Ensefalopati vaskular otak: sebab, gejala, rawatan


Ensefalopati vaskular (SE) dapat didefinisikan sebagai pelanggaran lebih dari satu komponen kognisi (ingatan, pertuturan, perhatian, fungsi visual dan / atau eksekutif), dan sejauh mana, dibandingkan dengan keadaan premorbid, di mana ia berkaitan dengan pelanggaran aktiviti harian (pekerjaan, hubungan sosial, kehidupan peribadi).

Bersama dengan penyakit Alzheimer, ensefalopati vaskular serebral adalah penyebab demensia yang paling biasa pada usia tua..

Dengan ensefalopati asal vaskular, kita bercakap mengenai kerosakan sel otak. Kerosakan ini boleh terjadi secara dalaman (Alzheimer) atau luaran apabila terdapat kekurangan oksigen. Penyakit ini boleh berkembang kerana kerosakan pada saluran darah di otak, di pelbagai bahagiannya.

Kejadian meningkat seiring bertambahnya usia, dan mempengaruhi lelaki dan wanita sama.

Patogenesis dan penyebab pelanggaran

Dalam literatur profesional, diperhatikan bahawa penyakit ini berlaku apabila infark sekurang-kurangnya 50 ml (hingga 100 ml) tisu otak. Dalam kes penempatan infark serebral yang strategik, kita dapat membincangkan jumlah tisu otak yang lebih kecil.

Apa itu ensefalopati - program pendidikan neurologi

Dalam ensefalopati vaskular, ia menyebabkan kerosakan pada tisu otak kerana hipoperfusi dan hipoksia yang berpanjangan, yang ditakrifkan sebagai perubahan degeneratif aterosklerotik pada saluran otak dengan kemungkinan trombosis dan embolisme, serta disebabkan oleh arteriopati dan mikroangiopati pelbagai asal, kadang-kadang disebabkan oleh ensefalopati hipoksia-iskemia dengan hipoksia global.

Dalam ensefalopati asal vaskular semasa proses serebral hipoksia-iskemia, banyak sel patogen lain terlibat, berpartisipasi dalam gangguan morfologi dan fungsi tisu sistem saraf pusat: semasa hipoksia, berkaitan dengan kekurangan metabolisme tenaga neuron, untuk ketidakstabilan persekitaran dalaman neuron, untuk pengaktifan apoptosis, hingga pembentukan radikal bebas yang merosakkan membran dan enzim biologi yang akhirnya menyebabkan penurunan bilangan neuron dan sinapsis.

Terdapat gangguan neurotransmitter, termasuk kelainan sistem kolinergik, sangat mirip dengan jenis gangguan neurotransmitter pada penyakit Alzheimer.

Penyebab ensefalopati vaskular:

  • iskemia;
  • strok;
  • peningkatan pembekuan darah atau kecenderungan untuk membentuk gumpalan;
  • hipertensi (tekanan darah tinggi);
  • aterosklerosis (arteri koronari atau periferal);
  • faktor genetik.

Jenis penyakit

Secara etiologi, ensefalopati vaskular tergolong dalam kumpulan penyakit yang heterogen. Menurut klasifikasi NINCDS-AIREN (Institut Gangguan Neurologi dan Komunikasi Nasional dan Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences), jenis ensefalopati genesis vaskular berikut ditentukan:

  • berkembang dengan mikroangiopati (penyakit Binswanger, banyak lacunae, leukoencephalopathy, amyloid angiopathy)
  • terbentuk dengan serangan jantung yang terletak di lokasi strategik;
  • multifactorial (akibat daripada pelbagai infark tisu otak, "kecil dan besar");
  • berkembang dengan hipoperfusi serebrum (kerana serangan jantung, hipotensi yang melampau, iskemia kawasan sempadan);
  • dengan pendarahan incranial, termasuk subarachnoid;
  • kerana mekanisme vaskular lain, gabungannya dan faktor yang tidak diketahui.

Gejala demensia vaskular

Tanda-tanda perkembangan ensefalopati vaskular boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan luas..

Kognitif (signifikan secara kognitif):

  • hilang ingatan;
  • pelanggaran pemikiran dan pertimbangan;
  • pelanggaran orientasi, pertuturan dan kemampuan belajar;
  • lemah kognisi.

Tingkah laku (berkaitan dengan tingkah laku):

  • gangguan keperibadian, emosi;
  • kemurungan, kegelisahan;
  • kecelaruan, halusinasi;
  • pelanggaran pengenalan diri;
  • gangguan tingkah laku;
  • gangguan tidur.
  • kesukaran dalam aktiviti yang kompleks;
  • kesukaran dalam kerja rumah;
  • layan diri pada hari biasa;
  • gangguan benua;
  • gangguan komunikasi;
  • gangguan berjalan.

Gejala ensefalopati vaskular sering bermula secara tiba-tiba, selalunya selepas strok. Orang itu mungkin mempunyai sejarah tekanan darah tinggi, penyakit vaskular, atau strok atau serangan jantung sebelumnya.

Penyakit ini boleh, tetapi tidak boleh, berkembang dari masa ke masa, bergantung pada sama ada orang itu mempunyai andaian tambahan mengenainya. Dalam beberapa kes, gejala mungkin mereda dari masa ke masa. Sekiranya penyakit itu berkembang, gejalanya sering berlanjutan, dengan perubahan intensiti yang tiba-tiba..

Ensefalopati vaskular dengan kerosakan pada otak tengah, bagaimanapun, boleh menyebabkan penurunan fungsi kognitif secara beransur-ansur dan progresif yang mungkin kelihatan seperti Alzheimer. Tidak seperti orang dengan AD, orang dengan SE sering mengekalkan keperibadian mereka dan tahap tindak balas emosi yang normal pada peringkat kemudian penyakit ini..

Kriteria dan kaedah diagnostik

  • pengumpulan anamnesis (sejarah keluarga, anestesia umum, bahan ketagihan, penyakit serius);
  • ujian makmal;
  • ujian serologi;
  • pemeriksaan dalaman dan neurologi;
  • EEG, CT, MRI.

Kriteria diagnostik untuk SE:

  • penurunan ingatan;
  • penurunan fungsi kognitif;
  • kabur kesedaran;
  • kehilangan kawalan emosi atau motivasi, perubahan tingkah laku sosial;
  • tempoh simptom sekurang-kurangnya 6 bulan.

Tanda-tanda awal penyakit sukar dikenali. Adalah perlu untuk membezakan penyakit dari neurosis, kemurungan, manifestasi fisiologi penuaan, pseudodementia.

Ubat adalah satu-satunya jalan keluar

Untuk mempengaruhi penyakit ini, sejumlah agen dari kumpulan ubat yang berlainan, dari bahan vasoaktif hingga ubat nootropik, telah dan sedang diperkenalkan..

Hasil analisis meta menunjukkan bahawa kebanyakan ubat ini tidak mempunyai kesan yang jelas terhadap prestasi kognitif atau perkembangan seterusnya ensefalopati vaskular..

Sebilangan besar petunjuk ubat merujuk kepada pentadbiran Pentoxifylline dan Ginkgo Biloba (EGb 761).

Sebagai hasil kajian yang dilakukan, ditentukan bahawa kedua-dua ubat mempunyai sedikit kelebihan berbanding kumpulan kawalan plasebo. Beberapa kajian menunjukkan potensi manfaat pentadbiran nimodipine kepada subkumpulan pesakit dengan ensefalopati vaskular subkortikal, namun, kajian lain telah mengkritik kesan ini dengan ketara..

Untuk bahan penyiasatan lain (Nicergoline, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam), tidak ada hasil positif dari kajian atau meta-analisis yang dapat membenarkan pemberiannya dalam ensefalopati vaskular..

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, percubaan rawak yang besar telah menunjukkan keberkesanan pemberian inhibitor asetilkolinesterase dan memantin pada pesakit dengan ensefalopati vaskular dan campuran..

Pada pesakit, mungkin, terdapat defisit kolinergik kerana gangguan pada jambatan kolinergik subkorteks dan lesi inti kolinergik.

Perkembangan penyakit ini menyebabkan fungsi otak terganggu dan, akibatnya, ketidakupayaan manusia. Kejadian komplikasi ini dapat dicegah dengan terapi tepat waktu dan kepatuhan pesakit terhadap semua cadangan doktor yang hadir.

Kompleks langkah pencegahan

Pesakit dengan tahap awal ensefalopati vaskular dan orang yang mempunyai risiko peningkatan penyakit ini boleh disyorkan langkah pencegahan berikut untuk mengurangkan faktor risiko utama:

  • pemantauan tekanan darah yang konsisten;
  • mengehadkan / tidak termasuk merokok dan pengambilan alkohol yang berlebihan;
  • kawalan berat badan;
  • normalisasi lipid darah;
  • pampasan konsisten bagi sebarang jenis diabetes mellitus;
  • kepatuhan yang konsisten terhadap langkah pencegahan terhadap aterosklerosis, baik bukan ubat maupun farmakologi;
  • pembetulan faktor risiko vaskular;
  • rawatan penyakit arteri koronari dan aritmia jantung;
  • rawatan penyakit mendadak bersamaan.

Untuk mengelakkan perkembangan kerosakan otak multi-infark, penting untuk membatasi berulang strok. Yang paling biasa digunakan adalah terapi antiplatelet (asid acetylsalicylic, Clopidogrel, Ticlopidine), dalam kes tertentu, terapi antikoagulan (Warfarin).

Ensefalopati disirkulasi otak - sebab, gejala, diagnosis dan standard rawatan

Kerosakan kronik pada tisu saraf otak, yang terus berlanjutan, disebut ensefalopati vaskular (discirculatory). Di antara semua penyakit profil neurologi, ia menduduki tempat pertama dalam frekuensi diagnosis di dunia. Ensefalopati dyscirculatory, bergantung kepada keparahan gejala, dibahagikan kepada tiga darjah, masing-masing sesuai dengan tanda-tanda tertentu.

Apa itu ensefalopati peredaran darah

DEP adalah sindrom lesi otak yang dapat berkembang dari masa ke masa. Ensefalopati vaskular (kod ICD-10 I 67) membawa kepada perubahan struktur pada tisu otak, yang mempengaruhi kualiti fungsi organ. Penyakit ini mempunyai tiga darjah, beberapa jenis dan prognosis yang berbeza untuk pemulihan setiap peringkat. Sekiranya tidak ada rawatan, penyakit ini menyebabkan orang yang sihat baru-baru ini mengalami demensia dan ketidakupayaan mutlak untuk kehidupan sosial..

Sebab-sebabnya

Ensefalopati vaskular berlaku kerana gangguan peredaran serebrum, yang berlaku sama ada di urat atau di saluran otak yang besar. Antara penyebab ensefalopati, doktor membezakan perkara berikut:

  • hipertensi arteri;
  • aterosklerosis serebrum;
  • vaskulitis saluran otak;
  • alkoholisme;
  • iskemia kronik;
  • neuron peredaran darah (vegetatif-vaskular) dystonia;
  • osteochondrosis tulang belakang serviks;
  • gangguan emosi jangka panjang.

Gejala

Setiap tahap ensefalopati discirculatory (vascular) menunjukkan tanda-tanda khas penyakit ini. Walau bagaimanapun, gejala umum DEP juga dapat dibezakan, yang terdapat dalam tahap keparahan yang berbeza-beza semasa perkembangan penyakit ini:

  • pening, sakit kepala;
  • pelanggaran perhatian;
  • gangguan aktiviti kognitif;
  • kehilangan prestasi;
  • kemurungan;
  • kecacatan kognitif;
  • penolakan penyesuaian sosial;
  • kehilangan kemerdekaan secara beransur-ansur.

Tanda-tanda MR ensefalopati peredaran darah

Sekiranya gejala di atas berlaku, anda harus segera menghubungi pakar neurologi yang akan menghantar anda untuk kajian instrumental tambahan. Semasa imbasan MRI, doktor mungkin mengesyaki adanya perubahan peredaran darah berdasarkan tanda-tanda MR tertentu:

  • kemasukan hipotensi vaskular;
  • tanda hidrosefalus;
  • kehadiran kalsifikasi (plak aterosklerotik);
  • penyempitan atau penyumbatan saluran vertebra, basilar, karotid.
  • Essentuki 17 - air mineral
  • Supositoria dengan indomethacin
  • Apnea - apakah itu, rawatan sindrom. Gejala dan Punca Apnea dan Cara Mengubati.

Tanda CT

Tomografi yang dikira dapat membantu menentukan sejauh mana kerosakan otak. Perubahan patologi pada organ dengan imbasan CT kelihatan seperti kawasan berkepadatan rendah. Ini boleh menjadi akibat daripada infark serebrum (jenis yang tidak lengkap), fokus kerosakan iskemia, kista yang berasal dari post-stroke. CT dilakukan untuk membantah atau mengesahkan diagnosis DEP. Kriteria yang mengesahkan kehadiran patologi:

  • pengembangan ventrikel otak dan ruang subarachnoid;
  • fenomena "leukoaraiosis" pada lapisan subkortikal dan periventrikular;
  • luka pada medula kelabu dan putih, yang diwakili oleh sista postiskemia dan strok lakunar.

Jenis penyakit

Bergantung pada penyebab perkembangan penyakit ini, terdapat beberapa jenis kekurangan serebrovaskular:

  • ensefalopati vena (pelanggaran aliran darah vena);
  • angioencephalopathy hipertensi (kerosakan pada struktur subkortikal dan bahan putih);
  • leukoencephalopathy discirculatory otak (luka vaskular meresap dengan latar belakang hipertensi arteri berterusan);
  • ensefalopati aterosklerotik (pelanggaran patensi arteri terhadap latar belakang aterosklerosis);
  • ensefalopati campuran.

Tahap

Terdapat tiga peringkat ensefalopati vaskular:

  1. DEP 1 darjah menunjukkan lesi otak kecil yang mudah dikelirukan dengan gejala penyakit lain. Apabila diagnosis dibuat pada tahap ini, pengampunan yang stabil dapat dicapai. Tahap pertama dinyatakan dengan gejala berikut: suara di kepala, pening, gangguan tidur, kemunculan ketidakstabilan ketika berjalan.
  2. DEP 2 darjah dicirikan oleh percubaan pesakit untuk menyalahkan orang lain atas kegagalannya, tetapi keadaan ini sering didahului oleh masa kawalan diri yang ketat. Tahap kedua perubahan sirkulasi otak ditunjukkan oleh gejala berikut: kehilangan ingatan yang teruk, kawalan tindakan yang terganggu, kemurungan, kejang, peningkatan kerengsaan. Walaupun tahap keadaan dysciculatory ini menunjukkan kecacatan, pesakit masih mengekalkan kemampuan untuk melayani dirinya sendiri..
  3. DEP 3 darjah (dekompensasi) adalah peralihan patologi ke bentuk demensia vaskular, ketika pesakit mengalami demensia yang kuat. Tahap ketiga mengandaikan bahawa pesakit mengalami inkontinensia kencing, parkinsonisme, disinhibition, gangguan koordinasi. Seseorang bergantung sepenuhnya kepada orang lain, memerlukan penjagaan dan penjagaan yang berterusan.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada CT dan MRI otak, doktor mengesahkan diagnosis DEP dengan bantuan penilaian visual manifestasi neurologi penyakit dan kajian pemeriksaan neuropsikiatrik pesakit. Tahap perubahan sirkulasi yang dikesan oleh REG (pemeriksaan saluran cerebral), serta dicatat oleh ultrasound Doppler dan dengan menganalisis darah pesakit diambil kira. Berdasarkan semua data, gambaran umum ensefalopati disusun, tahapnya ditetapkan, dan strategi rawatan ditentukan.

Rawatan ensefalopati peredaran otak

Terapi untuk pesakit dengan DEP termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk memperbaiki patologi vaskular otak, mencegah kambuh, memperbaiki peredaran darah dan menormalkan fungsi otak yang terganggu. Prinsip utama rawatan kompleks:

  • pengurangan berat badan berlebihan;
  • mengelakkan pengambilan lemak tepu;
  • mengehadkan penggunaan garam meja hingga 4 g / hari;
  • pelantikan aktiviti fizikal biasa;
  • berhenti merokok, merokok.
  • Ubat yang berkesan untuk kulat kuku kaki
  • Primer muka
  • Chromium picolinate - arahan penggunaan dan harga. Mengambil kromium picolinate dalam pil diet

Piawaian rawatan

Dengan tidak berkesannya pembetulan gaya hidup, standard rawatan dalam neurologi memperuntukkan pelantikan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah, menekan manifestasi aterosklerosis, dan ubat-ubatan yang mempengaruhi neuron otak. Apabila terapi ubat tidak membantu menghilangkan atau melambatkan perkembangan ensefalopati, maka pembedahan dilakukan di dinding saluran otak besar.

Rawatan ubat

Kerana kesukaran diagnosis, rawatan ensefalopati vaskular sering bermula dari tahap kedua, ketika kerusakan kognitif tidak lagi diragukan. Untuk tujuan terapi patogenetik perubahan peredaran darah di otak, ubat-ubatan diresepkan milik kumpulan yang berbeza:

  1. Inhibitor enzim penukar angiotensin. Diindikasikan untuk pesakit dengan hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis arteri ginjal, kegagalan jantung.
  2. Penyekat beta. Ubat ini menurunkan tekanan darah dan membantu memulihkan fungsi jantung..
  3. Antagonis kalsium. Mereka menyebabkan kesan hipotensi, membantu menormalkan degupan jantung. Pesakit warga tua menghilangkan gangguan kognitif dan gangguan pergerakan.
  4. Diuretik. Direka untuk menurunkan tekanan darah dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar dan membuang lebihan cecair.

Vasodilator

Penggunaan vasodilator membantu meningkatkan fungsi tisu saraf otak, untuk menghilangkan angiospasm serebrum. Ubat terbaik seumpamanya:

  1. Kavinton. Mengurangkan peningkatan kelikatan darah, meningkatkan aktiviti mental, mempunyai kesan antioksidan. Untuk patologi peredaran darah otak, 15-30 mg / hari digunakan. Kesan terapeutik berkembang dalam 5-7 hari. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan. Sekiranya dos melebihi, kesan sampingan mungkin berlaku: takikardia, penurunan tekanan darah, pening, gangguan tidur.
  2. Vasobral. Ubat gabungan yang meningkatkan peredaran serebrum. Berikan ketiadaan aterosklerosis dan kekejangan vaskular kerana krisis hipertensi. Tablet diambil secara lisan dengan makanan 1 keping 2 kali / hari. Tempoh rawatan adalah 2-3 bulan. Dengan dos yang tidak betul, mual, sakit kepala, manifestasi alahan mungkin berlaku.

Ejen nootropik dan neuroprotektif

Mustahil untuk merawat pesakit dengan ensefalopati vaskular tanpa ubat yang meningkatkan metabolisme pada tisu saraf. Ini termasuk:

  1. Piracetam. Ia meningkatkan sintesis dopamin di otak, meningkatkan kandungan norepinefrin. Ambil tablet secara lisan dalam dos harian 800 mg 3 kali sebelum makan sehingga keadaan bertambah baik atau arahan doktor yang hadir. Piracetam tidak diresepkan sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang akut, diabetes mellitus atau terdapat riwayat reaksi alahan.
  2. Nootropil. Ia mempunyai kesan positif pada proses metabolik otak, meningkatkan aktiviti integrasinya. Rejimen dos untuk orang dewasa ialah 30-60 mg / kg berat badan dalam 2-4 dos / hari. Tempoh terapi adalah 6-8 minggu. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, strok hemoragik, hipersensitiviti terhadap komponen.

Pembedahan

Apabila tahap vasokonstriksi otak mencapai lebih dari 70% atau pesakit telah mengalami bentuk ensefalopati dysciculatory (vaskular) akut, rawatan pembedahan ditetapkan. Terdapat beberapa jenis campur tangan pembedahan:

  1. Endarterektomi. Pembedahan rekonstruktif, tujuannya adalah untuk mengembalikan aliran darah melalui saluran yang terjejas.
  2. Stenting. Campur tangan ini dilakukan untuk memasang bingkai khas (stent) untuk memulihkan lumen arteri.
  3. Pengenaan anastomosis. Inti dari operasi adalah implantasi arteri temporal ke dalam cabang korteks saluran cerebral.

Ubat-ubatan rakyat

Pada peringkat awal perkembangan perubahan peredaran darah di otak, resipi rakyat berikut boleh menjadi berkesan:

  1. Infusi Rosehip. Mengurangkan kebolehtelapan kapilari, meningkatkan peredaran otak. Buah kering (2 sudu besar. L.) Harus dicincang, tuangkan air mendidih (500 ml), biarkan selama 20-30 minit. Maka anda perlu minum bukan teh 2-3 kali / hari sepanjang rawatan.
  2. Penyerapan bunga semanggi. Meringankan bunyi di kepala. Untuk memasak, anda memerlukan 2 sudu besar. l. bahan mentah tuangkan 300 ml air mendidih, biarkan selama 1 jam. Ambil 3-4 kali sepanjang hari setengah jam sebelum makan. Infusi harus diminum semasa gejala meningkat.

Ramalan

Dengan penyakit yang perlahan, prognosis lebih baik berbanding dengan penyakit yang cepat berkembang. Semakin tua usia pesakit, semakin jelas gejala ensefalopati vaskular. Untuk masa yang lama, mungkin untuk menangguhkan perjalanan penyakit ini hanya pada tahap pertama perkembangan perubahan peredaran darah di otak. Tahap kedua penyakit ini juga sering membolehkan anda mencapai pengampunan. Prognosis yang paling tidak baik adalah tahap ketiga ensefalopati. Pesakit tidak lagi pulih sepenuhnya, dan terapi bertujuan untuk rawatan simptomatik.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan patologi peredaran darah otak ke tahap terakhir, perlu mengambil langkah-langkah untuk menyembuhkannya segera setelah diagnosis. Pencegahan merangkumi:

  • mengekalkan gaya hidup sihat;
  • mengikuti cadangan doktor yang menghadiri;
  • pematuhan pemakanan yang betul;
  • aktiviti fizikal biasa;
  • mengelakkan situasi tertekan;
  • pemeriksaan perubatan setiap enam bulan sekali.

Apa itu ensefalopati dan bagaimana mengenal pasti

Dalam pemahaman umum, ensefalopati adalah kerosakan otak organik. Ini adalah istilah yang menggabungkan banyak subspesies penyakit otak non-radang yang menampakkan diri dengan gejala mental, neurologi, somatik dan serebrum. Di jantung ensefalopati adalah lesi organik bahan otak. Gambaran klinikal ensefalopati berkisar dari gejala sederhana (sakit kepala, gangguan tidur) hingga serius (koma, sawan, kematian).

Apa ini

Penyakit ini adalah kongenital dan diperolehi. Bentuk kongenital adalah hasil kelahiran anak yang tidak normal atau penyakit ibu semasa mengandung. "Diagnosis ensefalopati pada kanak-kanak" dikemukakan. Ensefalopati pada orang dewasa didapatkan. Mereka diperoleh akibat pendedahan kepada faktor-faktor penting seperti kecederaan otak, jangkitan, atau pendedahan toksik kepada logam berat.

Prognosis ensefalopati bergantung kepada penyebab, jenis, keparahan gambaran klinikal, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya. Sebagai contoh, ensefalopati hipertensi (ensefalopati vena) dicirikan oleh gejala peningkatan tekanan intrakranial. Dengan rawatan yang mencukupi, pesakit pulih sepenuhnya - prognosisnya baik. Ensefalopati hepatik mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan, kerana perkembangan penyakit ini membawa kepada kerosakan otak toksik - pesakit jatuh koma dan meninggal dunia setelah beberapa hari.

Akibat ensefalopati juga bergantung pada bentuk, kursus, diagnosis dan rawatan. Contohnya, ensefalopati yang berkaitan dengan HIV pada kanak-kanak sehingga setahun kemudian 5-6 bulan selepas diagnosis rumit oleh kematian, kerana penyakit ini berkembang dengan cepat, dan perjalanannya sangat sukar untuk diramalkan.

Sebab-sebabnya

Encephalopathy terbentuk akibat daripada sebarang sebab yang dalam beberapa cara menyebabkan kerosakan otak organik awal atau akhir. Penyebab penyakit berikut dibezakan:

  1. Kecederaan otak trauma. Menjadi ensefalopati pasca trauma. Bentuk penyakit ini paling sering terjadi pada atlet seni mempertahankan diri yang sering kehilangan pukulan ke kepala (tinju, taekwondo, muay thai, bola sepak Amerika).
    Pukulan yang terlepas dan hasilnya - kalah mati dan kalah mati - membawa kepada gegaran otak. Kecederaan yang kerap merosakkan otak, yang mengganggu metabolisme protein. Dalam tisu saraf, metabolisme protein terganggu dan protein patologi - amiloid secara beransur-ansur terkumpul.
  2. Sebab-sebab perinatal. Ensefalopati perinatal pada kanak-kanak adalah akibat daripada melahirkan anak yang bermasalah. Ini adalah hasil gabungan faktor, seperti kekurangan zat makanan, percanggahan antara ukuran saluran kelahiran dan ukuran kepala janin, toksikosis semasa kehamilan, persalinan cepat, pramatang, tidak matang.
  3. Aterosklerosis dan hipertensi arteri. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan aliran darah serebrum akibat plak, yang mengurangkan lumen kapal, dan disebabkan peningkatan tekanan. Pengurangan aliran darah serebrum membawa kepada iskemia sel saraf. Mereka kekurangan oksigen dan nutrien, menyebabkan neuron mati.
  4. Keracunan kronik dengan ubat-ubatan, alkohol, nikotin, ubat-ubatan dan racun. Faktor-faktor ini membawa kepada pengumpulan bahan toksik dalam sel otak, sebab itulah ia musnah dan mati.
  5. Penyakit organ dalaman seperti hati, pankreas, atau buah pinggang. Kerana penyakit hati yang serius, penyaringan racun terganggu. Yang terakhir berkumpul di dalam darah dan memasuki sistem saraf pusat. Sel otak mati. Encephalopathy berkembang.
  6. Penyakit radiasi akut atau kronik. Terdapat bentuk penyakit radiasi - ensefalopati serebrum. Ia berlaku selepas penyinaran kepala dengan dos 50 Gy dan lebih. Kerana kesan langsung dari radiasi, sel-sel otak mati.
  7. Diabetes mellitus (ensefalopati diabetes). Kerana diabetes mellitus, metabolisme semua zat dalam tubuh terganggu. Ini membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik di saluran otak, iskemia neuron dan peningkatan tekanan darah. Gabungan ketiga-tiga faktor ini membawa kepada pemusnahan sel otak dan ensefalopati.
  8. Sindrom hipertensi. Encephalopathy berlaku kerana pelanggaran aliran keluar darah vena, edema serebrum dan genangan cecair serebrospinal. Akibatnya, produk metabolik toksik tidak digunakan atau dikeluarkan dari sistem saraf pusat dan mula memusnahkan sel-sel otak. Hydroencephalopathy adalah akibat hipertensi intrakranial berterusan.
  9. Keradangan saluran otak. Membawa gangguan integriti arteri dan urat dan meningkatkan kemungkinan pembekuan darah. Yang terakhir menyekat arus kapal - peredaran serebrum terganggu. Tisu saraf mati kerana kekurangan oksigen dan nutrien.

Gejala

Gambaran klinikal ensefalopati adalah pelbagai: bergantung kepada sebab, tahap dan bentuk penyakit ini. Walau bagaimanapun, terdapat gejala yang menjadi ciri jenis ensefalopati apa pun, tanpa mengira punca dan keparahan penyakit:

  • Sakit kepala. Cephalalgia oleh sifat kesakitan bergantung pada genesis penyakit ini. Oleh itu, ensefalopati hipertensi dicirikan oleh sakit kepala yang meletup.
  • Asthenia: keletihan, mudah marah, ketidakupayaan emosi, ketidaktentuan, perubahan mood, kecurigaan, kegelisahan, tidak senang hati.
  • Keadaan seperti neurosis: tindakan obsesif, reaksi emosi yang tidak mencukupi terhadap situasi yang biasa, kerentanan, kebolehlihatan.
  • Gangguan tidur. Ia dicirikan oleh kesukaran untuk tidur, mimpi buruk, bangun awal, perasaan kurang tidur dan keletihan. Pesakit gembira mengantuk.
  • Gangguan Autonomi: Berpeluh berlebihan, anggota badan yang gemetar, sesak nafas, berdebar-debar, penurunan selera makan, najis terganggu, jari dan jari kaki yang sejuk.

Seperti yang anda lihat, gambaran klinikal terdiri daripada pelbagai gejala yang merupakan ciri banyak penyakit lain dan tidak spesifik. Oleh itu, berdasarkan tanda-tanda serebrum umum, diagnosis tidak dibuat. Walau bagaimanapun, setiap jenis ensefalopati berbeza dalam penyebab dan simptomologi yang pelik..

Tahap penyakit ini

Setiap ensefalopati berkembang secara beransur-ansur, dengan munculnya gejala baru yang berterusan dalam gambaran klinikal dan perkembangan yang lama. Oleh itu, dalam simptomologi penyakit ini, 3 darjah ensefalopati dibezakan: dari tahap pertama, paling ringan, hingga tahap ketiga, yang dicirikan oleh gejala kompleks dan gangguan penyesuaian badan.

1 darjah

Ensefalopati tahap pertama tidak selalu dapat dilihat oleh pesakit. Selalunya pesakit tidak menyedari bahawa mereka sakit. Ijazah pertama dicirikan oleh gejala yang tidak spesifik:

  1. sakit kepala ringan berulang;
  2. keletihan, yang sering dikaitkan dengan beban kerja atau cuaca buruk;
  3. kesukaran untuk tidur.

Pada tahap ini, ketika tanda-tanda ini muncul, otak sudah menderita kekurangan peredaran darah. Pada mulanya, mekanisme pertahanan badan mengimbangi kekurangan dalam bentuk penurunan aktiviti untuk menjimatkan tenaga. Sistem saraf pusat memasuki mod "penjimatan tenaga". Ijazah pertama boleh berlangsung hingga 12 tahun, tanpa lulus ke peringkat seterusnya dan tanpa penambahan gejala ciri.

2 darjah

Tahap kedua terdiri daripada gejala yang lebih teruk. Dalam gambaran klinikal, terdapat gejala yang sama, selain itu, perkara berikut juga ditambahkan:

  • gangguan memori: menjadi lebih sukar bagi pesakit untuk menghafal dan memperbanyak maklumat, memerlukan lebih banyak masa untuk mengingat di mana kuncinya atau di mana kereta berada di tempat letak kereta;
  • sakit kepala digabungkan dengan pening;
  • ledakan emosi muncul, pesakit menjadi lebih mudah marah;
  • perhatian tersebar - sukar bagi pesakit untuk menumpukan perhatian pada pelajaran, dia selalu beralih kepada perkara-perkara yang kurang penting.

Kawasan fokus kecil muncul di otak dengan latar belakang lesi organik, yang kekurangan oksigen dan nutrien.

3 darjah

Pada darjah ketiga, ensefalopati fokus muncul. Kawasan sel-sel saraf disfungsi yang besar muncul di otak, yang mengganggu fungsi sistem saraf pusat. Tahap ketiga dicirikan oleh gangguan serebrum kasar. Dalam gambaran klinikal, gejala demensia muncul, sfera emosi dan sukarela meningkat. Tanda:

  1. penurunan kecerdasan, gangguan perhatian, kealpaan;
  2. pemikiran terganggu: ia menjadi kaku, terperinci, perlahan dan terperinci; sukar bagi pesakit untuk membezakan primer dari sekunder.
  3. gangguan tidur;
  4. tidak senang hati;
  5. penurunan ketajaman penglihatan dan pendengaran;
  6. gangguan pergerakan: gangguan berjalan, kesukaran makan dan menjaga diri;
  7. gangguan emosi: perubahan mood yang kerap, euforia, kemurungan, kelembutan emosi;
  8. bidang kesediaan: motivasi untuk aktiviti menurun, pesakit tidak mahu melakukan apa-apa, tidak ada insentif untuk bekerja dan mempelajari maklumat baru, minat terhadap hobi dan aktiviti yang digunakan untuk membawa keseronokan hilang.

Jenis penyakit

Encephalopathy adalah istilah agregat yang merujuk kepada sekumpulan nosologi yang berbeza dengan sebab dan gambaran klinikal yang berbeza dengan penyebut yang sama - kerosakan otak organik. Oleh itu, penyakit ini berlainan jenis..

Selepas trauma

Ensefalopati pasca trauma adalah patologi yang dicirikan oleh gangguan mental dan neurologi yang berkembang pada tahun pertama setelah kecederaan otak traumatik akibat kerosakan mekanikal langsung pada tisu otak akibat kejutan (gegar otak, lebam).

Gejala ensefalopati pasca trauma:

  1. Sakit kepala akut dan kerap selepas kecederaan, pening, mual dan muntah, penurunan prestasi, keletihan, apatis, peningkatan kepekaan terhadap cahaya, suara dan bau.
  2. Keadaan seperti psikopat dan neurosis. Ini termasuk ledakan afektif, ketidakupayaan emosi, hipokondria, kemurungan, serangan agresif yang tidak terkawal, proses pengadilan, dendam.
  3. Sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Disifatkan oleh sakit kepala, mual, dan gangguan autonomi.
  4. Epilepsi pasca trauma. Ia berlaku apabila fokus patologi gliosis telah terbentuk di otak. Kejang boleh disertai tanpa kehilangan kesedaran atau di hadapannya.
  5. Parkinsonisme pasca trauma. Ia dicirikan oleh gegaran anggota badan, tidak aktif, peningkatan nada otot.
  6. Serebrosthenia pasca trauma. Sindrom ini dimanifestasikan oleh penurunan ingatan, cephalalgia, pening, asthenia dan penurunan kemampuan intelektual pesakit..

Ensefalopati posthypoxic

Ensefalopati pasca-hipoksia adalah gangguan saraf dan mental yang disebabkan oleh iskemia sel otak yang berpanjangan. Selalunya berlaku pada orang yang telah mengalami keadaan kecemasan dan terminal (strok, serangan jantung, koma).

Terdapat bentuk ensefalopati posthypoxic seperti:

  • Penyebaran primer. Berkembang dengan latar belakang kegagalan pernafasan dan selepas kematian klinikal.
  • Peredaran sekunder. Kerana kejutan kardiogenik dan hipovolemik, apabila jumlah darah yang beredar berkurang. Ini boleh berlaku dengan pendarahan besar-besaran.
  • Beracun. Dibentuk kerana mabuk yang teruk atau berlatarbelakangkan penyakit teruk organ dalaman.
  • Iskemia tempatan. Kerana trombosis saluran serebrum.

Ensefalopati posthypoxic berlanjutan dalam tiga peringkat:

  1. Pampasan. Sel-sel saraf menderita kekurangan oksigen, tetapi tubuh mengimbangi ini dengan rizab tenaga sendiri.
  2. Dekompensasi. Neuron mula mati. Gambaran klinikal ditunjukkan oleh gejala serebrum umum..
  3. Terminal. Oksigen tidak lagi dihantar ke korteks serebrum. Fungsi aktiviti saraf yang lebih tinggi secara beransur-ansur memudar.

Ensefalopati dismetabolik

Jenis penyakit ini muncul dengan latar belakang gangguan metabolik kasar di dalam badan dan merangkumi beberapa subspesies:

  • Ensefalopati uremik. Ia berlaku kerana kegagalan buah pinggang, di mana, disebabkan oleh pelanggaran fungsi penapisan dan ekskresi buah pinggang, metabolit nitrogen terkumpul di dalam badan. Keseimbangan air-garam dan asid-asas terganggu. Latar belakang hormon juga terganggu..
    Pesakit dengan cepat menjadi tidak peduli, tidak peduli dengan dunia, cemas dan gelisah, menjawab soalan dengan kelewatan. Secara beransur-ansur, kesedaran menjadi bingung, halusinasi dan kejang muncul
  • Ensefalopati pankreas. Ia terbentuk dengan latar belakang fungsi pankreas yang tidak mencukupi. Bermula 3-4 hari selepas pankreatitis akut. Gambaran klinikal: kegelisahan teruk, kesedaran terganggu, halusinasi, sawan, stupor atau koma, kadang-kadang dapat dilihat mutisme akinetik.
  • Ensefalopati hepatik. Kerosakan toksik pada sistem saraf pusat berlaku kerana fungsi penapisan hati yang tidak mencukupi, apabila produk metabolik beracun terkumpul di dalam darah. Ensefalopati hepatik jangka panjang menyebabkan penurunan kecerdasan, gangguan hormon dan neurologi, kemurungan dan kesedaran terganggu, hingga koma.
  • Ensefalopati Wernicke. Ia muncul kerana kekurangan vitamin B1 yang akut. Kekurangan nutrien menyebabkan gangguan metabolik pada sel otak, yang menyebabkan kematian pada edema dan neuron. Penyebab yang paling biasa adalah alkoholisme kronik. Ensefalopati Wernicke ditunjukkan oleh tiga tanda klasik: perubahan dalam kesedaran, kelumpuhan otot oculomotor dan gangguan penyegerakan pergerakan pada pelbagai otot rangka badan. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal seperti ini hanya muncul pada 10% pesakit. Pada pesakit lain, simptomologi terdiri daripada tanda-tanda serebrum yang tidak spesifik..

Peredaran darah

Ensefalopati disirkulasi adalah kerosakan pada sel otak kerana gangguan aliran darah yang berpanjangan, kronik dan progresif di otak genesis campuran. Diagnosis, kerana kelazimannya, terdedah kepada 5% penduduk Rusia. Ensefalopati disirkulasi berlaku paling kerap pada orang tua.

Patologi berdasarkan kekurangan oksigen otak yang berpanjangan. Sebab utama adalah pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Kushinka, glomerulonefritis kronik dan akut, yang menimbulkan tekanan darah tinggi dan menyebabkan hipertensi. Ensefalopati vaskular selalunya merupakan penyakit genesis yang kompleks, kerana ia juga mempunyai faktor-faktor yang memprovokasi sekunder: diabetes mellitus, gangguan irama jantung, keradangan saluran otak, kecacatan kongenital arteri dan vena, gegar otak, gangguan otak.

Leukoencephalopathy dyscirculatory adalah hasil akhir penyakit ini: terbentuk beberapa fokus kecil iskemia (zon kecil infark serebral). Bahan otak menjadi seperti span.

Ensefalopati vaskular adalah tiga darjah. Penyakit 1 darjah dicirikan oleh gangguan intelektual yang halus, di mana status dan kesedaran neurologi tetap utuh. Ensefalopati gred 2 dicirikan oleh gangguan intelektual dan motorik: pesakit mungkin jatuh, dia berjalan dengan goyah. Dalam gambaran klinikal, kejang kejang sering muncul. Penyakit kelas 3 disertai dengan tanda-tanda demensia vaskular: pesakit lupa apa yang mereka makan untuk sarapan pagi, di mana mereka meletakkan dompet atau kunci rumah mereka. Terdapat sindrom pseudobulbar, kelemahan otot, gegaran pada anggota badan.

Rawatan ensefalopati peredaran darah dengan ubat-ubatan rakyat tidak membawa kesan, oleh itu terapi harus dijalankan hanya di bawah pengawasan doktor atau di hospital. Jadi, asas rawatan adalah terapi etiopatogenetik, yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab dan mekanisme patologi yang membawa atau menyebabkan gangguan peredaran otak..

Berapa lama anda boleh hidup: Prognosis seumur hidup berbeza-beza bergantung pada tahap penyakit di mana doktor menetapkan diagnosis, perkembangan dan keberkesanan rawatan. Ini adalah petunjuk individu bagi setiap pesakit. Seseorang boleh hidup dengan patologi hingga akhir hayatnya, sementara yang lain akan mengalami krisis hipertensi dan strok dalam 2-3 tahun, yang akan menyebabkan kematian pesakit..

Kecacatan dengan ensefalopati peredaran darah untuk tahap 2 dan 3 penyakit ini, kerana pada tahap pertama, gangguan fungsi masih dapat diterbalikkan.

Leukoencephalopathy

Leukoencephalopathy asal vaskular adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan fokus kecil atau besar di otak. Terutama adalah masalah putih yang terpengaruh, sebab itulah namanya - leukoencephalopathy. Penyakit ini cenderung untuk terus berkembang dan memperburuk fungsi aktiviti saraf yang lebih tinggi.

  1. Leukoencephalopathy fokal kecil asal vaskular. Oleh kerana penyakit arteri dan urat (pelanggaran aliran keluar, penyempitan lumen, keradangan dinding, tromboemboli), zon iskemia muncul dalam masalah putih. Biasanya lelaki berusia lebih dari 55 tahun terjejas. Leukoencephalopathy fokus asal vaskular akhirnya membawa kepada demensia.
  2. Leukoencephalopathy multifokal. Penyakit ini dicirikan oleh demyelinasi serat saraf, yang berdasarkan kepada kesan virus yang memusnahkan bahan putih otak. Penyebab yang paling biasa adalah virus polyomavirus atau imunodefisiensi manusia.
  3. Ensefalopati periventrikular. Ia disertai dengan kekalahan bahan putih, terutamanya pada kanak-kanak. Bentuk periventrikular adalah penyebab biasa kelumpuhan serebrum bayi. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan fokus sel-sel saraf mati. Autopsi mendedahkan pelbagai fokus infark simetri sistem saraf di otak. Dalam kes yang teruk, anak dilahirkan mati.

Gambar klinikal leukoencephalopathy:

  • gangguan koordinasi dan pergerakan;
  • gangguan pertuturan;
  • kemerosotan penglihatan dan pendengaran;
  • asthenia, kelemahan umum, ketidakstabilan emosi;
  • simptom serebrum.

Sisa

Apa yang selebihnya ensefalopati adalah kerosakan pada otak kerana jangkitan atau trauma sebelumnya pada sistem saraf. Pada kanak-kanak, penyakit ini terbentuk kerana kerosakan hipoksia pada otak dengan latar belakang kelahiran anak patologi atau tercekik oleh tali pusat. Pada usia dini, ia sering menyebabkan cerebral palsy. Dalam kes ini, ensefalopati sisa pada kanak-kanak adalah sinonim untuk palsi serebrum bayi dan merupakan pengenalpastiannya. Pada orang dewasa, ensefalopati residu adalah nosologi yang terpisah, yang difahami sebagai satu set kesan sisa selepas penyakit otak atau rawatan. Sebagai contoh, ensefalopati organik yang tersisa secara beransur-ansur dapat berkembang selepas pembedahan atau selepas tumor otak..

Gambaran klinikal ensefalopati residu dicirikan terutamanya oleh gejala serebrum, seperti sawan, gangguan emosi, apatis, sakit kepala, tinitus, mata berkelip dan penglihatan berganda.

Gejala dan bentuk individu bergantung kepada penyakit tertentu yang dipindahkan. Sebagai contoh, ensefalopati residu dengan gangguan pertuturan dapat diperhatikan pada pesakit yang mengalami strok dengan iskemia dominan di kawasan temporal atau frontal, iaitu di kawasan yang bertanggung jawab untuk pembiakan dan persepsi pertuturan. Pada masa yang sama, ensefalopati sisa genesis perinatal dicirikan oleh simptom sisa gangguan serebrum yang timbul semasa pembentukan janin dan kelahiran anak..

Hipertensi

Ensefalopati hipertensi adalah penyakit progresif yang berlaku dengan latar belakang hipertensi yang kurang terkawal, di mana terdapat kekurangan peredaran serebrum. Penyakit ini disertai oleh perubahan patologi pada arteri dan urat otak, yang menyebabkan penipisan dinding pembuluh darah. Ini meningkatkan kemungkinan pendarahan di tisu otak, yang menyebabkan stroke hemoragik. Perkembangan gangguan vaskular membawa kepada bentuk bersamaan - mikroangioencephalopathy.

Gejala ensefalopati hipertensi adalah tanda-tanda gangguan otak yang tidak spesifik, termasuk: kemerosotan aktiviti mental, apatis, ketidakupayaan emosi, kerengsaan, gangguan tidur. Pada peringkat kemudian, penyakit ini disertai oleh gangguan koordinasi pergerakan, sawan dan ketidakselarasan sosial umum..

Ensefalopati hipertensi akut adalah keadaan akut yang dicirikan oleh kesedaran, sakit kepala yang teruk, penurunan penglihatan, dan sawan epilepsi.

Beracun

Ensefalopati alkoholik toksik adalah kerosakan dan kematian neuron yang disebabkan oleh kesan toksik atau alkohol pada korteks serebrum. Gejala:

  1. Asthenia, apatis, ketidakstabilan emosi, mudah marah, mudah marah.
  2. Gangguan fungsi saluran pencernaan.
  3. Gangguan vegetatif.

Ensefalopati toksik membawa kepada sindrom berikut:

  • Psikosis Korsakov: amnesia fiksasi, disorientasi di ruang angkasa, atrofi serat otot, gangguan berjalan, hipestesia.
  • Sindrom Gaie-Wernicke: kecelaruan, halusinasi, gangguan kesedaran dan pemikiran, gangguan pertuturan, disorientasi, pembengkakan pada tisu lembut wajah, gegaran.
  • Pseudoparalisis: amnesia, khayalan kehebatan, kehilangan kritikan terhadap tindakan seseorang, gegaran otot rangka, penurunan refleks tendon dan kepekaan dangkal, peningkatan nada otot.

Bercampur

Ensefalopati genesis campuran adalah penyakit yang dicirikan oleh gabungan beberapa bentuk penyakit (ensefalopati genesis gabungan). Sebagai contoh, gangguan organik muncul apabila beberapa penyebab terdedah sekaligus: stasis vena, hipertensi arteri, aterosklerosis serebrum, kegagalan buah pinggang dan pankreatitis.

Ensefalopati genesis kompleks dibahagikan kepada tiga peringkat:

  1. Ijazah pertama dicirikan oleh kelesuan, keletihan, ketidakselesaan, sakit kepala, gangguan tidur, kemurungan, gangguan autonomi.
  2. Ensefalopati campuran darjah 2 disertai dengan ketekunan gejala sebelumnya, di samping itu gangguan psikoemosi ditambahkan dalam bentuk kecenderungan mood, kegelisahan. Gangguan psikotik polimorfik akut dengan paranoia sering berkembang.
  3. Tahap ketiga ditunjukkan oleh perubahan fungsional dan organik yang tidak dapat dipulihkan dalam otak. Menurunkan kecerdasan, ingatan dan perhatian, mengurangkan perbendaharaan kata. Terdapat kemerosotan sosial keperibadian. Terdapat juga gangguan neurologi dalam bentuk gangguan berjalan, koordinasi, gegaran, penurunan penglihatan dan pendengaran. Selalunya dalam gambaran klinikal terdapat kejang dan kesedaran terganggu.

Pada kanak-kanak

Ensefalopati pada bayi baru lahir adalah kerosakan otak organik dan berfungsi yang timbul semasa tempoh perkembangan intrauterin seorang kanak-kanak. Pada kanak-kanak, peraturan aktiviti saraf yang lebih tinggi terganggu, gejala kesedaran tertekan atau hipereksitasi muncul. Gambaran klinikal ensefalopati pada bayi baru lahir disertai dengan kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan gangguan autonomi. Pada kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun, terdapat kelewatan dalam perkembangan psikomotor. Anak belajar dengan perlahan, mula bercakap dan berjalan lewat.

Selepas kelahiran, kanak-kanak itu mempunyai gejala serebrum. Dalam kes ini, diagnosis "ensefalopati, tidak ditentukan" pada bayi dibuat. Untuk menjelaskan alasannya, doktor menetapkan diagnostik tambahan: darah, air kencing, neurosonografi, pencitraan resonans magnetik.

Ensefalopati Bilirubin berlaku pada bayi baru lahir. Penyakit ini muncul akibat bilirubinemia, ketika peningkatan kadar bilirubin ditemukan dalam ujian darah biokimia. Penyakit ini muncul dengan latar belakang penyakit hemolitik pada bayi baru lahir akibat konflik Rh atau toksoplasmosis berjangkit.

Gambar klinikal ensefalopati bilirubin:

  • Kanak-kanak itu lemah, dia telah mengurangkan nada otot, selera makan dan tidur yang lemah, menangis tanpa emosi.
  • Tangan dikepal ke kepalan tangan, kulitnya berwarna icteric, dagu dibawa ke dada.
  • Kejang.
  • Gejala neurologi fokus.
  • Kelewatan perkembangan mental dan motor.

Diagnostik dan rawatan

Diagnosis ensefalopati merangkumi perkara berikut:

  1. Pemeriksaan rheoencephalography dan ultrasound. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk menilai aliran darah di arteri utama leher dan otak..
  2. Pemeriksaan objektif luaran. Refleks, kesedaran, aktiviti saraf, kekuatan otot, reaksi terhadap cahaya, pertuturan dan petunjuk lain dikaji.
  3. Anamnesis. Pewarisan dan kehidupan pesakit dikaji: apa yang sakit, apa akibat penyakit itu, operasi apa yang dia jalani.

Kaedah diagnostik berketepatan tinggi juga ditetapkan: pengimejan resonans magnetik dan magnetik.

Tanda-tanda CT ensefalopati

Tomografi yang dikira dapat membantu memvisualisasikan tanda-tanda ensefalopati. Oleh itu, zon fokus kerosakan otak diwakili oleh kepadatan yang dikurangkan. Gambar menunjukkan fokus dengan pelbagai saiz.

Tanda-tanda MR ensefalopati

Pencitraan resonans magnetik mencatat tanda-tanda atrofi medula yang meresap: ketumpatan corak menurun, ruang subarachnoid mengembang, rongga ventrikel otak meningkat.

Rawatan untuk ensefalopati ditentukan oleh penyebab dan peringkat penyakit ini. Oleh itu, kaedah terapi berikut digunakan:

  • Ubat-ubatan. Dengan bantuan mereka, anda dapat menghilangkan penyebabnya (virus) dan menekan mekanisme patofisiologi, misalnya, iskemia tempatan di korteks frontal..
  • Fisioterapi, dengan mengambil kira latihan fisioterapi, urut, berjalan kaki.

Secara umum, dalam rawatan ensefalopati, perhatian paling banyak diberikan untuk menghilangkan penyebab dan gejala penyakit. Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat digunakan pada bahaya dan risiko pesakit sendiri. Oleh itu, keberkesanan rawatan rumah tradisional dipersoalkan. Ia juga boleh menyebabkan kesan sampingan dan mengalihkan perhatian pesakit dari rawatan utama..

Ensefalopati vaskular: perkembangan, tanda dan darjah, cara merawat, prognosis

© Pengarang: A. Olesya Valerievna, Ph.D., doktor praktik, guru universiti perubatan, terutamanya untuk SosudInfo.ru (mengenai penulis)

Ensefalopati vaskular adalah kerosakan pada tisu otak dengan latar belakang penurunan peredaran arteri yang berpanjangan dan progresif. Ia menampakkan diri dalam gabungan pelbagai gangguan dari sudut intelektual, tingkah laku, dan latar belakang emosi. Lama kelamaan, gangguan fungsi motor, aktiviti organ dalaman bergabung, kewujudan bebas dan layan diri menjadi sukar.

Ensefalopati vaskular sangat biasa. Sebilangan besar pesakit dengan penyakit ini adalah orang tua yang menderita aterosklerosis, darah tinggi, gangguan karbohidrat dan metabolisme lemak. Di antara semua lesi vaskular otak, termasuk strok dan aneurisma, ensefalopati telah mengambil kedudukan utama yang kuat, dan ia didiagnosis pada sekurang-kurangnya 5% orang dewasa di Rusia, walaupun kadar kejadian sebenarnya jauh lebih tinggi.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, patologi vaskular otak telah menunjukkan kecenderungan untuk peremajaan. Ini disebabkan peningkatan kejadian penyakit kardiovaskular pada orang muda dan dewasa, dan ensefalopati semakin meningkat pada orang di bawah usia 40 tahun..

Kepentingan masalah ensefalopati vaskular bukan hanya disebabkan oleh kos yang signifikan untuk merawat penyakit progresif kronik, tetapi juga pada tahap kecacatan dan kematian yang tinggi, yang boleh berlaku baik dari demensia - tahap ensefalopati yang melampau, dan dari gangguan peredaran akut di otak dengan latar belakang iskemia kronik.

Ketidakselarasan sosial, kecacatan, perubahan tingkah laku yang tidak dapat dipulihkan dan keperluan untuk penjagaan adalah beban yang berat baik kepada negara dan keluarga pesakit, yang selama bertahun-tahun terpaksa berjuang untuk kehidupan orang yang disayangi.

Penyakit ini, yang timbul secara beransur-ansur, terus berkembang, dan tidak mungkin lagi untuk menghapuskannya sepenuhnya. Usaha pakar dan pesakit itu sendiri bertujuan untuk mengatasi gangguan vaskular dan mengurangkan gejala negatif dengan menggunakan rawatan konservatif dan pembedahan, jika mungkin..

Penyebab ensefalopati vaskular

Otak dibekalkan dengan darah oleh batang arteri besar, membentuk sistem vaskular tertutup - lingkaran Willis. Struktur anatomi ini sangat penting bukan sahaja untuk fungsi otak normal, tetapi juga untuk patologi, memberikan "aliran" darah arteri ke tempat yang tidak mencukupi.

Otak mempunyai simpanan yang besar untuk mengimbangi peredaran darah dalam keadaan bermasalah, tetapi kemungkinannya tidak terbatas. Patologi vaskular kronik, gaya hidup dan keadaan persekitaran boleh mengganggu keseimbangan sistem arteri otak dan menyebabkan dekompensasi peredaran darah.

kekurangan bekalan darah ke otak dengan alasan vaskular, perkembangan iskemia

Asas morfologi ensefalopati vaskular adalah iskemia kronik tisu saraf yang berkaitan dengan aliran darah arteri yang tidak mencukupi. Antara penyebab iskemia seperti itu, kepentingan utama diberikan kepada:

  • Lesi aterosklerotik saluran kepala dan leher;
  • Hipertensi arteri;
  • Patologi arteri vertebra, termasuk - terhadap latar belakang proses degeneratif di tulang belakang;
  • Gangguan metabolik - diabetes, obesiti, patologi endokrin.

Agak jarang berlaku, perubahan keradangan pada dinding arteri dan arteriol (vaskulitis), trauma, aritmia jantung, hipotensi berterusan atau berterusan muncul antara penyebab ensefalopati vaskular..

Lebih separuh daripada semua kes ensefalopati vaskular dikaitkan dengan aterosklerosis yang mempengaruhi arteri serebrum.

Di tempat kedua adalah hipertensi, baik sebagai penyakit utama dan merumitkan patologi buah pinggang, tumor adrenal, penyakit endokrin.

Pada aterosklerosis, terdapat penyumbatan sebahagian atau lengkap lumen kapal oleh plak protein lemak, yang mengganggu pergerakan darah ke sel-sel saraf. Trombosis yang menyertainya atau peningkatan saiz plak boleh menyebabkan gangguan akut bekalan darah - strok, yang risiko meningkatnya ensefalopati berkali-kali.

penyumbatan arteri dan arteri yang membekalkan otak dengan plak, patensi yang lemah, trombosis dan kekejangan adalah penyebab utama perkembangan ensefalopati vaskular

Ensefalopati hipertensi berkembang kerana kekejangan arteri dan arteri yang berpanjangan, perubahan struktur yang tidak dapat dipulihkan di dinding saluran darah, menyebabkan penurunan jumlah darah yang melaluinya.

Arteri vertebral memberikan penghantaran sepertiga dari semua darah arteri ke otak, oleh itu, pemampatan mereka terhadap latar belakang osteochondrosis, hernia, ketidakstabilan, penyempitan kongenital pasti menyebabkan penurunan pemakanan otak dengan perkembangan ensefalopati.

Penyebab iskemia serebrum boleh menjadi kerosakan bukan sahaja pada cabang arteri intrakranial. Selalunya ia berkembang dengan aterosklerosis, trombosis, anomali perjalanan saluran serviks, gangguan irama dengan trombosis intrakardiak.

Patogenesis ensefalopati vaskular progresif didasarkan pada hipoksia yang berpanjangan kerana kekurangan darah arteri, akibatnya neuron tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan. Terhadap latar belakang hipoksia, perubahan distrofik dan iskemia berlaku, sel-sel otak mati, fokus jarang berlaku atau infark serebral fokus kecil yang tersebar terbentuk.

Bahagian paling dalam dari inti putih dan inti subkortikal, terletak di persimpangan dua sumber bekalan darah - cawangan arteri karotid dan vertebra dalaman, dianggap paling sensitif terhadap hipoksia. Ketidaksempurnaan mekanisme pampasan aliran darah di bahagian otak ini membawa kepada pemisahan aktiviti korteks dan subkorteks..

Kajian terbaru menunjukkan bahawa pelanggaran interaksi antara struktur korteks dan subkortikal menjadi asas kepada peningkatan peredaran darah dan ensefalopati dengan gangguan kecerdasan, aktiviti motorik dan emosi.

Pada peringkat awal penyakit, perubahan dalam neuron dapat dibalikkan dalam kondisi perawatan yang betul, namun, seiring berjalannya waktu, iskemia meningkat, menyebabkan gejala dan kecacatan neurologi yang berterusan..

Varieti dan gejala penyakit

Bergantung pada alasannya, terdapat:

  • Ensefalopati hipertensi;
  • Aterosklerotik;
  • Venous;
  • Genesis bercampur.

Oleh kerana banyak pesakit, terutama orang tua, menggabungkan tekanan darah tinggi, aterosklerosis, perubahan metabolik, varian campuran ensefalopati dianggap sebagai jenis penderitaan otak yang paling kerap.

Gejala penyakit boleh berkembang dengan perlahan - bentuk klasik, atau dalam jangka masa yang pendek - kursus yang cepat berkembang. Dalam kes lain, tempoh kemerosotan diikuti oleh peningkatan sementara..

tahap kerosakan otak pada ensefalopati

Mengikut tahap kerosakan hipoksia-iskemia, beberapa peringkat penyakit dibezakan:

  1. Pada peringkat pertama, awal, perubahannya minimum dan subjektif: beberapa gangguan ingatan dan perhatian, keletihan, kekurangan gejala neurologi;
  2. Tahap kedua disertai dengan perubahan intelektual dan mnestic, gangguan motor dan emosi;
  3. Tahap ketiga - yang paling parah - demensia vaskular (demensia), yang dimanifestasikan oleh gangguan mental yang mendalam, penurunan kecerdasan yang tajam, kehilangan kemahiran sehari-hari, gangguan pergerakan, disfungsi organ pelvis.

Cukup sukar untuk mengenali ensefalopati genesis vaskular pada peringkat awal kerana tidak adanya kekhususan gejala, di mana gejala asthenia dapat muncul dalam bentuk kelemahan umum, keletihan, dan gangguan kemurungan. Tanda-tanda ini boleh muncul dengan penyakit berjangkit, patologi organ dalaman, gangguan mental dan keletihan biasa, oleh itu, pesakit atau doktor yang hadir tidak mengesyaki perubahan degeneratif awal di otak..

Sebagai peraturan, diagnosis ensefalopati vaskular ditetapkan setelah sekurang-kurangnya enam bulan setelah bermulanya aduan pening, gangguan ingatan, ucapan dan lain-lain yang selalu mengganggu, dan kemudian kehadiran gangguan vaskular tidak diragukan lagi.

Kekurangan peredaran arteri yang kronik menyumbang kepada kematian sel-sel saraf di otak, yang membawa kepada kemunculan gejala neurologi apabila jumlah lesi meningkat. Perubahan emosi dan keperibadian berlaku terlebih dahulu di klinik dengan latar belakang keletihan, mudah marah, insomnia atau mengantuk. Pesakit menjadi egosentrik, tindakan yang tidak wajar tidak dikecualikan, kemudian sikap apatis masuk.

Ensefalopati genesis vaskular tidak dapat dipulihkan, kerana mustahil untuk menghilangkan perubahan vaskular biasa dalam bentuk pemadatan terhadap latar belakang hipertensi, deposit plak aterosklerotik, dan sklerosis. Penambahbaikan berkala mungkin dilakukan, tetapi tempoh perkembangan pasti akan menyusul..

Titik penting dalam ensefalopati vaskular adalah hakikat bahawa ia sangat meningkatkan kemungkinan perubahan akut yang teruk dalam bentuk strok, yang tidak hanya memperburuk gejala disfungsi serebrum, tetapi juga disertai dengan kematian yang tinggi..

Ensefalopati vaskular awal

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dan halus, gejala pertamanya sering dikaitkan dengan kerja berlebihan dan usia. Lebih daripada separuh pesakit mengalami gangguan kemurungan, tetapi mereka tidak cenderung untuk mengadu mood yang tidak baik. Selalunya mereka memberi tumpuan kepada gejala lain dari organ dalaman, seolah-olah tidak menyedari keadaan depresi.

Aduan yang paling biasa pada peringkat awal ensefalopati vaskular adalah:

  • Sakit belakang, sakit sendi;
  • Kranialgia;
  • Deringan dan bunyi di kepala;
  • Sakit di buah pinggang, perut dan organ dalaman yang lain.

Ini adalah ciri bahawa gejala yang dijelaskan dengan jelas dan sama seperti yang dialami oleh pesakit tidak tercermin dalam perubahan organ itu sendiri, yang mungkin tidak sesuai dengan keluhan yang dikemukakan. Depresi muncul walaupun dengan tekanan yang minimum, dan selalunya tanpa alasan sama sekali, ia tidak memberi tindak balas yang baik terhadap terapi konservatif.

Manifestasi ketidakupayaan emosi dapat dilihat dengan jelas oleh orang lain dan menimbulkan banyak masalah. Pesakit menjadi mudah marah dan agresif, berkelakuan tidak sesuai dengan keadaan, dicirikan oleh perubahan mood secara tiba-tiba dan keluhan tidur yang kurang baik, gangguan, pelupa.

Dalam 9 daripada 10 pesakit, sudah berada pada tahap awal patologi, perubahan dalam bidang intelektual menjadi ketara:

  1. Berkurangnya keupayaan untuk menumpukan perhatian;
  2. Pelupa, gangguan, ketidakteraturan;
  3. Keletihan mental, berfikir lambat.

Tanda ciri kerosakan vaskular pada otak dianggap menyimpan ingatan yang baik untuk apa yang berlaku semasa hidup, sementara peristiwa atau maklumat selanjutnya yang baru dibaca atau didengar, pesakit merasa sukar untuk menghasilkan semula.

Patologi sfera motor tidak tipikal untuk tahap awal, walaupun pening sudah terjadi, ketidakstabilan berjalan, ketidakpastian ketika melakukan gerakan kecil dengan jari muncul. Semasa berjalan, pesakit mungkin mengalami loya, lebih jarang berlaku muntah.

Ensefalopati vaskular sederhana hingga teruk

Perkembangan manifestasi neurologi disertai dengan peningkatan gangguan intelektual dan gangguan pergerakan, yang menunjukkan kerosakan serius tidak hanya pada korteks, tetapi juga pada masalah putih otak. Sudah berada di tahap kedua penyakit ini, gangguan ingatan yang ketara, kekurangan perhatian, kesukaran dalam melaksanakan tugas intelektual yang agak mudah jelas kelihatan.

Adalah ciri bahawa pesakit sendiri menilai keadaan mereka secara tidak betul, mengambil lebih banyak daripada yang mereka dapat lakukan, mengatur tugas yang tidak tertanggung dan tidak dapat mengatasinya. Kerosakan pelanggaran ditunjukkan oleh disorientasi masa dan tempat.

Tahap ensefalopati vaskular yang paling teruk adalah demensia, atau demensia. Dalam tempoh ini, pesakit tidak dapat bekerja, tidak ada kemahiran mengurus diri, penyimpangan peribadi dan tingkah laku dapat dilihat. Latar belakang emosi berkurang dengan ketara, biasanya dengan demensia, pesakit tidak peduli, tidak peduli dengan persekitaran, kehilangan minat sebelumnya dan tidak melakukan apa-apa.

Ensefalopati vaskular yang teruk berlaku dengan gangguan yang jelas dari sfera motor - kiprah melambatkan, langkah menjadi kecil, kaki menggegarkan di lantai. Sulit bagi pesakit untuk mula berjalan dan sama sukarnya berhenti tepat pada waktunya, yang menyerupai gejala penyakit Parkinson, bagaimanapun, pergerakan tangan dengan ensefalopati dipertahankan.

Tahap demensia yang melampau ditunjukkan oleh gejala neurologi fokus dalam bentuk paresis, serta gegaran, disleksia, dan inkontinensia kencing. Sindrom konvulsi mungkin.

Bagaimana merawat dan apa yang diharapkan pada masa akan datang dari ensefalopati vaskular?

Rawatan ensefalopati vaskular harus dimulakan sedini mungkin, pada tanda-tanda pertama disfungsi serebrum, maka kesannya akan jauh lebih baik, dan penyakit ini dapat melambat. Pencegahan strok juga merupakan tujuan rawatan yang penting..

Sebelum menetapkan terapi ubat, doktor akan memberikan cadangan umum, tanpanya sukar untuk mencapai hasil yang diinginkan. Pertama sekali, ini adalah meninggalkan tabiat buruk, menormalkan berat badan dan pemakanan..

Langkah seterusnya adalah rawatan etiotropik dan patogenetik, yang dirancang untuk memerangi punca patologi dan manifestasi utamanya. Ia termasuk:

  • Preskripsi ubat antihipertensi - perencat ACE (captopril, lisinopril), beta-blocker (metoprolol, pindolol, anaprilin), antagonis kalsium (nifedipine, diltiazem), diuretik (diacarb, veroshpiron, furosemide);
  • Perjuangan melawan gangguan kolesterol tinggi dan spektrum lipid - pengikat asid hempedu (cholestyramine), statin (simvastatin, lovastatin), asid nikotinik dan turunannya, fibrate (clofibrate);
  • Ubat vasodilator, nootropik dan neuroprotektif;
  • Rawatan antiplatelet dan antikoagulan.

Bergantung pada penyebab ensefalopati vaskular, senarai dan rejimen rawatan khusus untuk pesakit dipilih. Ubat antihipertensi diperlukan untuk mengekalkan tahap tekanan darah yang dapat diterima, mereka mencegah hipertrofi miokardium ventrikel kiri, memperbaiki keadaan dinding saluran darah dan peredaran mikro pada organ, menormalkan irama jantung dan dapat diresepkan dalam kombinasi yang berbeza..

Terhadap latar belakang nombor tekanan darah normal, tahap pengoksigenan tisu otak yang baik dicapai, proses metabolik bertambah baik, kemungkinan strok menurun, yang sangat penting bagi pesakit dengan patologi bersamaan - ensefalopati, diabetes, obesiti, kegagalan jantung. Ubat-ubatan tertentu (nimodipine, misalnya) memberikan hasil yang baik walaupun pada tahap lanjut ensefalopati vaskular, menyebabkan peningkatan fungsi otak, penurunan gangguan kognitif.

Dislipidemia adalah salah satu kaitan utama dalam patogenesis patologi vaskular otak, yang diperjuangkan dengan menetapkan diet hipokolesterol dan ubat khas yang menurunkan kadar kolesterol dan menormalkan spektrum lipid. Tahap rawatan ini sangat penting untuk aterosklerosis vaskular lanjut..

Normalisasi aliran darah, tekanan dan petunjuk metabolisme lemak disertai dengan peningkatan proses metabolik di otak, yang juga disokong oleh penggunaan nootropics (piracetam), neuroprotectors, vasodilators (Cavinton, Vinpocetine, Sermion). Untuk meningkatkan aliran darah vena, yang sering menyertai lesi aterosklerotik arteri, vazobral, redergin diresepkan.

Terapi nootropik dan neuroprotektif ditunjukkan pada semua peringkat ensefalopati vaskular, termasuk demensia. Mereka menggunakan Nootropil, Mildronate, Semax, Encephabol, Cerebrolysin, vitamin, dan lain-lain. Persiapan kumpulan ini meningkatkan metabolisme dalam sel-sel saraf, selain itu melindungi mereka dari kerosakan iskemik-hipoksia, dan juga mencegah pembentukan trombus dalam mikrovaskular.

Rawatan komprehensif ensefalopati vaskular meningkatkan daya ingatan dan perhatian, meningkatkan daya tahan tekanan, menormalkan keadaan emosi, keupayaan untuk belajar dan pemikiran yang produktif. Ia mesti jangka panjang, dan keberkesanannya akan dapat dilihat setelah sekurang-kurangnya sebulan dari awal pengambilan ubat-ubatan tersebut..

Memandangkan risiko komplikasi trombotik yang tinggi, terutama pada pesakit dengan patologi jantung, aritmia, aterosklerosis, selalunya perlu menggunakan agen antiplatelet dan antikoagulan (aspirin cardio, trombotik ACC, cardiomagnyl, warfarin dan clopidogrel di bawah kawalan hemostasis).

Terapi simptomatik bertujuan untuk manifestasi individu ensefalopati vaskular. Jadi, kebanyakan pesakit memerlukan antidepresan, ubat penenang, hipnotik (phenazepam, motherwort, valerian, sonnat, milipramine). Rundingan dan bekerja dengan psikoterapis berguna. Untuk pening, Betaserc, Cavinton diresepkan, gangguan pergerakan memerlukan latihan terapeutik, urut, fisioterapi.

Dalam beberapa kes, pesakit dengan ensefalopati vaskular ditunjukkan rawatan pembedahan, termasuk stenting, anastomosis vaskular, penyingkiran plak aterosklerotik, dan memungkinkan untuk mengembalikan aliran darah arteri ke otak.

Prognosis untuk ensefalopati vaskular sangat serius kerana perubahan otak yang tidak dapat dipulihkan dan perkembangan berterusan yang berterusan. Dengan tahap yang teruk, pesakit ditugaskan sekumpulan orang kurang upaya, dia tidak dapat melaksanakan tugas profesional dan bahkan tugas sehari-hari untuk layan diri.

Pada masa yang sama, diagnosis awal dan rawatan tepat pada masanya dapat memperlambat manifestasi penyakit yang teruk selama bertahun-tahun dan beberapa dekad, mencegah gangguan peredaran akut, memanjangkan umur pesakit, menjadikannya aktif dan berkualiti tinggi..


Artikel Seterusnya
Berapakah kadar nadi pada kanak-kanak dan apa yang dianggap sebagai patologi