Jumlah kreatin kinase


Creatine kinase - enzim yang merangsang penukaran kreatin menjadi kreatin fosfat dan memberikan tenaga untuk pengecutan otot.

QC, kreatin fosfokinase (CK).

Sinonim Inggeris

Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).

Ujian kinetik UV.

U / L (unit seliter).

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Cara persiapan kajian dengan betul?

  • Jangan makan selama 12 jam sebelum ujian.
  • Menghilangkan tekanan fizikal dan emosi dalam masa 30 minit sebelum kajian.
  • Jangan merokok dalam masa 30 minit sebelum pemeriksaan.

Maklumat umum mengenai kajian

Creatine kinase adalah enzim yang menjadi pemangkin kepada reaksi pemindahan residu fosforil dari ATP ke creatine dengan pembentukan kreatin fosfat dan ADP. ATP (adenosin trifosfat) adalah molekul yang merupakan sumber tenaga dalam tindak balas biokimia tubuh manusia.

Reaksi yang dikatalisis oleh kreatin kinase memberikan tenaga untuk pengecutan otot. Membezakan antara kreatin kinase yang terkandung dalam mitokondria dan sitoplasma sel.

Molekul kreatin kinase terdiri daripada dua bahagian, yang dapat diwakili oleh salah satu daripada dua subunit: M, dari otot Inggeris - "otot", dan B, otak - "otak". Oleh itu, dalam tubuh manusia, kreatin kinase wujud dalam bentuk tiga isomer: MM, MB, BB. Isomer MM dijumpai pada otot rangka dan miokardium, MV - terutamanya dalam miokardium, BB - dalam tisu otak, dalam jumlah kecil di mana-mana sel badan.

Dalam darah orang yang sihat, kreatin kinase terdapat dalam jumlah kecil, terutama dalam bentuk isomer MM. Aktiviti kreatin kinase berbeza mengikut umur, jantina, bangsa, jisim otot dan aktiviti fizikal.

Kemasukan kreatin kinase ke dalam aliran darah dalam jumlah besar berlaku apabila sel-sel yang mengandungnya rosak. Pada masa yang sama, dengan meningkatkan aktiviti isomer tertentu, dapat disimpulkan tisu mana yang terjejas: pecahan MM - kerosakan otot dan, pada tahap yang lebih rendah, kerosakan jantung, pecahan MV - kerosakan miokard, fraksi BB - penyakit onkologi. Ujian untuk jumlah kreatin kinase dan pecahan CFnya biasanya dilakukan.

Oleh itu, peningkatan kreatin kinase dalam darah memungkinkan kita membuat kesimpulan mengenai proses tumor, kerosakan pada jantung atau otot, yang pada gilirannya dapat berkembang baik dengan kerosakan primer pada organ-organ ini (dengan iskemia, keradangan, trauma, proses distrofik), dan sebagai akibat dari kerosakannya di lain keadaan (kerana keracunan, gangguan metabolik, mabuk).

Penyakit jantung, di mana sel-sel hancur, adalah infark miokard, miokarditis, distrofi miokard, kerosakan miokardium toksik. Analisis untuk kreatin kinase sangat penting untuk diagnosis infark miokard, kerana aktiviti enzim ini meningkat lebih awal daripada yang lain, sudah 2-4 jam setelah serangan jantung, dan mencapai maksimum dalam 1-2 hari, kemudian menormalkan. Semakin awal rawatan serangan jantung dimulakan, semakin baik bagi pesakit, sebab itulah diagnosis tepat pada masanya dan tepat sangat penting..

Penyakit otot, di mana sel-sel hancur, adalah myositis, myodystrophies, kecederaan, terutamanya dengan mampatan, luka perut, tumor, kerja otot yang kuat, termasuk yang berlaku dengan kejang. Di samping itu, terdapat hubungan terbalik antara tahap hormon tiroid dan kreatin kinase: dengan penurunan T3 dan T4, aktiviti kreatin kinase meningkat dan sebaliknya..

Menariknya, buat pertama kalinya, analisis untuk kreatin kinase digunakan untuk mengesan miopati, tetapi sekarang digunakan terutamanya untuk diagnosis infark miokard..

Untuk apa kajian ini digunakan?

  • Untuk mengesahkan diagnosis "infark miokard", "miokarditis", "distrofi miokard".
  • Untuk mengesahkan diagnosis "polymyositis", "dermatomyositis", "myodystrophy".
  • Untuk memeriksa penyakit tiroid.
  • Untuk mengesahkan kehadiran proses tumor dan menilai keparahannya.
  • Untuk menilai tahap keparahan perjalanan polimitosit, dermatomiositis, myodystrophy, myopathy.
  • Untuk mengenal pasti pengangkutan gen myopathy Duchenne.
  • Untuk mendiagnosis dan menilai keparahan kerosakan pada jantung dan sistem otot sekiranya berlaku keracunan akibat jangkitan, dan juga sekiranya berlaku keracunan (karbon monoksida, racun ular, ubat-ubatan).

Apabila kajian dijadualkan?

  • Untuk simptom penyakit arteri koronari.
  • Dengan gejala infark miokard, terutamanya dengan gambaran klinikal yang terhapus, terutamanya dengan infark berulang, penyetempatan atipikal, sindrom kesakitan atau tanda EKG, kesukaran dalam diagnosis pembezaan dengan bentuk lain dari penyakit jantung koronari.
  • Dengan hipotiroidisme.
  • Dengan gejala myositis, myodystrophy, myopathy.
  • Semasa merancang kehamilan oleh seorang wanita yang keluarganya ada pesakit dengan myopathy Duchenne.
  • Untuk penyakit yang boleh menyebabkan kerosakan pada jantung atau sistem otot.

Apa maksudnya hasilnya?

Umur, jantina

Nilai rujukan

Sebab-sebab peningkatan aktiviti kreatin kinase umum:

  • infarksi miokardium,
  • miokarditis,
  • distrofi miokardium,
  • polimiosit,
  • dermatomiositis,
  • distrofi otot,
  • trauma, melecur,
  • hipotiroidisme,
  • proses ketumbuhan di dalam badan,
  • kerosakan tumor,
  • mengambil dexamethasone, statin, fibrate, amphotericin B, pereda rasa sakit, alkohol, kokain,
  • aktiviti fizikal yang sengit,
  • sawan, epileptikus status,
  • campur tangan pembedahan.

Sebab-sebab penurunan aktiviti total kreatin kinase:

  • penurunan jisim otot,
  • kerosakan hati alkohol,
  • kolagenosis (contohnya, artritis reumatoid),
  • hipertiroidisme,
  • mengambil asid askorbik, amikasin, aspirin,
  • kehamilan.

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

  • Adalah perlu untuk memberitahu doktor mengenai maklumat yang tepat mengenai ubat-ubatan yang diambil, dan juga mengenai penyakit kronik yang ada..
  • Pembedahan dan, dalam beberapa kes, suntikan intravena meningkatkan aktiviti kreatin kinase.

Peningkatan aktiviti total kreatin kinase bukanlah petunjuk langsung untuk penyakit apa pun, jadi ia harus ditafsirkan oleh pakar dengan mengambil kira gambaran klinikal dan hasil pemeriksaan tambahan.

Siapa yang memerintahkan kajian?

Pakar kardiologi, ahli terapi, pakar neurologi, pakar pediatrik, ahli onkologi, ahli endokrinologi.

Sastera

  • Parkhomenko A. N., Irkin O. I., Lutai Ya M. - Peranan penanda biologi dalam kardiologi kecemasan. - Jabatan Reanimasi dan Rawatan Rapi, Pusat Penyelidikan Nasional "Institut Kardiologi dinamakan Akademik ND Strazhesko", Kiev.
  • B. Galarraga, D. Sinclair 1, M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull dan J. M. Ledingham. - Sebab yang jarang berlaku tetapi penting untuk peningkatan kepekatan kreatin kinase serum: dua laporan kes dan tinjauan literatur.
  • Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon dan Paul E Marik. - Ulasan bangku ke tempat tidur: Rhabdomyolysis - gambaran keseluruhan untuk doktor.
  • Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. - Aktiviti Serum Creatine Kinase dalam Gangguan Tiroid.
  • Kaedah Kaedah Klinikal: Pemeriksaan Sejarah, Fizikal, dan Makmal. Edisi ke-3. Boston: Butterworths; 1990. Bab 32.

Peningkatan kreatin kinase dalam ujian darah

7 minit Pengarang: Lyubov Dobretsova 1004

  • Creatine phosphokinase (CPK) dalam badan
  • Analisis untuk kandungan kreatin kinase
  • Nilai rujukan enzim CPK
  • Peningkatan kepekatan bahan
  • Kaedah penstabilan tahap
  • Hasil
  • Video-video yang berkaitan

Ujian darah biokimia membolehkan anda mengenal pasti kelainan dalam kerja organ dalaman dan mendiagnosis penyakit pada peringkat awal perkembangan. Semasa kajian, jumlah protein, enzim, lipid, glukosa, keadaan metabolisme nitrogen ditentukan.

Salah satu bioelemen analisis adalah kreatin kinase (jika tidak - kreatin fosfokinase), dengan tahap mana potensi tenaga seluruh alat otot badan, termasuk miokardium (otot jantung), dan tisu saraf otak dinilai. Sekiranya kreatin kinase dalam darah meningkat, ini menunjukkan kemusnahan struktur sel tisu otot.

Creatine phosphokinase (CPK) dalam badan

Creatine phosphokinase adalah enzim yang mempercepat transformasi biokimia kreatin dan adenosin trifosfat menjadi kreatin fosfat. Dalam proses transformasi ini, impuls tenaga diperkuat, memastikan penguncupan otot sepenuhnya..

CPK mengandungi dua molekul konstituen (B dan M), yang dalam kombinasi yang berbeza membentuk tiga isoenzim, masing-masing dilokalisasikan dalam struktur badan tertentu dan bertanggungjawab untuk fungsi neuromuskularnya. Isozim CPK:

  • MM - isoenzim sel otot rangka (myosit);
  • VM - isozim serat otot miokardium dan otot rangka;
  • BB - isozim tisu saraf otak.

CPK-BB terdapat dalam darah hanya pada patologi vaskular atau serebrum. Dalam keadaan badan yang sihat, isoenzim tidak dapat mengatasi halangan antara sistem saraf peredaran darah dan pusat (penghalang darah-otak). CPK VM adalah petunjuk kontraksi otot jantung dan petunjuk diagnostik utama infark miokard. CPK MM merangkumi 98% daripada semua kreatin kinase.

Analisis untuk kandungan kreatin kinase

Ujian darah untuk CPK boleh diresepkan secara berasingan atau sebagai sebahagian daripada kajian biokimia cecair biologi (darah) untuk menilai semua petunjuk. Mikroskopi darah kecemasan untuk tahap kreatin fosfokinase dilakukan untuk kesakitan akut di jantung dan di belakang sternum, terpancar di bawah skapula, di lengan bawah dan bahu di sebelah kiri.

Sekiranya, dengan latar belakang gejala yang menyakitkan, peningkatan CPK yang tajam diperhatikan, maka integriti miokardium terganggu. Dalam 100% kes, keadaan infark atau pra-infark didiagnosis. Peningkatan perhatian terhadap CPK dalam ujian darah biokimia dibayar dalam diagnosis dan rawatan utama penyakit berikut:

  • myositis - keradangan serat otot kerangka pelbagai penyetempatan (leher, dada, punggung, dll.);
  • myopathy (patologi neuromuskular kronik);
  • penyakit jantung keradangan (perikarditis, miokarditis, endokarditis, dll.);
  • Penyakit jantung iskemia (penyakit jantung koronari);
  • hipotiroidisme - sintesis hormon tiroid yang tidak mencukupi.

Analisis biokimia diserahkan di institusi perubatan. Pensampelan darah mikroskop dilakukan dari urat. Sebelum prosedur, syarat berikut mesti diperhatikan:

  • mod berpuasa (sekurang-kurangnya 8 jam);
  • penghapusan makanan berat dan alkohol dari diet (2-3 hari);
  • penolakan dari latihan sukan (beban fizikal lain) pada malam.

Sekiranya mungkin, adalah perlu untuk mengecualikan pengambilan ubat sehari sebelum ujian darah. Mengabaikan peraturan tidak akan membolehkan anda memperoleh hasil yang boleh dipercayai. Ukuran makmal kreatin kinase adalah U / L (unit per liter).

Nilai rujukan enzim CPK

Kandungan kreatin fosfokinase dalam darah bergantung kepada beberapa faktor:

  • Kategori umur subjek. Oleh kerana pertumbuhan massa otot dan perkembangan umum yang intensif, nilai normatif CPK kanak-kanak lebih tinggi daripada pada orang dewasa.
  • Jisim otot (tidak boleh dikelirukan dengan jumlah berat pesakit).
  • Kehadiran patologi kronik atau kerosakan sementara pada struktur otot.
  • Jantina. Petunjuk lebih tinggi untuk lelaki. Perbezaan ini disebabkan oleh potensi fizikal tubuh wanita yang lebih lemah dari alam semula jadi. Penggredan hasil mengikut jantina bermula pada usia 6 tahun.

Pada wanita dan lelaki pada usia pembiakan, peratusan isoenzim yang sihat adalah: BB: BM: MM = 0: 6: 94. Sekiranya isoenzim BM ≥6% daripada jumlah kreatin kinase, pesakit memerlukan pemeriksaan terperinci. Tahap CPK yang rendah pada orang tua bukanlah pelanggaran, kerana aktiviti otot menurun seiring bertambahnya usia (selalunya jisim otot). Kinase kreatin tinggi semestinya membimbangkan.

Bayi sehingga 5 hari5 hari hingga setengah tahunDari enam bulan hingga setahunSehingga 3 tahunSehingga 6 tahun
652 u / l295 unit / l203 unit / l228 unit / l149 u / l
Anak lelakiAnak perempuan
247 unit / l154 unit / l

Pada usia baligh (dari 12 hingga 17 tahun), pada kanak-kanak lelaki, terdapat peningkatan penunjuk kreatin kinase hingga 270 U / L, pada kanak-kanak perempuan - penurunan menjadi 123 U / L. Kadar KFD untuk lelaki dewasa ialah 190 unit / l, untuk wanita - 167 unit / l. Penurunan kepekatan enzim dicatat pada wanita selama tempoh perinatal, dan mungkin juga menunjukkan kerusakan kelenjar tiroid atau akibat daripada gaya hidup hipodinamik.

Peningkatan kandungan CPK adalah tanda klinikal pemusnahan membran sel-sel neuromuskular organ tertentu. Menentukan hasil dan membuat diagnosis sekiranya berlaku penyimpangan adalah tanggungjawab doktor yang menghantar pesakit untuk biokimia darah.

Peningkatan kepekatan bahan

Mengapa penunjuk naik? Oleh kerana kerosakan mekanikal atau di bawah pengaruh faktor patologi, integriti myosit yang mengandungi isozim kreatin kinase terganggu, dan mereka memasuki darah secara tidak terkawal. Pertama sekali, peningkatan tahap CPK dikaitkan dengan perkembangan nekrosis iskemia pada bahagian otot jantung (infarksi miokard).

Semasa mendiagnosis keadaan akut, peningkatan nilai rujukan kreatin kinase sebanyak 6–20 kali dicatat. Lebih-lebih lagi, semakin besar fokus nekrosis, semakin tinggi parameter enzim dalam darah meningkat. Mereka mencapai kepekatan maksimum dalam sehari setelah permulaan kegagalan peredaran lapisan miokardium jantung.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kenaikan CPK boleh dibahagikan kepada dua kategori:

  • patologi, yang berkaitan dengan perkembangan pelbagai penyakit;
  • tidak patologi, kerana pengaruh luaran atau keadaan fisiologi badan.

Sebagai tambahan kepada infark miokard, kategori pertama merangkumi:

  • penyakit jantung: penyakit jantung iskemia, dekompensasi jantung, perikarditis stabil, miokarditis, endokarditis, penyakit jantung reumatik;
  • gangguan dalam kerja sistem saraf pusat (sistem saraf pusat), psikopatologi, kerosakan otak, termasuk epilepsi, meningitis. ensefalopati;
  • penyakit endokrinologi: hipotiroidisme, diabetes mellitus, dan lain-lain;
  • kekurangan kalium kronik dalam badan (hipokalemia);
  • penyakit keradangan pada serat otot: myositis, myopathy dan rhabdomyolysis sebagai akibatnya;
  • patologi genetik alat otot: Penyakit Pompe, distrofi otot Duchenne;
  • sindrom pemampatan tulang belakang yang disebabkan oleh cakera herniasi, pembengkakan, anjakan vertebra;
  • neoplasma malignan sistem genitouriner.

Sebab-sebab bukan patologi untuk peningkatan kreatin kinase:

  • kecederaan otot: peregangan, pecahnya serat otot, koyakan otot, luka bakar dalam;
  • manipulasi perubatan: suntikan intramuskular, campur tangan pembedahan dengan pemotongan lapisan otot;
  • kerosakan otak: gegar otak, mampatan, kekejangan, kerosakan aksonal, pendarahan intrakranial akibat pukulan;
  • mabuk alkohol (dengan pengambilan satu dos yang besar, penunjuk CPK akan meningkat, dengan alkoholisme kronik nilainya tidak melampaui norma);
  • aktiviti fizikal dan sukan yang berlebihan yang melebihi kemampuan badan;
  • pengambilan ubat yang tidak betul: imunosupresan (Azathioprine, Betamethasone, Triamcinolone, Methylprednisolone, Prednisolone), fibrate (Clofibrate, Gemfibrozil, Fenofibrate), sediaan asid askorbik.

Kaedah penstabilan tahap

Peningkatan kreatin kinase tidak didiagnosis sebagai penyakit bebas. Perubahan indikator adalah akibat pelanggaran patologi integriti serat otot miokardium, otot rangka dan tisu saraf otak. Pada mulanya, adalah perlu untuk menentukan sebab yang mempengaruhi penyimpangan nilai dari norma..

Sejarah penyakit, dengan latar belakang tingkat CPK meningkat, harus dirawat sesuai dengan rejimen terapi yang diterima, yang dianjurkan untuk ditambah dengan terapi diet.
Beberapa penyakit kronik (diabetes mellitus, autoimun dan patologi genetik) tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Dalam kes ini, doktor menangani penyakit yang mendasari. harus menyesuaikan taktik rawatan dengan mengambil kira keputusan ujian darah biokimia.

Terlepas dari penyebabnya, kreatinin tinggi dapat dikurangkan dengan mengikuti panduan berikut:

  • Elakkan berlebihan psiko-emosi. Tekanan (tekanan neuropsikologi berterusan) adalah salah satu penyebab penyakit jantung dan sistem saraf pusat.
  • Perhatikan cara kerja dan rehat. Untuk memulihkan sumber tenaga, tubuh memerlukan tidur penuh yang berlangsung sekurang-kurangnya 7-8 jam.
  • Rancang sukan dan aktiviti fizikal yang lain secara rasional. Beban pada alat otot (termasuk miokardium) mestilah sederhana, tetapi selalu tetap.
  • Kaji semula diet harian anda. Anda perlu membuang produk berbahaya dari menu, menggantikannya dengan produk yang berguna.
Menghilangkan dari dietMasukkan ke dalam menu
daging lemakpinggan kekacang
daging dalam tin dan ikansayur-sayuran dan herba segar
daging salaimakanan laut
sos berasaskan mayonisbuah-buahan dan buah beri
manisanbawang putih
pastri pintal dan pastri puffbuah kering (aprikot kering, prun)
sosejkacang

Persediaan diuretik semula jadi berdasarkan tumbuhan perubatan: chamomile, sage, jelatang, daun lingonberry membantu mengurangkan tahap kreatin kinase..

Hasil

Creatine phosphokinase adalah enzim yang mencerminkan keadaan miokardium, otot rangka dan tisu sistem saraf. Peningkatan kandungan CPK dalam darah menunjukkan kerosakan pada otot dan serat saraf yang menginervasi mosit (sel otot). Tahap enzim yang meningkat secara kritikal adalah penanda untuk diagnosis infark miokard.

Hanya biokimia darah makmal yang dapat menentukan kepekatan kreatin kinase. Untuk membawa indeks enzim yang meningkat ke nilai rujukan, disarankan untuk mengubah tingkah laku makan, merancang aktiviti fizikal dengan betul, dan cukup tidur..

Creatine kinase (CPK): kadar dalam darah, sebab-sebab kenaikan, penurunan dan pemeriksaan tambahan

Enzim badan adalah bahan pemangkin khusus. Tugas utama mereka adalah mempercepat proses biokimia lain..

CPK dalam darah adalah enzim creatine kinase, salah satu pemangkin terpenting yang mempercepat sintesis ATP (adenosin trifosfat), struktur yang berpartisipasi dalam semua proses tenaga tanpa kecuali. Tanpanya, aktiviti penting tubuh tidak mungkin pada dasarnya..

Dengan sendirinya, sebatian kumpulan enzim ini bersifat heterogen, walaupun namanya biasa. Terdapat beberapa pengubahsuaian (isozim). Mereka berbeza dalam struktur kimia terminal molekul.

Tetapi secara umum, mereka disusun mengikut skema yang sama:

  • KFK MM. Jenis kreatin kinase ini terletak di otot rangka. Dalam bentuk bebas dalam serum darah, ia menyumbang lebih daripada 95% daripada jumlah jisim bahan. Di antara semua isoenzim.
  • KFK MV. Pelbagai hibrid. Bahan ini dilokalisasi dalam sel-sel miokardium. Dalam tahap yang lebih rendah dalam serum darah. Indikator berubah dalam penyakit jantung, terutama setelah serangan jantung dan dalam proses iskemia kronik. Iaitu, fenomena yang berkaitan dengan metabolisme tenaga yang tidak mencukupi.
  • KFK VV. Jenis khusus. Ia dilokalisasi dalam tisu otak. Ia tidak akan dijumpai di dalam darah, kerana sebatian tersebut tidak dapat melalui penghalang darah-otak.

Semua isoenzim serupa antara satu sama lain dan melakukan fungsi yang serupa, tetapi dalam tisu badan yang berlainan.

Semasa analisis, semua pecahan diperiksa, kecuali satu pecahan yang terkumpul di otak. Atas sebab yang telah dinamakan.

Peranan enzim dalam badan

Fungsi sambungannya hampir sama. Dengan lebih terperinci:

  • Sintesis ATP. Creatine phosphokinase berfungsi sebagai pemecut dalam penghasilan bahan ini.
  • Perkara yang sama berlaku untuk sintesis sebatian bertenaga tinggi, kreatin fosfat. CPK memainkan peranan utama dalam kedua kes tersebut.

Seperti semua enzim lain, kreatin fosfokinase bertindak dengan cara yang disasarkan secara sempit, fungsinya minimum, walaupun sangat penting.

Terdapat juga titik yang kurang jelas. Dengan kepekatan isoenzim CPK, doktor dapat menilai patologi pelbagai organ dan sistem. Oleh itu, perlu dibincangkan mengenai kreatin fosfokinase sebagai petunjuk penyakit otak, jantung, dan sistem muskuloskeletal. Ini adalah petunjuk maklumat..

Apabila analisis ditetapkan

Terdapat beberapa sebab untuk penyelidikan:

Sakit otot

Ketidakselesaan otot adalah tanda myositis yang jelas dan kerap. Proses keradangan tempatan.

Terhadap latar belakang fenomena ini, kepekatan CPA meningkat. Semakin kuat kerosakan otot, semakin tinggi nilai enzim.

Adalah lebih baik untuk meneliti pecahan jika anda perlu menilai dinamika keadaan. Contohnya, sebelum dan selepas rawatan.

Keracunan alkohol

Dalam kes ini, diagnostik ditugaskan untuk menyiasat keselamatan metabolisme tenaga. Etanol, alkohol, bertindak sebagai sejenis perencat, melambatkan sintesis ATP. Secara paradoks, CPK berkembang pada masa yang sama.

Akibatnya, kekuatan otot menurun, kadar metabolisme di otak menurun. Sekiranya fenomena ini mencapai skala kritikal (contohnya, setelah pengambilan alkohol yang tinggi, pada tahap dos yang mematikan), kemungkinan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.

Kajian mengenai jumlah kreatin fosfokinase dirancang untuk menilai tahap kemerosotan. Dan kemudian lacak proses pemulihan.

Tachycardia, sebarang kelainan dari jantung

Adenosine trifosfat (ATP), dan oleh itu, secara tidak langsung, kreatin fosfokinase memainkan peranan penting dalam kerja organ otot.

Kerana tanpa jumlah zat ini yang mencukupi, kemampuan kontraktil pada dasarnya tidak mungkin dilakukan. Segala penyimpangan segera membuatkan diri mereka merasa.

Pada peringkat awal, badan berusaha untuk mengimbangi pelanggaran itu kerana simpanan kekuatan yang terkumpul. Sumber sendiri. Bilangan kontraksi per minit semakin meningkat. Sebaik sahaja potensi dalaman habis, jantung berhenti berdegup dengan kekuatan yang cukup..

Sekiranya kepekatan CPK terus meningkat, dan fungsi miokardium juga kecil, organ mungkin berhenti berfungsi..

Doktor mempunyai keupayaan untuk menangkap patologi dalam perjalanan. Walaupun takikardia berkembang kerana sebab lain.

Penyakit jantung reumatik

Ini adalah keradangan asal autoimun. Secara semula jadi, gangguan seperti ini menimbulkan bahaya bagi proses biokimia secara umum. Hasil daripada tindak balas yang salah terhadap pertahanan badan, kepekatan CPK meningkat.

Apabila lapisan otot hancur, isozim mula memasuki aliran darah dan tidak lagi menyediakan sumber dalaman dan margin keselamatan untuk miokardium. Bagaimana ia berakhir sudah jelas. Kemungkinan serangan jantung dan kematian pesakit.

Strok yang disyaki dan kekurangan aliran darah serebrum akut baru-baru ini

Pelanggaran integriti tisu serebrum. Dalam kes pertama, kajian secara tidak langsung mengesahkan kerosakan pada struktur saraf. Pada yang kedua, ini membolehkan anda menentukan keparahan gangguan.

Tanda-tanda keadaan pra-stroke dijelaskan secara terperinci di sini, dan strok - di sini.

Proses keradangan

Apa-apa etiologi. Selalunya berjangkit. Toksin yang dihasilkan oleh bakteria, dan juga yang tinggal dari pemusnahan sel-sel tubuh sendiri, menghalang dan melambatkan pengeluaran CPK. Berdasarkan hasil analisis, seseorang dapat menilai keparahan keradangan..

Beban tinggi pada miokardium

Terdapat banyak pilihan untuk ini. Contohnya, latihan sukan atau fizikal, kerja yang melelahkan. Kategori pesakit yang menghadapi tekanan serupa berisiko meningkat.

Dalam keadaan ini, ujian darah untuk CPK ditetapkan sebagai langkah pencegahan. Penyelidikan harus dilakukan secara berkala. Sekurang-kurangnya 2 kali setahun. Sekerap yang diperlukan.

Semua penyimpangan adalah alasan yang jelas untuk membimbangkan. Pertukaran tenaga mesti dijaga. Di sini kardioprotectors dan ubat-ubatan lain datang untuk menyelamatkan. Itu soalan lain.

Senarai indikasi masih belum lengkap. Ujian darah untuk kreatin fosfokinase ditetapkan untuk proses tumor untuk mengesahkan etiologi gangguan mental. Sama ada perlu mengambil analisis dalam kes tertentu diputuskan oleh pakar khusus.

Jadual piawai

Kepekatan kreatin kinase bergantung pada jantina dan usia pesakit. Pada tahap yang lebih rendah, bangsa.

Di kalangan wanita

Umur (tahun)Tahap CPK (u / l)
15-20123
21-50hingga 150
Lebih 50Tidak lebih daripada 160

Pengiraannya adalah anggaran. Sebenarnya, perlu mengambil kira, antara lain, ciri-ciri individu badan, susunan badan, tinggi badan, berat badan, kesihatan umum dan lain-lain.

Hanya pakar yang boleh mengatasi. Apabila dia menjelaskan semua perkara yang diperlukan. Ia mungkin dilakukan dengan janji temu secara bersemuka.

Pada lelaki

Pada lelaki, kadar CPK dalam ujian darah pada awalnya dua kali lebih tinggi daripada wanita dan berkisar antara 270 hingga 300 U / liter.

Kenapa begitu? Sebabnya ialah jumlah keseluruhan otot lebih besar dan kekuatan pengecutan otot lebih tinggi. Ini disebabkan oleh ciri-ciri hormon dan perlembagaan badan. Kerana pertukaran tenaga lebih pantas.

Umur (tahun)Kadar CPK dalam unit per liter darah
15-20270
21-50Tidak lebih tinggi daripada 300
Selepas 50Kurang daripada 280

Lebih tepat lagi, ia tidak boleh dikatakan dengan alasan yang sama..

Pada kanak-kanak

Norma CPK dalam darah anak-anak adalah berbeza, tetapi masih belum ada variasi serius mengenai jantina. Semasa kelahiran, indikator adalah yang tertinggi, dan lama-kelamaan mereka jatuh 2-3 kali.

Data terperinci ditunjukkan dalam jadual:

Bertahun-tahunKepekatan enzim (maksimum)
Minggu pertama650
Sehingga 6 bulan295
Sehingga 1 tahun200
1-3 tahun230
Berumur 4-6 tahun150
6-12 tahun (pada masa remaja, baligh awal, perbezaan jantina menjadi lebih ketara, nilai rata-rata diberikan)160 (w), 250 (m)
Berumur 13-15 tahun125 (w), 270 (m)

Tahapnya hampir. Lebih baik menyerahkan penyahsulitan kepada pakar. Soalannya rumit. Tidak ada metrik sejagat.

Sebab kenaikan

Peningkatan kepekatan CPK lebih biasa daripada penurunan. Pada dasarnya, penyimpangan ini bermula dengan proses degeneratif..

  • Miokarditis. Lesi keradangan pada otot jantung. Mempunyai sifat berjangkit, jarang dan tidak septik. Creatine kinase dalam darah meningkat kerana pemusnahan tisu. Enzim bergerak dari bentuk terikat ke bebas dan terdapat dalam darah dalam jumlah yang banyak.

Biasanya, tahap CPK MV adalah kira-kira 2% daripada jumlah kreatin fosfokinase. Kepekatan bahan dan tahap penyimpangan dari norma digunakan untuk menilai keparahan penyakit..

  • Perkara yang sama berlaku untuk serangan jantung. Ini adalah keadaan kecemasan perubatan di mana lapisan otot cepat merosot akibat kekurangan nutrisi dan pernafasan sel. Terdapat peningkatan tajam dalam CPK, segera setelah proses patologi berkembang.

Selanjutnya, tahapnya secara beransur-ansur menurun. Ia memerlukan lebih dari satu hari, dan kadang-kadang bahkan beberapa minggu. Doktor dapat membantu membetulkan metabolisme tenaga. Sekiranya anda menggunakan pelindung dan ubat lain secara sistematik, pemulihan akan berjalan lebih cepat..

  • Kerosakan otot autoimun. Cukup kejadian yang jarang berlaku. Dalam keadaan ini, otot-otot badan hancur oleh sistem pertahanan mereka sendiri. Tahap gangguannya berbeza. Dalam kes yang paling ringan, ini adalah proses yang dilokalkan. Dalam yang lebih kompleks, ia digeneralisasikan. Apabila banyak otot terlibat.

CPK MM memasuki aliran darah, kepekatannya meningkat, ia segera menjadi ketara. Lebih-lebih lagi, pengubahsuaian ini menjadikan sebahagian besar jisim kompaun dalam saluran.

  • Sebab mengapa kreatin kinase dalam darah meningkat mungkin adalah strok, pelanggaran akut peredaran serebrum. Inti fenomena ini hampir sama dengan serangan jantung. Hanya penyetempatan berbeza. Kawasan otak mati.

CPK BB, isoenzim spesifik yang terdapat dalam serat saraf, tidak meningkat. Mengganggu penghalang darah-otak.

Namun, kerana pelanggaran peraturan pusat proses pertukaran tenaga, jumlah modifikasi CPK lain berubah. Ini adalah akibat yang tidak langsung, tetapi dapat dilihat dengan jelas. Semuanya kembali normal selepas beberapa minggu.

  • Minum banyak alkohol. Peningkatan kreatin fosfokinase bermaksud bahawa keracunan telah berlaku, dan semakin kuat keracunan, semakin teruk metabolisme tenaga.

Kajian dijalankan dua kali. Kali pertama - sebelum memulakan rawatan (langkah detoksifikasi). Yang kedua - selepas. Untuk menyiasat berapa banyak sintesis ATP dipulihkan.

Anda boleh menilai tahap dan kemudian, dalam dinamik. Ini penting jika, misalnya, seorang pesakit mengalami keracunan yang sangat berbahaya, dan dia hampir tidak dapat kembali normal. Persoalannya tetap mengikut budi bicara doktor khusus.

  • Penggunaan ubat-ubatan tertentu. CPK juga dapat meningkat ketika mengambil ubat tertentu - ini adalah kesan sampingan. Biasanya ia tidak menimbulkan bahaya serius, tetapi pengecualian terhadap peraturan itu mungkin berlaku. Kesan yang sama dijumpai dalam ubat psikotropik. Antidepresan, antipsikotik. Pada tahap yang lebih rendah dalam penenang.
  • Sebab lain untuk peningkatan kreatin kinase dalam darah adalah operasi baru-baru ini. Semakin sukar intervensi, semakin sukar pemulihan, semakin serius gangguan metabolisme tenaga. Tanda utama ini adalah pertumbuhan kreatin fosfokinase..

CPK mungkin lebih tinggi daripada biasa kerana pemusnahan otot, tisu saraf, struktur miokardium. Dalam setiap kes, sebahagian kecil enzim tumbuh. Kecuali mungkin otak, kerana zat itu tidak dapat melampaui penghalang darah-otak.

Untuk menentukan apa masalahnya, anda perlu menjalankan diagnosis lengkap. Ini harus dilakukan oleh sekumpulan pakar: pakar neurologi, pakar kardiologi dan lain-lain..

Pertumbuhan CPK sama sekali tidak membantu tubuh, dan tidak menambah kesihatan. Walaupun kelihatannya pada pandangan pertama.

Faktanya ialah peningkatan kepekatan tidak meningkatkan metabolisme tenaga dengan sendirinya. Selalunya, pecahan enzim dilepaskan semasa pemusnahan tisu. Saraf, berotot.

Mereka bertindak sebagai sejenis depot, kemudahan simpanan. Semasa pemusnahan, pelepasan aktif berlaku. Tetapi bahan tersebut tetap tidak aktif. Mereka tidak mempunyai apa-apa untuk mempercepat. Substrat tidak lagi.

Di samping itu, penyakit yang mendasari itu sendiri mungkin menjadi faktor pertukaran tenaga yang tidak mencukupi. Situasi paradoks timbul: CPK dalam darah meningkat, dan prosesnya sangat lambat.

Sebab-sebab penurunan

Pelanggaran ini jarang berlaku. Walau bagaimanapun, ia tidak memberi pertanda baik untuk pesakit..

  • Penyakit hati. Sirosis. Pemusnahan tisu organ. Merupakan nekrosis, kematian sel yang cepat. Dalam bentuk kronik, CPK menurun secara beransur-ansur, berikutan perkembangan penyakit yang mendasari. Bagi hepatonecrosis akut, terdapat lonjakan yang cepat. Oleh itu, petunjuk kreatin fosfokinase digunakan sebagai petunjuk kesejahteraan kelenjar terbesar..
  • Kerosakan hati beracun. Mereka didapati, misalnya, dengan pengambilan alkohol secara aktif. Lebih jarang, bentuk dos didiagnosis. Mereka yang berkembang selepas rawatan lama dengan ubat-ubatan tertentu: steroid, anti-radang dan dengan overdosis asid asetilsalisilat.
  • Kehamilan. Semasa kehamilan, tubuh meningkatkan metabolisme tenaga. Lebih banyak kreatin fosfokinase dihasilkan. Ia dirancang untuk merangsang pertukaran tenaga dalam tubuh ibu itu sendiri, dan pada masa yang sama menyediakan janin.

Benar, ini tidak selalu berlaku. Pada peringkat kemudian (pada trimester kedua atau ketiga), keperluan anak dan ibu sendiri sangat besar sehingga jumlah CPK menurun. Ini adalah biasa. Ini menunjukkan perkembangan janin secara intensif. Bahan dengan cepat dibuang, diganti dengan yang baru.

  • Kekurangan zat makanan. Faktor makanan dalam kes ini memainkan salah satu peranan utama. Seiring dengan kehamilan, ini adalah sebab yang paling biasa untuk penurunan CPK. Dengan pemakanan yang tidak betul, jika badan tidak mendapat cukup protein, asid amino penting, sintesis kreatin fosfokinase perlahan.

Dalam kes yang paling berbahaya, tubuh mula menggunakan ototnya sendiri untuk mendapatkan CPK dan bahan lain yang diperlukan untuk metabolisme tenaga. Ia tidak berakhir dengan baik.

Kelaparan yang berpanjangan boleh menyebabkan kematian. Pertukaran tenaga dipulihkan dengan perlahan, walaupun prosesnya belum memasuki fasa kritikal. Pemulihan boleh memakan masa hingga beberapa bulan.

Aktiviti tambahan

Analisis untuk CPK sahaja jarang dilakukan untuk membuat diagnosis. Penyelidikan digunakan untuk menyatakan fakta: ada yang tidak kena. Apa sebenarnya - cari dengan cara lain.

  • Menemu ramah dan mengumpulkan anamnesis. Anda perlu memahami apa aduan yang ada. Untuk membuat hipotesis dan mempertimbangkan pilihan penyakit. Ini adalah langkah pertama.
  • Ultrasound saluran pencernaan. Hati terutamanya diperiksa. Dia adalah salah satu penyebab utama masalah ini..
  • ECG dan ekokardiografi. Untuk menilai keadaan jantung. Penyimpangan seperti penyakit jantung iskemia, terutama serangan jantung yang dipindahkan, pasti akan mempengaruhi petunjuk CPK.
  • Elektroensefalografi otak.
  • Kajian kapal struktur serebrum, arteri vertebra.
  • Kimia darah. Khususnya, penunjuk ALT dan AST. Juga dipanggil ujian fungsi hati..
  • Elektromiografi. Keperluan. Untuk menilai kekentalan otot. Dengan kepekatan CPK dan ATP yang tidak mencukupi, biasanya berkurang.
  • MRI atau CT mengikut keperluan. Pada dasarnya, jika doktor tidak memahami sepenuhnya keadaan struktur sistem tertentu atau organ tertentu.
    Pada asasnya, itu sudah cukup. Atas budi bicara pakar, senarai dapat dikembangkan.

CPK atau kreatin fosfokinase adalah pemangkin, enzim yang mempercepat pengeluaran ATP. Bahan yang membolehkan badan wujud dan terlibat dalam aktiviti sama sekali.

Semua penyimpangan mesti diperiksa dengan teliti. Cari penyebab pelanggaran dan, jika perlu, rawatan.

Creatine phosphokinase (CPK): kadar dalam darah, sebab-sebab kenaikannya

Semasa ujian darah dilakukan, seseorang didapati mengalami peningkatan kreatin fosfokinase (CPK), yang sering disebut sebagai kreatin kinase. Ketahui dengan segera apa sebabnya. Kemungkinan besar, doktor akan menetapkan ujian tambahan. Namun begitu, beberapa kesimpulan dapat diambil setelah kedatangan keputusan pertama..

Sekiranya kreatin kinase dalam darah meningkat, mungkin ada beberapa sebab, tetapi sekurang-kurangnya ini dapat menunjukkan kerosakan pada otot jantung, yang kemudian dapat menyebabkan infark miokard. Otot rangka lain juga mungkin terganggu atau terdapat kelainan seperti hipertensi atau angina.

Berapakah kadar kreatin kinase?

Tahap kreatin kinase pada kanak-kanak dan orang dewasa akan berbeza, kerana secara langsung bergantung pada usia seseorang. Ini berlaku bergantung pada perkembangan otot dan sistem saraf orang tersebut. Apakah maksudnya? Secara sederhana, semakin muda seseorang, semakin tinggi tahap enzim dalam tubuhnya. Oleh itu, jika kreatin kinase meningkat pada anak, ini tidak bermaksud bahawa dia perlu dirawat dengan segera. Untuk memahami keadaannya, perlu mengetahui tahap enzim dalam ujian darah yang normal bagi orang yang berumur berbeza:

bayi sehingga lima harihingga 650 U / l
kanak-kanak di bawah 6 bulanhingga 300 U / l
kanak-kanak di bawah umur 1 tahun205 U / l
kanak-kanak di bawah 6 tahun150 U / l

Selepas 12 tahun, kadarnya berbeza mengikut jantina

budak lelaki bawah 12 tahun250 U / lkanak-kanak perempuan di bawah 12 tahunhingga 149 U / l
budak lelaki bawah 17 tahun270 U / lkanak-kanak perempuan bawah 17 tahunhingga 126 U / l
lelaki berumur 17 tahun ke atashingga 200 U / lwanita berumur 17 tahun ke atas166 U / l

Sekiranya tahap CPK meningkat lagi selepas infark miokard pertama, ini menunjukkan bahawa ia mungkin berlaku lagi. Anda harus terlalu perhatian, kerana dia cenderung dengan mahir menyamar sebagai yang pertama. Juga, peningkatan aktiviti enzim dalam kes ini mungkin menunjukkan perkembangan perikarditis..

Tahap kreatin kinase meningkat

Dalam kebanyakan kes peningkatan kreatin kinase dalam darah, hipotiroidisme terdapat pada kanak-kanak dan orang dewasa. Penyakit ini memberi kesan negatif kepada struktur otot rangka. Tetapi ujian darah seperti itu tidak semestinya menunjukkan adanya penyakit. Sekiranya kreatin kinase meningkat, ini mungkin disebabkan oleh mabuk alkohol biasa.

Para saintis menyedari bahawa setelah minum alkohol, peningkatan kreatin kinase dalam darah akan diperhatikan selama 2 hari lagi. Tetapi ini hanya berlaku untuk penggunaan berlebihan. Kemudian tahap kreatin kinase akan pulih, walaupun kita bercakap mengenai alkoholisme kronik..

Sebab lain untuk peningkatan CPK dalam darah adalah kemungkinan suntikan otot. Juga, apabila doktor, dengan alasan apa pun, sebelum ujian darah menetapkan suntikan, ini bukan norma untuk tubuh pada dasarnya. Oleh itu, mereka boleh dikaitkan dengan alasan lain di mana terdapat penyimpangan dari norma dalam jumlah enzim dalam tubuh manusia..

Sebarang campur tangan pembedahan akan memberi kesan yang serupa, kerana kumpulan otot yang berlainan akan mengalami kerosakan semasa operasi. Ujian darah akan menunjukkan bahawa kreatin kinase dalam darah meningkat selama beberapa hari selepas operasi..

Sekiranya penyimpangan dari norma diperhatikan pada tisu otak, selalunya ia menyangkut penyakit sistem saraf pusat.

Terdapat juga jenis ubat tertentu yang boleh menyebabkan peningkatan tahap kreatin kinase dalam darah, termasuk:

Dadah - antipsikotikPropranolol
Imunosupresan, terutamanya CyclosporinAspirin
Sebahagian daripada ubat untuk rawatan goutFibrate
Vitamin CZidovudine
Hormon kortikosteroidFluoroquinolones

Biasanya, ujian darah tidak dilakukan semasa mengambil semua ubat ini, tetapi jika perlu, anda mesti memberitahu doktor anda..

Penyakit apa yang menyebabkan peningkatan kreatin kinase?

Terdapat banyak penyakit selain infark miokard yang boleh menyebabkan tahap enzim meningkat:

  • distrofi otot, dan semua jenisnya,
  • hipertermia malignan. Dalam kes ini, rhabdomyolysis berlaku, iaitu, pemecahan protein myoglobin. Dialah yang pertama kali runtuh pada suhu tinggi..
  • kecederaan otak,
  • aritmia dalam kegagalan jantung,
  • myositis virus,
  • strok,
  • tempoh selepas operasi,
  • penyakit serebrovaskular,
  • tumor malignan,
  • mabuk alkohol yang berlebihan,
  • kekejangan otot rangka,
  • kelainan mental,
  • dengan patologi kelenjar tiroid,
  • suntikan intramuskular,
  • peredaran terjejas,
  • sinaran radioaktif, kemudian penyakit radiasi,
  • Sindrom Raynaud, yang tergolong dalam penyakit vegetatif-vaskular,
  • penyakit jantung reumatik,
  • aktiviti fizikal yang tinggi (sering berlaku pada atlet).

Sebab-sebab penurunan kreatin kinase

Tahap kreatin fosfokinase atau kreatin kinase mv bukan sahaja dapat meningkat, tetapi juga menurun bergantung kepada kehadiran penyakit tertentu dan keadaan lain, ini termasuk:

  • kerosakan hati akibat pendedahan alkohol,
  • kehamilan,
  • penurunan jisim otot,
  • hipertiroidisme,
  • mengambil amikacin,
  • kolagenosis.

Creatine kinase (CPK): norma darah, sebab peningkatan, peranan dalam diagnosis


Semasa ujian darah dilakukan, seseorang didapati mengalami peningkatan kreatin fosfokinase (CPK), yang sering disebut sebagai kreatin kinase. Ketahui dengan segera apa sebabnya. Kemungkinan besar, doktor akan menetapkan ujian tambahan. Namun begitu, beberapa kesimpulan dapat diambil setelah kedatangan keputusan pertama..

Sekiranya kreatin kinase dalam darah meningkat, mungkin ada beberapa sebab, tetapi sekurang-kurangnya ini dapat menunjukkan kerosakan pada otot jantung, yang kemudian dapat menyebabkan infark miokard. Otot rangka lain juga mungkin terganggu atau terdapat kelainan seperti hipertensi atau angina.

Creatine kinase, creatine phosphokinase dan pecahan isoenzim

Creatine kinase adalah enzim yang berpartisipasi dalam metabolisme tenaga tisu, bertindak sebagai pemangkin untuk transformasi biokimia penting, khususnya - ia mempercepat proses fosforilasi kreatin sehingga yang terakhir dapat memberikan asas tenaga untuk pengecutan otot..

Sebilangan besar enzim tertumpu pada otot rangka, otot jantung, serat otot licin rahim dan tisu saraf otak.

Aktiviti CPK menekan hormon tiroid - tiroksin.

Dua dimensi kreatin kinase (B dan M), yang membentuk molekul enzim, membentuk kombinasi (isoenzim), dan walaupun masing-masing isoenzim yang diperolehi mendapat tempat dalam tisu yang berbeza, masih lebih suka beberapa daripadanya, jadi isoenzim berbeza dalam kepunyaan organ tertentu :

  • MM - isoenzim otot, dengan penyetempatan utama pada otot rangka (CC-MM) - bahagiannya dalam plasma darah menyumbang hingga 98% daripada semua aktiviti kreatin kinase;
  • BB - isoenzim serebrum, penyetempatan istimewa jelas (CC-BB) - ia tidak dikesan dalam plasma atau serum, kerana ia tidak mengatasi penghalang darah-otak (muncul dalam darah dengan TBI atau strok yang teruk);
  • MB adalah isoenzim hibrid (CC-MB), ia lebih suka otot jantung, di mana ia dijumpai dalam jumlah besar, dalam serum (plasma) bahagiannya adalah sekitar 2% dari keseluruhan (jumlah) aktiviti kreatin kinase.

Oleh itu, dalam kajian makmal mengenai keseluruhan aktiviti enzim, yang biasa kita sebut sebagai CPK, aktiviti setiap isoenzim dilepaskan ke dalam darah dari otot jantung (2%) dan otot rangka (98%).

Norma untuk orang dewasa dan kanak-kanak

Kegiatan kreatin kinase secara semula jadi lebih tinggi pada kanak-kanak, kerana mereka tumbuh dan berkembang secara intensif, semua proses dipercepat. Di samping itu, aktiviti enzim bergantung pada jantina (lebih tinggi pada lelaki), fizikal (otot yang semakin meningkat, semakin tinggi aktiviti enzim) dan aktiviti fizikal (pada orang yang menjaga tubuh dalam keadaan baik, CPK meningkat). Walau bagaimanapun, nilai kreatin kinase bergantung pada jantina, usia dan faktor lain dapat dinilai berdasarkan jadual:

Jantina, usiaNilai, U / l (U / l), pada 37 ° С
Kanak-kanak di bawah umur 5 hari dari 5 hari hingga enam bulan dari 6 hingga 12 bulanhingga 652 hingga 295 hingga 203
Kanak-kanak dari satu hingga tiga tahun dari 3 hingga 6 tahunhingga 228 hingga 149
Kanak-kanak berumur 6 hingga 12 tahun kanak-kanak lelakihingga 247 hingga 154
Kanak-kanak lelaki, orang muda dari 12 hingga 17 tahun Kanak-kanak lelaki, lelaki berumur lebih dari 17 tahunhingga 270 hingga 195
Kanak-kanak perempuan, kanak-kanak perempuan berumur 12 hingga 17 tahun Kanak-kanak perempuan, wanita berumur lebih dari 17 tahunsehingga 123 hingga 167

Penurunan aktiviti enzim tidak membawa nilai diagnostik, oleh itu, norma hanya diberikan pada nilai batas atas. Adakah aktiviti CC yang hampir dengan sifar akan menceritakan tentang gaya hidup yang tidak aktif atau peningkatan kerja kelenjar tiroid.
Darah untuk kajian aktiviti kreatin kinase diambil dengan cara yang sama seperti ujian biokimia lain: semasa perut kosong, tidak termasuk merokok (per jam) dan mengurangkan intensiti tekanan fizikal dan emosi (secara umum, semuanya seperti biasa).

Cara mempersiapkan derma darah untuk analisis CPK?

Agar hasilnya positif positif, disarankan untuk menderma darah ketika perut kosong. Ia dibenarkan minum air tulen tanpa kekotoran. Selepas makan, sekurang-kurangnya 8 jam harus berlalu sebelum pendermaan darah untuk menentukan tahap CPK (apa itu, dijelaskan secara terperinci di atas), dan semakin banyak, semakin baik. Sekiranya anda menggunakan ubat-ubatan, tidak digalakkan mengambil ujian. Ini mesti dilakukan sebelum memulakan pengambilan ubat atau dua minggu selepas akhir. Sekiranya tidak mungkin membatalkan pengambilan ubat, maka pembantu makmal mesti menunjukkan semua ubat yang sedang diambil oleh pesakit secara sistematik, serta dosnya.

Perkara penting lain yang mesti diambil kira sebelum menderma darah adalah bermain sukan. Sebelum mengikuti ujian secara langsung, sangat tidak digalakkan untuk tidak hanya melakukan latihan fizikal yang aktif, tetapi juga mengalami situasi tertekan dan minum alkohol walaupun dalam dos yang kecil. Di samping itu, jangan tergesa-gesa untuk menderma darah untuk menentukan tahap CPK segera setelah fluorografi, pemeriksaan sinar-X (walaupun anda mengambil gambar gigi atau jari), prosedur ultrasound, pelbagai prosedur fisioterapi atau pemeriksaan rektum.

Kepentingan kreatin kinase dalam carian diagnostik

Sebilangan besar kreatin kinase mula memasuki darah apabila sel-sel yang mengandungnya rosak. Selalunya ini berlaku apabila kardiomiosit dan sel otot rangka rosak, oleh itu, aktiviti CPK sangat penting dalam hal mendiagnosis infark miokard akut..

Di samping itu, ujian makmal ini memberikan bantuan penting dalam memantau perjalanan penyakit ini. Kerana fakta bahawa aktiviti kreatin kinase dalam infark miokard meningkat pada tahap yang signifikan sudah pada jam pertama penyakit ini, CC diakui sebagai penanda awal MI. Ujian makmal ini tidak menghilangkan bentuk penyakit yang terhapus, serta serangan jantung berulang ketika ECG tidak membantu..

Ngomong-ngomong, ada satu lagi ujian biokimia yang bertindak balas sangat awal untuk merosakkan sel-sel otot jantung, ini adalah myoglobin, tahap peningkatannya dapat diperhatikan bahkan sebelum CC.

Oleh kerana jumlah aktiviti CK boleh berlaku dari tisu yang berlainan, peranannya untuk diagnosis MI tidak begitu signifikan dengan kepentingan menentukan isoenzimnya, pecahan MB, peningkatan aktiviti yang mana dalam infark miokard adalah yang paling spesifik (bahagian CK-MB adalah 5% atau lebih dari jumlah aktiviti kreatin kinase).

Kandungan:

  1. Lawatan singkat ke biokimia
  2. Tahap darah normal
  3. Penyakit dan keadaan patologi di mana CPK meningkat

Norma dan transkrip ujian darah biokimia pada kanak-kanak →

Banyak petunjuk yang dapat dilihat dalam biokimia darah. Tetapi KFK adalah salah satu yang mesti ada. Dari segi kekerapan pemberian, ia sama dengan pecahan protein C-reaktif, amilase dan bilirubin. Pengetahuan dari kimia biologi akan membantu memahami apa itu CPK dalam ujian darah biokimia..

Spektrum isozim kreatin kinase - pecahan MB

Adalah sukar untuk menilai lebih tinggi nilai petunjuk makmal seperti isozim KK-MB atau pecahan MB. Kegiatan total creatine kinase, tentu saja, adalah analisis yang sangat bermaklumat, tetapi ia terdiri daripada peningkatan aktiviti isoenzim lain, iaitu, dengan tahap kebarangkalian yang tinggi dapat dibahaskan mengenai kehadiran serangan jantung, tetapi keyakinan sepenuhnya bahawa ini adalah MI hanya akan memberikan aktiviti (atau kandungan) Pecahan MV.

Biasanya, nilai penunjuk ini tidak boleh melebihi 10 U / l (kandungannya kurang dari 10 mg / l), atau lebih tepatnya, nilainya harus lebih rendah. Tetapi intinya adalah tidak semua makmal mempunyai kit ujian untuk KK-MB, misalnya, di hospital daerah yang tidak mempunyai jabatan khusus (kardiologi), hanya tidak wajar menyimpan reagen, dan lebih-lebih lagi di poliklinik. Analisis ini dilakukan kepada pesakit dengan serangan jantung, dan ambulans berusaha untuk menyampaikan seseorang yang disyaki patologi jantung akut ke klinik atau jabatan kardiologi secepat mungkin..

Peningkatan aktiviti pecahan MB:

  • Dengan infark miokard: pertumbuhan bermula selepas 4-6 jam dari serangan, maksimum diperhatikan selepas 18-30 jam, kembali normal (jika semuanya baik) pada hari ke-3;
  • Dengan patologi neuromuskular keturunan yang disebut Duchenne cardiomyodystrophy, yang berlaku dengan kerosakan progresif pada otot yang dilancarkan.

Kajian mengenai isoenzyme creatine kinase otot jantung tidak hanya berharga untuk diagnosis kerosakan miokardium, peranan penting dimainkan oleh CC-MB dalam hal memantau keadaan pesakit.

Apa yang boleh mempengaruhi tahap CPK?

Terdapat sebilangan faktor yang dapat mempengaruhi hasil kajian CPK darah dan menyebabkan penyimpangannya:

  • aktiviti fizikal yang tinggi;
  • mengambil ubat dengan suntikan;
  • sampel chyle;
  • mengambil sejumlah ubat;
  • hemolisis.

Peningkatan tahap CPK, yang ditentukan oleh penyelidikan makmal, mungkin menunjukkan perubahan dalam tubuh yang berkaitan dengan infark miokard, rhabdomyliosis, distrofi otot, myotisis, senaman fizikal yang berlebihan, serta operasi sebelumnya dengan pelbagai kerumitan..

Sekiranya terdapat penurunan tahap penunjuk ini, maka ini tidak mempunyai nilai diagnostik..

Tingkah laku enzim dalam infark miokard

Harus diingat bahawa dalam infark miokard, selain kreatin kinase, terdapat peningkatan nilai aktiviti enzim lain yang berkaitan dengan otot jantung (ASAT, LDH, aldolase), tetapi dinamika mereka kurang tipikal (data dalam jadual).

EnzimPermulaan peningkatan aktiviti, jamPeningkatan maksimum aktiviti, jamKembali ke normal, hariKenaikan yang dijangkakan, kali
Creatine kinase2 - 418 - 303 - 63 - 30
ASAT4 - 624 - 484 - 74 - 12
LDH (jumlah)8 - 1048 - 728 - 92 - 4
Aldolase4 - 624 - 482 - 92 - 5

Jadual menunjukkan bahawa sudah dalam 2 - 4 jam setelah bermulanya sindrom kesakitan, aktiviti kreatin kinase mula meningkat.

Menjelang akhir hari pertama penyakit ini, aktiviti creatine kinase dapat ditingkatkan dari 3 hingga 30 kali. Sementara itu, tempoh "separuh tinggal" CK dalam aliran darah agak singkat, sehingga tidak lama lagi anda dapat melihat nilai normal aktiviti CK.

Pertumbuhan semula enzim setelah penurunannya (jika ada gejala yang sesuai) menunjukkan bahawa pesakit mengalami serangan jantung baru, yang sering menyamar sebagai yang pertama pada ECG. Walau bagaimanapun, peningkatan berulang mungkin menunjukkan perkembangan (ditambah MI) miokarditis atau perikarditis..

Sehubungan dengan itu, aktiviti QC ditentukan setiap 4 - 6 jam selama 2 hari pertama (48 jam) penyakit, dan oleh itu sering kali doktor mengucapkan singkatan yang tidak dapat difahami (CK). Sekiranya semuanya berjalan lancar dalam dua hari pertama, aktiviti enzim terus ditentukan, tetapi hanya sekali sehari, sambil tidak lupa bahawa petunjuk paling khusus adalah CK-MB.


graf aktiviti pecahan CF CPK (hijau) dan penanda lain untuk diagnosis MI

Pemeliharaan jangka panjang peningkatan nilai kreatin fosfokinase dari segi prognosis dianggap sebagai tanda yang tidak begitu menggembirakan..

Peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat (LDH) tidak berlaku secepat kreatin kinase, tetapi berlangsung lebih lama, yang memungkinkan untuk mendiagnosis ketika infark miokard "berumur" selama beberapa hari.

Dinamika aktiviti aspartate aminotransferase dalam infark miokard menempati kedudukan pertengahan antara aktiviti kreatin kinase dan dehidrogenase laktat. Walau bagaimanapun, penunjuk ini juga sedang disiasat dan dianggap penting dalam disyaki kerosakan miokardium..

Menjalankan penyelidikan

Ujian darah untuk CPK dilakukan pada waktu pagi sebelum makan pertama. Bahan biologi diambil dari urat siku. Di makmal tempat darah dihantar, penyahsulitan dilakukan. Untuk ini, cecair dibahagikan kepada dua bahagian: plasma dan pecahan yang mengandungi sel. Nilai CPK enzim dicatat dalam unit aktiviti enzim (disingkat Unit) setiap 1 liter serum.

Dalam beberapa kes, ditunjukkan untuk melakukan analisis semula untuk mengesahkan diagnosis dan mengendalikan rawatan. Analisis tambahan untuk CPK biasanya dilakukan setelah dua hari.

Dan banyak lagi penyakit...

Sebagai tambahan kepada infark miokard, yang mana creatine phosphokinase adalah penanda awal kerosakan otot jantung (meningkat 10-30 kali pada jam pertama dan mencapai maksimum selepas 20-30 jam), peningkatan aktiviti enzim diperhatikan dalam beberapa keadaan patologi lain:

  1. Semua jenis distrofi otot;
  2. Polymyositis, myositis virus;
  3. Kecederaan traumatik pada sistem otot (sindrom mampatan berpanjangan atau sindrom kemalangan);
  4. Operasi pembedahan yang luas (tempoh selepas operasi);
  5. Keadaan hipermetabolisme otot rangka yang disebut hipertermia malignan (keadaan fulminan akut). Patologi ini berkembang semasa melakukan anestesia umum untuk pembedahan dan boleh menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit;
  6. Kecederaan otak traumatik, gangguan otak;
  7. Patologi otak vaskular;
  8. Strok (iskemia serebrovaskular);
  9. Penyakit jantung reumatik;
  10. Aritmia dalam kegagalan jantung (kongestif);
  11. PE (peningkatan aktiviti kreatin kinase agak jarang berlaku);
  12. Kerosakan pada otot jantung semasa hipoksia (kejutan, hipertermia);
  13. Beban yang ketara pada sistem otot (larian, sukan kekuatan, aktiviti profesional);
  14. Suntikan ubat tertentu ke dalam otot (ubat, analgesik bukan narkotik, antibiotik tertentu, ubat penenang dan ubat psikotropik);
  15. Fenomena Raynaud;
  16. Keracunan strychnine;
  17. Pelanggaran peredaran darah dan trofisme, yang membawa kepada perkembangan nekrosis (bedores) - masalah pesakit yang terbaring di tempat tidur yang lemah;
  18. Kekejangan otot rangka;
  19. Keracunan alkohol akut;
  20. Patologi mental (epilepsi, sindrom manik-depresi, skizofrenia);
  21. Pendedahan kepada radiasi radioaktif dengan perkembangan penyakit radiasi akut;
  22. Patologi kelenjar tiroid dengan penurunan fungsinya (hipotiroidisme);
  23. Neoplasma ganas yang dilokalisasi di rahim, usus, pundi kencing dan organ lain.

Memandangkan tiroksin (hormon tiroid) menghalang aktiviti kreatin kinase, pada pesakit dengan patologi tiroid dengan penurunan fungsi, aktiviti enzim dapat meningkat hingga 50 kali, sementara peningkatan kerja "tiroid", sebaliknya, mengurangkan aktiviti CPK.

Creatine kinase tidak meningkat dalam angina pectoris dan enzim ini secara praktikal tidak bertindak balas terhadap penderitaan hati dan paru-paru, walaupun sel-sel organ-organ ini, dengan alasan apa pun, kecuali tumor ganas, mula musnah secara intensif.

Persiapan sebelum peperiksaan

Secara amnya, prosedur ini memerlukan latihan yang sama seperti kebanyakan ujian darah. Koleksi dilakukan pada awal pagi. Sebelum pergi ke hospital, anda tidak boleh makan sarapan pagi, semasa perut kosong, dan anda tidak boleh merokok 2 jam sebelum lawatan.

Penting! Sebelum mengambil analisis untuk CPK, anda tidak boleh minum alkohol, mengambil sejumlah ubat, terutama yang menurunkan kolesterol.

Sekiranya anda tidak boleh menolak minum ubat, pastikan anda memberitahu doktor. Beritahu dia nama ubat yang anda ambil dan dosnya. Sekiranya analisis dijalankan untuk tujuan mendiagnosis otot rangka, maka tidak digalakkan melakukan aktiviti fizikal sebelum ini. Semua tindakan ini boleh menyebabkan peningkatan kandungan kreatin fosfokinase dalam darah, dan hasilnya tidak dapat dipercayai..


Artikel Seterusnya
Oklusi vaskular