Kalsifikasi cincin injap mitral: apakah itu, etiologi, diagnosis, rawatan, prognosis


Kalsifikasi (kalsifikasi) pelbagai struktur kardiovaskular yang berkaitan dengan penuaan, penyakit buah pinggang kronik, dan kesan terapi radiasi.

Kalsifikasi anulus mitral adalah proses degeneratif kronik anulus mitral; ia pertama kali digambarkan pada tahun 1908 oleh Bonninger sebagai kaitan dengan blok jantung lengkap. Devicki memberikan gambaran patologi terperinci mengenai 36 kes dan menunjukkan persamaan yang dekat dengan proses serupa yang dijelaskan dalam injap aorta pada tahun 1904 oleh Monckeberg. Yater dan Cornell pada tahun 1935 memperlihatkan pengembangan massa terkalsifikasi secara histopatologi dalam kumpulan His, yang menyebabkan blok jantung.

Pengkalsifikasi cincin berserat injap mitral biasanya dijumpai pada orang tua semasa autopsi dan dianggap sebagai akibat penyakit jantung reumatik. Walau bagaimanapun, bukti penyakit yang ada sebelumnya tidak banyak. Pada masa ini, lesi ini biasanya dianggap sebagai peringkat akhir proses keradangan..

Kalsifikasi anular mitral dan aterosklerosis mempunyai faktor risiko yang serupa, dan kehadiran yang pertama mungkin mencerminkan intensiti dan jangka masa pendedahan kepada faktor risiko ini. Menariknya, kalsifikasi telah digunakan sebagai petunjuk yang jelas mengenai keparahan penyakit aterosklerotik. Kalsifikasi cincin mitral adalah masalah yang semakin meningkat pada orang tua. Ia menyebabkan stenosis dan regurgitasi mitral yang sukar dirawat. Di samping itu, kajian menunjukkan bahawa kehadiran kalsifikasi secara bebas dikaitkan dengan kejadian penyakit kardiovaskular (CVD) yang lebih tinggi dan kematian dan strok kardiovaskular..

Patofisiologi

Kalsifikasi anulus mitral dan aterosklerosis berkait rapat. Kajian patologi awal menunjukkan bahawa stenosis aorta kalsifikasi dan kalsifikasi mungkin merupakan sebahagian daripada spektrum aterosklerosis. Titik penyambungan injap aorta dan mitral ke cincin masing-masing adalah kawasan aliran darah bergelora yang dapat menyebabkan kerosakan endotel dan meningkatkan risiko aterosklerosis.

Injap pengiraan mengandungi tempat pengumpulan lipid dan menunjukkan makrofag dan penyusupan sel-T, kemungkinan akibat kerosakan endotel. Kalsifikasi pada cincin mitral dipercepat pada usia tua, serta pada hipertensi sistemik, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang kronik dengan hiperparatiroidisme sekunder, keadaan yang meningkatkan tekanan cincin (contohnya, prolaps injap mitral), dan pada kelainan genetik kerangka berserat. (mis. sindrom Marfan dan Hurler).

Sebelumnya, dianggap bahawa patologi adalah pasif, tetapi kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa kalsifikasi injap jantung diatur secara aktif dan berpotensi berubah. Di samping itu, injap jantung menunjukkan penanda pembezaan osteoblastik dan dikalsifikasi dengan cara yang serupa dengan osteogenesis normal, dengan tulang lamellar jelas pada kebanyakan spesimen patologi yang diperiksa..

Kajian menunjukkan bahawa prevalensi kalsifikasi cincin pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang tahap akhir lebih tinggi daripada pada subjek kawalan pada usia yang sepadan. Produk kalsium fosfat berkorelasi langsung dengan kelaziman kalsifikasi. Walaupun kepekatan fosfat tinggi sebelum ini dianggap membawa kepada kalsifikasi vaskular hanya dengan melebihi produk larut kalsium fosfat (menyebabkan curah hujan), kajian klinikal menunjukkan bahawa tahap fosfat yang tinggi mendorong sel-sel otot licin vaskular untuk membezakan menjadi fenotip osteoblastik.

Kalsifikasi kasus injap mitral adalah bentuk pengkalsifikasi anulus mitral yang jarang berlaku, biasanya mempengaruhi anulus posterior. Kandungan rongga terdiri dari campuran kalsium, asid lemak dan kolesterol yang mempunyai struktur "pasta gigi", dan mungkin berupa jisim intrakardiak atau rongga.

Diagnostik

Kalsifikasi annular injap mitral biasanya secara tidak sengaja dikesan pada pengimejan jantung. Pada ekokardiografi transthoracic pada gambar parasternal atau apikal, kalsifikasi didefinisikan sebagai jalur atau jisim ehodensized pada sulcus atrioventricular. Patologi diperhatikan melalui sistol dan diastole, berbeza dengan injap mitral posterior. Selalunya, gangguan itu mempengaruhi anulus posterior, kadang-kadang boleh merangkumi anulus anterior atau fibrosis nuklear.

Secara umum, sistem pemarkahan standard untuk ekokardiografi tidak dikenali. Banyak kajian telah mengklasifikasikan tahap kalsifikasi anulus mitral dengan mengukur ketebalannya pada ekokardiografi mod-M pada titik terluasnya. Ketebalan lebih dari 1 mm tetapi kurang dari 4 mm dianggap ringan hingga sederhana, sementara ketebalan lebih dari 4 mm dianggap berat. Telah ditetapkan bahawa MPC di atas 4 mm adalah peramal bebas terhadap infark miokard dan penyakit injap jantung.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) dan komputasi tomografi (CT) juga digunakan dalam diagnosis kalsifikasi dan sangat berkesan dalam membezakan patologi kaseus, tumor jantung dan trombus, kerana ekokardiografi menghasilkan gambar dengan kualiti yang lebih rendah.

Rawatan

Kehadiran kalsifikasi asimtomatik pada cincin injap mitral tidak memerlukan terapi ubat khas. Oleh kerana hubungannya dengan aterosklerosis, penyakit valvular, strok dan penyakit vaskular lain, rawatan perubatan yang sesuai untuk faktor risiko kardiovaskular yang berkaitan adalah disyorkan.

Kalsifikasi juga dikaitkan dengan penyakit ginjal kronik (CKD) dan kehadirannya pada ekokardiografi harus memberi amaran kepada doktor mengenai kemungkinan penurunan fungsi ginjal..

Profilaksis endokarditis tidak ditunjukkan pada pesakit dengan kalsifikasi terpencil..

Rawatan pembedahan untuk kalsifikasi anulus mitral tidak ditunjukkan kecuali pembetulan regurgitasi mitral bersamaan atau stenosis mitral diperlukan. Sebenarnya, pengapuran yang teruk menjadikan pembedahan injap lebih sukar. Risiko dan faedah pembedahan harus dianalisis dengan hati-hati pada mereka yang menderita penyakit yang teruk, kerana orang-orang ini mempunyai risiko kematian akibat pembedahan yang meningkat. Pada individu dengan embolisme kalsifikasi yang didokumentasikan atau tromboemboli berulang walaupun antikoagulasi, penggantian injap dipertimbangkan.

Terapi antitrombotik dengan aspirin (50-100 mg / hari) disyorkan. Terapi warfarin (sasaran dinormalisasi, 2.5; jarak 2-3) boleh dipertimbangkan dalam keadaan tertentu untuk pencegahan strok jangka panjang. Perlu mengambilnya dengan berhati-hati, terutama pada orang tua dan mereka yang mengalami gangguan fungsi hati, kegagalan kongestif, penyakit ginjal kronik yang teruk (CKD), atau risiko pendarahan yang tinggi. Rawatan penyakit kardiovaskular bersamaan harus dipertimbangkan sesuai dengan panduan yang relevan.

Epidemiologi

Prevalensi kalsifikasi mitral berbeza secara signifikan di antara populasi yang berbeza, dan juga bergantung pada perbezaan usia dan kehadiran komorbiditi. Dalam kajian klinikal di kalangan penduduk tua, prevalensinya adalah 14%. Satu lagi kajian yang dilakukan di kalangan orang pertengahan dan tua menunjukkan prevalensi 8%. Kajian lain menunjukkan kadar prevalensi yang lebih rendah, terutama di kalangan pesakit tanpa gejala tanpa penyakit arteri koronari klinikal.

Terdapat data yang bertentangan mengenai nisbah kalsifikasi antara lelaki dan wanita. Walaupun satu kajian mendapati bahawa 72% pesakit dengan kalsifikasi adalah wanita, kajian lain menunjukkan kecenderungan penurunan prevalensi patologi pada wanita dibandingkan dengan lelaki (perbezaannya tidak signifikan secara statistik). Kajian berdasarkan populasi mengenai risiko terkena aterosklerosis pada komuniti menunjukkan kelaziman keseluruhan yang serupa pada kedua-dua jantina (4,6% pada wanita dan 5,6% pada lelaki, berarti usia 59 tahun). Sudah tentu, kelaziman meningkat dengan usia; pada usia 70 tahun, 10% wanita dan 15% lelaki mempunyai kalsifikasi.

Ramalan

Kalsifikasi anulus injap mitral secara langsung berkaitan dengan penyakit kardiovaskular (CVD), tetapi tidak ada bukti bahawa mengawal faktor risiko mempengaruhi perkembangan kalsifikasi.

Beberapa kajian telah mengkaji hubungan antara kehadiran kalsifikasi dan berlakunya strok kardiovaskular. Kajian selama 16 tahun terhadap 1197 pesakit menunjukkan kaitan antara kalsifikasi dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Sebagai tambahan, untuk setiap peningkatan kalsifikasi 1 mm, risiko penyakit kardiovaskular, serta kematian akibat penyakit kardiovaskular dan kematian akibat penyebab yang berkaitan, meningkat sekitar 10%..

Data kematian pada individu dengan kalsifikasi dan fibrilasi atrium non-valvular diperiksa dalam Kajian Fibrilasi Atrium Belgrade. Kajian prospektif ini mendaftarkan 1,056 individu pertengahan umur. Terdapat hubungan yang signifikan antara patologi ini dan kematian keseluruhan, kematian akibat strok iskemia, infark miokard.

Komplikasi

Komplikasi kalsifikasi anulus injap mitral merangkumi perkara berikut:

Strok (berkaitan dengan patologi, tetapi dalam kebanyakan kes, mungkin tidak disebabkan olehnya secara langsung)

Infark miokard (mungkin juga tidak disebabkan secara langsung)

Aterosklerosis (mungkin tidak disebabkan secara langsung)

Aritmia (penyakit konduksi mungkin berkaitan dengan kalsifikasi jantung secara umum)

Kalsifikasi injap mitral - penyebab dan mekanisme pengembangan

Selalunya, seseorang mula menjaga kesihatan mereka setelah diagnosis dibuat. Apa yang menyebabkan pelanggaran metabolisme kalsium dalam tubuh, atau bagaimana menyembuhkan kalsifikasi katup mitral? Kami akan membincangkan perkara ini dalam artikel kami..

Mitral valve calcification (CMV) adalah penyakit yang berkembang kerana gangguan metabolisme kalsium dalam tubuh manusia, orang tua paling sering sakit, tetapi ada kes-kes kerosakan pada pesakit muda. Bahaya utama patologi ini adalah kerumitan diagnosis dan, sebagai akibatnya, perkembangan stenosis injap mitral, yang pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk dan bahkan kematian, oleh itu perlu dilakukan diagnosis dan rawatan awal penyakit ini..

Kelaziman

Menurut data Pertubuhan Kesihatan Sedunia, pesakit tua yang berumur 65-75 tahun paling sering terdedah kepada kalsifikasi, ada juga perbezaan dalam perkembangan penyakit ini berdasarkan jenis kelamin, kerana para saintis telah membuktikan bahawa ia lebih sering terjadi pada wanita dan ini disebabkan oleh aktiviti hormon tubuh wanita yang lebih ketara, dan juga menopaus.

Etiologi (penyebab perkembangan)

Perubahan pH darah

Sebab-sebab perkembangan penyakit ini sangat berbeza, dari kekurangan zat makanan hingga kecenderungan keturunan, oleh itu ia disebut poletiologi. Tetapi kita akan menganalisis beberapa sebab yang paling biasa dan paling cenderung untuk kerosakan pada alat injap jantung..

Oleh itu, pelanggaran metabolisme kalsium dalam tubuh manusia, paling sering terjadi disebabkan oleh perubahan tahap pH darah, perubahan kadar kalsium dalam darah (contohnya, pengambilan pengambilan kalsium yang tidak masuk akal), penurunan pengeluaran kondroitin sulfat, serta pelanggaran pelbagai reaksi enzimatik dalam tubuh.

Malangnya, ini bukan semua, ada penyebab kalsifikasi tisu yang lebih serius, jadi pelanggaran metabolisme kalsium dalam tubuh boleh menjadi tanda penyakit seperti demam reumatik, myeloma, nefritis kronik dan, yang paling teruk, tumor pelbagai asal usul.

Patogenesis (mekanisme perkembangan)

Kalsifikasi injap mitral

Peningkatan tahap kalsium bebas dalam darah adalah faktor predisposisi tidak hanya untuk kalsifikasi injap mitral, tetapi juga pendahulu kegagalan jantung, strok, serangan jantung, dan bahkan sampai aterosklerosis.
Pemadatan risalah MV berkembang kerana kerosakan degeneratif pada tisu injap dan tubuh berusaha menambal dinding dengan menumpukan garam kalsium di sana, yang pada masa akan datang boleh menyebabkan jangkitannya.

Dengan perkembangan penyakit ini, beberapa peringkat dapat dibezakan:

  1. Awal (preklinikal, kompensasi) - dicirikan oleh peningkatan tahap kalsium dalam darah, serta kalsifikasi interstisial pada risalah injap mitral, yang seterusnya menyebabkan pemadatan tisu dan sedikit kemerosotan dalam hemodinamik.
  2. Kemajuan (klinikal, subkompensasi) - ketika kalsifikasi berlangsung, manifestasi klinikal penyakit datang, yang paling sering menjadi alasan bagi pesakit untuk berjumpa doktor. Kami akan membincangkan gambaran klinikal di bawah, tetapi berikut adalah beberapa gejala:
    • sesak nafas semasa bersenam;
    • degupan jantung yang kerap;
    • gangguan dalam kerja jantung;
    • batuk lembap berlumuran darah;
    • beberapa suara serak, dll..
  3. Terminal (dekompensasi) - jarang berkembang, hanya dengan lama tidak berunding dengan doktor atau perkembangan penyakit yang sangat cepat. Ini ditunjukkan oleh kelemahan total pesakit, sesak nafas dengan sedikit latihan fizikal, serta batuk dengan dahak merah dan kulit pucat. Dan jika, dalam keadaan kecemasan, pesakit tidak diberikan bantuan yang berkelayakan, maka kemungkinan semuanya akan berakhir dengan kegagalan, masa hidupnya dikira tidak dalam beberapa hari, tetapi dalam beberapa jam.

Gambar klinikal

Gambaran klinikal stenosis mitral sangat bergantung pada tahap penyakit, walaupun, secara umum, gejala tidak menurun, tetapi hanya meningkat dari masa ke masa. Sekarang kami menyenaraikan gejala yang paling penting, setelah menyedari bahawa anda harus segera berjumpa doktor:

  1. Gejala subjektif pertama dan utama stenosis adalah sesak nafas pada pesakit, yang pada mulanya berkembang selepas atau semasa latihan fizikal, misalnya, setelah mendaki lantai 3 atau berjalan kaki sekitar 500 meter. Dan sesak nafas berkembang sebagai hasilnya, usaha tubuh untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dihantar ke tisu seluruh tubuh, termasuk otak.
  2. Awal yang kedua, walaupun bukan gejala khusus adalah kelemahan fizikal, pesakit tidak dapat terus melakukan pekerjaan yang sebelumnya dilakukannya tanpa kesulitan khusus.
  3. Kerana atrium lebih sukar untuk memproses darah, kerjanya terganggu dan pesakit merasa seolah-olah jantung berselang-seli, pergerakannya, yang juga merupakan gejala penting, dan apabila anda pergi ke doktor, anda tidak boleh melupakannya.
  4. Ketika penyakit itu berlangsung, pesakit mulai bimbang batuk dengan dahak berdarah atau merah, ia berkembang kerana peningkatan tekanan pada urat paru-paru dan perkembangan edema paru. Pada gilirannya, disebabkan oleh fakta bahawa terdapat cairan di kapilari paru, hipoksia berkembang, yang hanya memperparah keringat bahagian cairan darah melalui saluran ke paru-paru, ini adalah bagaimana lingkaran setan muncul, yang hanya memperburuk perkembangan penyakit.
  5. Juga, kalsifikasi injap mitral dapat dihasilkan oleh warna kulit, kerana ia dicirikan oleh sianosis "mitral" (sianosis) bibir dan pucat total kulit yang lain.

Kehadiran semua atau sekurang-kurangnya satu daripada gejala di atas semestinya tidak asing lagi bagi anda dan oleh itu anda harus berjumpa doktor dengan segera.

Diagnostik

Diagnosis subjektif

Mengambil anamnesis aduan pesakit

Diagnosis CMB bermula dengan pengumpulan anamnesis aduan pesakit, adalah penting untuk menyatakan semua aduan dalam dialog dengan doktor, kerana bahkan gejala yang tidak signifikan pada pendapat anda dapat menyebabkan doktor mendapatkan diagnosis tertentu, yang akan mengurangkan lingkaran pencarian di masa depan dan menjimatkan masa berharga seperti itu.

Penting juga untuk menjelaskan sejarah perubatan penyakit ini kepada doktor, iaitu apabila anda merasakan tanda-tanda penyakit ini, bagaimana ia berkembang dan mengikut urutan apa gejala ini atau gejala tersebut meningkat. Oleh itu, bagi KMC, pada awalnya, penyakit yang tidak simptomatik adalah ciri, diikuti (setelah beberapa tahun, dan kadang-kadang bahkan beberapa dekad) dengan perkembangan dan kemerosotan keadaan yang tajam, penampilan sesak nafas, aritmia dan batuk dengan dahak merah.

Anda juga perlu menerangkan kepada doktor sama ada anda pernah mengalami kes-kes penyakit yang serupa dalam keluarga anda dan apa yang, pada pendapat anda, boleh menimbulkan kemunculan gejala di atas.

Diagnostik objektif

Pemeriksaan ultrabunyi jantung

Setelah anda memberitahu semua butiran penyakit ini, doktor mempunyai pelbagai penyakit, yang perlu disempitkan kepada satu penyakit dengan bantuan pemeriksaan makmal dan instrumental selanjutnya..

  1. Pertama sekali, analisis yang disebut minimum klinikal diambil - ini adalah ujian darah umum, ujian air kencing umum dan ujian darah biokimia. Selalunya mereka tidak dapat memberi maklumat khusus untuk stenosis mitral, tetapi memungkinkan untuk mengecualikan penyakit lain yang disertai dengan gejala yang serupa.
  2. Tanpa keraguan, piawaian emas untuk mengesan kalsifikasi risalah injap adalah pemeriksaan ultrasound pada jantung, di mana kita dapat menilai kelengkapan pembukaan risalah injap dan mengesan pelbagai jenis deposit dan penyisipan dalam risalah (misalnya, tumbuh-tumbuhan).
  3. Juga, sinar-X dada agak informatif, dan ini disebabkan oleh fakta bahawa garam kalsium negatif sinar-X, sehingga dapat dilihat semasa pemeriksaan. Tetapi kaedah ini tidak dapat diterapkan secara khusus untuk CMC, kerana selama pemeriksaan sinar-X kita tidak akan melihat penyetempatan fokus kalsifikasi (penyetempatan seperti itu akan menjadi ciri kerosakan paru-paru dan mediastinum), tetapi sebagai kaedah penyelidikan tambahan, ia berhak untuk hidup.
  4. Kaedah diagnostik yang agak baru, komputasi tomografi, juga digunakan dengan berkesan, jadi jika mungkin untuk melaksanakannya, sudah tentu anda boleh menggunakan CT.

Rawatan

Penggantian injap jantung

Rawatan CMC hanya boleh dilakukan oleh doktor dan hanya di hospital khusus, ini merangkumi jabatan rawatan terapi dan intensif hospital daerah, jabatan kardiologi institusi perubatan antara wilayah dan pusat kardiologi di bandar-bandar besar.

Sudah tentu, rawatan simptomatik pesakit bermula pada peringkat mendiagnosis penyakit, dan setelah diagnosis akhir ditetapkan, tahap rawatan khas sempit sudah bermula, oleh itu penting untuk mendapatkan pertolongan dari pakar seawal mungkin. Untuk melegakan simptom penyakit, pelbagai jenis ubat kardiotropik digunakan, dan tahap penting dalam rawatan simptomatik adalah memerangi komplikasi (hipertensi paru, edema paru, aritmia, dll.).

Rawatan khusus paling sering diarahkan pada penggantian injap jantung. Penggantian injap dan cusps jantung berjaya dilakukan di banyak pusat jantung, yang sekali lagi mengarahkan anda ke lawatan awal ke doktor.

Rawatan dapat disederhanakan dan kemungkinan pembedahan dapat dikurangkan minimum jika anda memohon seawal mungkin dan tidak melakukan rawatan diri.

Kalsifikasi: apa itu, bagaimana merawat?

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

  • Kod ICD-10
  • Sebab-sebabnya
  • Faktor-faktor risiko
  • Gejala
  • Bentuk
  • Komplikasi dan akibatnya
  • Diagnostik
  • Diagnosis pembezaan
  • Rawatan
  • Pencegahan
  • Ramalan

Apa maksud kalsifikasi? Ini adalah pembentukan pengumpulan garam kalsium yang tidak larut di mana kehadirannya tidak diramalkan baik dari sudut anatomi, atau dari sudut fisiologi, iaitu di luar tulang..

Di antara semua unsur makro biogenik tubuh manusia, bahagian kalsium - dalam bentuk kristal hidroksilapatit tisu tulang - adalah yang paling ketara, walaupun darah, membran sel dan cairan ekstraselular juga mengandungi kalsium.

Dan jika tahap unsur kimia ini meningkat dengan ketara, maka kalsifikasi berkembang - pelanggaran metabolisme mineral (kod E83 menurut ICD-10).

Kod ICD-10

Penyebab kalsifikasi

Metabolisme kalsium adalah proses biokimia pelbagai langkah, dan hari ini penyebab utama kalsifikasi, sebagai salah satu jenis gangguan metabolisme mineral, telah dikenal pasti dan sistematis. Tetapi, dengan mempertimbangkan hubungan erat semua proses metabolik yang berlaku di dalam badan, dalam endokrinologi klinikal adalah kebiasaan untuk mempertimbangkan secara bersamaan patogenesis pemendapan kalsifikasi (atau kalsifikasi).

Penyebab utama distrofi berkapur dianggap terlalu jenuh darah dengan kalsium - hiperkalsemia, etiologi yang berkaitan dengan peningkatan osteolisis (pemusnahan tisu tulang) dan pembebasan kalsium dari matriks tulang.

Oleh kerana hiperkalsemia, serta hipertiroidisme atau patologi kelenjar paratiroid, pengeluaran kalsitonin oleh kelenjar tiroid berkurang, yang mengatur kandungan kalsium, menghalang pengeluarannya dari tulang. Diandaikan bahawa ia adalah adanya masalah laten dengan kelenjar tiroid pada wanita pascamenopause - dalam kombinasi dengan penurunan tahap estrogen yang mengekalkan kalsium dalam tulang - deposit kalsium ekstraoseus muncul, iaitu, kalsifikasi berkembang pada osteoporosis.

Terdapat keadaan patologi lain yang menyebabkan garam kalsium tertumpu di tempat yang salah. Oleh itu, pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer, hiperplasia kelenjar paratiroid, atau tumor aktif hormon mereka, sintesis hormon paratiroid (hormon paratiroid atau PTH) meningkat, akibatnya tindakan kalsitonin ditekan, dan tahap kalsium dalam plasma darah, serta demineralisasi tulang, meningkat.

Adalah perlu untuk mempertimbangkan pentingnya fosfor dalam metabolisme kalsium, kerana pelanggaran perkadaran kandungan makronutrien ini dalam tubuh menyebabkan hiperfosfatemia, yang meningkatkan pembentukan "deposit kalsium" pada tulang, tisu lembut, dan saluran darah. Dan keterlaluan garam kalsium parenkim ginjal menyebabkan kegagalan buah pinggang dan perkembangan nefrocalcinosis.

Mekanisme peningkatan osteolisis dengan pembebasan fosfat dan kalsium karbonat dari depot tulang di hadapan tumor barah dari mana-mana penyetempatan dijelaskan oleh apa yang disebut sindrom paraneoplastik: pertumbuhan neoplasi malignan disertai oleh hiperkalsemia, kerana sel bermutasi mampu menghasilkan polipeptida yang serupa dengan tindakan dengan hormon paratiroid.

Telah diketahui bahawa patogenesis pembentukan garam kalsium mungkin disebabkan oleh kelebihan vitamin D, yang dikaitkan dalam endokrinologi dengan peningkatan sintesis 1,25-dihydroxy-vitamin D3 - calcitriol, yang secara aktif mengambil bahagian dalam proses metabolisme kalsium dan fosforus. Terlibat dalam perkembangan degenerasi berkapur, hipervitaminosis vitamin A, yang menyebabkan osteoporosis, serta kekurangan vitamin K1 dan vitamin K2 endogen yang dibekalkan dengan makanan.

Sekiranya tidak ada patologi endokrin, kandungan kalsium total dalam plasma darah tidak melampaui norma fisiologi, dan kemudian penyebab kalsifikasi berbeza, disebabkan oleh faktor tempatan. Ini termasuk pemendapan kalsium fosfat pada membran organel sel-sel yang rosak, di atrofi, iskemia atau mati, serta peningkatan tahap pH cairan antar sel kerana pengaktifan enzim hidrolitik alkali.

Sebagai contoh, proses kalsifikasi dalam kes aterosklerosis vaskular ditunjukkan seperti berikut. Apabila kolesterol yang tersimpan di dinding kapal ditutup oleh membran yang terbentuk dari sebatian glikoprotein endotelium, plak kolesterol terbentuk. Dan ini adalah aterosklerosis klasik. Apabila tisu membran plak ateromatosa mula "merendam" dengan garam kalsium dan mengeras, ini sudah menjadi aterokalsinosis.

Jauh dari tempat terakhir dalam etiologi gangguan metabolisme kalsium ditugaskan untuk pergeseran pH keasidan darah (pH) ke sisi alkali dengan disfungsi separa sistem penyangga fisikokimia darah (bikarbonat dan fosfat), yang mengekalkan keseimbangan asid-basa. Salah satu sebab pelanggarannya, yang membawa kepada alkalosis, diakui sebagai sindrom Burnett, yang berkembang pada mereka yang memakan banyak makanan yang mengandung kalsium, mengambil baking soda untuk pedih ulu hati atau gastritis atau antasid yang meneutralkan asid jus gastrik yang terserap di saluran gastrointestinal..

Adalah dipercayai bahawa mana-mana gangguan endokrin di atas memperburuk pengambilan kalsium yang berlebihan dari makanan. Namun, menurut para penyelidik di Universiti Harvard, masih belum ada bukti kuat bahawa kalsium makanan meningkatkan kemungkinan kalsifikasi tisu, kerana tidak menyebabkan peningkatan kadar Ca dalam darah secara berterusan..

Kalsifikasi injap mitral 1 darjah

Walaupun fakta bahawa kalsium adalah elemen yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh manusia, kelebihannya tidak hanya memberi kesan negatif kepada keadaan kesihatan umum, tetapi juga boleh membawa maut. Kalsium yang berlebihan dalam darah menyebabkan kalsifikasi injap aorta.

Dalam kes ini, tisu injap kehilangan keanjalannya, dan ketika tekanan darah meningkat, saluran hanya pecah, yang menyebabkan kematian seketika. Oleh itu, kalsifikasi risalah injap aorta tidak boleh dibiarkan, pemeriksaan lengkap dan terapi yang mencukupi diperlukan..

Punca masalah

Kalsifikasi tidak hanya menyangkut dinding aorta, tetapi juga injap jantung, pelanggaran semacam itu mempunyai nama kedua "stenosis benar".

Kalsifikasi vaskular membawa kepada perubahan pada tisu injap, yang memprovokasi kegagalannya. Akibatnya, terdapat penurunan tekanan tajam di ventrikel dan bukaan aorta, dinding ventrikel mengeras dan berubah bentuknya.

Tekanan yang terhasil dan gangguan dalam kerja ventrikel menyebabkan gangguan pembuluh darah lingkaran kecil peredaran darah dan atrium.

Penyebab utama kalsium berlebihan dalam darah:

  • Usia pikun (pencucian kalsium dari tulang dan pengumpulan unsur dalam darah).
  • Terjejas penyerapan kalsium dalam tisu tulang.
  • Gangguan dalam kerja sistem perkumuhan: buah pinggang tidak mengeluarkan kalsium, dan ia terkumpul dalam darah.
  • Berat badan berlebihan.
  • Diabetes.
  • Penyerapan kalsium yang berlebihan dalam usus.
  • Tabiat buruk dan gaya hidup yang salah.
  • Penyakit keturunan.
  • Valvulitis reumatik.
  • Aterosklerosis.
  • Kecacatan jantung kongenital.

Tahap penyakit

Dalam praktik perubatan, terdapat tiga peringkat kalsifikasi injap aorta:

Pengapuran Gred 1 boleh bertahan selama bertahun-tahun. Semasa pemeriksaan, aktiviti tinggi ventrikel kiri didiagnosis, ruangnya benar-benar memerah darah keluar dari jantung, berkat ini, dinding ventrikel kiri tidak mengeras atau cacat.

Pelanggaran tahap 2 dicirikan oleh peregangan ventrikel yang sedikit, darah dari ruang tidak dikeluarkan sepenuhnya, sementara fungsi kontraktil miokardium ditingkatkan.

Pada peringkat ketiga, miokardium melemah dan mula kendur. Ini adalah permulaan stenosis injap aorta.

Gejala kalsifikasi vaskular

Dengan kalsifikasi injap aorta, gejala berikut diperhatikan:

  • kehilangan kesedaran;
  • aritmia;
  • sakit di kawasan jantung;
  • sesak nafas yang berterusan.

Gejala pecah aorta:

  • perubahan warna biru atau kulit pucat;
  • pengsan atau kehilangan kesedaran sepenuhnya;
  • muntah;
  • kencing tidak sengaja;
  • penurunan tekanan dan penurunan irama degupan jantung yang tajam;
  • sakit dada yang teruk dan menusuk.

Dengan gejala pecahnya aorta, pesakit memerlukan pemulihan semula.

Prosedur dan rawatan diagnostik

Untuk menjelaskan diagnosis "kalsifikasi aorta", pesakit dirujuk untuk diagnosis:

  • Ultrasound jantung;
  • sinar-x badan atas;
  • aortografi;
  • ventrikulografi;
  • kateterisasi jantung.

Rawatan ditetapkan setelah pesakit menjalani pemeriksaan lengkap..

Pesakit ditawarkan untuk dirawat dengan ubat seperti:

  • Felipamine, tiapamil, verapamil adalah sediaan magnesium yang tidak membenarkan penyerapan kalsium berlebihan.
  • Sustonita, arfonada, nitro - ubat yang menormalkan tekanan darah.
  • Furosemide, veroshpiron - diuretik yang mengeluarkan kalsium dalam air kencing.

Semasa mendiagnosis fibrilasi atrium, tetapkan digoxin.

Rawatan konservatif tidak membantu dengan kegagalan jantung yang teruk atau kerosakan pada aorta, dalam kes ini, pembedahan ditetapkan, yang terdiri daripada penggantian injap atau cantuman pintasan (dengan kerosakan lengkap pada aorta).

Rawatan kalsifikasi dengan ubat-ubatan rakyat

Dengan kalsifikasi injap aorta, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat hanya dapat dilakukan bersama dengan ubat konservatif atau kaedah rawatan pembedahan..

Sebelum anda mula menggunakan herba atau tincture untuk rawatan anda, anda harus berjumpa doktor.

Bawang putih dapat digunakan untuk melambatkan proses pembatasan saluran darah. Produk bawang putih membantu melarutkan deposit kalsium pada injap dan saluran darah dan menormalkan tekanan darah.

Untuk menyediakan tincture bawang putih, anda perlu mengambil tiga ratus gram bawang putih yang dihancurkan, tuangkan vodka (250 ml), bersikeras di tempat yang kering dan gelap selama tujuh hari. Bawang putih diambil mengikut skema: lima hari, tiga kali sehari, hari pertama satu tetes, hari kedua dua tetes pada satu masa.

Pada hari kelima, lima belas tetes harus diperoleh pada satu masa. Ambil lima belas tetes selama empat bulan, kemudian berehat sebentar. Selepas dua bulan, kursus ini dapat diteruskan.

Dari ubat-ubatan rakyat, suntikan bunga chamomile, motherwort dan birch tunas dianggap berkesan. Ia berguna untuk menambahkan sesudu madu ke infus..

Rawatan kalsifikasi dengan yodium biru

Iodin biru adalah ubat rakyat yang paling berkesan, kerana ia dapat membersihkan saluran darah dari pengumpulan kalsium.

Untuk menyediakan produk, anda memerlukan pati kentang, gula, asid sitrik, yodium.

  • Kami mencairkan kanji dalam lima puluh mililiter air.
  • Masukkan satu sudu teh gula pasir ke dalam campuran.
  • Kemudian masukkan sebilangan butiran asid sitrik.
  • Kacau keseluruhan campuran dalam 150 ml air rebus.
  • Tuangkan satu sudu iodin ke dalam campuran yang disejukkan.

Ambil campuran lima sudu teh sehari sekali, selepas makan. Mereka minum yodium biru selama lima hari, kemudian berehat selama satu hari dan sekali lagi selama lima hari..

Diet pesakit dengan kalsifikasi injap aorta

Asas gaya hidup yang betul untuk kalsifikasi adalah diet berdasarkan pengecualian makanan yang kaya dengan kalsium. Untuk penyingkiran kalsium awal dari tubuh, pesakit disyorkan makanan yang diperkaya dengan magnesium.

Makanan terlarang untuk pengapuran:

  • susu;
  • koko;
  • ragi;
  • daging salai;
  • hijau;
  • kesedihan;
  • bayam;
  • lobak;
  • keju;
  • Gandum gandum
  • gula-gula pastri.

Herba yang tidak disyorkan (berlebihan kalsium):

  • pasli;
  • dill;
  • selasih;
  • salad daun;
  • bawang hijau segar.
  • kacang;
  • soba;
  • kacang polong;
  • Pucuk Brussels.

Mana-mana kacang mengandungi magnesium - antagonis kalsium, oleh itu kacang, kacang mete, kacang hazel, kacang pain adalah bahagian penting dalam diet seseorang yang menderita kalsifikasi injap aorta.

Pesakit harus diberi bijirin cair, sup dan kaldu, daging dan ikan rebus dan rebus.

Daging ayam dan arnab rendah lemak akan berguna dari produk daging.

Pencegahan kegemukan adalah penting untuk rawatan kalsifikasi vaskular; pesakit disarankan menjalani gaya hidup aktif dan mematuhi diet yang tidak memungkinkan untuk mendapatkan berat badan tambahan.

Berhenti merokok, rejimen harian yang betul dan pantang minum alkohol menyumbang kepada pemeliharaan saluran darah dalam keadaan sihat hingga usia tua.

Kalsifikasi jantung dan saluran darah adalah proses patologi yang kompleks, yang didasarkan pada sejumlah gangguan metabolik yang menyebabkan pengumpulan kalsium dalam tisu-tisu badan dan pembatasan berikutnya. Secara semula jadi, kalsium biasanya sangat diperlukan untuk berfungsi penuh unsur surih, yang kelebihannya dikeluarkan secara bebas dari tubuh manusia melalui saluran pencernaan, dan juga sistem kencing. Apabila metabolisme kalsium normal berubah, garamnya disimpan di tisu jantung dan di dinding kapal besar, yang dari masa ke masa menjadikannya kelihatan seperti porselin. Kapal semacam itu mudah pecah, dan struktur jantung kehilangan fungsinya..

Mengapa kalsifikasi berkembang??

Kalsifikasi metabolik adalah hasil daripada serangkaian gangguan patologi yang mempengaruhi degupan jantung, keadaan alat injap dan keanjalan kapal yang hebat:

  • kecenderungan genetik;
  • peningkatan tahap Ca dalam darah;
  • perubahan persekitaran pH;
  • pengeluaran kondroitin sulfat yang tidak mencukupi;
  • fermentopati;
  • penyakit buah pinggang;
  • gangguan metabolik yang mendalam;
  • proses neoplastik.

Pengkalsifikasi boleh menjadi hasil proses biokimia kompleks dalam tubuh pesakit, peningkatan kadar vitamin D, transformasi tisu di bawah pengaruh pelbagai myeloma atau barah. Distrofi yang teruk dengan perubahan yang mendalam dalam struktur struktur sistemik penting juga membawa kepada perkembangan penyakit ini. Pembentukan konglomerat berkapur besar dapat menimbulkan disfungsi kelenjar paratiroid dengan gangguan pengeluaran hormon paratiroid.

Mekanisme utama perkembangan penyakit ini

  1. Kalsifikasi kongenital injap jantung, serta saluran koronari yang hebat sebagai hasil proses biokimia kompleks pada peringkat genetik. Jenis penyakit ini didiagnosis pada masa kanak-kanak dan sangat sukar untuk diubati dengan ubat;
  2. Kalsifikasi metastatik berlaku apabila proses perkumuhan kalsium normal dari badan melalui saluran pencernaan, ginjal, dan sejenisnya terganggu;
  3. Sekiranya kalsium secara bebas disimpan di permukaan injap jantung dan saluran darah, maka kita bercakap mengenai pengapuran universal dengan peningkatan kerentanan struktur organ terhadap penembusan sebatian unsur surih ke dindingnya;
  4. Kalsifikasi distrofik adalah proses patologi yang didahului oleh gangguan yang mendalam dalam pemakanan tisu badan, yang berfungsi sebagai asas untuk pembentukan kekurangan jantung dan perisai yang disebut "lapis baja".

Zon kerosakan

Pengkalseliaan tisu jantung dan dinding vaskular adalah proses sistemik dan kompleks. Penyakit ini jarang mempengaruhi struktur sistem kardiovaskular yang terpisah, tetapi, sebagai peraturan, dijumpai di beberapa bahagian sekaligus. Bentuk penyakit yang paling kerap didiagnosis adalah kalsifikasi aorta, injap dan saluran koronari..

  1. Kalsifikasi injap mitral dalam amalan perubatan agak jarang berlaku. Ini disebabkan kerumitan diagnosis penyakit dan penerimaan yang salah terhadap gejala utamanya untuk manifestasi patologi reumatik, kekurangan injap mitral kongenital, sklerosis risalah, dan sejenisnya. Diyakini bahawa penyakit ini mempengaruhi terutamanya orang tua, jadi kadang-kadang mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini hanya setelah autopsi.
  2. Kalsifikasi injap aorta adalah varian penyakit yang paling biasa. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang proses patologi lain, khususnya penyakit jantung reumatoid, penyakit berjangkit atau degenerasi struktur injap, yang memprovokasi kalsifikasi cincin injap berserat. Perubahan pada risalah injap menyebabkan gangguan dalam pergerakan dan keanjalannya, yang menyebabkan garam kalsium melekat pada permukaannya. Lama kelamaan, penghadiran injap aorta jantung memprovokasi berlakunya pelebaran seketika ruang jantung, kekurangan aorta dan disfungsi jantung.
  3. Kalsifikasi aorta boleh berlaku baik pada tahap bahagian toraksnya dan di kawasan perut. Pengapuran kapal berlaku lebih kerap sepanjang panjangnya. Gejala akan bergantung pada lokasi konglomerat kalsium. Kalsifikasi aorta perut boleh menyebabkan nekrosis organ perut, serta tromboemboli dan varian kompleks kegagalan pelbagai organ. Penyakit ini, secara umum, didiagnosis pada orang tua yang telah berusia lebih dari 60 tahun.
  4. Doktor harus bertemu dengan kalsifikasi saluran koronari dan serebrum setiap hari. Sebaliknya, dengan akibat proses patologi ini, yang dalam praktiknya dimanifestasikan oleh serangan jantung iskemik, strok hemoragik. Malangnya, kebanyakan pesakit mengabaikan manifestasi pertama penyakit ini, dan menganggapnya sebagai perubahan yang berkaitan dengan usia. Itulah sebabnya mengapa penyakit ini didiagnosis sudah pada tahap ketika pesakit mengalami perubahan besar pada struktur dinding vaskular.

Gejala proses patologi

Manifestasi umum penyakit ini banyak dipengaruhi oleh tahap perkembangan penyakit ini. Pemilihan taktik rawatan untuk orang yang sakit bergantung pada tahap pengabaian proses patologi. Penting untuk diingat bahawa pada peringkat awal pembentukan perubahan patologi pada aorta, jantung, saluran kecil dan injapnya, penyakit ini secara praktikal tidak dapat menampakkan diri dengan cara apa pun. Doktor mungkin diminta untuk memikirkan kehadirannya dengan pesakit di klinik yang sedikit dengan gejala khas untuk kebanyakan penyakit sistem kardiovaskular. Pengkalsifikasi, sebagai peraturan, disahkan dalam diagnostik makmal dan instrumental.

Penyakit ini dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza, bergantung pada penyetempatan proses patologi. Sekiranya penyakit "menetap" di injap mitral, maka di klinik proses patologi, gejala kekurangannya akan muncul: pesakit mengalami sesak nafas, degupan jantung yang kerap, pucat pada kulit dan suara serak. Semasa kajian tambahan pada pesakit, sindrom kekurangan injap mitral dengan regurgitasi dan pengembangan sempadan kiri jantung ditentukan.

Dalam kes di mana injap aorta menderita kalsifikasi, penyakit ini boleh menjadi tidak simptomatik untuk waktu yang lama. Pakar dapat mengesyaki penyakit hanya pada peringkat kemudian, apabila proses patologi merebak ke ventrikel kiri dan injap mitral dengan pembentukan kegagalan jantung yang cepat berkembang.

Kalsifikasi saluran koronari jantung ditunjukkan oleh gejala yang sama dengan penyakit iskemia. Pesakit mengadu sakit di kawasan di belakang tulang dada, sesak nafas, ketidakupayaan untuk melakukan kerja biasa. Proses patologi sering menjadi penyebab serangan jantung yang meluas, apabila doktor tidak selalu berjaya menyelamatkan nyawa seseorang.

Manifestasi kerosakan pada aorta bergantung pada penyetempatan konglomerat kalsium. Selalunya, apabila mereka berada di kawasan toraks, sakit dada, mati rasa anggota badan atas, kecenderungan penyakit pernafasan dan sindrom keletihan kronik diperhatikan. Sekiranya aorta perut dimasukkan ke dalam proses, maka pesakit mengalami gangguan dalam fungsi organ perut, kecenderungan kehilangan selera makan dan berat badan, sakit di bahagian perut yang berlainan, parestesi di bahagian bawah kaki dan banyak lagi..

Pendekatan moden untuk rawatan

Adakah mungkin untuk menghilangkan kalsifikasi dan semua manifestasi? Soalan ini tidak mempunyai jawapan yang jelas, kerana keberkesanan rawatan penyakit secara langsung bergantung pada tahap pengabaiannya. Pada peringkat awal pembentukan deposit kalsium, doktor cuba merawat kalsifikasi metabolik dengan ubat-ubatan rakyat. Pemakanan yang seimbang dan betul memainkan peranan penting dalam proses terapi tersebut. Produk makanan tidak boleh mengandungi banyak komponen berasid, yang menyumbang kepada penyerapan Ca dan perubahan pH. Lebih baik memberi keutamaan kepada makanan yang mudah dicerna, yang menormalkan kerja saluran pencernaan dan tidak mengandungi kepekatan kalsium yang tinggi.

Rawatan konservatif kalsifikasi tidak selalu memberikan hasil yang positif. Bagi pesakit dengan bentuk penyakit yang lebih maju, yang mempunyai manifestasi yang jelas mengenai kekurangan jantung dan injap dengan gangguan irama dan pengaliran jantung, para pakar mengesyorkan pembedahan untuk pembetulan kawasan yang terkena pada sfera kardiovaskular. Rawatan pembedahan kalsifikasi injap mitral dapat dikurangkan menjadi komisurotomi dan pemulihan pasca operasi perubatan, tetapi sekiranya kekurangan injap aorta atau aorta, pesakit mungkin memerlukan prostetik. Rawatan kalsifikasi injap aorta dengan pembedahan tidak selalu berakhir dengan jayanya, kerana terdapat risiko mengembangkan komplikasi yang mengancam nyawa dalam bentuk trombosis, penolakan bahan transplantasi dan reaksi alergi.

Bagaimanapun, penyakit ini selalu lebih mudah dicegah daripada menyembuhkan kemudian. Oleh itu, rawatan terbaik untuk penyakit ini adalah pencegahan tepat pada masanya dan gaya hidup sihat..

Kalsifikasi (kalsifikasi) pelbagai struktur kardiovaskular yang berkaitan dengan penuaan, penyakit buah pinggang kronik, dan kesan terapi radiasi.

Kalsifikasi anulus mitral adalah proses degeneratif kronik anulus mitral; ia pertama kali digambarkan pada tahun 1908 oleh Bonninger sebagai kaitan dengan blok jantung lengkap. Devicki memberikan gambaran patologi terperinci mengenai 36 kes dan menunjukkan persamaan yang dekat dengan proses serupa yang dijelaskan dalam injap aorta pada tahun 1904 oleh Monckeberg. Yater dan Cornell pada tahun 1935 memperlihatkan pengembangan massa terkalsifikasi secara histopatologi dalam kumpulan His, yang menyebabkan blok jantung.

Pengkalsifikasi cincin berserat injap mitral biasanya dijumpai pada orang tua semasa autopsi dan dianggap sebagai akibat penyakit jantung reumatik. Walau bagaimanapun, bukti penyakit yang ada sebelumnya tidak banyak. Pada masa ini, lesi ini biasanya dianggap sebagai peringkat akhir proses keradangan..

Kalsifikasi anular mitral dan aterosklerosis mempunyai faktor risiko yang serupa, dan kehadiran yang pertama mungkin mencerminkan intensiti dan jangka masa pendedahan kepada faktor risiko ini. Menariknya, kalsifikasi telah digunakan sebagai petunjuk yang jelas mengenai keparahan penyakit aterosklerotik. Kalsifikasi cincin mitral adalah masalah yang semakin meningkat pada orang tua. Ia menyebabkan stenosis dan regurgitasi mitral yang sukar dirawat. Di samping itu, kajian menunjukkan bahawa kehadiran kalsifikasi secara bebas dikaitkan dengan kejadian penyakit kardiovaskular (CVD) yang lebih tinggi dan kematian dan strok kardiovaskular..

Patofisiologi

Kalsifikasi anulus mitral dan aterosklerosis berkait rapat. Kajian patologi awal menunjukkan bahawa stenosis aorta kalsifikasi dan kalsifikasi mungkin merupakan sebahagian daripada spektrum aterosklerosis. Titik penyambungan injap aorta dan mitral ke cincin masing-masing adalah kawasan aliran darah bergelora yang dapat menyebabkan kerosakan endotel dan meningkatkan risiko aterosklerosis.

Injap pengiraan mengandungi tempat pengumpulan lipid dan menunjukkan makrofag dan penyusupan sel-T, kemungkinan akibat kerosakan endotel. Kalsifikasi pada cincin mitral dipercepat pada usia tua, serta pada hipertensi sistemik, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang kronik dengan hiperparatiroidisme sekunder, keadaan yang meningkatkan tekanan cincin (contohnya, prolaps injap mitral), dan pada kelainan genetik kerangka berserat. (mis. sindrom Marfan dan Hurler).

Sebelumnya, dianggap bahawa patologi adalah pasif, tetapi kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa kalsifikasi injap jantung diatur secara aktif dan berpotensi berubah. Di samping itu, injap jantung menunjukkan penanda pembezaan osteoblastik dan dikalsifikasi dengan cara yang serupa dengan osteogenesis normal, dengan tulang lamellar jelas pada kebanyakan spesimen patologi yang diperiksa..

Kajian menunjukkan bahawa prevalensi kalsifikasi cincin pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang tahap akhir lebih tinggi daripada pada subjek kawalan pada usia yang sepadan. Produk kalsium fosfat berkorelasi langsung dengan kelaziman kalsifikasi. Walaupun kepekatan fosfat tinggi sebelum ini dianggap membawa kepada kalsifikasi vaskular hanya dengan melebihi produk larut kalsium fosfat (menyebabkan curah hujan), kajian klinikal menunjukkan bahawa tahap fosfat yang tinggi mendorong sel-sel otot licin vaskular untuk membezakan menjadi fenotip osteoblastik.

Kalsifikasi kasus injap mitral adalah bentuk pengkalsifikasi anulus mitral yang jarang berlaku, biasanya mempengaruhi anulus posterior. Kandungan rongga terdiri dari campuran kalsium, asid lemak dan kolesterol yang mempunyai struktur "pasta gigi", dan mungkin berupa jisim intrakardiak atau rongga.

Diagnostik

Kalsifikasi annular injap mitral biasanya secara tidak sengaja dikesan pada pengimejan jantung. Pada ekokardiografi transthoracic pada gambar parasternal atau apikal, kalsifikasi didefinisikan sebagai jalur atau jisim ehodensized pada sulcus atrioventricular. Patologi diperhatikan melalui sistol dan diastole, berbeza dengan injap mitral posterior. Selalunya, gangguan itu mempengaruhi anulus posterior, kadang-kadang boleh merangkumi anulus anterior atau fibrosis nuklear.

Secara umum, sistem pemarkahan standard untuk ekokardiografi tidak dikenali. Banyak kajian telah mengklasifikasikan tahap kalsifikasi anulus mitral dengan mengukur ketebalannya pada ekokardiografi mod-M pada titik terluasnya. Ketebalan lebih dari 1 mm tetapi kurang dari 4 mm dianggap ringan hingga sederhana, sementara ketebalan lebih dari 4 mm dianggap berat. Telah ditetapkan bahawa MPC di atas 4 mm adalah peramal bebas terhadap infark miokard dan penyakit injap jantung.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) dan komputasi tomografi (CT) juga digunakan dalam diagnosis kalsifikasi dan sangat berkesan dalam membezakan patologi kaseus, tumor jantung dan trombus, kerana ekokardiografi menghasilkan gambar dengan kualiti yang lebih rendah.

Rawatan

Kehadiran kalsifikasi asimtomatik pada cincin injap mitral tidak memerlukan terapi ubat khas. Oleh kerana hubungannya dengan aterosklerosis, penyakit valvular, strok dan penyakit vaskular lain, rawatan perubatan yang sesuai untuk faktor risiko kardiovaskular yang berkaitan adalah disyorkan.

Kalsifikasi juga dikaitkan dengan penyakit ginjal kronik (CKD) dan kehadirannya pada ekokardiografi harus memberi amaran kepada doktor mengenai kemungkinan penurunan fungsi ginjal..

Profilaksis endokarditis tidak ditunjukkan pada pesakit dengan kalsifikasi terpencil..

Rawatan pembedahan untuk kalsifikasi anulus mitral tidak ditunjukkan kecuali pembetulan regurgitasi mitral bersamaan atau stenosis mitral diperlukan. Sebenarnya, pengapuran yang teruk menjadikan pembedahan injap lebih sukar. Risiko dan faedah pembedahan harus dianalisis dengan hati-hati pada mereka yang menderita penyakit yang teruk, kerana orang-orang ini mempunyai risiko kematian akibat pembedahan yang meningkat. Pada individu dengan embolisme kalsifikasi yang didokumentasikan atau tromboemboli berulang walaupun antikoagulasi, penggantian injap dipertimbangkan.

Terapi antitrombotik dengan aspirin (50-100 mg / hari) disyorkan. Terapi warfarin (sasaran dinormalisasi, 2.5; jarak 2-3) boleh dipertimbangkan dalam keadaan tertentu untuk pencegahan strok jangka panjang. Perlu mengambilnya dengan berhati-hati, terutama pada orang tua dan mereka yang mengalami gangguan fungsi hati, kegagalan kongestif, penyakit ginjal kronik yang teruk (CKD), atau risiko pendarahan yang tinggi. Rawatan penyakit kardiovaskular bersamaan harus dipertimbangkan sesuai dengan panduan yang relevan.

Epidemiologi

Prevalensi kalsifikasi mitral berbeza secara signifikan di antara populasi yang berbeza, dan juga bergantung pada perbezaan usia dan kehadiran komorbiditi. Dalam kajian klinikal di kalangan penduduk tua, prevalensinya adalah 14%. Satu lagi kajian yang dilakukan di kalangan orang pertengahan dan tua menunjukkan prevalensi 8%. Kajian lain menunjukkan kadar prevalensi yang lebih rendah, terutama di kalangan pesakit tanpa gejala tanpa penyakit arteri koronari klinikal.

Terdapat data yang bertentangan mengenai nisbah kalsifikasi antara lelaki dan wanita. Walaupun satu kajian mendapati bahawa 72% pesakit dengan kalsifikasi adalah wanita, kajian lain menunjukkan kecenderungan penurunan prevalensi patologi pada wanita dibandingkan dengan lelaki (perbezaannya tidak signifikan secara statistik). Kajian berdasarkan populasi mengenai risiko terkena aterosklerosis pada komuniti menunjukkan kelaziman keseluruhan yang serupa pada kedua-dua jantina (4,6% pada wanita dan 5,6% pada lelaki, berarti usia 59 tahun). Sudah tentu, kelaziman meningkat dengan usia; pada usia 70 tahun, 10% wanita dan 15% lelaki mempunyai kalsifikasi.

Ramalan

Kalsifikasi anulus injap mitral secara langsung berkaitan dengan penyakit kardiovaskular (CVD), tetapi tidak ada bukti bahawa mengawal faktor risiko mempengaruhi perkembangan kalsifikasi.

Beberapa kajian telah mengkaji hubungan antara kehadiran kalsifikasi dan berlakunya strok kardiovaskular. Kajian selama 16 tahun terhadap 1197 pesakit menunjukkan kaitan antara kalsifikasi dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Sebagai tambahan, untuk setiap peningkatan kalsifikasi 1 mm, risiko penyakit kardiovaskular, serta kematian akibat penyakit kardiovaskular dan kematian akibat penyebab yang berkaitan, meningkat sekitar 10%..

Data kematian pada individu dengan kalsifikasi dan fibrilasi atrium non-valvular diperiksa dalam Kajian Fibrilasi Atrium Belgrade. Kajian prospektif ini mendaftarkan 1,056 individu pertengahan umur. Terdapat hubungan yang signifikan antara patologi ini dan kematian keseluruhan, kematian akibat strok iskemia, infark miokard.

Komplikasi

Komplikasi kalsifikasi anulus injap mitral merangkumi perkara berikut:

Strok (berkaitan dengan patologi, tetapi dalam kebanyakan kes, mungkin tidak disebabkan olehnya secara langsung)

Infark miokard (mungkin juga tidak disebabkan secara langsung)

Aterosklerosis (mungkin tidak disebabkan secara langsung)

Aritmia (penyakit konduksi mungkin berkaitan dengan kalsifikasi jantung secara umum)


Artikel Seterusnya
Peningkatan ESR dalam darah kanak-kanak