Leukosit dalam ujian darah


8 minit Pengarang: Lyubov Dobretsova 1315

  • Pelantikan dan parameter OKA
  • Klasifikasi spesies sel darah putih
  • Nilai leukogram normal
  • Sebab penyimpangan dalam petunjuk analisis
  • Varieti leukositosis dan leukopenia
  • Hasil
  • Video-video yang berkaitan

Analisis klinikal umum (OCA) darah adalah salah satu kaedah diagnosis primer yang paling biasa. Kajian semacam itu menentukan komposisi kualitatif dan kuantitatif biofluida, yang memungkinkan untuk mengungkapkan gangguan sedikit pun dalam proses mikrobiologi dalam tubuh. Leukosit dalam ujian darah mencerminkan kualiti sistem kekebalan tubuh dan tahap perlindungan badan.

Pelantikan dan parameter OKA

Ujian darah umum dilakukan pada sampel biofluida kapilari (dari jari) yang diambil dari pesakit semasa perut kosong. Pemeriksaan hematologi ditetapkan:

  • mengikut keluhan simptom pesakit untuk diagnosis awal penyakit yang diduga;
  • dalam rangka pemeriksaan perubatan rutin, pemeriksaan perinatal, pemeriksaan pencegahan, dll;
  • untuk memantau terapi berterusan;
  • sebelum dimasukkan ke hospital dan rawatan spa;
  • semasa memproses dokumen perubatan untuk pekerjaan, sekolah, prasekolah.

Rujukan untuk analisis ditentukan oleh doktor (dengan pengkhususan apa pun), atau pesakit boleh menderma darah atas inisiatifnya sendiri dengan bayaran. Dalam bentuk analisis, parameter darah yang dikaji ditulis dalam huruf Latin. Leukosit sesuai dengan sebutan WBC. Nilai yang diukur - bilangan sel dalam satu liter darah dikalikan dengan 10 hingga ke-9 (10 ^ 9 / l).

IndeksAbbr.KuantitiIndeksAbbr.Kuantiti
kadar pemendapan eritrosit (ESR)ESRmm / jamleukositWBC10 ^ 9 / L
hemoglobinHBg / lformula leukosit (leukogram)
hematokritNST%neutrofil (menusuk dan bersegmen)JANGAN%
eritrositRBC10 ^ 12 / llimfositLYM%
plateletPLT10 ^ 9 / LmonositBULAN%
retikulositDAPATKANPC. dalam ppmeosinofilEOS%
basofilBAS%

OKA tidak merujuk kepada kajian khusus dan tidak mendiagnosis patologi tertentu. Tidak seperti analisis biokimia, yang mencerminkan tahap fungsi organ dalaman, hasilnya menunjukkan keadaan tubuh secara keseluruhan..

Klasifikasi spesies sel darah putih

Leukosit adalah sel darah putih (tidak berwarna), yang mewakili unsur-unsur yang terbentuk dari bahagian sel biofluida, bersama dengan platelet dan eritrosit. Sel-sel leukosit dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

  • granulosit (granular) - sel termasuk monosit dan limfosit;
  • agranulosit (bukan berbutir) - neutrofil (tusuk dan tersegmentasi), eosinofil dan basofil.

Semua sel darah tidak berwarna dikurniakan fungsi fagositosis pelindung - penangkapan dan pemusnahan (pencernaan) mikroorganisma patogen. Apabila virus, bakteria, jamur, protozoa dan parasit helminth memasuki tubuh, leukosit digerakkan dalam usaha untuk menghilangkan ancaman tersebut. Pada masa yang sama, jumlah mereka meningkat dengan mendadak, yang untuk analisis hematologi adalah penanda proses keradangan, reaksi alergi dan penyimpangan lain dari norma.

Varieti leukosit dan fungsinya dalam badan

Bergantung pada jenis sel leukosit, mereka bertanggungjawab melindungi tubuh daripada patogen tertentu. Mengikut jumlah yang tidak standard dalam ujian darah klinikal, doktor boleh menganggap adanya penyakit.

  • Limfosit. Bertanggungjawab terhadap tindak balas sistem imun terhadap pencerobohan patogen, terutamanya virus.
  • Monosit. Menangkap dan menyerap bakteria dan serpihan sel mati, membersihkan badan untuk pemulihan.
  • Basofil. Memberi tindak balas imun terhadap penembusan alergen dan parasit ke dalam badan.
  • Eosinofil. Mereka bertanggungjawab untuk penghapusan protozoa, parasit kulat dan helminths. Membentuk imuniti antiparasit.
  • Neutrofil. Kumpulan leukosit terbesar. Mereka dibahagikan kepada segmen - sel matang sepenuhnya dengan fungsi fagosit kepada bakteria dan virus. Stab - neutrofil yang belum matang (muda), membantu segmen neutrofil untuk melawan jangkitan bakteria.

Peningkatan tahap tikaman ditakrifkan dalam analisis sebagai pergeseran jumlah leukosit ke kiri. Peningkatan jumlah segmen menggeser leukogram ke kanan. Parameter terperinci granulosit dan agranulosit semestinya dipertimbangkan apabila jumlah leukosit menyimpang dari norma.

Nilai leukogram normal

Petunjuk sel leukosit dibezakan mengikut usia. Pada kanak-kanak, nilai leukosit lebih tinggi daripada pada orang dewasa, yang disebabkan oleh pembentukan sistem imun. Sebilangan besar granulosit dan agranulosit dicatatkan pada anak yang baru lahir.

Komposisi darah dan, dengan demikian, jumlah sel pecahan leukosit berubah pada wanita dalam tempoh melahirkan anak. Pada awal tempoh perinatal, tidak seharusnya ada penyimpangan yang serius.

Kadar yang dibenarkan ialah 6.8-7.4 (* 10 ^ 9 / l). Pada trimester kedua dan ketiga, pengeluaran sel darah putih meningkat. Ini disebabkan oleh perubahan status hormon dan keperluan untuk melindungi dua organisma dari virus, bakteria dan parasit pada masa yang sama.

Untuk penilaian objektif sel darah putih di OKA, penting untuk membuat persiapan kajian dengan betul. Analisis dilakukan dengan ketat semasa perut kosong. Pada malam, perlu membatalkan latihan sukan, untuk mengurangkan aktiviti fizikal yang lain. Tahap leukosit meningkat disebut leukositosis, penurunan satu - leukopenia.

Sebab penyimpangan dalam petunjuk analisis

Bilangan leukosit mungkin sedikit berubah di bawah pengaruh faktor makanan:

  • Tekanan psikoemosi atau leukositosis emotiogenik. Dalam keadaan tertekan, sistem ketahanan badan melemah dan kepekatan sel darah putih menurun.
  • Aktiviti fizikal yang kuat - leukositosis myogenik. Selepas latihan sukan dan aktiviti fizikal yang lain, jumlah semua sel darah meningkat.
  • Makan sebelum pengambilan sampel darah - leukositosis kelas makanan. Selepas makan, jumlah leukosit meningkat secara semula jadi, sebagai tindak balas badan terhadap makanan yang dirawat dengan panas.
  • Overheating dan dehidrasi - leukositosis anhidemia. Ketika mengunjungi tab mandi (sauna), terdedah kepada cahaya matahari yang berpanjangan, bekerja di kedai-kedai panas, leukosit cenderung melindungi tubuh daripada terlalu panas, sehingga jumlahnya akan bertambah.
  • Suntikan adrenalin. Tindak balas badan terhadap pemberian hormon adalah leukositosis pasca-adrenal.
  • Ketagihan nikotin. Toksin yang terdapat dalam asap tembakau mengurangkan sel darah putih.
  • Tempoh pemulihan selepas pembedahan dan jangkitan virus. Dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, tidak banyak leukosit dalam darah.
  • Diet yang tidak seimbang. Leukopenia berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin kumpulan B.

Pada wanita, leukositosis fisiologi menampakkan dirinya dalam tempoh pramenstruasi. Tubuh mempersiapkan diri untuk kehilangan darah semula jadi dan berusaha mencegah reaksi keradangan. Semasa menopaus dan dalam tempoh selepas menopaus, jumlah sel putih berkurang dengan latar belakang perubahan tahap hormon dan penurunan pertahanan badan yang berkaitan dengan usia.

Penyebab patologi leukositosis

Peningkatan bukan fisiologi dalam semua jenis leukosit (leukositosis mutlak) bermaksud kehadiran keradangan akut atau kronik. Penyebab utama leukositosis mutlak:

  • sistem pernafasan: tonsilitis akut, laringitis, radang amandel, bronkitis, radang paru-paru, abses paru-paru, dan lain-lain;
  • sistem pencernaan: jangkitan usus, serangan parasit, keracunan makanan, dan lain-lain;
  • sistem pembiakan wanita: salpingo-oophoritis, bartholinitis, vulvovaginitis;
  • jangkitan kelamin pada fasa akut penyakit ini: ureplasmosis, trichomoniasis, klamidia, gonorea;
  • sistem kencing: uretritis, sistitis, pielonefritis, glomerulonefritis, urolithiasis dan nefrolithiasis, nefrotuberculosis, nefrosis.

Leukosit meningkat dalam trauma dengan kehilangan darah yang besar, patah tulang, luka bernanah. Leukositosis mutlak kronik adalah ciri patologi autoimun.

Penyebab patologi leukopenia

Sekiranya leukosit dalam darah rendah, ini mungkin merupakan tanda klinikal penyakit virus, anemia, penyakit endokrin. Sebab utama:

  • penyakit wabak virus: ARVI, influenza;
  • Penyakit virus "kanak-kanak": rubella, campak, cacar air;
  • anemia kekurangan cyanocobalamin (kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12);
  • keracunan logam berat;
  • HIV, AIDS, hepatitis virus A, B, C;
  • diabetes mellitus jenis 1;
  • hipotiroidisme (tahap hormon tiroid yang rendah);
  • jangkitan sitomegalovirus (herpes jenis 4);
  • jangkitan dengan virus Epstein-Barr, (jika tidak, virus herpes jenis 5 atau mononukleosis berjangkit).

Tahap sel tanpa warna yang rendah secara kronik menyertai tumor malignan dan penipisan sumsum tulang (ketidakupayaan untuk mensintesis sel baru).

Varieti leukositosis dan leukopenia

Peningkatan kepekatan beberapa jenis sel leukosit lebih khusus menunjukkan kemungkinan perkembangan patologi tertentu dalam badan..

Neutrofilia dan neutropenia

Neutrophilia (neutrophilia) - tahap leukosit neutrofil yang tinggi menyertai jangkitan tempatan atau umum yang diprovokasi oleh pelbagai jenis bakteria:

  • Jangkitan bacillus Koch (tuberkulosis paru, tuberkulosis buah pinggang);
  • radang paru-paru akut;
  • jangkitan pada kulit, oropharynx yang disebabkan oleh streptococci dan streptococci;
  • jangkitan usus bakteria akut;
  • proses purulen pada otot, tulang, tisu subkutan, epidermis;
  • apendisitis dan peritonitis.

Di samping itu, leukositosis neutrofil tinggi dicirikan oleh keadaan nekrotik organ dalaman (infark, nekrosis pankreas, penguraian tumor barah, dan lain-lain). Indeks tusukan yang meningkat secara kronik menunjukkan perkembangan patologi onkologi organ dalaman, darah, krisis diabetes.

Tahap segmen meningkat dengan dekompensasi ginjal, penipisan sumber organ pembentuk darah, khususnya sumsum tulang. Neutropenia (penurunan tahap neutrofil) adalah ciri keadaan patologi berikut:

  • pemusnahan intensif leukosit neutrofil;
  • jangkitan: parasit (cacing), virus, bakteria, zoonotik (brucellosis, demam kepialu);
  • sindrom klinikal dan hematologi - agranulositosis.

Tidak ada neutrofil yang mencukupi setelah menjalani kemoterapi dan pendedahan radiasi (penyakit radiasi).

Limfositosis dan limfopenia

Limfositosis (limfositofilia) - peningkatan kandungan limfosit menyertai kecederaan tisu lembut dan tulang, luka bakar, jangkitan dengan pelbagai virus, keadaan selepas splenektomi (pembedahan membuang limpa), kekurangan sianokobalamin, leukemia limfositik. Limfosit rendah atau limfopenia adalah ciri limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin).

Monositosis dan monositopenia

Kepekatan monosit yang tinggi (monositosis) dicatatkan dalam penyakit berjangkit:

  • virus herpes jenis 5;
  • batuk kering buah pinggang dan paru-paru;
  • jangkitan zoonotik;
  • pencerobohan helminthik;
  • sifilis.

Monositosis berkembang dengan latar belakang sarcoidosis (patologi paru), penyakit onkohematologi (barah darah dan sistem limfa). Monositopenia (tahap rendah) didefinisikan dengan adanya jangkitan staphylococcal dan streptococcal.

Eosinofilia dan eosinopenia

Leukosit eosinofilik bertindak balas terhadap penembusan alergen dan parasit. Eosinofilia (jumlah sel tinggi) menyertai:

  • tindak balas alahan yang dipercepat (kejutan anaphylactic, edema Quincke, dan lain-lain);
  • pencerobohan helminthic (ascariasis, enterobiasis, giardiasis, dll.);
  • asma bronkial;
  • gastritis eosinofilik.

Beberapa eosinofil dalam darah (eosinopenia) berlaku dalam proses purulen akut atau kronik.

Basofilia dan basopenia

Leukositosis basofilik menunjukkan adanya penyakit onkohematologi, penyakit radiasi, satu patologi autoimun yang akut. Basopenia (penurunan leukosit basofilik rendah) tidak mempunyai nilai diagnostik.

Hasil

Leukosit dalam ujian darah adalah petunjuk klinikal dan hematologi di mana seseorang dapat mengenal pasti proses keradangan pelbagai etiologi (asal), menunjukkan adanya penyakit onkologi sistem limfatik dan darah. Tahap normal sel leukosit untuk orang dewasa sepadan dengan nilai 4-9 (* 10 ^ 9 / l). Petunjuk kanak-kanak dinilai mengikut peringkat umur.

Leukositosis dan leukopenia

Dengan peningkatan bilangan leukosit, leukositosis, semasa menurun - leukopenia.

Leukositosis benar dikaitkan dengan peningkatan hematopoiesis.

Leukositosis palsu bergantung pada pembekuan darah, seperti dengan berpeluh berlebihan.

Leukositosis redistributif berlaku apabila bilangan leukosit meningkat kerana pembebasannya dari depot (di mana darah biasanya menebal), misalnya, pelepasan darah dari limpa atau vena portal hati.

Leukositosis dibahagikan kepada fisiologi dan patologi.

Antara leukositosis fisiologi dibezakan:

1. Pemakanan berlaku selepas makan. Dalam kes ini, bilangan leukosit meningkat sedikit (rata-rata, 1-3 ribu dalam 1 μl). Dengan leukositosis makanan, sebilangan besar leukosit terkumpul di submukosa usus kecil. Di sini mereka melakukan fungsi pelindung - mereka menghalang kemasukan agen asing ke dalam darah dan limfa. Leukositosis makanan diagihkan semula.

2. Myogenic diperhatikan selepas kerja otot yang berat. Dalam kes ini, bilangan leukosit dapat meningkat sebanyak 3-5 kali. Sebilangan besar leukosit semasa latihan fizikal terkumpul di otot. Leukositosis myogenik mengagihkan semula dan benar (peningkatan hematopoiesis sumsum tulang).

3. Emosi dan juga leukositosis pada kerengsaan yang menyakitkan bersifat semula jadi dan jarang mencapai nilai.

4. Semasa mengandung. Sebilangan besar leukosit terkumpul di submucosa rahim. Leukositosis ini bersifat tempatan. Makna fisiologinya bukan hanya untuk mencegah jangkitan masuk ke dalam tubuh wanita yang sedang bersalin, tetapi juga untuk merangsang fungsi kontraksi rahim.

Dengan leukositosis patologi, sel dilepaskan dari organ hematopoietik dengan dominasi bentuk muda.

1. reaktif - sekiranya berlaku keracunan, keradangan, penyakit berjangkit;

2. berterusan dalam leukemia. Ini adalah bentuk leukositosis yang paling teruk. Leukosit yang terbentuk dalam penyakit ini dalam jumlah yang berlebihan, sebagai peraturan, tidak banyak dibezakan dan tidak dapat melindungi tubuh dari bakteria patogen.

Leukopeniaboleh juga benar dan salah. Leukopenias palsu dikaitkan dengan penipisan darah, misalnya setelah minum banyak air. Leukopenia benar boleh berlaku dengan penghambatan fungsi organ hematopoietik, dengan penyakit radiasi dan penggunaan ubat farmakologi tertentu.

Leukopenia terbahagi kepada dua jenis:

1.fungsi berlaku dengan demam kepialu, penyakit virus, sepsis, batuk kering, kelaparan, kejutan anafilaksis, setelah mengambil amidomirine, ubat sulfa, setelah terdedah kepada radiasi pengion (penyakit radiasi);

2. organik - dengan leukemia berterusan, anemia aplastik (kerosakan sumsum tulang).

Neutrofil Dalam darah orang dewasa, bentuk leukosit dewasa dan muda dapat dijumpai. Walau bagaimanapun, biasanya mereka dapat dikesan hanya dalam kumpulan yang paling banyak - neutrofil. Neutrofil muda, atau myelosit, mempunyai inti berbentuk kacang besar, inti tusuk mempunyai inti yang tidak terbahagi kepada segmen. Neutrofil yang matang atau tersegmentasi mempunyai inti yang terbahagi kepada 2-3 segmen. Semakin banyak segmen dalam nukleus, semakin tua neutrofil. Peningkatan bilangan neutrofil muda dan tikaman menunjukkan peremajaan darah, dan disebut pergeseran formula leukosit ke kiri, penurunan jumlah sel ini menunjukkan penuaan darah dan disebut pergeseran formula leukosit ke kanan. Pergeseran ke kiri diperhatikan pada leukemia (leukemia), penyakit berjangkit dan radang. Neutrofil membentuk sebahagian besar leukosit darah periferal. Mereka terbentuk di sumsum tulang merah dari sel stem hematopoietik. Kemudian selama 8-10 hari mereka matang di sumsum tulang merah. Kemudian 3-5 hari berada dalam simpanan (sumsum tulang). Selama 2-31 jam mereka memasuki aliran darah, selama 2-5 hari ke dalam tisu, selepas itu mereka mati. Jangka hayat adalah sekitar 13 hari. 10 11 neutrofil terbentuk setiap hari. Dengan jangkitan, pengeluarannya meningkat 5 kali ganda. Butiran neutrofil mengandungi banyak faktor yang menentukan fungsi utamanya: 1. fagositosis; 2. pencernaan intraselular; 3. tindakan sitotoksik.

Fagositosis dan pencernaan intraselular badan asing ditemui pada tahun 1892 oleh I.I. Mechnikov. Neutrofil mempunyai kemampuan untuk menembusi dinding kapilari dan diarahkan secara aktif (gerakan terarah disebut chemotaxis) bergerak ke fokus keradangan di bawah pengaruh bahan khas - chemoattractants, yang disekresikan oleh sel asing dan dengan itu menarik neutrofil ke sel-sel ini. Neutrofil mempunyai pergerakan seperti amuba. Mereka boleh bergerak hingga 40 μm / min, iaitu 3-4 kali diameter sel-sel ini. Fagositosis berlaku dalam tiga peringkat: lekatan (lekatan) sel asing, penyerapan dan pencernaannya dengan penyertaan enzim proteolitik berasid. Secara puratanya, 1 neutrofil mampu fagositosis hingga 30 mikroba. Tenaga untuk fagositosis terbentuk akibat glikolisis, peranan penting dalam proses fagositosis dimainkan oleh kemampuan neutrofil untuk membentuk spesies oksigen reaktif (misalnya, hidrogen peroksida - H2TENTANG2), yang merosakkan molekul sel bakteria. Tetapi kesan merosakkan ini meluas pada neutrofil sendiri, sehingga mereka juga mati, seperti sel-sel yang berdekatan..

Kesan sitotoksik, atau pembunuhan, ditemui pada tahun 1968. Ini terdiri dari fakta bahawa neutrofil dengan kehadiran imunoglobulin dan dengan adanya pelengkap menghampiri sel sasaran, tetapi tidak memfagositosisnya, tetapi merosakkannya pada jarak yang jauh, ini dilakukan kerana pelepasan spesies oksigen reaktif oleh neutrofil - hidrogen peroksida, asid hipokromik, dll..

Basofil, sel mast ditemui pada tahun 1877 oleh P. Ehrlich. Terdapat dua jenis basofil: yang beredar di darah periferal - granulosit-basofil, dan dilokalisasi dalam tisu - basofil tisu, atau sel mast.

Bilangan basofil meningkat dalam darah semasa fasa akhir keradangan akut dan sedikit peningkatan keradangan kronik. Basophils mensintesis dan membebaskan bahan aktif biologi (BAS) ke persekitaran - heparin, histamin, serotonin, prostaglandin, yang mengatur proses fisiologi.

Fungsi basofil berdasarkan mekanisme berikut:

1. Sintesis dan penyerapan semula bahan aktif secara biologi.

2. Pembentukan butiran BAS, akhirnya basofil diisi sepenuhnya dengan butiran.

3. Derganulasi - kaedah perkumuhan bahan aktif biologi dari basofil.

Untuk ini, imunoglobulin berinteraksi dengan reseptor yang terletak di permukaan basofil, yang membawa kepada pembebasan bahan aktif biologi dari basofil. Dalam kes ini, reaksi berikut berkembang: dipercayai bahawa heparin dan produk lain dari sel-sel ini menghalang fibrinolisis, yang menyumbang kepada pemusnahan fibrin, ini mencegah pembekuan darah dalam fokus keradangan. Sebagai tambahan, heparin menghalang, iaitu, memusnahkan banyak enzim berasid, termasuk histaminase, yang memecah histamin, yang meningkatkan kandungannya. Histamine adalah antagonis heparin, ia melebarkan kapilari, yang meningkatkan aliran darah, yang memastikan penyerapan dan penyembuhan cepat. Dalam kepekatan tinggi, histamin boleh menyebabkan keradangan alergi, dan ketika memasuki peredaran sistemik, kejutan anafilaksis berkembang. Perlu diperhatikan bahawa imunoglobulin dihasilkan oleh limfosit kulit, saluran pencernaan, dan organ pernafasan. Apabila antigen-alergen mempengaruhi struktur ini, mereka mengeluarkan sejumlah besar imunoglobulin, yang membawa kepada perkembangan gambaran klinikal reaksi alergi (asma bronkial, urtikaria, pencerobohan helminthik, penyakit dadah). Basofil menghasilkan faktor kemotaktik: eosinofilik dan neutrofil, yang membantu menarik ke tempat pengumpulan basofil untuk "menolong", masing-masing. Eosinofil dan neutrofil. Eosinofil dan neutrofil adalah antagonis basofil. Mereka dapat menyerap butiran basofil yang diisi dengan histamin, dan dengan histaminase, menghancurkan bahan ini untuk mengelakkan alergi. Di samping itu, eosinofil mensintesis faktor yang menyekat sintesis histamin dalam basofil. Oleh itu, dengan reaksi alahan, bilangan eosinofil meningkat. Basofilia adalah peningkatan peratusan basofil dalam reaksi alahan.

Eosinofil. Mereka terbentuk di sumsum tulang merah di bawah pengaruh eosinofilopoietin (ini adalah faktor timus dan faktor yang terbentuk oleh limfosit limpa). Pematangan pada sumsum tulang memakan masa sekitar 34 jam. Kemudian eosinofil memasuki darah periferal selama dua jam, dari mana mereka berpindah ke tisu integumen - kulit, membran mukus, saluran ZhK, saluran pernafasan, saluran urogenital.

Eosinofil mempunyai tiga fungsi utama:

1. Imuniti antihelminthik. Pada masa yang sama, sebagai tindak balas terhadap pencerobohan larva ke dalam tubuh manusia, imunoglobulin terbentuk, yang berinteraksi dengan reseptor pada permukaan eosinofil dan dengan itu mengaktifkannya. Akibatnya, eosinofil bersentuhan dengan larva. Dalam kes ini, degranulasi berlaku - pembebasan eosinofil dan pemendapan peroksidase pada permukaan larva, yang menyebabkan kerosakan pada larva dan lisisnya (resorpsi).

2. Pencegahan kemasukan antigen ke dalam katil vaskular. Di mana. Keluar dari kapilari, eosinofil bertemu antigen dalam perjalanan dan mengikatnya, mencegah antigen memasuki tempat tidur vaskular.

3. Penurunan GNT (hipersensitiviti segera) disebabkan oleh fakta bahawa eosinofil mengandungi faktor. Yang mampu meneutralkan heparin, histamin dan zat anafilaksis basofil. Di samping itu, eosinofil dapat menumpahkan butiran fagositosis yang dirembeskan oleh basofil..

Monosit (sistem fagosit mononuklear), yang merangkumi sel asal dan fungsi yang sama - monosit dan makrofag tisu. Perkembangan monosit berasal dari sel induk hematopoietik, dari mana dua kuman berasal - neutrofil dan makrofag, yang terakhir berkembang di sepanjang jalan: monoblas - promonosit - monosit. Kemudian monosit berpindah ke organ - sehingga 56.7% monosit menuju ke hati, 14.9% ke paru-paru, 7.6% ke rongga perut, 21.1% ke tisu lain.

Fungsi monosit:

1. Fagositosis. Ia dilakukan, seperti pada neutrofil, disebabkan oleh enzim lisosom dan radikal oksigen aktif. Apabila fokus keradangan muncul di dalam badan, faktor-faktor muncul di dalamnya yang meningkatkan monositosis dan penghijrahan monosit ke fokus ini. Di sini, dalam fokus, monosit membezakan menjadi makrofag dan menjalankan fagositosis. Makrofag menggantikan neutrofil, yang hanya bertindak di persekitaran alkali, iaitu pada awal proses keradangan. Secara beransur-ansur, reaksi asid berlaku pada fokus keradangan akibat pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksidasi, dan neutrofil kehilangan aktivitinya. Makrofag berbeza dengan neutrofil kerana persekitaran berasid diperlukan untuk aktiviti mereka (E.B. Babsky, A.B. Kogan, V.D. Glebovsky, 1984).

2. Fungsi sitotoksik, kerana makrofag menjalankan imuniti antitumor, antimikroba, antiparasit dan antivirus. Mekanisme sitolisis terdiri daripada kerosakan pada membran sel asing oleh produk pengaktifan oksigen, yang menyebabkan masuknya ke dalam sel ion aktif osmotik - natrium, kalium, yang membawa kepada kejutan osmotik dan pecah membran sel.

3. Penyertaan dalam proses penyerapan tisu, misalnya, dalam proses penyerapan, iaitu pemulihan korpus luteum ovari, rahim postnatal, kelenjar susu setelah menyusui.

4. Pengeluaran faktor-faktor yang meningkatkan fibrinolisis (thromboxanes, thromboplastin), iaitu, pembekuan darah dan pembubaran pembekuan darah.

5. Penyertaan dalam pengaturan karbohidrat (kerana penyerapan insulin) dan lipid (penangkapan lipoprotein yang membawa kolesterol ke tisu) metabolisme.

6. Penyertaan dalam mekanisme imuniti tertentu. Dalam kes ini, makrofag menangkap, membelah dan memproses antigen dan menyampaikan maklumat antigen kepada T- dan B-limfosit. Proses ini dipanggil persembahan antigen. Sebagai tambahan, makrofag menghasilkan monokin yang dapat meningkatkan atau menghalang tindak balas imun dari T- dan B-limfosit (interleukin).

7. Rangsangan proses percambahan sel otot licin di saluran darah.

Limfosit memainkan peranan penting dalam pengembangan reaksi pertahanan dan dalam menjaga integriti badan. Semua protein asing bagi tubuh dan pembawanya (mikroorganisma, virus, parasit, protein tisu asing selepas pemindahan) segera menjadi subjek serangan oleh limfosit. Limfosit dapat membezakan antara "sendiri" dan "asing" dalam badan, berdasarkan perbezaan antigen antara protein tisu badan sendiri dan protein asing. Keupayaan limfosit ini dilakukan kerana adanya reseptor spesifik pada membran luar mereka, yang teruja ketika bersentuhan dengan protein asing. Sebilangan sel ini adalah T-limfosit - semasa kontak tersebut, mereka mengeluarkan enzim lisosom yang memusnahkan protein asing atau sel yang membawa protein ini. Limfosit lain - limfosit B - teruja apabila bersentuhan dengan protein asing dan mencetuskan rantai interaksi antar sel yang membawa kepada penghasilan antibodi spesifik yang mengikat dan meneutralkan protein asing, dan juga mendorong fagositosis bakteria yang membawa protein ini.

Limfosit berkembang dari sel stem hematopoietik. Pematangan limfosit berlaku bukan sahaja pada sumsum tulang, di sini hanya nenek moyang yang muncul. Prekursor T-limfosit, pertama dengan aliran darah, memasuki timus (kelenjar timus) dan, jika bersentuhan dengan sel-selnya, memperoleh kemampuan untuk fagositosis (dengan itu namanya T-limfosit, atau bergantung kepada timus), dan kemudian mereka matang di kelenjar getah bening, limpa, dan patch usus Peyer. Bahagian lain dari limfosit memasuki tisu limfoid tonsil, lampiran vermiform usus besar dengan aliran darah (pada burung, ini terjadi pada bursa kain, oleh itu namanya bergantung pada bursa, atau B-limfosit) dan menghubungi sel-sel tisu ini memperoleh kemampuan untuk bertindak balas terhadap kontak Protein "asing" oleh reaksi yang menyebabkan pengeluaran antibodi spesifik. Terdapat sekumpulan sel - O-limfosit, yang merupakan pendahulu sel T dan B, yang tidak mengalami pembezaan pada organ sistem imun. Sekiranya perlu, mereka mampu berubah menjadi limfosit T dan B. O-limfosit mengeluarkan protein yang mampu "menggerudi" lubang (liang) pada membran sel asing (sebab itulah ia dipanggil perforin). Limfosit lain (sitotoksik - CTL) mengandungi enzim proteolitik (sitolysin) yang meresap ke sel asing melalui liang yang terbentuk dan memusnahkannya.

Semua jenis limfosit dibahagikan bergantung kepada fungsi yang dilakukan:

1. Sel yang mengenali antigen asing dan memberi isyarat permulaan tindak balas imun - ini adalah sel memori imunologi.

2. Sel yang melakukan lisis (pembubaran) sel sasaran (patogen penyakit berjangkit, kulat, mikobakteria, sel tumor, dll. - ini adalah sel pembunuh (dari bahasa Inggeris tu kill - to kill).

3. Sel yang membantu pembentukan sel pembunuh, mereka dipanggil pembantu(dari Bantuan Bahasa Inggeris - untuk menolong).

4. Sel yang mengganggu tindak balas imun, atau menghalang permulaannya, atau mengganggu tindak balas imun badan adalah penekan. Terdapat juga penekan T-counter yang menghalang tindakan penekan T dan meningkatkan tindak balas imun.

5. T-membezakan - mengatur fungsi sel stem hematopoietik, iaitu, nisbah eritrosit, leukosit dan tulang platelet. otak.

6. Sel B yang menghasilkan imunoglobulin.

Erythrocytes

Untuk pertama kalinya, eritrosit dijumpai dalam darah katak Malpighi (1661), dan Leeuwenhoek (1673) menunjukkan bahawa mereka juga terdapat dalam darah manusia dan mamalia.

Jumlah permukaan semua eritrosit yang beredar dalam darah adalah

3800 m 2, iaitu 1500 kali permukaan badan. Rata-rata diameter eritrosit ialah 7.3 mikron, ketebalan rata-rata ialah 2.0 mikron, isipadu purata satu eritrosit adalah 86 mikron, luas rata-rata adalah 140 mikron. Terdapat beberapa varian bentuk eritrosit, yang berkaitan dengan eritrosit yang mempunyai nama yang sesuai: diskosit, stomatosit, einosit, mikrosit (diameternya kurang dari 7.2 mikron), megalosit (diameter lebih dari 9.5 mikron), normosit.

Dalam struktur eritrosit, stroma dan membran dibezakan. Membran dibentuk oleh kompleks protein-lipoid (membran permukaan). Membran permukaan eritrosit adalah empat lapisan: lapisan luar membran mengandungi satu set antigen, termasuk ABO (tanda-tanda darah kumpulan), rhesus, dan lain-lain, dua lapisan tengah - fosfolipid, lapisan dalamannya mengandungi pam natrium-kalium. Membran eritrosit rendah meresap ke ion natrium dan kalium, koloid, mudah meresap klorin, HCO3 -, H +, OH -, molekul oksigen, karbon dioksida. Di dalam eritrosit dalam ketebalan membran terdapat kira-kira 140 enzim (kolinesterase, karbonat anhidrase, fosfatase), vitamin (B1, DALAM2, DALAM6, asid askorbik), sejumlah komponen sistem pembekuan dan antikoagulasi.

Stroma eritrosit dipenuhi dengan hemoglobin, iaitu 90% daripada bahan kering, selebihnya 10% adalah protein, lipoid, glukosa dan garam mineral lain. Komposisi mineral eritrosit dan plasma tidak sama. Terdapat lebih banyak ion kalium dalam eritrosit manusia daripada ion natrium; dalam plasma terdapat hubungan songsang. Dalam eritrosit matang, tidak ada inti, yang tidak memerlukan pengeluaran oksigen yang besar untuk keperluannya sendiri dan memungkinkan untuk membekalkan oksigen kepada tubuh dengan lebih lengkap. Sel darah merah hidup sehingga 120 hari. Tenaga diperoleh daripada glikolisis.

Leukopenia (bilangan sel darah putih rendah)

Maklumat am

Leukopenia adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan jumlah leukosit per unit isipadu darah. Ia ditentukan sekiranya bilangan leukosit kurang dari 4000 dalam 1 μl darah. Juga, dengan leukopenia, aktiviti motor neutrofil matang dan pembebasannya ke dalam darah dari sumsum tulang terganggu (keadaan ini disebut sindrom "leukosit malas"). Kod leukopenia ICD-10 D72 (gangguan sel darah putih lain).

Bercakap tentang arti tahap leukosit dalam darah di bawah normal, perlu diketahui bahawa leukopenia yang diucapkan adalah bukti pelanggaran proses normal hematopoiesis. Sekiranya leukosit dalam darah diturunkan, ini bermakna bahawa patologi serius boleh menjadi penyebab fenomena ini. Walau bagaimanapun, leukositopenia juga boleh berkembang disebabkan oleh sebab lain - kesan sejumlah ubat, pendedahan radioaktif, kekurangan vitamin. Keadaan ini kadang kala dikaitkan dengan faktor keturunan. Kadang-kadang bilangan leukosit dapat dikurangkan pada orang yang sihat..

Mengapa seseorang dapat mengembangkan leukopenia, bagaimana ia menampakkan diri, dan bagaimana merawat keadaan patologi ini, akan dibincangkan dalam artikel ini.

Apa itu leukosit?

Leukosit adalah sel darah putih yang berbeza dalam fungsi dan penampilannya. Mereka dihasilkan di sumsum tulang merah dan wujud dari beberapa jam hingga beberapa tahun. Fungsi utama mereka adalah untuk melindungi tubuh dari serangan oleh agen berjangkit, badan asing, dan protein asing. Leukosit memberikan perlindungan khusus dan tidak spesifik terhadap patogen, luaran dan dalaman.

Leukosit ditentukan bukan sahaja dalam darah, tetapi di seluruh badan - termasuk sistem limfa. Kandungan mereka dalam darah berbeza pada waktu yang berlainan dalam sehari. Juga, bilangan mereka bergantung pada keadaan badan..

Sebahagian daripada leukosit dapat menangkap dan memproses mikroorganisma asing (proses fagositosis), bahagian lain - menghasilkan antibodi.

Leukosit dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • granular (granulosit) - mereka, seterusnya, dibahagikan kepada neutrofilik, eosinofilik dan basofilik;
  • bukan berbutir (agranulosit) - kategori ini merangkumi limfosit dan monosit.

Formula leukosit adalah nisbah pelbagai jenis sel darah putih.

Eosinofil adalah leukosit yang mengandungi inti dan butiran bilobed yang berwarna merah dengan eosin. Sel-sel ini mengatur reaksi alahan.

Patogenesis

Patogenesis leukopenia ditentukan oleh tiga mekanisme utama. Inti dari yang pertama adalah dalam penghambatan fungsi leukopoietik sumsum tulang, akibatnya pengeluaran leukosit, pematangan dan keluarnya ke dalam darah periferal terganggu. Mekanisme kedua adalah pemusnahan sel yang berlebihan di tempat tidur vaskular. Yang ketiga - dalam pengagihan semula leukosit dalam darah dan kelewatan mereka di organ depot.

Neutropenia adalah proses di mana terdapat penurunan pengeluaran neutrofil di sumsum tulang. Ini disebabkan oleh percambahan, pembezaan dan pematangan sel stem hematopoietik yang terganggu. Proses ini berlaku dengan kesan imun dan myelotoxic bahan toksik dan ubat-ubatan. Ini juga ditentukan oleh adanya kecacatan dalaman pada sel progenitor granulositopiesis, apabila ada kehilangan kemampuan mereka untuk membezakan menjadi sel dari siri neutrofil dan pada masa yang sama kemampuan untuk membezakan normal menjadi sel basofilik, eosinofilik dan monosit dipelihara..

Penghasilan neutrophil sumsum tulang juga menurun disebabkan oleh penurunan granulocytopoiesis di bahagian depan, yang diperhatikan ketika sel-sel hematopoietik dipindahkan oleh sel-sel tumor pada pesakit dengan leukemia dan karsinosis (dengan metastasis ke sumsum tulang). Sebabnya mungkin juga kekurangan zat-zat yang diperlukan untuk proses normal percambahan, pembezaan dan pematangan sel-sel ini. Ini adalah rangkaian vitamin, asid amino, dll..

Neuropenia juga dapat dikaitkan dengan pemusnahan aktif neutrofil, yang terjadi di bawah pengaruh antibodi yang terbentuk dalam kes transfusi darah akibat terkena ubat-ubatan tertentu. Mekanisme perkembangan keadaan ini juga dapat dikaitkan dengan perkembangan penyakit yang disertai dengan pertumbuhan kompleks imun yang beredar di dalam darah (limfoma, tumor, penyakit autoimun, dll.). Juga, perkembangan keadaan ini mungkin berkaitan dengan pendedahan kepada faktor toksik pada penyakit berjangkit yang teruk dan proses keradangan..

Neuropenia juga berkembang akibat pemusnahan neutrofil yang terlalu aktif di limpa. Ini berlaku dalam sejumlah penyakit, ciri khasnya adalah hipersplenisme. Neutropenia akibat pengagihan semula neutrofil di dalam katil vaskular dicatat pada neurosis, kejutan, malaria akut, dan lain-lain. Keadaan ini bersifat sementara, digantikan oleh leukositosis.

Agranulositosis adalah sindrom di mana granulosit neutrofil dalam darah hilang sepenuhnya atau hampir sepenuhnya. Mekanisme perkembangannya paling sering dikaitkan dengan pengambilan ubat (sulfonamides, beberapa antibiotik, ubat sitostatik, dll.). Selalunya faktor etiologi yang membawa kepada keadaan ini tetap tidak jelas. Asal agranulositosis boleh menjadi kebal atau myelotoxic. Patogenesis agranulositosis imun didasarkan pada penampilan antibodi, tindakan yang diarahkan terhadap leukositnya sendiri.

Pengelasan

Sekiranya pesakit mempunyai leukosit rendah, keadaan ini dikelaskan bergantung kepada sebilangan petunjuk.

Dengan mengambil kira mekanisme pengembangan, jenis leukopenia seperti ini ditentukan:

  • Sementara (redistributive) - dalam keadaan ini, leukosit dikumpulkan di paru-paru, limpa.
  • Tetap (benar) - dikaitkan dengan penurunan pengeluaran leukosit kerana pelanggaran pembezaan dan pematangannya atau dengan pemusnahan leukosit yang dipercepat dan perkumuhannya.

Dengan mengambil kira sebab-sebab perkembangan keadaan sedemikian, jenis leukopenia berikut ditentukan:

  • Berjangkit-toksik - berkembang akibat pengaruh racun, penggunaan sejumlah ubat, penyakit berjangkit, jangkitan virus akut.
  • Akibat daripada pengaruh sinaran pengion.
  • Akibat daripada lesi sistemik alat hematopoietik.
  • Kekurangan - berkembang kerana pengambilan asid amino, protein, vitamin B yang tidak mencukupi.

Bergantung pada ciri-ciri perjalanan leukopenia, terdapat:

  • Tajam.
  • Kronik.
  • Siklik.
  • Berulang kali.

Bergantung pada jenis leukosit, jumlahnya berkurang, jenis keadaan ini ditentukan:

    Neutropenia - bilangan neutrofil menurun (

Leukositosis dan leukopenia: definisi, patofisiologi

Apa itu leukositosis dan leukopenia

Leukositosis - peningkatan jumlah leukosit per unit isi padu darah berbanding dengan batas norma fisiologi.

Leukopenia - penurunan jumlah leukosit per unit isi padu darah berbanding dengan batas norma fisiologi.

Leukositosis dan leukopenia bukan penyakit bebas. Mereka hanya merupakan manifestasi dari sejumlah proses patologi yang berkaitan dengan sistem darah itu sendiri dan dengan sistem tubuh yang lain, dan oleh itu dapat berfungsi sebagai tanda diagnostik yang penting..

Kiraan darah normal

Rumus darah bermaksud ciri kuantitatif kandungan dalam 1 mm3 (dalam 1 μl) darah hemoglobin, eritrosit, leukosit (jumlah dan peratusan jumlah tertentu dari jenis leukosit) dan platelet.

Nilai pelbagai indikator yang mencirikan formula darah berbeza dalam had yang luas bergantung pada usia, jantina dan ciri-ciri keadaan fungsional organisma. Jadual di bawah menunjukkan nilai kuantitatif gambar darah periferi, yang ditakrifkan sebagai batas norma fisiologi.

Leukositosis

Leukositosis boleh terdiri daripada dua jenis: fisiologi dan patologi.

Leukositosis fisiologi berlaku pada orang yang sihat dan dikaitkan dengan pelaksanaan aktiviti tertentu, atau dengan keadaan fisiologi badan yang khas.

Ahli Hematologi-RO

LEUKOCYTOSIS DAN LEUKOPENIA

Pakar terkemuka dalam bidang hematologi


Shatokhin Yuri Vasilievich - ketua jabatan, doktor sains perubatan, profesor, doktor kategori tertinggi.


Snezhko Irina Viktorovna - calon sains perubatan, ahli hematologi kategori tertinggi, profesor jabatan.


Shamrai Vladimir Stepanovich - Ketua Jabatan Hematologi Institusi Penjagaan Kesihatan Negeri "Rostov Regional Clinical Hospital", Ketua Ahli Hematologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Pembantu Jabatan Perubatan Dalaman, doktor kategori kelayakan tertinggi

Penyunting halaman: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

LEUKOCYTOSIS DAN LEUKOPENIA

Leukositosis. Sinonim: hiperleukositosis. Peningkatan bilangan leukosit dalam darah periferal, bermula dari 8 ribu dan lebih. Jumlah badan putih meningkat menjadi 10-20-40 ribu dalam 1 mm3.

Leukositosis fisiologi. Perkembangan dikendalikan oleh beberapa faktor fisiologi. Membezakan antara leukositosis pencernaan, yang berkembang 2-3 jam selepas makan, miogenik - selepas latihan fizikal, leukositosis bayi baru lahir (sehingga 15-20 ribu), leukositosis pramenstruasi, leukositosis wanita hamil (hingga 12-15 ribu), berkembang pada saat melahirkan.

Leukositosis akut bergantung pada pembebasan simpanan leukosit dewasa dari sumsum tulang, limpa, yang lebih lama - pada peningkatan fungsi organ hematopoietik.

Leukositosis adalah patologi. Ia berkembang dalam sejumlah penyakit. Membezakan antara leukositosis berjangkit (kebanyakannya neutrofil), radang (terutamanya dengan keradangan purulen, kebanyakannya neutrofil), leukositosis pada neoplasma malignan, setelah kehilangan darah. Ia disebabkan oleh peningkatan fraksi leukopoietik sumsum tulang.

Leukositosis adalah neutrofil. Peningkatan bilangan neutrofil dalam darah; peratusan - hingga 80-95%, bilangan - hingga 10-20-40 ribu. Diperhatikan dalam penyakit berjangkit akut, proses keradangan, terutama bernanah, infark miokard, tumor ganas, selepas kehilangan darah, dengan kegagalan buah pinggang (uremia), gigitan serangga beracun.

Leukositosis neutrofil tanpa pergeseran nuklear.

Peningkatan sederhana dalam bilangan neutrofil matang terhadap latar belakang leukositosis. Diperhatikan selepas makan, kerja otot, kehilangan darah, dengan jangkitan ringan.

Leukositosis Neutrofilik dengan pergeseran nuklear sederhana atau hiporegeneratif. Peningkatan peratusan leukosit tikus (di atas 5%) terhadap latar belakang leukositosis neutrofil. Ia diperhatikan dengan sedikit jangkitan dan keradangan (tonsilitis, malaria, radang usus buntu, tuberkulosis kelenjar getah bening dan membran serous).

Leukositosis bersifat neutrofil dengan pergeseran nuklear regeneratif. Terhadap latar belakang leukositosis neutrofil, peningkatan peratusan leukosit tikus dan penampilan bentuk muda (metamyelosit). Ia diperhatikan dengan radang paru-paru, demam tifus, demam merah, difteria, eripelas, penyakit septik; Bilangan leukosit boleh meningkat menjadi 12-15-25 ribu dalam 1 mm3.

Pergeseran nuklear regeneratif hiper. Peningkatan bilangan tikus dan leukosit neutrofil muda dalam darah, kemunculan myelosit tunggal. Sebagai peraturan, eosinofil tidak hadir dalam persiapan. Jumlah leukosit dapat meningkat (20,000-30,000), tetapi lebih sering ada kecenderungan untuk menurun (5-10 ribu). Hemogram mungkin kelihatan seperti berikut: myelosit - 5%, neutrofil muda - 18%, neutrofil tikam - 25%, neutrofil tersegmentasi - 28%, limfosit - 18%, monosit - 2%.

Kejadian pergeseran seperti ini tidak disangka; ia dicatat dalam proses menular yang teruk, dengan penderitaan.

Leukositosis bersifat neutrofil dengan pergeseran degeneratif. Ia dicirikan oleh peningkatan peratusan

menusuk neutrofil dengan nukleus pikotik yang diubah, serta kemunculan bentuk neutrofil hipersegmentasi. Dapat dilihat pada jangkitan teruk, tuberkulosis teruk.

Kemunculan neutrofil hipersegmen ditunjukkan dengan cara yang sama seperti peralihan nuklear ke kanan. Fenomena serupa dapat dilihat pada latar belakang keadaan leukopenik (anemia Addison-Birmer, penyakit radiasi).

Leukositosis adalah eosinofilik. Eosinofilia. Peningkatan bilangan eosinofil dari 5 peratus dan lebih. Ia diperhatikan dengan pencerobohan helminthik (echinococcosis, ascariasis, strongyloidases, terutama trichinosis, dll.), Penyakit kulit (eksim, psoriasis, pemphigus), dengan penyakit alergi (asma bronkial, demam hay, urtikaria), dengan demam scarlet, limfogranulomatosis, dalam tempoh pemulihan dari penyakit berjangkit. Peningkatan jumlah eosinofil dapat mencapai 10-20-30, bahkan 50-70%.

Leukositosis basofilik. Peningkatan bilangan leukosit basofilik dalam darah. Dapat diperhatikan pada myelosis kronik, myelosis akut, polisitemia, fasa akut trombositopenia imunologi, kadang-kadang dalam keadaan alergi, myxedema, dalam kes diabetes yang tidak rumit.

Limfositosis. Peningkatan bilangan limfosit melebihi 40% atau lebih daripada 2500-3000 dalam 1 mm3. Limfositosis fisiologi adalah ciri kanak-kanak pada 10 tahun pertama kehidupan (40-50%) dengan diet berasaskan tumbuhan, setelah melakukan senaman fizikal.

Dalam keadaan patologi, limfositosis diperhatikan pada demam kepialu, demam kambuh, beguk, malaria, batuk rejan, paratyphoid B, brucellosis, mononucleosis berjangkit, reaksi leukemoid jenis limfoid, dengan tuberkulosis berserat jinak dari kelenjar getah bening, leishmaniasis, dan sejumlah gangguan astrofilik (myxedema, penyakit Graves, acromegaly, eunuchoidism, anomali thymic-limfatik dari konstitusi). Limfosit relatif dapat dikesan pada anemia Addison-Birmer, anemia aplastik, penyakit radiasi kronik.

Monositosis. Peningkatan bilangan monosit melebihi 8% atau lebih daripada 600 sel dalam 1 mm3. Diperhatikan dengan cacar, campak, rubela, gondok, demam berdarah, kadang-kadang dengan demam kepialu, cacar air, dengan endokarditis septik subakut, tuberkulosis kelenjar getah bening, bentuk proses tuberkulosis berserat, Penyakit kelinci, mononukleosis berjangkit, penyakit protozoa akut.

Monositosis dianggap sebagai gejala kerengsaan. sistem retikuloendothelial sebagai tindak balas terhadap perengsa berjangkit atau toksik.

Reaksi leukemoid. Mereka dicirikan oleh peningkatan ketara dalam jumlah leukosit dalam darah dengan munculnya sebilangan besar bentuk muda (penampilan bentuk myeloid, sel monositik dan limfatik). Jumlah sel darah putih dapat meningkat hingga beberapa puluh ribu dalam 1 mm3 (hingga 50-80 ribu), dalam kes yang lebih jarang berlaku - hingga ratusan ribu (400-500). Gambaran darah mungkin menyerupai leukemia, dan oleh itu kesukaran timbul dalam diagnosis pembezaan.

Tidak seperti leukemia dengan kerosakan utama mereka pada sistem hematopoietik, reaksi leukemoid pada dasarnya adalah reaksi simtomatik, kerana perkembangannya terutama disebabkan oleh sebab-sebab berjangkit dan toksik. Mereka boleh berkembang pada tuberkulosis umum yang teruk, pyelitis, penyakit septik, osteomielitis, difteria, disentri, demam merah, erysipelas, radang paru-paru, tumor ganas dan metastasis mereka di sumsum tulang, keracunan dengan ubat merkuri.

Sekiranya terdapat reaksi leukemoid, tidak terdapat hiperplasia dan metaplasia leukemik sistemik. Reaksi leukemoid tidak pernah berubah menjadi leukemia. Dalam reaksi leukemoid jenis myeloid (leukositosis neutrofil dengan pergeseran ke kiri), hubungan basofilik-eosinofilik khas dari myelosis tidak dijumpai; butiran toksik dapat dijumpai dalam sitoplasma neutrofil.

Mononukleosis berjangkit. Mononukleosis berjangkit, penyakit Filatov-Pfeiffer, demam kelenjar. Penyakit ini, yang sering diperhatikan pada kanak-kanak dan remaja, dicirikan oleh demam, kelenjar getah bening yang membesar - submandibular, serviks, oksipital, - sakit tekak, kadang-kadang ruam kulit. Disyaki sifat viral.

Pada bahagian darah, leukositosis berkembang (10-25 ribu) dengan pergeseran ke kiri, tetapi penurunan peratusan neutrofil. Sel mononuklear dengan inti reniform, oval atau cinched, sitoplasma basofilik, di mana vakuola dapat dijumpai, sangat dominan. Sel-sel ini ditetapkan sebagai limfomonosit. Kajian mengenai tusukan sumsum tulang, limpa dan kelenjar getah bening menunjukkan bahawa sel-sel ini berasal dari retikuloendothelial, histiocytic. Tempoh penyakit ini adalah 1-3 minggu. Rawatan simptomatik.

Leukopenia. Penurunan bilangan leukosit dalam darah di bawah 4 ribu per 1 mm3. Berdasarkan etiologi, bentuk leukopenia berikut dibezakan:

1. Berjangkit (demam kepialu, influenza, campak, rubela, cacar air, tuberkulosis, sifilis, kroniosepsis, brucellosis, malaria, kala-azar).

2. Beracun, perindustrian (benzena, produk petroleum, hidrogen fluorida, sulfur dioksida, trinitrotoluena, hidrokuinon, persiapan DDT).

3. Beracun, perubatan (piramidon, ubat sulfa, thiouracil, synthomycin, gold, mercury, arsenic, bismuth, mileran, urethane, 6-mercaptopurine, dipin, thiotef, endoxan, sarcolysin, embihin, degranicin, dopane, dll.) ubat antineoplastik).

4. Radiasi (dengan pendedahan akut dan kronik terhadap radiasi pengion: sinar-X dan sinar gamma, elektron cepat, neutron, ketika beberapa isotop disimpan di dalam badan).

5. Leukopenia dalam penyakit saluran gastrousus (gastritis kronik, ulser peptik, kolesistitis, kolangitis).

6. Leukopenia dengan gangguan pemakanan (distrofi makanan, pengambilan protein berkualiti tinggi, sebilangan asid amino, vitamin).

7. Leukopenia dalam penyakit darah (anemia pernisiosa, anemia hipoplastik, bentuk aleukemia leukemia akut dan subakut, eritroleukemia).

8. Leukopenia dalam beberapa penyakit endokrin (acromegaly, penyakit Addison).

9. Leukopenia dalam penyakit limpa, disertai dengan hipersplenisme.

10. Leukopenia dalam beberapa kolagenosis (lupus eritematosus sistemik atau penyebaran).

11. (Leukopenia dalam gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi (neurosis), dalam keadaan terkejut dan runtuh.

Patogenesis leukopenia didasarkan pada pelbagai mekanisme: penghambatan fungsi leukopoietik sumsum tulang, dengan gangguan pengeluaran leukosit, pematangannya, pembebasan ke dalam darah periferal; mekanisme autoimun yang membawa kepada pembentukan antibodi anti-leukosit dan fenomena leukoaglutinasi dan leukolisis; pelanggaran peraturan dan pengeluaran leukosit kerana kekurangan bahan plastik, vitamin; pelanggaran peraturan hormon dan saraf; pemeliharaan komunikasi sel dalam beberapa bentuk leukemia akut, atau pelanggaran mekanisme yang memastikan pembebasan sel dari sumsum tulang ke dalam darah; displasia osteomielosklerotik dengan penggantian tulang tisu myeloid.

Eosinopenia. Penurunan bilangan eosinofil. Kehilangan mereka sepenuhnya disebut aneosinofilia. Ia diperhatikan di tengah-tengah jangkitan akut (kecuali demam merah), dengan keadaan septik, leukopenia (neutropenia) secara umum, perkembangannya berkaitan dengan penghambatan fungsi sumsum tulang.

LEUKOCYTOSIS DAN LEUKOPENIA

Limfopenia (limfositopenia). Penurunan peratusan limfosit (dalam hemogram) dan bilangan mutlaknya dalam 1 mm3 (di bawah 1200). Hal ini khas untuk sejumlah proses menular yang berlaku dengan leukositosis neutrofil, dan untuk proses purulen, untuk tuberkulosis primer dan jangkitan tuberkulosis yang teruk. Ia juga diperhatikan dalam radiasi, penyakit, limfogranulomatosis, limfosarcomatosis, splenomegali.

Monositopenia. Penurunan bilangan monosit (di bawah 4% atau di bawah 200 setiap 1 mm3). Ia diperhatikan pada penyakit berjangkit akut di tengah penyakit, dalam proses septik dan tuberkulosis yang teruk, pada penyakit radiasi, pada anemia Addison-Birmer.

Agranulositosis. Keadaan yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam jumlah leukosit granular dalam darah, hingga hilang sepenuhnya. Ia boleh berkembang di bawah pengaruh faktor berjangkit (demam kepialu, tuberkulosis miliary, malaria, sifilis, kadang-kadang campak, influenza), dari bahan toksik dan ubat-ubatan dan ubat-ubatan (benzena, petrol, piramidon, fenasetin, sulfamida, novarsenol, kina, Pasc, persiapan antimoni, emas, bismut, kloramfenikol, dan lain-lain), dari pendedahan kepada radiasi pengion (sinar-X, radium, isotop, neutron).

Secara klinikal, perkembangan agranulositosis bermula dengan menggigil, demam, fenomena catarrhal di faring, dan perkembangan angina nekrotik. Limpa dan hati tidak membesar, tidak ada fenomena pendarahan.

Gambaran darah dicirikan oleh perkembangan leukopenia tajam (penurunan menjadi 1000-600-300 sel di

1 mm3), hampir tidak adanya neutrofil (dijumpai 5-2%), hilangnya eosinofil. Bentuk sel yang masih hidup diwakili oleh limfosit, monosit dan unsur histiocytic. Darah merah biasanya tidak menderita. Sumsum tulang lemah dalam unsur sel, granulosit matang hampir tidak ada sepenuhnya. Sama ada sel-sel asas retikular dijumpai, atau bersama-sama dengannya bentuk siri myeloid yang belum matang - hemositoplas, promyelosit.

Pada masa ini, dipercayai bahawa asas atranulositosis ubat adalah kepekaan yang berkembang setelah pemberian ubat pertama atau berulang (misalnya, piramidon). Pengambilan ubat baru dalam keadaan seperti itu memberikan krisis akut dengan kenaikan suhu yang cepat dan perkembangan leukopenia. Dalam keadaan seperti itu, dengan suntikan berulang ubat pada organisma yang peka, antibodi antileukosit (leukoagglutinin) terbentuk, yang menyebabkan pengagregatan dan pemusnahan leukosit. Sekiranya ubat dihentikan, jumlah sel darah putih dapat kembali normal..

Rawatan. Transfusi darah keseluruhan, jisim leukosit (diulang, selepas 3-4 hari), asid nukleik natrium (intramuskular, 5 ml larutan 5-10%, 2 kali sehari), tezan (0,01-0,02, 3 kali sehari), peitoxil (0,3, 3 kali sehari), campolon, vitamin Bi2. Untuk bentuk alahan (imunologi), penggunaan ACTH dan kortison disarankan.

Aleukia beracun. Sakit tekak septik. Bentuk khas aleukia atau agranulositosis, yang berkembang dari makan makanan dari biji-bijian yang telah musim sejuk di bawah salji (millet, gandum, barli, rai, gandum, soba). Dalam keadaan seperti itu, biji-bijian dapat dijangkiti dengan kulat khas Fusarium sporotrichoides, racun yang menyebabkan penyakit ini. Pada mulanya, terdapat sensasi terbakar di mulut, sakit tekak, mual, muntah, kelemahan, gambaran gastroenteritis, mungkin ada demam. Awal, dari hari-hari pertama, leukopenia, neutropenia, trombositopenia mula berkembang. Selepas 3-5 hari, peringkat kedua (pendam) penyakit ini berkembang (dari 2 hingga 8 minggu). Leukopenia semakin maju (hingga 3-2 ribu).

Tahap 3 (anginal-hemorrhagic) dicirikan oleh demam, sakit tekak nekrotik, ruam hemoragik, pendarahan. Granulositopenia tajam, limfositosis relatif (80-90g / o), trombositopenia (di bawah 50 ribu), anemia berkembang. Hematopoiesis sumsum tulang ditekan.

Pencegahan dikaitkan dengan penghindaran makanan daripada bijirin yang terlalu sejuk. Kompleks langkah-langkah terapi merangkumi diet yang mengandungi jumlah protein, lemak, karbohidrat dan vitamin yang mencukupi. Dari ubat-ubatan, natrium nukleik, pentoxin, tezan, sediaan hati, vitamin B12, vitamin K, asid askorbik diresepkan, transfusi darah disyorkan, jika ditunjukkan, antibiotik (penisilin).


Artikel Seterusnya
Cecair perikardial adalah normal