawa pesakit berulang kali disuntik dengan ubat ini pada masa lalu dan ini tidak menyebabkan komplikasi. Semua sediaan ampul, kecuali triphosphadenine (ATP), dicairkan sebelum diberikan dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik. Ubat pilihan adalah adenosin (natrium adenosin trifosfat, ATP) atau antagonis saluran kalsium nonhidropiridin.
Adenosine (adenosine fosfat) pada dos 6-12mg (larutan 1-2 amp 2%) atau Natrium adenosin trifosfat (ATP) dengan cepat pada dos 5-10mg (0,5-1,0 ml larutan 1%) hanya di unit rawatan rapi di bawah kawalan monitor (mungkin untuk keluar dari PNT dengan menghentikan simpul sinus selama 3-5 saat atau lebih!).
Verapamil disuntik perlahan dalam aliran pada dosis 5-10 mg (2.0-4.0 ml larutan 2.5%) di bawah kawalan tekanan darah dan frekuensi irama.
Procainamide (Novocainamide) disuntikkan ke dalam / dalam jet secara perlahan atau menetes pada dos 1000 mg (10.0 ml larutan 10%, dos dapat ditingkatkan menjadi 17 mg / kg) pada kadar 50-100 mg / min di bawah kawalan tekanan darah (dengan kecenderungan hipotensi arteri - bersama dengan 0,3-0,5 ml larutan phenylephrine 1% (Mezaton) atau 0,1-0,2 ml larutan norepinefrin 0.2% (noradrenalin)):
Propranolol disuntik secara intravena dalam aliran pada dos 5-10mg (5-10 ml larutan 0.1%) selama 5-10 minit dengan jeda pendek setelah separuh dos diberikan di bawah kawalan tekanan darah dan degupan jantung; dengan hipotensi awal, pengenalannya tidak diinginkan walaupun digabungkan dengan mezaton.
Propafenone disuntik secara intravena dalam jet pada dos 1 mg / kg selama 3-6 minit.
Disopyramide (Ritmylene) - pada dos 15.0 ml larutan 1% dalam 10 ml garam (jika novocainamide diberikan sebelumnya).
Semasa pentadbiran vagal atau pentadbiran ubat, pendaftaran ECG diperlukan; reaksi terhadap mereka dapat membantu dalam diagnosis, walaupun aritmia belum berhenti. Selepas pengenalan ubat antiaritmia, yang tidak rumit oleh perkembangan bradikardia atau menghentikan nod sinus, masuk akal untuk mengulangi teknik vagal.
Kekerapan dan urutan anggaran penggunaan ubat:
1. Natrium adenosin trifosfat (ATP) 5-10mg IV push, bolus.
2. Tiada kesan - selepas 2min ATP 10mg IV push.
3. Tiada kesan - selepas 2 minit verapamil 5 mg IV.
4. Tiada kesan - selepas 15 minit verapamil 5-10 mg IV.
5. Ulangi teknik vagal.
6. Tiada kesan - selepas 20 minit novocainamide, atau propranolol, atau propafenone, atau disopyramide - seperti yang dinyatakan di atas; pada masa yang sama, dalam banyak kes, hipotensi bertambah buruk dan kemungkinan bradikardia selepas pemulihan irama sinus meningkat.

Alternatif untuk penggunaan semula ubat-ubatan di atas adalah pengenalan:
Amiodarone (Cordarone) pada dosis 300 mg dalam aliran selama 5 minit atau menetes, bagaimanapun, dengan mempertimbangkan kelewatan tindakannya (hingga beberapa jam), serta kesan pada konduktansi dan jangka masa QT, yang dapat mencegah pemberian antiaritmia yang lain. Petunjuk khas untuk pemberian amiodarone adalah paroxysm takikardia pada pesakit dengan sindrom pra-eksitasi ventrikel.
Etacizin (Etacizin) 15-20mg IV selama 10 minit, yang, bagaimanapun, mempunyai kesan proarrhythmic yang jelas, dan juga menyekat pengaliran.
Nibentan 10-15mg titisan - dengan ketahanan terhadap ubat utama, hanya dalam keadaan BIT (!) - mempunyai kesan proarrhythmic yang ketara, kejadian tinggi aritmia ventrikel yang teruk.

Sekiranya tidak ada syarat (kemustahilan akses vena dengan penurunan tekanan darah) untuk pemberian ubat secara intravena, gunakan (mengunyah tablet!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (Isoptin) 80-120mg (jika tidak ada rangsangan!) Dalam kombinasi dengan phenazepam (Phenazepam) 1mg atau clonazepam 1mg.
Atau salah satu antiarrhythmics yang berkesan sebelumnya dalam dos ganda quinidine (Quinidin-durules) 0.2 g, procainamide (Novocainamide) 1.0-1.5g, disopyramide (Ritmilen) 0.3g, etacizin (Etacizin) 0.1g, propafenone (Propanorm) 0.3g, sotalol (Sotagexal) 80mg).

Dengan PNT dengan kompleks QRS yang luas
Taktiknya agak berbeza, kerana sifat takikardia ventrikel tidak dapat dikecualikan sepenuhnya, dan kemungkinan adanya sindrom pra-rangsangan mengenakan sekatan tertentu. Terapi elektro-nadi (EIT) ditunjukkan untuk takikardia yang signifikan secara hemodinamik; jika paroxysm ditoleransi dengan memuaskan, rangsangan jantung transesophageal (TEE) adalah wajar. Bantuan perubatan dilakukan dengan ubat-ubatan yang berkesan baik untuk takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) dan untuk takikardia ventrikel: yang paling biasa digunakan adalah procainamide (Novocainamide) dan / atau amiodarone; jika tidak berkesan, pelepasan dilakukan seperti pada takikardia ventrikel (VT). Sekiranya takikardia yang tidak ditentukan dengan kompleks yang luas, adenosin (ATP) dan aymalin juga dapat digunakan (dengan genetik takikardia supraventrikular yang sangat mungkin, mereka membantu dalam diagnosis pembezaan takikardia supraventrikular (IVT) dan takikardia ventrikel (VT), lidocaine, salol.
Glikosida jantung dan verapamil, diltiazem, β-blocker (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, dll.) Tidak boleh digunakan kerana kemungkinan peningkatan konduksi di sepanjang jalan tambahan dan berlakunya flutter atau fibrilasi ventrikel..
Pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri, hanya amiodarone, lidocaine dan terapi nadi elektrik (EIT) yang digunakan untuk melegakan takikardia dengan kompleks kompleks yang tidak ditentukan.
Setelah menguji 1-2 ubat, percubaan selanjutnya untuk menghilangkan kejang secara farmakologi harus dihentikan dan beralih ke PPVS atau EIT.

Apabila PNT berlaku semasa kehamilan, ubat-ubatan kelas I dan III digunakan.
NB: Tachycardia atrium multifokal memerlukan pendekatan khas untuk rawatan
Jadual - Data rata-rata mengenai keberkesanan dan urutan pentadbiran ubat untuk paroxysm PNT

UbatKandungan ubat dalam 1 ml larutan ampul, mgDos biasa, mgMasa pentadbiran dos tunggal, minKecekapan * dengan PNT
Aymalin50503-5+++
Amiodarone (kordarone)50300-4505-10+
ATFsepuluhsepuluh1-5 s; ++++
Verapamil (isoptin)2.55-101-2++++
Digoxin0.250.5-0.755-10+++
Lidokainpelbagai (!) - 10, 20 dan 10080-1201-3+
Novocainamide100, 5001000 (sehingga 17mg / kg)10-30++++
Etatsizin2550-753-5++++
Propafenone1mg / kg3-6++++

* Kecekapan ditunjukkan oleh tanda-tanda + (rendah, kurang dari 10%), ++ rendah (10-50%), +++ (rata-rata, 50-70%) dan ++++ (tinggi, lebih daripada 70%).

Terapi antiaritmia yang menyokong PNT
Keputusan mengenai pelantikan terapi penyelenggaraan bergantung pada kekerapan dan toleransi serangan. Secara sementara, dapat dianggap bahawa terapi anti-kambuh berterusan ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami sawan dua kali sebulan atau lebih kerap, dan bantuan perubatan diperlukan untuk menghentikannya. Pada masa yang sama, rawatan anti-kambuh juga disyorkan untuk pesakit dengan serangan yang lebih jarang, yang dicirikan oleh berlakunya paroxysms yang berlarutan, yang rumit oleh kegagalan kardiovaskular atau ventrikel kiri akut. Sebaliknya, dalam banyak kes, pesakit dengan takikardia supraventrikular yang kerap tetapi pendek, yang berakhir dengan sendiri atau di bawah pengaruh manuver vagal yang sederhana, tidak memerlukan terapi anti-kambuh berterusan (pesakit seperti itu sering berhenti mengambil ubat antiaritmia sendiri sebaik sahaja memulakan rawatan); taktik ini tidak sesuai untuk pesakit dengan sindrom pra-eksitasi atau gangguan konduksi.
Kaedah yang paling tepat untuk memilih terapi adalah rangsangan jantung transesophageal (TEE) dengan pengenalpastian mekanisme takikardia supraventricular paroxysmal (PNT) dan satu siri ujian ubat. Dalam semua kes PNT, terutamanya takikardia nod AV, seseorang harus berusaha untuk membuat diagnosis elektrofisiologi yang tepat - untuk mengenal pasti laluan konduksi tambahan (AP), atau zon aritmogenik dengan PNT tanpa laluan tambahan (AP).
Untuk rawatan anti-relaps jangka panjang PNT, pelbagai agen antiaritmia digunakan, serta glikosida jantung. Ubat dan dosnya paling kerap harus dipilih secara empirik; sambil mengambil kira keberkesanan, ketoksikan dan ciri-ciri farmakokinetik ubat. Selalunya, ubat yang sama berkesan untuk pencegahan paroxysms untuk melegakannya.
Cadangan antarabangsa Persatuan Jantung Amerika dan Eropah untuk rawatan pesakit dengan aritmia supraventrikular ditunjukkan dalam jadual.

Jadual - Cadangan untuk perlantikan terapi antiaritmia profilaksis untuk PNT (ACC / AHA / ESC, 2003)

CadanganKelas cadanganTahap buktiJenis PNT
Pembuangan kateterSaya
IIa
IIa
III
B
B
C
C
Fokus atrium, semua varian AV-nodular * timbal balik, takikardia WPW Asimptomatik di WPW
Takikardia nodal ektopik
Tachycardia atrium yang tidak stabil dan tidak simptomatik
Verapamil / diltiazemSaya
Saya
IIa
III
B / C
C
C
C
Nod AV simptomatik atau jarang berlaku
Pengaliran AV berganda, nodal AV, atrium
Hemodinamik, AV-nodal
WPW
Penyekat betaSaya
Saya
IIa
IIb
B
C
C
C
Saluran AV nodal yang jarang berlaku, konduktif AV, konduksi AV berganda, atrium yang signifikan secara hemodinamik
AV-nodal, ektopik AV-nodal dan WPW, boleh diterima dengan baik
WPW, mudah dibawa
DigoxinIIb
III
DARI
DARI
Simptomatik, AV-nodal
WPW
Flecainide, propafenoneSaya
IIa
IIa
DARI
DALAM
DARI
Nod AV dengan konduksi AV berganda Betablocker dan tahan verapamil nodul AV signifikan secara hemodinamik, WPW, atrium, nodal AV ektopik

Sebaiknya mulakan terapi dengan beta-blocker dengan kesan ujian vagal yang jelas yang menghentikan paroxysm; jika salah satu daripadanya tidak berkesan, menguji yang lain tidak masuk akal. Dalam kes ini, bagaimanapun, harus diingat bahawa beta-blocker yang tidak selektif selalunya merupakan antiaritmia yang lebih berkesan, oleh itu, sekiranya tidak terdapat kontraindikasi dan keadaan yang memerlukan pelantikan beta-blocker yang sangat selektif, atenolol (Atenolol) 50-100mg / hari (atau propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / hari dalam 4 dos terbahagi). Juga digunakan: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100mg / hari, betaxolol (Lokren) 10-20mg / hari, bisoprolol (Concor) 5-10mg / hari; pada pesakit tua, dos yang lebih rendah mungkin diperlukan. Penyekat beta digunakan secara meluas dalam kombinasi ubat antiaritmia, yang membolehkan anda mengurangkan dos setiap komponen yang termasuk dalam kombinasi tanpa mengurangkan keberkesanan terapi; sering digabungkan dengan antiarrhythmics kelas I; kombinasi seperti itu sangat sesuai apabila PNT digabungkan dengan gangguan irama yang lain. Hanya pendapat mengenai kemungkinan menggabungkan beta-blocker dengan verapamil yang tidak jelas; sangat berhati-hati.
Verapamil (Isoptin) pada dos 120-480 mg / hari atau diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / hari, lebih baik dalam bentuk kelewatan, ditetapkan sekiranya tiada sindrom WPW. Dos yang tinggi tidak boleh dielakkan - keberkesanan profilaksis ubat bergantung pada dos.
Di samping itu, dengan PNT, yang berikut berkesan dan digunakan secara konsisten:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg / hari (320 mg / hari jarang dapat dicapai; ketahui kemungkinan kesan proarrhythmic!).
Allapinin (Allapinin) 50-100mg / hari.
Propafenone (Propanorm) 450-900mg / hari.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / hari (semasa memilih dos, kawalan elektrokardiografi diperlukan).
Disopyramide (Ritmilen) 300-600mg / hari (sama keberkesanannya dengan quinidine, tetapi lebih baik diterima oleh kebanyakan pesakit).
Flecainide 200-300mg / hari.
Quinidine (Quinidine Durules) 400-600mg / hari (ketahui kesan sampingan!).
Azimilide 100-125mg / hari.
Amiodarone (Amiodarone, Cordarone) 200-400mg / hari (dos penyelenggaraan; dos tepu - 600-800mg / hari); digunakan untuk rawatan PNT agak jarang (perhatikan kesan sampingan) - jika ubat lain tidak berkesan, ablasi kateter biasanya lebih disukai.

Novocainamide tidak digunakan untuk terapi pemeliharaan kerana penghapusan yang sangat cepat dan risiko terkena sindrom lupus. Ubat-ubatan antiarrhythmic seperti aymalin (giluritmal) dan ubat antarrarricic gabungan pulsnorma yang mengandunginya kadang-kadang digunakan (dengan keberkesanan yang terbukti untuk menghentikan paroxysm PNT terhadap latar belakang WPW) pada dos 40-60 mg / hari; Bretilium, Mexityl (Mexilitin) tidak mempunyai kelebihan berbanding ubat yang disenaraikan di atas.
Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mencegah kambuhnya supraventricular PNT atau mengurangkan kekerapan, jangka masa dan keterukan perjalanan mereka dengan pemberian glikosida jantung secara lisan secara berterusan (paling kerap digunakan digoxin). Penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini dalam sindrom Wolff-Parkinson-White adalah berbahaya: kemungkinan pelantikan mereka ditentukan di hospital khusus.
Sekiranya tachycardias supraventricular paroxysmal berulang tahan monoterapi (PNT) (sinus, AV-nodal) dan ablasi yang tidak diingini (kerana perlu memasang alat pacu jantung kekal (alat pacu jantung)), terapi kombinasi dengan verapamil dengan ubat kelas I, d, l - sotalol atau beta-blocker adalah mungkin (2 kombinasi terakhir memerlukan kawalan degup jantung yang kuat (HR), tempoh PQ, dan tekanan darah).
Adalah perlu untuk mengecualikan pengambilan ubat-ubatan yang menyebabkan takikardia sinus, jika berlatarbelakangkan paroxysms PNT menjadi lebih kerap, dan juga untuk membatasi pengambilan alkohol, teh, kopi, merokok; harus diingat bahawa pesakit boleh menggunakan (sering disembunyikan) pelbagai ubat (amfetamin, ekstasi, dll.).
Terapi pencegahan penyelenggaraan dengan PNT pada wanita hamil
Untuk pencegahan PNT pada wanita hamil, lebih baik menetapkan metoprolol, propranolol, sotalol.

Penggunaan ubat psikotropik
Bersama dengan phenazepam 0.5-1mg, clonazepam 0.5-1mg 1-2r / hari (seperti yang disyorkan oleh psikiatri) dan kelas ubat lain sering berkesan pada pesakit dengan takikardia supraventricular paroxysmal (PNT), kerana ia membantu mencegah turun naik dalam status vegetatif yang memprovokasi paroxysms PNT, dan memudahkan toleransi dan melegakan serangan.

Jenis rawatan lain: -
Campur tangan pembedahan:
Rawatan intervensi
Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit dengan kursus PNT yang sukar untuk terapi ubat; dengan sindrom WPW, terdapat petunjuk tambahan untuk pembedahan.
Dua pendekatan pembedahan yang berbeza secara asasnya digunakan:
Pemusnahan (mekanikal, elektrik, kimia, kriogenik, laser) laluan tambahan atau fokus automatik heterotopik
Implantasi alat pacu jantung beroperasi dalam mod yang diprogramkan (rangsangan berpasangan, rangsangan "menarik", dll.).
Cadangan untuk rawatan takikardia sinus yang tidak normal (Cadangan Persatuan Pakar Ilmiah All-Russian dalam Elektrofisiologi Klinikal, Aritmologi dan Rangsangan Jantung, 2011)


Artikel Seterusnya
Perubahan resapan sederhana pada BEA otak