Penyekat beta: senarai ubat


Peranan penting dalam pengaturan fungsi tubuh dimainkan oleh katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke aliran darah dan bertindak pada ujung saraf sensitif khas - reseptor adrenergik. Yang terakhir dibahagikan kepada dua kumpulan besar: reseptor adrenergik alfa dan beta. Reseptor beta-adrenergik terletak di banyak organ dan tisu dan dibahagikan kepada dua subkumpulan.

Apabila reseptor β1-adrenergik diaktifkan, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koronari mengembang, konduksi dan automatik jantung bertambah baik, pemecahan glikogen di hati dan penjanaan tenaga meningkat..

Apabila reseptor β2-adrenergik teruja, dinding saluran darah dan otot bronkus mengendur, nada rahim menurun semasa kehamilan, rembesan insulin dan pemecahan lemak meningkat. Oleh itu, rangsangan reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin membawa kepada mobilisasi semua kekuatan badan untuk hidup aktif..

Penyekat beta-adrenergik (BAB) adalah sekumpulan ubat-ubatan yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan mencegah tindakan katekolamin pada mereka. Ubat ini banyak digunakan dalam kardiologi.

Mekanisme tindakan

BAB mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya, pengambilan oksigen oleh otot jantung menurun..

Diastole dipanjangkan - tempoh rehat, kelonggaran otot jantung, di mana saluran koronari dipenuhi dengan darah. Peningkatan perfusi koronari (bekalan darah ke miokardium) juga difasilitasi oleh penurunan tekanan diastolik intrakardiak.

Terdapat pengagihan semula aliran darah dari kawasan yang biasanya dibekalkan darah ke kawasan iskemia, akibatnya toleransi senaman meningkat.

BAB mempunyai kesan antiaritmia. Mereka menekan kesan kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, dan juga mencegah pengumpulan ion kalsium dalam sel jantung, yang mengganggu metabolisme tenaga dalam miokardium..

Pengelasan

BAB adalah kumpulan ubat yang banyak. Mereka boleh dikelaskan dalam pelbagai cara..
Kardioselektiviti - keupayaan ubat untuk menyekat hanya reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, saluran, rahim. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin aman untuk menggunakannya dalam penyakit bersamaan saluran pernafasan dan saluran periferal, serta diabetes mellitus. Walau bagaimanapun, selektiviti adalah konsep relatif. Semasa menetapkan ubat dalam dos yang besar, tahap selektiviti menurun.

Sebilangan BAB mempunyai aktiviti simpatomimetik intrinsik: keupayaan untuk agak merangsang reseptor beta-adrenergik. Berbanding dengan BAB konvensional, ubat semacam itu melambatkan degupan jantung dan kekuatan pengecutannya kurang, lebih jarang menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, kurang mempengaruhi metabolisme lipid.

Sebilangan BAB dapat melebarkan saluran darah lebih jauh, iaitu, ia mempunyai sifat vasodilatasi. Mekanisme ini direalisasikan dengan bantuan aktiviti simpatomimetik dalaman yang jelas, sekatan reseptor alpha-adrenergik atau tindakan langsung pada dinding vaskular.

Tempoh tindakan selalunya bergantung pada ciri struktur kimia BAB. Ubat lipofilik (propranolol) bertindak selama beberapa jam dan cepat dihilangkan dari badan. Ubat hidrofilik (atenolol) berkesan untuk jangka masa yang lebih lama dan mungkin kurang kerap diresepkan. Bahan lipofilik yang bertindak panjang (metoprolol retard) juga telah dihasilkan. Di samping itu, terdapat BAB dengan jangka masa tindakan yang sangat pendek - sehingga 30 minit (esmolol).

Tatal

1. BAB bukan kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik:

  • propranolol (anaprilin, obsidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tenzol);
  • timolol (blockarden);
  • nipradilol;
  • flestrolol.

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wiski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalol.

2. BAB Kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, methozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betak, locren, curlon);
  • esmolol (breviblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, talliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • acebutalol (acecor, sektral);
  • talinolol (kordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB dengan sifat vasodilating:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.
  • carvedilol;
  • nebivolol;
  • celiprolol.

4. BAB bertindak panjang:

  • bopindolol;
  • nadolol;
  • penbutolol;
  • sotalol.
  • atenolol;
  • betaxolol;
  • bisoprolol;
  • epanolol.

5. Tindakan BAB ultrashort, kardioselektif:

Permohonan penyakit sistem kardiovaskular

Angina luar biasa

Dalam banyak kes, BAB adalah antara agen utama untuk merawat angina dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, ubat ini tidak menimbulkan toleransi (ketahanan terhadap ubat) dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB dapat terkumpul (terkumpul) di dalam badan, yang memungkinkan selepas beberapa ketika untuk mengurangkan dos ubat. Sebagai tambahan, agen ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangkan risiko infark miokard berulang..

Kegiatan antianginal semua BAB hampir sama. Pilihan mereka berdasarkan jangka masa kesan, keparahan kesan sampingan, kos dan faktor lain..

Mulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya menjadi berkesan. Dos dipilih sedemikian rupa sehingga denyut jantung pada waktu rehat sekurang-kurangnya 50 per minit, dan tahap tekanan darah sistolik sekurang-kurangnya 100 mm Hg. Seni. Selepas bermulanya kesan terapeutik (penghentian serangan angina, peningkatan toleransi latihan), dos secara beransur-ansur dikurangkan hingga minimum berkesan.

Penggunaan jangka panjang BAB dosis tinggi tidak sesuai, kerana ini secara signifikan meningkatkan risiko kesan sampingan. Sekiranya dana ini tidak cukup berkesan, lebih baik menggabungkannya dengan kumpulan ubat lain..

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, kerana ini boleh mengakibatkan sindrom penarikan.

BAB ditunjukkan terutamanya jika angina exertional digabungkan dengan takikardia sinus, hipertensi arteri, glaukoma, sembelit dan refluks gastroesofagus.

Infarksi miokardium

Penggunaan BAB pada awal infark miokard membantu mengehadkan zon nekrosis otot jantung. Pada masa yang sama, kematian menurun, risiko infark miokard berulang dan serangan jantung berkurang..

Kesan seperti itu dilakukan oleh BAB tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman; lebih baik menggunakan ubat kardioselektif. Mereka sangat berguna dalam menggabungkan infarksi miokardium dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina pectoris postinfarction dan bentuk taksistolik fibrilasi atrium.

BAB boleh diresepkan sebaik sahaja dimasukkan ke hospital untuk semua pesakit sekiranya tiada kontraindikasi. Sekiranya tiada kesan sampingan, rawatan dengan mereka berterusan sekurang-kurangnya setahun setelah mengalami infark miokard.

Kegagalan jantung kronik

Penggunaan BAB dalam kegagalan jantung sedang dikaji. Dipercayai bahawa ia boleh digunakan dengan kombinasi kegagalan jantung (terutama diastolik) dan angina yang berlebihan. Aritmia, hipertensi arteri, bentuk fibrilasi atrium takikistik dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik juga merupakan alasan untuk menetapkan kumpulan ubat ini.

Penyakit hipertonik

BAB ditunjukkan dalam rawatan hipertensi yang rumit oleh hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga banyak digunakan pada pesakit muda dengan gaya hidup aktif. Kumpulan ubat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina exertional atau aritmia jantung, serta selepas infark miokard.

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk aritmia jantung seperti fibrilasi atrium dan flutter atrium, aritmia supraventrikular, dan takikardia sinus yang kurang bertoleransi. Mereka juga boleh diresepkan untuk gangguan irama ventrikel, tetapi keberkesanannya dalam kes ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosida.

Kesan sampingan

Sistem kardiovaskular

BAB menghalang keupayaan nodus sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - penurunan nadi hingga kurang dari 50 per minit. Kesan sampingan ini kurang ketara dalam BAB dengan aktiviti simpatomimetik intrinsik..

Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan pelbagai tahap sekatan atrioventrikular. Mereka juga mengurangkan kekuatan degupan jantung. Kesan sampingan yang terakhir kurang ketara pada BAB dengan sifat vasodilating. BAB menurunkan tekanan darah.

Ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan kekejangan saluran periferal. Kedinginan di bahagian ekstrem mungkin muncul, perjalanan sindrom Raynaud bertambah buruk. Dadah dengan sifat vasodilating hampir tidak mempunyai kesan sampingan ini..

BAB mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali untuk nadolol). Kerana kemerosotan peredaran periferal semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini, kelemahan umum yang teruk kadang-kadang berlaku.

Sistem pernafasan

BAB menyebabkan bronkospasme kerana sekatan reseptor β2-adrenergik. Kesan sampingan ini kurang ketara dengan ubat kardioselektif. Walau bagaimanapun, dos berkesan untuk angina pectoris atau hipertensi sering kali cukup tinggi, sementara kardioselektiviti dikurangkan dengan ketara..
Penggunaan BAB dosis tinggi dapat menimbulkan apnea, atau penahanan pernafasan sementara.

BAB memburukkan lagi tindak balas alahan terhadap gigitan serangga, alergen ubat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB lipofilik lain menembusi dari darah ke sel otak melalui penghalang darah-otak. Oleh itu, mereka boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pening, gangguan ingatan dan kemurungan. Dalam kes yang teruk, halusinasi, sawan, koma berlaku. Kesan sampingan ini lebih kurang ketara pada BAB hidrofilik, khususnya atenolol.

Rawatan dengan BAB mungkin disertai dengan gangguan konduksi neuromuskular. Ini membawa kepada kelemahan otot, penurunan stamina dan keletihan yang cepat..

Metabolisme

BAB tidak selektif menekan pengeluaran insulin di pankreas. Sebaliknya, ubat ini menghalang mobilisasi glukosa dari hati, menyumbang kepada perkembangan hipoglikemia yang berpanjangan pada pesakit diabetes mellitus. Hipoglikemia mendorong pembebasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bertindak pada reseptor alfa-adrenergik. Ini membawa kepada peningkatan tekanan darah yang ketara..

Oleh itu, jika perlu memberi resep BAB kepada pesakit dengan diabetes mellitus, perlu memberi keutamaan kepada ubat kardioselektif atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau ubat dari kumpulan lain.

Banyak BAB, terutamanya yang tidak selektif, mengurangkan tahap kolesterol "baik" (alpha-lipoprotein berkepadatan tinggi) dalam darah dan meningkatkan tahap "buruk" (trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah). Dadah dengan aktiviti simpatomimetik β1-dalaman dan penyekat-α (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) tanpa kekurangan ini..

Kesan sampingan yang lain

Rawatan BAB dalam beberapa kes disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan kehilangan libido. Mekanisme kesan ini tidak jelas..

BAB boleh menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal-gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kes yang jarang berlaku, keguguran rambut dan stomatitis dicatatkan.

Salah satu kesan sampingan yang serius adalah penghambatan hematopoiesis dengan perkembangan agranulositosis dan trombositopenik purpura..

Sindrom pengeluaran

Sekiranya BAB digunakan dalam jangka masa yang lama dalam dos yang tinggi, maka pemberhentian rawatan secara tiba-tiba dapat memprovokasi sindrom penarikan yang disebut. Ia ditunjukkan dengan peningkatan kekerapan serangan angina, berlakunya aritmia ventrikel, perkembangan infark miokard. Dalam kes yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penarikan biasanya muncul beberapa hari selepas menghentikan pengambilan BAB.

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • batalkan BAB secara perlahan, dalam masa dua minggu, secara beransur-ansur mengurangkan dos dengan satu dos;
  • semasa dan selepas pembatalan BAB, perlu membatasi aktiviti fizikal, jika perlu, meningkatkan dos nitrat dan ubat antianginal lain, serta ubat yang menurunkan tekanan darah.

Kontraindikasi

BAB benar-benar dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

  • edema paru dan kejutan kardiogenik;
  • kegagalan jantung yang teruk;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular tahap II - III;
  • tahap tekanan darah sistolik ialah 100 mm Hg. Seni. dan ke bawah;
  • kadar jantung kurang daripada 50 seminit;
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin yang tidak terkawal.

Kontraindikasi relatif terhadap preskripsi BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri periferal dengan perkembangan klaudikasi berselang.

Penyekat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Petunjuk, kontraindikasi dan kesan sampingan.

Penyekat beta, atau penyekat reseptor beta-adrenergik, adalah sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menyekat tindakan katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) pada mereka. Penyekat beta tergolong dalam ubat asas dalam rawatan hipertensi arteri penting dan sindrom tekanan darah tinggi. Kumpulan ubat ini telah digunakan untuk merawat hipertensi sejak tahun 1960-an, ketika pertama kali memasuki latihan klinikal..

Sejarah penemuan

Pada tahun 1948 R. P. Ahlquist menerangkan dua jenis reseptor adrenergik yang berbeza - alfa dan beta. Selama 10 tahun akan datang, hanya antagonis reseptor alfa-adrenergik yang diketahui. Pada tahun 1958, dichloisoprenaline ditemui, yang menggabungkan sifat agonis dan antagonis beta-reseptor. Dia dan sejumlah ubat lain yang belum sesuai untuk penggunaan klinikal. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) disintesis, yang membuka halaman baru dan terang dalam rawatan penyakit kardiovaskular..

Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1988 dianugerahkan kepada J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pengembangan prinsip baru terapi ubat, khususnya untuk alasan penggunaan beta-blocker. Harus diingat bahawa beta-blocker dikembangkan sebagai kumpulan ubat antiaritmia, dan kesan hipotensi mereka adalah penemuan klinikal yang tidak dijangka. Pada mulanya, ia dianggap sebagai sisi, jauh dari tindakan yang selalu diinginkan. Hanya kemudian, bermula pada tahun 1964, setelah penerbitan Prichard dan Giiliam, ia dihargai.

Mekanisme tindakan beta-blocker

Mekanisme tindakan ubat-ubatan dalam kumpulan ini disebabkan oleh kemampuan mereka untuk menyekat reseptor beta-adrenergik otot jantung dan tisu lain, menyebabkan sejumlah kesan yang merupakan komponen mekanisme tindakan hipotensi ubat-ubatan ini.

  • Penurunan output jantung, degupan jantung dan kekuatan, mengakibatkan permintaan oksigen miokard berkurang, peningkatan jumlah kolateral dan mengagihkan aliran darah miokardium.
  • Penurunan degupan jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimumkan jumlah aliran darah koronari dan menyokong metabolisme miokardium yang rosak. Penyekat beta, "melindungi" miokardium, dapat mengurangkan zon infark dan kekerapan komplikasi infark miokard.
  • Penurunan rintangan periferal dengan mengurangkan pengeluaran renin oleh sel-sel radas juxtaglomerular.
  • Pengurangan pelepasan norepinefrin dari serat saraf simpatis postganglionik.
  • Peningkatan pengeluaran faktor vasodilating (prostacyclin, prostaglandin e2, nitric oxide (II)).
  • Pengurangan penyerapan semula ion natrium di buah pinggang dan kepekaan baroreceptor pada lengkungan aorta dan sinus karotid (karotid).
  • Kesan penstabilan membran - mengurangkan kebolehtelapan membran untuk ion natrium dan kalium.

Bersama dengan antihipertensi, beta-blocker mempunyai tindakan berikut.

  • Aktiviti antiaritmia, yang disebabkan oleh penghambatan tindakan katekolamin, penurunan irama sinus dan penurunan kelajuan impuls pada septum atrioventrikular.
  • Kegiatan antianginal adalah penyekat reseptor beta-1 adrenergik miokardium dan saluran darah yang kompetitif, yang menyebabkan penurunan kadar jantung, kontraktilitas miokard, tekanan darah, serta peningkatan dalam jangka waktu diastole, dan peningkatan aliran darah koroner. Secara umum - kepada penurunan permintaan oksigen otot jantung, sebagai akibatnya, toleransi terhadap aktiviti fizikal meningkat, tempoh iskemia berkurang, kekerapan serangan anginal pada pesakit dengan angina pectoris eksertensi dan angina pectoris pasca infark berkurang.
  • Keupayaan antiplatelet - melambatkan pengagregatan platelet dan merangsang sintesis prostacyclin di endothelium dinding vaskular, mengurangkan kelikatan darah.
  • Aktiviti antioksidan, yang ditunjukkan oleh penghambatan asid lemak bebas dari tisu adiposa yang disebabkan oleh katekolamin. Mengurangkan permintaan oksigen untuk metabolisme selanjutnya.
  • Pengurangan aliran darah vena ke jantung dan jumlah plasma yang beredar.
  • Mengurangkan rembesan insulin dengan menghalang glikogenolisis di hati.
  • Mereka mempunyai kesan penenang dan meningkatkan kontraktilitas rahim semasa mengandung.

Dari jadual menjadi jelas bahawa reseptor adrenergik beta-1 dijumpai terutamanya di otot jantung, hati dan rangka. Katekolamin, bertindak pada reseptor adrenergik beta-1, mempunyai kesan merangsang, yang mengakibatkan peningkatan kadar denyutan jantung dan kekuatan.

Pengelasan beta-blocker

Bergantung pada kesan utama pada beta-1 dan beta-2, reseptor adrenergik dibahagikan kepada:

  • kardioselektif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • cardio-nonselective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Bergantung pada keupayaan untuk larut dalam lipid atau air, beta-blocker secara farmakokinetik dibahagikan kepada tiga kumpulan.

  1. Penyekat beta lipofilik (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Apabila diberikan secara lisan, ia diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) di dalam perut dan usus. Ubat-ubatan kumpulan ini menembusi dengan baik ke dalam pelbagai tisu dan organ, juga melalui plasenta dan penghalang darah-otak. Biasanya, beta-blocker lipofilik diberikan dalam dos yang rendah untuk kegagalan jantung hepatik dan kongestif yang teruk.
  2. Penyekat beta hidrofilik (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Tidak seperti beta-blocker lipofilik, apabila diberikan secara lisan, mereka hanya diserap sebanyak 30-50%, pada tahap yang lebih rendah dimetabolisme di hati, mempunyai jangka hayat yang panjang. Diekskresikan terutamanya melalui buah pinggang, dan oleh itu beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dos yang rendah dengan fungsi buah pinggang yang tidak mencukupi.
  3. Penyekat beta lipo dan hidrofilik, atau penyekat amphiphilik (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol), larut dalam kedua-dua lipid dan air, selepas pentadbiran, 40-60% ubat diserap ke dalam. Mereka menempati kedudukan pertengahan antara beta-blocker lipo- dan hidrofilik dan diekskresikan sama oleh buah pinggang dan hati. Ubat ini diresepkan untuk pesakit dengan gangguan buah pinggang dan hati yang sederhana..

Pengelasan beta-blocker mengikut generasi

  1. Cardio-nonselective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektif (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Penyekat beta dengan sifat penyekat reseptor alpha-adrenergik (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah ubat yang mempunyai mekanisme tindakan hipotensi kedua-dua kumpulan penyekat.

Penyekat beta kardioselektif dan bukan kardioselektif, seterusnya dibahagikan kepada ubat dengan dan tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik..

  1. Penyekat beta kardioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama dengan tindakan antihipertensi, melambatkan degupan jantung, memberi kesan antiaritmia, tidak menyebabkan bronkospasme.
  2. Penyekat beta kardioselektif dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) mengurangkan kadar denyutan jantung pada tahap yang lebih rendah, menghalang automatisme nod sinus dan konduksi atrioventricular, memberikan kesan antianginal dan antiarrhythmic yang ketara pada sinus dan gangguan supraventrikular gastrik, -2 reseptor adrenergik bronkus saluran paru.
  3. Penyekat beta non-kardioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Propranolol, Nadolol, Timolol) mempunyai kesan antianginal yang paling besar, oleh itu ia lebih kerap diresepkan kepada pesakit dengan angina bersamaan.
  4. Penyekat beta bukan kardioselektif dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Wisken) tidak hanya menyekat, tetapi juga merangsang sebahagiannya reseptor beta-adrenergik. Dadah dalam kumpulan ini melambatkan degupan jantung ke tahap yang lebih rendah, melambatkan pengaliran atrioventricular dan mengurangkan kontraktil miokard. Mereka boleh diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dengan tahap gangguan konduksi ringan, kegagalan jantung, nadi yang lebih jarang..

Kardioselektiviti beta-blocker

Penyekat beta kardioselektif menyekat reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, alat juxtaglomerular buah pinggang, tisu adiposa, sistem pengalir jantung dan usus. Walau bagaimanapun, selektiviti beta-blocker bergantung pada dos dan hilang dengan penggunaan dos besar beta-blocker selektif beta-1.

Penyekat beta tidak selektif bertindak pada kedua-dua jenis reseptor, beta-1 dan beta-2 reseptor adrenergik. Reseptor adrenergik beta-2 terdapat pada otot licin saluran darah, bronkus, rahim, pankreas, hati dan tisu adiposa. Ubat ini meningkatkan aktiviti kontraktil rahim hamil, yang boleh menyebabkan kelahiran pramatang. Pada masa yang sama, sekatan reseptor adrenergik beta-2 dikaitkan dengan kesan negatif (bronkospasme, kekejangan vaskular periferal, gangguan metabolisme glukosa dan lipid) beta-blocker bukan selektif.

Penyekat beta kardioselektif mempunyai kelebihan berbanding non-kardioselektif dalam rawatan pesakit dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain dari sistem bronkopulmonari, disertai dengan bronkospasme, diabetes mellitus, klaudikasi sekejap-sekejap.

Petunjuk untuk pelantikan:

  • hipertensi arteri penting;
  • hipertensi arteri sekunder;
  • tanda-tanda hypersympathicotonia (takikardia, tekanan nadi tinggi, hiperkinetik jenis hemodinamik);
  • penyakit jantung iskemik bersamaan - angina eksertasi (beta-blocker selektif merokok, bukan perokok - tidak selektif);
  • mengalami serangan jantung, tanpa mengira kehadiran angina pectoris;
  • pelanggaran irama jantung (degupan pramatang atrium dan ventrikel, takikardia);
  • kegagalan jantung subkompensasi;
  • kardiomiopati hipertrofik, stenosis subaortik;
  • prolaps injap mitral;
  • risiko fibrilasi ventrikel dan kematian mengejut;
  • hipertensi arteri dalam tempoh pra operasi dan pasca operasi;
  • beta-blocker juga diresepkan untuk migrain, hipertiroidisme, alkohol dan pantang ubat.

Penyekat beta: kontraindikasi

Dari sistem kardiovaskular:

  • bradikardia;
  • blok atrioventrikular 2-3 darjah;
  • hipotensi arteri;
  • kegagalan jantung akut;
  • kejutan kardiogenik;
  • angina vasospastik.

Dari organ dan sistem lain:

  • asma bronkial;
  • penyakit paru-paru obstruktif kronik;
  • stenosis penyakit vaskular periferal dengan iskemia anggota badan ketika rehat.

Penyekat beta: kesan sampingan

Dari sistem kardiovaskular:

  • penurunan kadar jantung;
  • memperlahankan pengaliran atrioventrikular;
  • penurunan tekanan darah yang ketara;
  • pengurangan pecahan ejeksi.

Dari organ dan sistem lain:

  • gangguan sistem pernafasan (bronkospasme, gangguan patensi bronkus, pemburukan penyakit paru-paru kronik);
  • vasokonstriksi periferal (sindrom Raynaud, hujung sejuk, klaudikasi sekejap);
  • gangguan psikoemosi (kelemahan, mengantuk, gangguan ingatan, ketidakupayaan emosi, kemurungan, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
  • gangguan gastrousus (mual, cirit-birit, sakit perut, sembelit, pemburukan penyakit ulser peptik, kolitis);
  • sindrom penarikan;
  • pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid;
  • kelemahan otot, intoleransi senaman;
  • mati pucuk dan penurunan libido;
  • penurunan fungsi buah pinggang kerana penurunan perfusi;
  • penurunan pengeluaran cecair air mata, konjungtivitis;
  • gangguan kulit (dermatitis, exanthema, pemburukan psoriasis);
  • kekurangan zat makanan janin.

Penyekat beta dan diabetes

Pada diabetes mellitus jenis 2, keutamaan diberikan kepada beta-blocker selektif, kerana sifat dismetaboliknya (hiperglikemia, penurunan kepekaan tisu terhadap insulin) kurang jelas daripada pada selektif.

Penyekat beta dan kehamilan

Semasa kehamilan, penggunaan beta-blocker (tidak selektif) tidak diingini, kerana ia menyebabkan bradikardia dan hipokemia, diikuti oleh kekurangan zat makanan janin.

Dadah mana dari kumpulan beta-blocker yang lebih baik digunakan??

Bercakap mengenai beta-blocker sebagai kelas ubat antihipertensi, ini bermaksud ubat dengan selektiviti beta-1 (mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit), tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik (lebih berkesan) dan sifat vasodilating.

Penyekat beta mana yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker muncul di negara kita, yang mempunyai kombinasi paling optimum dari semua kualiti yang diperlukan untuk rawatan penyakit kronik (hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari) - Lokren.

Lokren adalah beta-blocker yang asli dan pada masa yang sama murah dengan selektiviti beta-1 yang tinggi dan jangka hayat terpanjang (15-20 jam), yang membolehkannya digunakan sekali sehari. Walau bagaimanapun, ia tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman. Ubat ini menormalkan kebolehubahan irama tekanan darah setiap hari, membantu mengurangkan tahap kenaikan tekanan darah pagi. Rawatan dengan Lokren pada pesakit dengan penyakit jantung koroner menurunkan kekerapan serangan angina dan meningkatkan kemampuan untuk menjalani aktiviti fizikal. Ubat ini tidak menimbulkan rasa lemah, keletihan, tidak mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lipid.

Ubat kedua yang boleh diasingkan adalah Nebilet (Nebivolol). Ia menempati tempat yang istimewa dalam kelas beta blocker kerana sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri daripada dua isomer: yang pertama adalah penyekat beta dan yang kedua adalah vasodilator. Ubat ini mempunyai kesan langsung terhadap rangsangan sintesis nitrik oksida (NO) oleh endotelium vaskular.

Kerana mekanisme tindakan ganda, Nebilet dapat diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dan penyakit paru obstruktif kronik bersamaan, aterosklerosis arteri periferal, kegagalan jantung kongestif, dislipidemia teruk dan diabetes mellitus.

Mengenai dua proses patologi terakhir, hari ini terdapat sejumlah besar bukti saintifik bahawa Nebilet bukan sahaja tidak memberi kesan negatif pada metabolisme lipid dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan kesan pada kolesterol, trigliserida, glukosa darah dan kadar hemoglobin glikasi. Penyelidik mengaitkan sifat-sifat ini, unik untuk kelas beta-blocker, dengan aktiviti NO-modulating ubat..

Sindrom penarikan beta-blocker

Pengunduran sekatan beta-adrenergik secara tiba-tiba setelah penggunaan yang berpanjangan, terutamanya dalam dos yang tinggi, boleh menyebabkan gejala ciri gambaran klinikal angina pectoris yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Sindrom penarikan mula menjelma dalam beberapa hari (lebih jarang - selepas 2 minggu) setelah menghentikan penggunaan penyekat beta-adrenergik.

Untuk mengelakkan akibat teruk membatalkan ubat ini, anda mesti mematuhi cadangan berikut:

  • hentikan penggunaan penyekat reseptor beta-adrenergik secara beransur-ansur, dalam 2 minggu, mengikut skema berikut: pada hari pertama, dos harian propranolol dikurangkan tidak lebih daripada 80 mg, pada hari ke-5 - sebanyak 40 mg, pada tanggal 9 - pada 20 mg dan pada 13 - 10 mg;
  • pesakit dengan penyakit jantung iskemia semasa dan selepas pembatalan penyekat beta-adrenergik harus mengehadkan aktiviti fizikal dan, jika perlu, meningkatkan dos nitrat;
  • bagi orang yang mempunyai penyakit arteri koronari yang direncanakan untuk cantuman bypass arteri koronari, penyekat beta-adrenergik tidak dibatalkan sebelum operasi, 2 jam sebelum pembedahan, 1/2 dos harian ditetapkan, semasa operasi, beta-blocker tidak diberikan, tetapi dalam masa 2 hari. selepas ditetapkan secara intravena.

Penyekat beta. Senarai ubat-ubatan generasi baru, apa itu, untuk apa ia digunakan, mekanisme tindakan, klasifikasi, kesan sampingan

Ubat-ubatan yang menekan kesan adrenalin pada reseptor adrenalin disebut penyekat adrenergik. Penyekat akan mematikan pelbagai jenis reseptor, seperti jenis beta-1 atau beta-2, yang diringkaskan dalam kategori beta-blocker dengan nama yang sama..

Senarai ubat yang luas telah dikembangkan, yang merangkumi penyekat reseptor, tetapi ubat boleh diambil hanya setelah pemeriksaan dan cadangan pakar kardiologi..

Pelantikan

Reseptor adrenalin terutama tertumpu pada tisu jantung dan saluran darah. Bahan ini bertindak balas terhadap hormon yang dihasilkan oleh badan - adrenalin dan norepinefrin. Terdapat 4 jenis reseptor adrenergik: alpha-1 dan alpha-2, jenis lain adalah beta-1 atau beta-2.

Penyekat beta (senarai ubat merangkumi beberapa jenis) boleh digunakan dengan gambar klinikal berikut:

  • Kelainan pada sistem jantung dan gangguan pada pembuluh darah, di bawah pengaruh peningkatan tekanan darah secara beransur-ansur. Ini khas untuk tahap awal hipertensi arteri penting..
  • Pelanggaran gambaran hormon dan fungsi buah pinggang. Akibatnya, bentuk sekunder hipertensi renovaskular berkembang. Patologi boleh menjadi jinak atau ganas. Dalam kes terakhir, terdapat peningkatan tekanan darah yang tajam ke indikator kritikal, serta jangka masa krisis yang panjang, yang menyebabkan pemusnahan organ yang paling rentan..
  • Keadaan krisis yang disebabkan oleh aritmia pelbagai jenis. Dadah melegakan eksaserbasi dan menghentikan berulang episod buruk.
  • Penyakit iskemia. Ubat mengurangkan tahap pengambilan nutrien dan jumlah oksigen oleh otot jantung. Sebelum menjalani terapi, kontraktiliti miokard dan kemungkinan serangan jantung harus dinilai.
  • Bentuk primer CHF (kegagalan jantung kronik). Komponen ubat yang menyekat mencegah serangan akut, yang merupakan ciri tindakan antianginal.
  • Penyekat reseptor diresepkan sebagai agen tambahan dalam rawatan pheochromocytoma - tumor yang berkembang di korteks adrenal.
  • Dadah melegakan sindrom penarikan alkohol.
  • Memperbaiki keadaan dengan migrain dan membedah aneurisma aorta.
  • Mereka digunakan secara meluas dalam rawatan prostatitis. Selepas menjalani terapi, perkumuhan semula jadi air kencing dinormalisasi. Ubat dapat meningkatkan nada pundi kencing, membantu dalam rawatan adenoma prostat, menguatkan tisu otot prostat yang lemah.

Penyekat bukan selektif digunakan dalam arah yang lebih sempit daripada kategori ubat selektif. Penyekat beta generasi ke-2 dan ke-3 dianggap paling selamat, oleh itu ia digunakan pada tahap perencat ACE. Pendekatan ini membolehkan rawatan CHF, serta hipertensi arteri bersamaan dengan sindrom metabolik.

Bertindak

Apabila reseptor adrenergik diedarkan secara bebas, adrenalin atau norepinefrin memasuki sistem peredaran darah. Interaksi hormon dan reseptor adrenergik menimbulkan reaksi, salah satunya adalah peningkatan bilangan kontraksi jantung.

Reaksi manifestasi lain:

  • penyempitan patensi saluran darah;
  • peningkatan tekanan darah (tekanan darah);
  • manifestasi proses bronkodilator (pengembangan lumen bronkus);
  • terdapat lonjakan glukosa darah (kesan hiperglikemik).

Peningkatan bilangan pengecutan otot jantung berlaku pada tahap biokimia. Terhadap latar belakang tindak balas, takikardia sinus berkembang, aritmia tidak berbahaya "kondisional" supraventrikular.

Penyekat beta bertindak sebagai pengalih reseptor adrenalin, yang berlawanan dengan adrenalin. Penyekat beta dari semua generasi menekan reaksi negatif tahap biokimia.

Penyekat beta (senarai ubat mungkin berbeza dalam komposisi bahan aktif) menyebabkan hasil positif:

  • ketegangan dinding saluran darah berkurang, sehingga memudahkan pendarahan, yang secara tidak langsung membantu mengurangkan tekanan;
  • bilangan degupan jantung menurun, menghampiri nilai normal.
  • kesan antiaritmia diperhatikan, terutamanya pada mereka yang mempunyai takikardia supraventrikular;
  • petunjuk glisemik aliran darah dikurangkan. Penyekat beta menghalang perkembangan keadaan pencegahan hipoglikemik;
  • tekanan darah turun Respons tidak selalu diinginkan, terutama jika pesakit mempunyai tekanan darah rendah yang berterusan. Dalam kes ini, ubat tidak ditetapkan.

Mekanisme tindakan beta-blocker

Dengan semua sifat positif ubat yang menyekat reseptor, terdapat kelemahan yang ketara - pengurangan lumen bronkus. Oleh itu, orang yang mengalami gangguan fungsi pernafasan harus minum ubat dengan berhati-hati..

Kesan sampingan

Kesan sampingan dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza. Satu jenis beta blocker dapat ditoleransi dengan mudah, sementara yang lain sukar. Ubat dengan penyekat beta mempunyai banyak manifestasi negatif. Sebelum meneruskan rawatan, anda harus berjumpa dengan pakar kardiologi. Anda tidak boleh menerima dana sendiri.

Kesan sampingan yang paling biasa adalah:

  • Kelemahan dalam badan, mengantuk.
  • Mata kering.
  • Gangguan orientasi ruang.
  • Gegaran badan yang lebih rendah.
  • Keradangan pada kulit, muncul sebagai gatal, ruam, atau gatal-gatal.
  • Kekejangan bronkus.
  • Hyperhidrosis (berpeluh meningkat).
  • Pelanggaran komposisi darah. Penyimpangan ditentukan dengan kaedah makmal.
  • Gangguan jantung (bradikardia, penurunan tekanan darah, kegagalan jantung).
  • Sakit kepala.
  • Sekatan jantung.
  • Mabuk.
  • Pemburukan asma bronkial.

Tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan kumpulan farmasi yang ditentukan sekiranya terdapat penyakit - bradikardia, keruntuhan, blok AV darjah pertama, penyakit arteri, pergerakan impuls dari nod sinus ke atrium dan ventrikel, patologi irama simpul sinus, dislipidemia.

Ubat dikontraindikasikan untuk wanita hamil, pada masa kanak-kanak, dan juga untuk orang yang mengalami reaksi alergi terhadap komponen penyekat. Ubat ini dapat menurunkan kadar gula, sehingga digunakan dengan sangat berhati-hati oleh penderita diabetes. Boleh menurunkan libido pada lelaki untuk jangka masa panjang.

Pengelasan

Penyekat beta (senarai ubat pelbagai komposisi) dapat dikelaskan dalam beberapa arah - bagaimana proses farmakokinetik berjalan dan bagaimana ciri tindak balas badan terhadap bahan aktif tersebut.

Penamaan nama terutamanya berdasarkan bagaimana bahan aktif bertindak pada sistem jantung dan kawasan badan yang lain. Komposisi kimia ubat-ubatan adalah heterogen, lebih penting untuk menonjolkan persepsi reseptor terhadap komponen tersebut. Semakin tinggi penunjuk ini, semakin kurang kesan negatif yang ditunjukkan..

Terdapat penyekat beta:

  1. Penyekat adrenalin beta-1 dan beta-2. Bahan-bahan ini tidak selektif.
  2. Penyekat adrenergik beta-1. Bahan dipanggil selektif atau kardioselektif..
  3. Penyekat yang meneutralkan reseptor adrenergik beta dan alpha.

Penyekat beta (senarai ubat dengan bahan aktif) ditunjukkan dalam jadual.

Senarai tersebut merangkumi bahan aktif (INN), nama komersial beberapa ubat ditunjukkan dalam tanda kurung:

Kategori kumpulan
Kardioselektif generasi pertama. Penyekat adrenergik beta-1,2Generasi ke-2

Kardioselektif. Penyekat adrenergik beta-1

Generasi ke-3

Penyekat beta-alpha

Propranolol (Anaprilin)Metoprolol (Egilok)Carvedilol (Credex)
Nadolol (Korgard)Talinolol (Cordanum)Celiprolol (Celipres)
Pindolol (Wisken)Bisoprolol (Concor)Labetalol
PropranololAcebutololNebivolol (Nebivolol-teva)
Timolol (Glaumol)AtenololBetaxalol
BopindololEsmololCarteolol
OxprenololEsatenololBucindolol
Metipranolol
Sotalol
Penbutamol

Setiap kategori ubat juga dibahagikan kepada 2 jenis - dengan atau tanpa keberkesanan reseptor intrinsik (aktiviti simpatik - ICA). Tetapi hanya pakar yang mengklasifikasikan ubat mengikut kriteria ini untuk memilih ubat secara optimum.

Penyekat adrenergik tidak selektif

Ubat-ubatan dalam kategori ini banyak digunakan. Ini termasuk ubat-ubatan sebelumnya yang boleh menyebabkan reaksi yang paling buruk. Spesies bukan selektif bertindak serentak pada 2 jenis reseptor adrenergik: beta-1 dan beta-2.

Tisu jantung mengandungi reseptor beta-1, jadi ubat-ubatan yang bertindak padanya disebut kardio-selektif. Reseptor lain tertumpu pada saluran, tisu rahim, saluran udara (bronkus) dan sistem jantung.

Ini menjelaskan pelbagai pengaruh ubat kardio-selektif yang mempengaruhi semua sistem badan. Ubat-ubatan penting dari 1 pembangunan adalah - Timolol, Propranol, Sotalol.

Anaprilin

Ubat ini dikembangkan berdasarkan bahan aktif Propranolol, ia digunakan sebagai tambahan untuk rawatan penyakit jantung, sindrom tekanan darah tinggi. Kelebihan besar ubat adalah bahawa ia tidak mengurangkan fungsi kontraktil miokardium.

Dengan bantuan ubat, anda dapat dengan cepat melegakan serangan aritmia (supraventricular), mengurangkan krisis dengan takikardia sinus. Ubat ini mempunyai sisi sisi - bahan aktif menyempitkan saluran dengan tajam (angiospasm).

Propranolol berkesan dalam rawatan gangguan jantung. Kesan terapeutik dinyatakan dalam penurunan kontraktilitas miokard dan degup jantung, serta pembetulan tekanan darah. Tetapi tindakan ubat yang terlalu aktif tidak dapat diterima sekiranya berlaku penurunan tekanan darah dan kegagalan jantung pada tahap akut.

Korgard

Ubat ini mengandungi Nadolol, berkat hasil antianginal dan hipotensi yang dicapai. Nadolol adalah bahan ringan. Penyekat adrenergik Beta-2 hanya boleh digunakan apabila hipertensi belum berkembang dan berada pada tahap awal.

Sekiranya penyakit itu sudah berjalan, ubatnya tidak akan banyak membantu. Pada dasarnya, Nadolol digunakan untuk penyakit jantung iskemia. Ubat ini tergolong dalam perkembangan lama, tidak digalakkan untuk masalah dengan sistem vaskular.

Bisik

Dengan bantuan ubat-ubatan, hipertensi arteri pada tahap yang belum dikeluarkan (pada peringkat awal) dapat dirawat. Satu ubat berdasarkan Pindolol dengan formula ringan, lemahnya kadar denyutan jantung dan tidak banyak mempengaruhi kerja otot miokardium.

Ia jarang digunakan untuk gangguan jantung, boleh menyebabkan bronkospasme, oleh itu tidak disyorkan untuk patologi saluran pernafasan (asma, COPD). Pilihan serupa dianggap Pindolol, yang mengandungi bahan aktif dengan nama yang sama..

Glaumol

Glaumol adalah bahan protivoglaucoma yang dikembangkan berdasarkan Timolol. Ubat ini secara perlahan mengurangkan tahap tekanan, oleh itu ia sangat sesuai dalam rawatan bentuk glaukoma tertentu. Walau bagaimanapun, ubat tersebut tidak berkesan dalam rawatan gangguan kardiovaskular. Ubat ini tergolong dalam jenis yang tidak selektif, boleh didapati dalam bentuk titisan.

Penyekat adrenergik kardioselektif

Ubat generasi ke-2 merangkumi penyekat beta-1. Kategori ini bertindak balas terhadap reseptor adrenergik yang terletak di jantung, yang menentukan tindakan yang disasarkan secara sempit.

Oleh kerana penyekat reseptor yang disasarkan dengan nama yang sama, keberkesanan ubat hanya meningkat. Penyekat dianggap selamat tetapi tidak digalakkan untuk rawatan diri, terutamanya apabila digabungkan dengan jenis lain.

Perkembangan penting generasi ke-2 meliputi: Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol.

Egilok

Ubat ini mengandungi Metoprolol, melegakan keadaan akut yang berkaitan dengan penyimpangan irama jantung. Ia mempunyai kesan positif terhadap patologi jenis supraventricular. Boleh digunakan dalam terapi kombinasi dengan Amiodarone dalam rawatan gangguan degupan jantung.

Memberi hasil yang cepat, tetapi tidak digalakkan secara berterusan kerana toleransi yang teruk dan reaksi buruk. Kesan terapi juga bergantung pada ciri-ciri badan dan fungsi badan..

Kordanum

Ubat ini disebut sebagai penyekat beta-1, berdasarkan talinolol. Ubat ini sama dengan Metoprolol dan mempunyai petunjuk yang sama. Mengurangkan keadaan berulang dengan latar belakang infark miokard akut. Kesannya berlaku dalam 2-4 jam. Tempoh hingga 24 jam.

Bersetuju

Ubat ini termasuk bisoprolol. Ditetapkan dalam perjalanan terapi sistematik jangka panjang. Kesan positif muncul selepas 12 jam, tetapi hasilnya bertahan lama. Fungsi utama Bisoprolol adalah penstabilan tekanan darah dan degupan jantung, rawatan hipertensi dan CHF. Ubat berhenti berulang pada aritmia.

Ini adalah senarai penyekat beta-1 yang jauh dari lengkap. Ubat yang paling biasa dipertimbangkan. Tidak mungkin memilih sendiri ubat mengikut petunjuk yang ada, diagnostik diperlukan, yang juga tidak menjamin hasil yang ideal.

Generasi terakhir

Penyekat terbaru (generasi ke-3) juga mempengaruhi reseptor alfa-adrenergik. Kualiti ini membolehkannya digunakan secara meluas. Senarai ubat yang paling penting termasuk: Carvedilol, Nebivolol.

Penyekat beta generasi ketiga mengandungi dua kategori:

  • Bukan kardioselektif. Tenangkan dinding saluran darah di bawah pengaruh antagonis beta-1 dan beta-2-adrenergik.
  • Kardioselektif. Luaskan saluran vaskular dengan meningkatkan jumlah oksida nitrat yang dilepaskan. Dapat mengurangkan oklusi vaskular, mengurangkan pembentukan plak aterosklerotik.

Penyekat semua kumpulan mempunyai jangka masa pendek dan panjang. Petunjuk ini bergantung pada komposisi biokimia ubat.

Ubat merangkumi kategori berikut:

  1. Amphiphilik. Bahan boleh larut dalam lemak dan dasar air. Diekskresikan dari badan dengan bantuan hati dan buah pinggang. Ini termasuk: Bisoprolol, Acebutolol.
  2. Hidrofilik. Mereka larut dalam air, tetapi kurang diserap dalam hati. Ini termasuk: Atenolol.
  3. Lipofilik, bertindak pendek. Diproses dengan baik dalam lemak, cepat diserap oleh hati. Mempunyai kesan penyembuhan yang pendek.
  4. Penyekat lipofilik yang bertindak panjang.

Terdapat juga bahan bertindak ultrashort. Penyekat ini digunakan terutamanya dalam bentuk penitis. Bahan kimia bertindak di dalam badan tidak lebih dari 30 minit, selepas itu ia hancur dalam darah. Kerana kadar kesan sampingan yang rendah, mereka sering digunakan untuk hipotensi dan kegagalan jantung. Esmolol tergolong dalam kategori ini..

Credex

Ubat ini berdasarkan Carvedilol. Ia juga dibezakan oleh kemampuannya untuk meneutralkan reseptor alpha. Ubat ini melebarkan saluran darah dengan baik, digunakan baik dalam rawatan sistem kardiovaskular dan untuk normalisasi peredaran koronari..

Mengurangkan kemungkinan serangan jantung. Gabungan pelbagai jenis penyekat dalam komposisi membantu menghilangkan gangguan neurologi yang berkaitan dengan pengambilan ubat antipsikotik.

Nebivolol-teva

Penyekat beta-1-adrenergik tindakan kardioselektif. Mengurangkan tekanan darah dan degupan jantung, mempunyai kesan antianginal. Ia digunakan untuk hipertensi arteri. Selalunya digunakan dalam kombinasi untuk rawatan CHF dan tujuan profilaksis untuk angina.

Tsenipres

Di tengah-tengah Celiprolol, ia tergolong dalam jenis selektif. Mempunyai kesan vasodilating, secara praktikal tidak menyebabkan bronkospasme. Celiprolol sesuai untuk menurunkan tekanan darah dengan cepat. Ia boleh digunakan dalam terapi jangka panjang, mempengaruhi aktiviti otot jantung. Sesuai untuk orang yang berumur berbeza.

Penyekat beta telah mendapat ulasan yang baik dalam rawatan angina pectoris. Terima kasih kepada mereka, kekerapan serangan anginal menurun, perkembangan gangguan koronari akut menjadi perlahan. Penggunaan perencat ACE dalam kombinasi dengan penyekat dan diuretik dalam rawatan CHF secara signifikan meningkatkan jangka hayat.

Penyekat dimasukkan dalam senarai ubat yang penting untuk manusia. Penyekat beta dapat memperbaiki keadaan, tetapi janji terapi yang salah meningkatkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan serangan jantung, bahkan kematian.

Pengarang: Semyonova Elena

Reka bentuk artikel: Vladimir the Great

Video mengenai penyekat beta

Farmakologi asas beta-blocker:


Artikel Seterusnya
Cara menipiskan darah: ubat-ubatan, makanan dan ubat-ubatan rakyat