Tanda ecg ekstrasistol


• Untuk ekstrasistol ventrikel, penampilan pramatang kompleks QRS yang melebar dan cacat adalah ciri.

• Tidak seperti degupan pramatang atrium, selalu ada jeda kompensasi sebelum ventrikel.

• Denyutan pramatang ventrikel - gangguan irama jantung yang kerap. Ia dapat dilihat baik pada orang yang sihat tanpa gejala lain, dan pada orang dengan penyakit jantung..

Ekstrasistol ventrikel adalah pelanggaran irama jantung yang sering dapat dilihat pada orang yang sihat, tanpa gejala lain, tetapi lebih kerap pada orang dengan pelbagai penyakit jantung, khususnya IHD, kecacatan jantung, kardiomiopati, miokarditis. Penyebab extrasystole ventrikel adalah fokus eksitasi ektopik di pankreas atau LV.

Di bawah ventrikel extrasystole difahami kontraksi pramatang ventrikel yang disebabkan oleh fokus pengujaan, yang terletak di ventrikel itu sendiri. Dengan bantuan elektrokardiografi, lebih mudah untuk mengenali extrasystole ventrikel daripada supraventricular (extrasystole atrium). Untuk extrasystoles ventrikel, kompleks pramatang melebar (lebih daripada 0.11 s) dan kompleks QRS yang cacat adalah ciri, yang dalam konfigurasi mereka menyerupai sekatan batang PG.

Jadi, apabila extrasystole berlaku di ventrikel kanan (RV), ia teruja lebih awal daripada ventrikel kiri (LV), oleh itu, kompleks QRS yang luas direkodkan pada ECG, yang menyerupai blok LNPH dalam konfigurasi, kerana pengujaan LV berlaku dengan penundaan. Sekiranya fokus extrasystole berada dalam LV, maka konfigurasi kompleks QRS menyerupai sekatan PNPG.

Denyutan pramatang ventrikel. Skim.
extrasystole ventrikel kiri dengan jeda pampasan (gambar blokade PNPG).
b Ekstrasistol ventrikel kanan dengan jeda pampasan (gambar blok LBBB). Ekstrasistol ventrikel:
rentak pramatang Ventrikular dalam bentuk bigeminy. extrasystoles ventrikel berpasangan tetap.
b Denyutan pramatang ventrikel interpolasi dan tidak berpasangan.
Tiga ekstrasistol ventrikel terakhir tidak diinterpolasi, terdapat jeda kompensasi.
c Ekstrasistol ventrikel pelbagai heterotop.
d Kumpulan ekstrasistol ventrikel dengan fenomena "R to T" (x).

Kepentingan klinikal extrasystoles ventrikel bergantung pada seberapa kerap extrasystoles muncul dan sama ada ia tunggal, berpasangan atau berkumpulan. Sekumpulan difahami sebagai beberapa ekstrasistol yang saling mengikuti. Seterusnya, anda juga harus mengambil kira konfigurasi extrasystoles. Sekiranya extrasystoles mempunyai konfigurasi yang sama, maka ia berasal dari fokus yang sama dan disebut monomorfik atau monotopik, jika extrasystoles berbeza dalam konfigurasi, maka kita berbicara tentang extrasystoles polimorfik atau politopik.

Dengan denyutan pramatang ventrikel, berbeza dengan denyutan pramatang atrium, selalu ada jeda yang mengimbangi. Ini bermaksud bahawa tempoh keseluruhan 2 kontraksi (sebelum dan sesudah extrasystole) sama dengan dua kali selang RR dari kontraksi normal. Selang RR dipahami, seperti yang disebutkan sebelumnya dalam bab ekstrasistol atrium, jarak dari satu gelombang R ke gelombang R yang berdekatan.

Jeda kompensasi dijelaskan seperti berikut: keseronokan nod sinus dan atria dengan extrasystole ventrikel tidak terganggu. Oleh kerana pengujaan dari simpul sinus mencapai ventrikel dalam tempoh refraktori mutlak yang berkaitan dengan extrasystole, pengujaan ventrikel adalah mustahil. Hanya apabila gelombang pengujaan seterusnya dari simpul sinus tiba, kemungkinan kontraksi ventrikel normal.

Dengan extrasystole ventrikel kerana penyebaran patologi gelombang pengujaan, pelanggaran sekunder repolarisasi juga muncul dalam bentuk kemurungan segmen ST dan gelombang T negatif.

Untuk rawatan extrasystole ventrikel, doktor mempunyai pelbagai ubat antiaritmia yang dilupuskan oleh doktor, sebagai contoh, penyekat reseptor beta-adrenergik dan propafenon (ditetapkan hanya dengan gejala klinikal yang teruk). Oleh kerana kesan aritmogenik yang terdapat pada semua ubat antiaritmia (kekerapan aritmia jantung yang disebabkan oleh mereka adalah rata-rata 10%), sikap terhadap mereka pada masa ini lebih terkawal dan mereka diresepkan dengan lebih berhati-hati.

Ciri ECG dengan extrasystoles ventrikel:
• Kemunculan awal kompleks QRS
• Pelebaran kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan batang PG yang sesuai
• Kehadiran jeda kompensasi
• Kadang-kadang berlaku pada orang yang sihat, tetapi lebih kerap pada orang yang mempunyai penyakit jantung
• Rawatan ditunjukkan hanya apabila gejala klinikal muncul. Tentukan penyekat reseptor beta-adrenergik, propafenone, amiodarone

Ekstrasistol ventrikel.
Penampilan pramatang kompleks QRS yang melebar dan cacat; setiap pengecutan ventrikel kedua adalah extrasystole (VES),
oleh itu, gangguan irama jantung ini disebut ventrikular bigeminy. Ekstrasistol ventrikel pelbagai pada infark miokard (MI) penyetempatan bawah.
Quadrigeminia yang kerap. Pada kompleks normal, terdapat tanda-tanda infark miokard (MI) penyetempatan bawah (x).

Detak pramatang atrium pada ECG

Mungkin, setiap orang merasakan gangguan yang tidak dapat difahami dalam kerja hatinya. Walaupun pada orang yang sihat sepenuhnya, kontraksi jantung yang luar biasa dapat "tergelincir". Apakah sebab dan bagaimana bentuk extrasystole pada ECG - mari kita bincangkan dalam artikel kami.

Lebih dekat dengan hati anda

Sistem pengaliran jantung

Untuk lebih memahami sebab dan jenis extrasystole, mari kita dekatkan dengan jantung. Mari kita sebentar mengenai anatomi dan fisiologinya. Hati manusia adalah organ berongga yang mempunyai empat ruang. Dua atria dan dua ventrikel, bersama dengan saluran darah yang besar, membentuk organ ini. Jantung mempunyai dua bahagian - kanan dan kiri. Biasanya, jabatan ini tidak mempunyai komunikasi antara satu sama lain, melakukan fungsi peredaran darah lingkaran kecil dan besar. "Dari bahagian atas kepala ke jari kaki" organ ini diserap dengan jalur di mana impuls yang dihasilkan berjalan dan memaksa lapisan otot atrium dan ventrikel berkontraksi.

Keseluruhan sistem pengalir diwakili oleh nod atau alat pacu jantung dan saluran antara-nod (jalur) yang menghubungkan nod ini. Node pertama adalah yang paling penting, paling kuat, dengan keupayaan untuk menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi 60 hingga 80 dalam satu minit. Ini adalah nod sinus. Seterusnya adalah nod yang mempunyai keupayaan untuk menghasilkan impuls dalam urutan menurun. Nod atrioventricular (simpul AV), ikatan-Nya dan serat Purkinje.

Ini adalah bagaimana jantung kelihatan seketika bersama dengan sistem pengaliran. Apabila dorongan luar biasa berlaku di atria, maka ia dapat terjadi di sekitar simpul sinus, atau sedikit lebih jauh dari itu. Pengujaan atria akan berjalan normal atau ke arah yang bertentangan. Dorongan akan menuju ke ventrikel dengan cara biasa. Sekiranya dorongan berlaku di ventrikel, maka ia akan bergerak ke belakang, pergi dari ventrikel ke atria. Perubahan ini dalam pembentukan impuls dan pengalirannya akan tercermin dalam elektrokardiogram..

Definisi dan jenis extrasitolia

Ekstrasistol pada elektrokardiogram

Extrasystole disebut kontraksi luar biasa dari miokardium ventrikel atau atria, yang berlaku lebih awal. Sekiranya extrasystole seperti itu diulang, maka fenomena serupa disebut "extrasystole". Bergantung pada apa yang dikurangkan sebelum waktu yang ditentukan, tiga jenis extrasystole dibezakan - atrium, nodal (dari nod atrioventricular) dan ventrikel. Ekstrasistol yang berasal dari atria juga disebut supraventricular.

Sebagai tambahan kepada sumber extrasystoles, terdapat konsep "allorhythmy", ketika kegembiraan luar biasa jantung mempunyai urutan tertentu. Dalam kerangka allorhythmy, bigeminia (setiap pengujaan kedua adalah pramatang), trigeminia (setiap kegembiraan ketiga adalah pramatang), quadrigeminia (setiap pengujaan keempat jantung adalah pramatang).

Pengecutan jantung seperti itu boleh berlaku sendiri, atau berpasangan, atau dalam kembar tiga. Oleh itu, mereka disebut single, paired and triplet. Kembar tiga boleh dianggap sebagai paroxysm dari takikardia supraventricular atau ventrikel. Terdapat klasifikasi extrasystole yang lain. Sebagai contoh, klasifikasi lain mempertimbangkan extrasystoles bergantung pada ketersediaan sumbernya. Ekstrasistol dari satu sumber disebut monotopik, dari beberapa bahagian sistem pengalir - politopik.

Sebab-sebabnya

Sekiranya seseorang menganggap bahawa extrasitolia adalah patologi, dan ia hanya berlaku pada orang sakit, orang seperti itu salah. Pengecutan jantung yang luar biasa boleh berlaku pada orang yang sihat. Mereka mungkin tidak mengesyaki perkara itu, kerana extrasystoles yang tidak selalu berlaku tidak mempengaruhi kesejahteraan pesakit. Jadi, penyebab utama extrasystole boleh menjadi berikut:

  1. Penyebab tambahan jantung: pengambilan alkohol, termasuk bir; merokok, kopi dan teh yang kuat, bahan narkotik, ubat-ubatan tertentu (metilxanthin, antidepresan, kontraseptif hormon, dll.), anemia, kalium serum rendah atau tinggi, magnesium darah rendah, penurunan fungsi tiroid, dll..
  2. Penyebab jantung atau penyakit sistem kardiovaskular: hipertensi arteri, penyakit jantung iskemia, kecacatan jantung, infark miokard, prolaps injap mitral, hipertensi paru, keradangan pada lapisan jantung (perikarditis, miokarditis, endokarditis), dll..
  3. Ekstrasistol berfungsi. Nama lain idiopatik, apabila penyebab fenomena ini belum dapat diketahui.

Mekanisme extrasystole

Ekstrasistol ventrikel atau atrium boleh berlaku melalui tiga mekanisme:

  • kemasukan semula,
  • automatik patologi,
  • mencetuskan aktiviti.

Mekanisme kemasukan semula menyerupai lingkaran setan. Dengan cara lain, ia bahkan disebut kegembiraan bulat. Berjalan di sepanjang sistem pengalir, impuls elektrik menggerakkan satu bahagian miokardium dan bergerak ke bahagian lain, tetapi menemui rintangan di jalannya (sekatan). Dia mula bergerak ke arah yang berbeza, mencari jalan bebas, dan sekali lagi mendapati dirinya berada di bahagian "pertama", yang sudah teruja. Ini kira-kira bagaimana mekanisme extrasystole ini dapat difahami..

Automatik patologi bermaksud bahawa yang terkuat bukanlah nod sinus, yang telah kita sebutkan, tetapi fokus khusus yang terletak di kawasan tertentu di atrium atau ventrikel.
Mekanisme aktiviti pencetus dijelaskan oleh pelanggaran proses pengujaan dan repolarisasi (pemulihan keadaan tidak aktif) membran sel.

Bagaimana extrasystole dimanifestasikan

Rasa gangguan dalam kerja jantung

Pesakit mungkin tidak mengadu sama sekali. Pelanggaran irama jantung seperti itu mungkin tidak menampakkan diri secara klinikal, dan hanya kaedah instrumental yang membantu membuat diagnosis. Sejumlah pesakit mempunyai keluhan perasaan gangguan pada kerja jantung, perasaan pudar atau serangan jantung, batuk dalam tempoh ini, pening, dan ketidakselesaan umum. Aduan ini boleh ditambah dengan gejala penyakit jantung yang mendasari, yang dihidap oleh pesakit..

Diagnostik

Ekstrasistol supraventrikular pada ECG

Kaedah utama untuk mendiagnosis extrasystole adalah kajian elektrokardiografi, yang dapat ditambah dengan pemantauan Holter. Seperti apa bentuk extrasystole atau apakah tanda ECG extrasystole?

Ekstrasistol supraventrikular atau atrium mempunyai ciri tersendiri.

  1. Gelombang P tidak normal Oleh kerana gelombang P bertanggungjawab untuk pengujaan atria pada ECG, maka gelombang tersebut akan diubah. Bergantung pada bahagian atrium yang berasal dari extrasystole, gelombang P akan berubah dengan sewajarnya. Ia dapat dilancarkan, atau negatif - tidak normal. Perbezaan antara extrasystole atrium dan jenisnya yang lain adalah bahawa gelombang P selalu mengikuti kompleks QRS, yang mencerminkan pengujaan ventrikel.
  2. Kompleks ventrikel tidak berubah (kompleks QRS). Oleh kerana dorongan berjalan dengan cara biasa ke ventrikel, bentuk kompleks ventrikel akan normal.
  3. Jeda pampasan penuh. Walaupun tidak selalu, tetapi dengan ekstrasistol atrium, terdapat jeda kompensasi yang lengkap. Secara sederhana, jika anda membandingkan dua selang antara kontraksi, termasuk pramatang, maka jangka masa akan sama dengan kontraksi "tepat waktu" yang tidak berubah.

Tanda-tanda extrasystole nod pada ECG

Ekstrasistol nod dilihat apabila impuls elektrik tergelincir di bawah atria - di nod AV. Oleh itu, tanda-tanda extrasystole nod akan serupa dengan extrasystole atrium:

  • kompleks ventrikel biasa,
  • ketiadaan gelombang P.

Tanda-tanda extrasystole ventrikel pada ECG

Ekstrasistol ventrikel mempunyai ciri tersendiri dan berbeza dengan ekstrasistol atrium:

  1. Kompleks QRS cacat. Kerana pengujaan dari ventrikel berjalan ke belakang, gambar yang sesuai dilukis di ECG. Kompleks ventrikel diperbesar, bentuknya berbeza dari kompleks normal sebelumnya.
  2. Gelombang T yang tidak normal, yang mencerminkan perjalanan pengujaan terbalik di sepanjang sistem konduktif.
  3. Jeda pampasan yang tidak lengkap. Selalunya, dengan extrasystole ventrikel, kedua-dua selang, termasuk yang pramatang, tidak sesuai dengan dua selang "tepat waktu" dalam jangka masa. Jarak bekas biasanya kurang.

Extrasystole: konsep, bentuk, tanda ECG

Extrasystole adalah bentuk gangguan irama jantung, yang dicirikan oleh kontraksi jantung yang luar biasa secara pramatang secara keseluruhan memakan bahagiannya, terutamanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula (masuk semula rangsangan) atau peningkatan aktiviti berayun membran sel pelbagai kardiomiosit atipikal yang membentuk sistem konduksi jantung.

Extrasystole tergolong dalam kategori aritmia bentuk yang paling biasa. Ekstrasistol episodik tunggal boleh berlaku walaupun pada orang yang hampir sihat (ada maklumat bahawa ekstrasistol berlaku pada 70-80% orang berusia lebih dari 50 tahun) dalam keadaan tekanan, penggunaan dadah, penyalahgunaan kopi yang kuat, minuman beralkohol, dan merokok. Ekstrasistol seperti itu, seperti peraturan: a) memanifestasikan dirinya sebagai perasaan ular kuat (degupan jantung) ke dalam dada dari dalam, kerana kontraksi ventrikel yang kuat setelah berhenti sekejap, perasaan tenggelam jantung, kegelisahan, kekurangan udara; b) bersifat berfungsi (extrasystole semacam itu kadang-kadang disebut idiopatik); c) tidak memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiaritmia khas, kerana ia berhenti sendiri setelah penghapusan faktor-faktor yang memprovokasi.

Dari segi manifestasi klinikal dan akibat negatif, extrasystoles yang berasal dari organik sangat penting. Dengan pelbagai kerosakan jantung yang teruk dalam keadaan hipoksia, distrofi, nekrosis miokard, serta kardiosklerosis, dll. heterogenitas elektrik yang signifikan secara patogenetik terbentuk dalam struktur jantung elektroeksplisit, yang menentukan berlakunya aritmia, termasuk extrasystole. Volume pukulan jantung dengan extrasystole menurun; pada masa yang sama, lebih awal dalam tempoh diastolik mengisi extrasystole berlaku, semakin kurang kecekapan hemodinamiknya. Oleh itu, extrasystoles yang berulang, lebih kerap (lebih dari 6-8 per minit) dicirikan oleh penurunan output jantung yang ketara, yang boleh menyebabkan penurunan aliran darah koronari dan serebrum, iaitu, untuk perkembangan, misalnya, angina pectoris (terutama pada pesakit dengan penyakit arteri koronari) atau pingsan, paresis dengan gangguan peredaran serebrum sementara.

Dasar patogenetik extrasystole adalah penampilan fokus ektopik peningkatan aktiviti, dilokalisasikan, sebagai peraturan, di luar nod sinus - di pelbagai bahagian sistem pengalir. Dorongan luar biasa yang timbul dalam kes ini merebak melalui otot jantung, menyebabkan kontraksi pramatang kardiomiosit di atria dan / atau ventrikel dalam fasa diastole.

Menurut penyetempatan fokus eksitasi ektopik, ventrikel (62.6%), atrioventricular (dari persimpangan atrioventricular - 2%), extrasystoles atrium (25%) dan pelbagai kombinasi daripadanya (10.2%) dibezakan. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, dorongan luar biasa berasal dari alat pacu jantung fisiologi - nod sinus-atrium (0.2% kes).

Membezakan bigeminy - irama dengan penggantian sistol normal dan ex-trasystole, trigeminy - penggantian dua sistol normal dengan extrasystole, quadrheminia - mengikuti extrasystole setelah setiap kontraksi normal ketiga. Bigeminia berulang, trigeminia, dan quadrheminia berulang disebut allorhythmia..

Ekstrasistol kumpulan (atau salvo - lebih dari dua per minit) boleh berubah menjadi gangguan irama yang lebih berbahaya: flutter atrium, takikardia paroxysmal dan, termasuk fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Dengan bilangan fokus eksitasi ektopik, terdapat extrasystoles dan kedua monotop (dengan satu fokus) dan polytopic (dengan beberapa fokus pengujaan).

Perkembangan extrasystole disebabkan oleh pelanggaran nisbah ion natrium, kalium, magnesium dan kalsium dalam sel-sel miokardium, yang mempengaruhi sistem konduksi jantung secara negatif..

Beberapa konsep dan istilah umum yang digunakan untuk menerangkan extrasystoles:

Selang lekatan adalah jarak dari kitaran P-QRST seterusnya dari irama utama sebelum extrasystole ke extrasystole. Dengan extrasystole atrium, selang gandingan diukur dari permulaan gelombang P kitaran sebelum extrasystole hingga permulaan gelombang P extrasystole; dengan extrasystole ventrikel dan dari sambungan AV - dari awal kompleks QRS sebelum extrasystole hingga permulaan kompleks QRS extrasystole.

Ekstrasistol awal

Ini adalah nama extrasystoles, bahagian awalnya berlapis pada gelombang T dari kitaran P-QRST, sebelum extrasystole dari kitaran irama utama, atau tidak lebih dari 0,04 s dari akhir gelombang T ini. Pengasingan ekstrasistol awal mempunyai nilai prognostik yang tinggi kerana kecekapan hemodinamiknya yang rendah..

Jeda pampasan

Ini adalah nama jarak dari extrasystole ke kitaran P-QRST seterusnya dari irama utama (contohnya, sinus). Jeda kompensasi adalah salah satu kriteria diagnostik untuk extrasystoles, yang menggambarkan masa penyediaan dorongan sinus seterusnya, iaitu. proses depolarisasi, yang menentukan perkembangan kitaran jantung, serupa dengan yang mendahului extrasystole. Semasa jeda pampasan, kardiomiosit berada dalam keadaan refraktori. Terdapat jeda kompensasi yang tidak lengkap dan lengkap. Jeda yang tidak lengkap sedikit lebih besar daripada selang P-P (R-R) biasa; ciri ekstrasistol atrium dan nod. Ini termasuk masa yang diperlukan untuk mencapai isyarat ektopik node sinus, "melepaskannya" dan menyiapkan dorongan sinus seterusnya. Jeda kompensasi penuh sama dengan selang dua kali

Bentuk extrasystole

Ekstrasistol atrium (supraventricular)

1. penampilan awal kitaran jantung (kompleks PQR5T);

2. ubah bentuk atau perubahan kekutuban gelombang P extrasystole; ubah bentuk berlaku apabila fokus ektopik dilokalisasikan di bahagian tengah atria;

3. bentuk kompleks QRS extrasystole (lebarnya tidak lebih dari 0.10 s) serupa dengan kompleks QRS sinus;

4. kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap, yang, sebagai peraturan, lebih besar daripada selang R-R.

Ekstrasistol atrioventrikular (nodal)

1. penampilan awal QRS kompleks (lebar tidak lebih dari 0.10 s), bentuknya serupa dengan kompleks sinus;

2. gelombang P negatif sebelum kompleks QRS, setelah QRS tidak hadir atau negatif; negatif gelombang P dikaitkan dengan penyebaran eksitasi retrograde ke atria dari ekstrasistol nod, ketiadaan gelombang P disebabkan oleh pengenaannya pada kompleks QRS;

3. kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap

Ekstrasistol ventrikel

Ekstrasistol ventrikel kanan:

1. penampilan pramatang kompleks QRS yang diperluas (lebih daripada 0.10 s) dan cacat;

2. perbezaan selang ST dan gelombang T berbanding dengan QRS;

3. ketiadaan gelombang P sebelum extrasystole;

4. kehadiran jeda kompensasi lengkap.

Ciri-ciri manifestasi ECG extrasystoles

Ciri-ciri manifestasi ECG dari extrasystoles adalah:

a) penampilan pramatang gelombang P atau kompleks QRST adalah tanda memendekkan selang gandingan pra-extrasystolic: dengan extrasystoles atrium, jarak antara gelombang P irama utama dan gelombang P extrasystole, dengan extrasystoles ventrikel dan nod - antara kompleks QRS irama utama dan QRS dari extrasyst

b) ubah bentuk, pengembangan dan amplitud tinggi kompleks QRS extrasystolic dengan extrasystole ventrikel yang ketara;

c) ketiadaan gelombang P di hadapan rentak pramatang ventrikel;

d) jeda pampasan penuh selepas extrasystole ventrikel.

VIII Persidangan Ilmiah Pelajar Antarabangsa Forum Ilmiah Pelajar - 2016

EKSTRASYSTOLIA. TANDA EKG EKSTRASYSTOLI

Mekanisme aritmia ……………………………….. ……………..6

Prognosis untuk extrasystoles................................................................................................. 16

Kepentingan klinikal extrasystole ……………………..…. ……………… 17

Senarai literatur terpakai ………………………………. ………..… 19

Pengenalan

Irama jantung yang tidak normal (aritmia jantung) berlaku apabila impuls elektrik yang memulakan degupan jantung tidak berfungsi dengan baik, menyebabkan jantung berdegup terlalu cepat atau terlalu perlahan, atau tidak teratur, tidak teratur.

Gangguan irama jantung berikut dibezakan:

Flutter dan fibrilasi atrium:

ikatan Giss dan kakinya;

Mari kita perhatikan lebih lanjut mengenai extrasystoles.

Extrasystole adalah varian dari gangguan irama jantung, yang dicirikan oleh pengecutan luar biasa dari seluruh jantung atau bahagian individu (extrasystoles). Ini ditunjukkan oleh perasaan degupan jantung yang kuat, perasaan jantung yang tenggelam, kegelisahan, kekurangan udara. Penurunan output jantung semasa extrasystole menyebabkan penurunan aliran darah koronari dan serebrum dan boleh menyebabkan perkembangan angina pectoris dan gangguan peredaran serebral sementara (pengsan, paresis, dll.). Meningkatkan risiko fibrilasi atrium dan kematian secara tiba-tiba.

Ekstrasistol episodik tunggal boleh berlaku walaupun pada orang yang sihat. Menurut kajian elektrokardiografi, extrasystole dicatatkan pada 70-80% pesakit berusia lebih dari 50 tahun.

Kemunculan extrasystole dijelaskan oleh penampilan fokus ektopik peningkatan aktiviti, dilokalisasikan di luar nod sinus (di atria, atrioventricular node atau ventrikel). Dorongan luar biasa yang timbul di dalamnya merebak melalui otot jantung, menyebabkan kontraksi jantung pramatang pada fasa diastole. Kompleks ektopik boleh terbentuk di mana-mana bahagian sistem pengaliran.

Jumlah pengeluaran darah extrasystolic lebih rendah dari biasa, oleh itu, extrasystoles yang kerap (lebih dari 6-8 per minit) dapat menyebabkan penurunan ketara dalam peredaran darah dalam jumlah minit. Semakin awal extrasystole berkembang, semakin sedikit jumlah darah yang disertakan dengan pelepasan extrasystolic. Ini, pertama sekali, mempengaruhi aliran darah koronari dan boleh menyukarkan perjalanan patologi jantung yang ada..

Terdapat tiga jenis extrasystoles:

Ekstra sistol yang berfungsi adalah hasil reaksi vegetatif pada orang yang sihat terhadap tekanan, merokok, penggunaan tonik dan minuman beralkohol yang berlebihan pada pesakit dengan dystonia neurocirculatory;

Ekstrasistol yang berasal dari organik - diperhatikan dengan perubahan morfologi yang mendalam pada otot jantung dalam bentuk fokus nekrosis, distrofi, kardiosklerosis, gangguan metabolik: penyakit arteri koronari, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, miokarditis, kardiomiopati, kegagalan peredaran kongestif, dll.;

Ekstra sistol beracun - diperhatikan dalam keadaan demam, keracunan digitalis, apabila terdedah kepada ubat-ubatan antiarrhythmic.

Jenis extrasystoles yang berlainan mempunyai kepentingan klinikal dan ciri prognostik yang berbeza. Yang paling berbahaya adalah extrasystoles ventrikel yang berkembang dengan latar belakang kerosakan jantung organik.

Mekanisme aritmia

Irama jantung normal disediakan oleh perubahan kitaran berurutan berulang dalam potensi transmembran sel-sel miokardium, yang berdasarkan pergerakan elektrolit. Kejadian aritmia dikaitkan dengan pelanggaran mekanisme aktiviti elektrik sel-sel ini. Potensi tindakan dibentuk oleh perubahan fasa dalam proses elektrik pada membran sel. Terdapat 2 jenis aktiviti utama yang dilokalkan di dalamnya. Salah satunya adalah ciri sel sinus dan simpul AV, yang lain - untuk sistem His-Purkinje, miokardium atrium dan ventrikel.

Terdapat 5 fasa potensi tindakan: depolarisasi (0), repolarisasi (1, 2, 3) dan depolarisasi diastolik (lambat) spontan (4).

Fasa 0 berlaku apabila potensi transmembran mencapai ambang. Ini mungkin disebabkan oleh kenaikan nilainya dalam fasa depolarisasi diastolik spontan, yang khas untuk simpul sinus..

Faktor permulaan lain adalah pergerakan gelombang potensi tindakan sel-sel yang berdekatan. Pada masa yang sama, saluran natrium terbuka pada membrannya, yang membawa kepada aliran ion natrium yang cepat ke dalam sel. Proses ini, yang berlangsung selama beberapa milisaat ("tindak balas pantas"), adalah ciri sel sistem His-Purkinje, miokardium atrium dan ventrikel.

Arus kalsium masuk yang perlahan juga terlibat dalam depolarisasi membran. Dalam sel-sel sinus dan simpul AV, saluran natrium sedikit atau tidak ada, kerana depolarisasi struktur ini hampir sepenuhnya disebabkan oleh arus kalsium masuk yang perlahan ("tindak balas perlahan").

Fasa 1, atau repolarisasi yang cepat, disebabkan oleh penyahaktifan saluran natrium oleh ion klorida yang masuk berikutan arus natrium dan terutamanya oleh pengaktifan pelepasan kalium dari sel. Fasa 2, atau dataran tinggi repolarisasi, dibentuk oleh arus yang saling menyeimbangkan: kemasukan ion kalsium dan natrium yang perlahan ke dalam sel dan keluarnya ion kalium dari sel. Ketidakaktifan arus masuk kalsium dan natrium yang perlahan dengan peningkatan output kalium direalisasikan dalam bentuk fasa cepat 3, yang menyelesaikan repolarisasi dan mengembalikan potensi transmembran ke awal

nilai rehat negatif. Akhirnya, natrium dan kalsium secara aktif "dipam" keluar dari sel sebagai pertukaran ion kalium. Automatisme (aktiviti alat pacu jantung) adalah sifat unik dari pelbagai sel jantung. Biasanya, ini paling ketara di simpul sinus (alat pacu jantung yang dominan), pada tahap yang lebih rendah - di persimpangan AV, di sistem His-Purkinje, di beberapa bahagian atria, serta di injap mitral dan tricuspid.

Fenomena ini didasarkan pada peningkatan secara beransur-ansur dalam kekuatan potensi istirahat dalam diastole (fasa 4), yang, ketika tingkat ambang mencapai, memulai potensi tindakan, yang, pada gilirannya, dapat menyebar ke sel-sel yang berdekatan. Proses depolarisasi diastolik spontan dibentuk oleh arus perlahan: kalium keluar dan ion natrium dan kalsium yang masuk.

Keseronokan adalah satu lagi ciri utama sel jantung. Ini memberikan pergerakan gelombang depolarisasi, yang biasanya bermula di simpul sinus dan menyebar lebih jauh di sepanjang atrium, simpul AV, sistem His-Purkinje ke miokardium ventrikel. Lebih-lebih lagi, dari saat depolarisasi bermula dan sepanjang kebanyakan repolarisasi, tidak ada kegembiraan. Selang waktu ini setelah fasa O, di mana tidak ada potensi lain yang dapat menyebar ke sel lain yang dapat diaktifkan, ditetapkan sebagai masa tahan api yang efektif.

Dari sudut pandang elektrofisiologi, semua perubahan pada degupan jantung dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

pelanggaran pembentukan impuls elektrik;

Gabungan mereka juga mungkin.

Pembentukan impuls terganggu kerana peningkatan automatisme normal, iaitu peningkatan aktiviti automatik sel perentak jantung sinus dan alat pacu jantung sekunder jantung (di atria, persimpangan AV, sistem His-Purkinje). Automatik menjadi patologi, aktiviti pencetus yang disebut berkembang - satu siri tindak balas elektrik yang boleh merebak ke sel-sel yang berdekatan.

Manifestasi klinikal automatik patologi: takikardia sinus yang tidak mencukupi, beberapa takikardia atrium, irama idioventrikular yang dipercepat. Automatik patologi bertanggungjawab untuk sebahagian besar takikardia ventrikel yang berlaku dalam tempoh akut infark miokard. Aktiviti pencetus dapat dimanifestasikan oleh takikardia ventrikel polimorfik jenis "pirouette". Post-depolarisasi lewat dan aritmia yang berkaitan berlaku dengan kesan berlebihan katekolamin pada jantung, dengan iskemia miokard, reperfusi koronari, keracunan digitalis.

Pelanggaran konduksi impuls membawa kepada bradikardia dan asystole yang teruk.

Fenomena kemasukan semula gelombang kegembiraan (masuk semula) mendasari

kebanyakan aritmia. Kemasukan semula berlaku dalam 3 syarat:

kewujudan 2 laluan anatomi atau fungsional untuk impuls yang mempunyai titik permulaan dan akhir yang sama;

kehadiran sekatan sisi dorongan di salah satu daripada 2 bahagian;

memperlahankan kelajuan melakukan impuls dalam litar tertutup.

Ekstrasistol atrium

Mana-mana tempat di dinding atrium boleh menjadi sumber dorongan patologi. Ekstrasistol dari asal ini disebut aurikular atau atrium.

Sekiranya impuls heterotropik dihasilkan terlalu awal, hanya atrium yang bertindak balas dengan penguncupan. Sekiranya pada masa pembentukan impuls heterotropik, otot otot telah berjaya keluar dari fasa refraktori, maka pengecutan atria diikuti oleh pengecutan ventrikel ekstrasistolik.

Jeda diastolik selepas extrasystole atrium adalah sebahagian besarnya lebih lama daripada biasa. Ia disebut jeda kompensasi, kerana nampaknya setelah pengecutan patologi, memerlukan lebih banyak masa untuk mengembalikan keupayaan jantung yang kontraktil. Walau bagaimanapun, perkara ini semata-mata melanggar urutan penjanaan dan penyebaran.

Walaupun extrasystoles atrium dapat terjadi pada orang yang sihat, tetapi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, infark akut, hipertensi arteri terhadap latar belakang perubahan morfologi atrium yang jelas, mereka dapat menjadi penderita paroxysm fibrilasi atrium (takikardia supraventricular).

Tanda ECG extrasystoles atrium:

gelombang P pramatang yang luar biasa dan kompleks QRST berikut;

gelombang P polarisasi ubah bentuk extrasystole;

kompleks QRST ventrikel extrasystolic yang tidak berubah;

jeda pampasan yang tidak lengkap selepas extrasystole atrium;

berbeza sedikit daripada norma dengan extrasystole jantung atas;

cacat dengan extrasystole bahagian tengah jantung;

negatif dengan extrasystole jantung bawah.

Ekstrasistol atrium yang tersekat - berasal dari atria, yang ditunjukkan pada ECG hanya oleh gelombang P, setelah itu tidak ada kompleks QRST ventrikel extrasystolic.

Ekstrasistol atrioventrikular

Dengan extrasystoles dari jenis atrioventricular, impuls berlaku di kawasan sempadan antara atria dan ventrikel di septum atrioventricular atau bahkan di nod Tavara. Di bawah keadaan ini, urutan penyebaran impuls dan urutan kontraksi atrium dan ventrikel berbeza secara signifikan daripada norma..

Bergantung pada urutan pengecutan atria dan ventrikel, tiga jenis extrasystoles atrioventricular dapat dibezakan. Apabila impuls berasal jauh di atas simpul Tavara, pengecutan pertama kali meliputi atria dan kemudian dihantar ke ventrikel. Pada asasnya, extrasystole atrioventricular jenis ini berbeza sedikit daripada atrium murni, kerana urutan normal dalam pengecutan atrium dan ventrikel dipelihara. Hanya perlu diperhatikan pemendekan masa pengaliran yang ketara, yang bergantung pada pemendekan jalan untuk laluan nadi dari tempat asalnya ke bahagian ventrikel dari alat pengalir; penguncupan ventrikel hampir secara langsung bertepatan dengan akhir sistol atrium. Di samping itu, dengan extrasystoles jenis ini, penyebaran impuls di atria berlaku pada arah yang bertentangan - dari ventrikel ke tempat pertemuan vena cava. Aliran nadi retrograde pada ECG sering dicerminkan dalam penampilan P negatif.

Jenis kedua extrasystole atrioventricular dicirikan oleh penghasilan dorongan tepat di atas nod Tavara. Permulaan pengecutan ventrikel hanya sedikit ditangguhkan berhubung dengan permulaan sistol atrium.

Jenis ketiga dicirikan oleh permulaan dorongan di nod Tavara itu sendiri; atria dan ventrikel berkontrak secara serentak, kadang-kadang atria dapat berkontrak bahkan lebih lewat daripada ventrikel, kerana kadang-kadang memerlukan lebih banyak masa untuk impuls bergerak dalam arah retrograde daripada untuk meresap ke dalam sistem pengaliran ventrikel.

Dalam pengertian jeda diastolik, terdapat nisbah yang sama seperti dengan extrasystoles atrium, iaitu, tidak ada jeda kompensasi lengkap. Dalam aliran retrograde, dorongan kebanyakannya mencapai sinus, dan dorongan normal seterusnya dihasilkan selepas ciri selang waktu yang biasa..

Dari pilihan yang dijelaskan, mengikut urutan asal dan penyebaran impuls, mudah untuk membayangkan perubahan yang harus dilalui oleh keluk elektrokardiografi dengan ekstrasistol dari asal atrioventrikular. Dengan jenis pertama extrasystoles seperti ini, seperti yang telah disebutkan, P sering negatif dan segera diikuti oleh kompleks ventrikel lengkung. Jarak P-Q sama atau hampir sama dengan sifar. Dengan ekstrasistol dari dua jenis terakhir, P tidak hadir pada awal kurva ECG, diserap dalam kebanyakan kes oleh kompleks ventrikel, yang, walaupun ini, jarang mengalami ubah bentuk yang ketara. Sebilangan penulis percaya bahawa apabila P negatif ditumpangkan pada R, gelombang ini dapat diputarbelitkan dengan ketara. Saiznya menjadi lebih kecil atau kemurungan muncul di puncaknya - nampaknya berpecah.

Dengan pengecutan atria, mengikuti ventrikel, P dapat mengikuti R dan paling sering terletak pada selang antara S dan T. Dalam kes ini, P selalu mempunyai arah yang negatif, kerana penyebaran impuls ke arah retrograde. Dalam beberapa kes, dengan kemunculan extrasystole pada akhir jeda diastolik, impuls hetertropik mungkin tidak mempunyai masa untuk mencapai atria - yang terakhir akan berkontraksi lebih awal di bawah pengaruh dorongan dari sinus. P masuk ke kompleks ECG ventrikel di bawah pengaruh gangguan impuls nomotropik dan heterotropik dan diarahkan ke atas - positif.

Ekstrasistol ventrikel

Ekstrasistol ventrikel dicirikan oleh sejumlah gejala yang menjadikannya mudah untuk membezakannya dari ekstrasistol yang berasal dari yang lain. Dorongan heterotropik asal ventrikel tidak pernah menyebar ke arah yang mundur. Ekstrasistol ventrikel tidak disertai dengan sistol atrium, kerengsaan tidak pernah sampai ke sinus dan oleh itu ekstrasistol ventrikel selalu disertai dengan jeda kompensasi lengkap.

Tidak ada pengecutan atrium, itulah sebabnya gelombang P selalu tidak ada pada ECG. Kompleks ventrikel berubah secara tiba-tiba, sehingga sekilas pandang pada lengkung cukup untuk mengenali ekstrasistol ventrikel. Sekiranya anda menjengkelkan bahagian permukaan dinding ventrikel secara eksperimen, misalnya, dengan pelepasan induksi tunggal, maka jika kerengsaan tidak jatuh dalam tempoh tahan api, ia diikuti oleh pengecutan ventrikel, yang tidak pernah disertai dengan pengecutan atrium. Ladang ECG akan berbeza bergantung pada lokasi rangsangan. Hasil karya Kraus dan Nicolai menetapkan tiga jenis ciri lengkung elektrokardiografi dari ekstrasistol ventrikel.

Sebagai peraturan, lengkung biphasic, iaitu gigi positif segera diikuti dengan gigi negatif, atau sebaliknya. Dalam keadaan normal, setelah positif R, positif atau negatif T selalu mengikuti hanya setelah jangka waktu rehat elektrik relatif.

Jenis pertama - jenis A, atau levogram - adalah ciri kerengsaan ventrikel kiri: R besar dan negatif, T segera mengikutinya, diarahkan ke atas - positif (Gamb. A).

Jenis B, atau dekstrogram, adalah ciri kerengsaan dinding ventrikel kanan: R positif ke atas yang besar, T negatif besar yang besar tepat setelah R (Gamb. B).

Jenis C sederhana: gigi kecil, selalunya arus tiga fasa, kurang dinyatakan. Diperolehi secara eksperimen dengan kerengsaan laluan di septum atrioventricular. Dalam bentuk, lengkung menyerupai extrasystoles atrioventricular asal infranodal. Berbeza dengan ketiadaan penyebaran kerengsaan ke atria (Gambar C).

Sebagai peraturan, dengan extrasystole ventrikel jenis A - levogram - R adalah negatif dan T positif hanya pada petunjuk kedua dan ketiga, pada petunjuk pertama nisbah dibalikkan. Dengan jenis B - dextrogram - R positif dan T negatif hanya pada tugasan kedua dan ketiga, pada yang pertama nisbah juga terbalik. Oleh itu, pada seseorang, asal-usul extrasystole dari kaki kanan atau kiri bundle hanya dapat dibincangkan apabila membandingkan lengkung yang direkodkan secara serentak dalam dua atau tiga petunjuk sekaligus.

Dengan extrasystoles ventrikel, impuls tidak masuk ke atria, tetapi ini tidak mengecualikan kemungkinan kontraksi mereka di bawah pengaruh dorongan nomotropik dari sinus. Nisbah tersebut diperhatikan apabila extrasystoles muncul pada tarikh yang agak lewat pada akhir tempoh diastolik normal. Dalam kes ini, atria boleh menguncup, dan hampir selalu serentak dengan ventrikel. Tetapi kerana kompleks ventrikel lengkung itu sendiri cacat kuat, tidak mungkin membezakan gelombang P atrium yang ditumpangkan di atasnya..

Setelah extrasystole asal ventrikel, seperti yang disebutkan, selalu ada jeda kompensasi yang lengkap, tetapi, seperti extrasystole asal lain, extrasystoles ventrikel dapat diinterpolasi, iaitu baji antara systol jantung normal, tanpa disertai dengan fasa kompensasi. Nisbah sedemikian hanya dapat dilakukan dengan kadar denyutan jantung yang sangat perlahan, apabila impuls heterotropik menangkap jantung di luar tempoh tahan api dan, pada masa yang sama, masih ada cukup waktu selepas extrasystole sehingga fasa refraktori dapat habis pada saat rangsangan normal berikutnya muncul..

Ekstrasistol ventrikel jarang dikelompokkan ke dalam kompleks yang betul, dalam kebanyakan kes mereka bergantian agak tidak betul dengan degupan jantung yang normal. Dengan auskultasi jantung, extrasystole disertai dengan nada pertama yang sangat sonor, yang kadang-kadang, bergantung pada tahap pengisian ventrikel, disertai atau tidak disertai dengan penampilan nada kedua.

Sekiranya extrasystole berlaku pada saat ventrikel masih belum cukup terisi, maka tidak akan ada peralihan darah ke aorta dan tidak akan ada kenaikan nadi pada nadi periferal. Dengan kemunculan extrasystole kemudian, keluk nadi arteri akan meningkat, tetapi pada magnitud ia selalu kurang daripada biasa.

Ramalan untuk extrasystole

Penilaian ramalan extrasystole bergantung kepada kehadiran kerosakan organik pada jantung dan tahap disfungsi ventrikel. Kebimbangan yang paling serius disebabkan oleh extrasystoles yang berkembang dengan latar belakang infark miokard akut, kardiomiopati, miokarditis. Dengan perubahan morfologi miokardium yang ketara, extrasystoles dapat berubah menjadi fibrilasi atrium atau ventrikel. Sekiranya tiada kerosakan struktur pada jantung, extrasystole tidak mempengaruhi prognosis dengan ketara.

Kursus extrasystoles supraventricular yang ganas boleh menyebabkan perkembangan fibrilasi atrium, extrasystoles ventrikel - hingga takikardia ventrikel berterusan, fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak.

Kursus extrasystoles berfungsi, sebagai peraturan, jinak.

Kepentingan klinikal extrasystole

Sebagai tambahan kepada sensasi subjektif yang tidak menyenangkan, extrasystoles juga boleh menyebabkan gangguan hemodinamik objektif. Perubahan dalam hemodinamik semasa extrasystoles sangat berubah-ubah dan bergantung pada tahap extrasystoles pramatang, kekerapannya, penyetempatan dan keadaan jantung. Telah diketahui bahawa selang R-R yang pendek tidak memberikan pengisian diastolik yang mencukupi. Dengan extrasystoles ventrikel yang sangat awal, isipadu diastolik akhir dan daya penguncupan ventrikel sangat kecil sehingga injap semilunar tidak terbuka (sistol tidak berkesan) atau pembebasan darah sangat kecil (sistol tidak berkesan). Dengan ekstrasistol yang jarang berlaku, tidak ada perubahan ketara dalam jumlah jantung yang kecil. Ekstrasistol yang kerap dapat mengurangkan pengeluaran sistolik dan jantung, aliran darah koronari dan serebrum.

Dalam tempoh pengecutan extrasystolic, denyut nadi sering turun sama sekali - defisit nadi (dalam kes bigeminy, boleh menjadi 50% dari jumlah kontraksi ventrikel jantung).

Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, semasa permulaan bigeminia extrasystolic, serangan angina pectoris mungkin berlaku, dan dalam kes ini adalah perlu untuk memutuskan apakah paroxysm extrasystole adalah akibat dari serangan angina pectoris atau, sebaliknya, kejadian extrasystole menyumbang kepada penampilan angina pectoris. Pesakit dengan lesi aterosklerotik saluran cerebral semasa allorhythmia extrasystolic mungkin mengadu pening, kelemahan.

Penilaian klinikal extrasystole dalam setiap kes mesti dipertimbangkan dengan teliti dan teliti. Ini harus mengambil kira bukan sahaja keunikan extrasystoles itu sendiri, tetapi juga keluhan pesakit, sifat dan tahap penyakit yang mendasari, komplikasi. Ia juga harus mengambil kira kehadiran dan ciri-ciri penyakit bersamaan atau sindrom yang dapat memprovokasi extrasystole atau menyumbang kepada terjadinya takikardia paroxysmal (misalnya, sindrom VPU, prolaps risalah injap mitral, gangguan metabolisme elektrolit, dll.). Adalah sangat penting untuk menilai keadaan psiko-emosi pesakit, untuk menentukan ciri-ciri pengaruh sistem saraf autonomi pada jantung, untuk mengenal pasti keadaan kerja dan rehat, tabiat buruk.

Senarai kesusasteraan terpakai:

Belyalov F.I. Aritmia jantung: monograf; ed. 6, rev. dan tambah. - Irkutsk: RIO IGMAPO, 2014.-- 352 p..

V. A. Lyusov, E. V. Kolpakov Aritmia jantung. Aspek terapi dan pembedahan. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 400 s.

Mukhin N.A., Moiseev V.S. Propedeutics penyakit dalaman: buku teks. - M.: GEOTAR-Media, 2005.-- 768 p..

Shpak L.V. Gangguan irama jantung dan konduksi, diagnosis dan rawatannya: Panduan untuk doktor. - Tver, 2009.-- 387 p..

Tanda ecg ekstrasistol

Di tempat berlakunya extrasystoles, terdapat 3 jenis:

  • atrium: gelombang P yang diubah, kompleks QRS ventrikel normal;
  • atriventricular (dari sambungan AV): kompleks QRS tidak berubah, gelombang P tidak ada atau berubah dan direkodkan selepas kompleks QRS;
  • ventrikel: kompleks QRS dilebarkan dan diubah, gelombang P biasanya tidak kelihatan.

Varian extrasystoles dari nod AV.
a) gelombang P bergabung dengan kompleks QRS,
b) gelombang P yang berubah dapat dilihat selepas kompleks QRS.

Ekstrasistol ventrikel.

Apa yang berikut dari definisi di atas?

1) Pada ECG, kita hanya melihat kegembiraan elektrik, dan sama ada terdapat kontraksi miokardium yang sesuai ditentukan oleh kaedah lain (auskultasi, kajian nadi, dll.).

Benar, kegembiraan hampir selalu sesuai dengan pengecutan miokard..

2) Adalah wajar untuk membicarakan kegembiraan dan kontraksi pramatang dengan kadar denyutan jantung (berirama) yang betul, apabila kita dapat mengira selang waktu apa kegembiraan berikut harus terjadi.

Sebagai contoh, dengan fibrilasi atrium, serat otot atrium teruja dan menguncup secara kacau-bilau, oleh itu, bercakap mengenai ekstrasistol atrium dalam konteks ini kelihatan tidak masuk akal.

Pada masa yang sama, dengan fibrilasi atrium yang tidak rumit, kompleks QRS ventrikel tidak berubah, oleh itu, dengan adanya kompleks QRS tunggal yang diperluas dan diubah, kita dapat membincangkan mengenai extrasystole ventrikel.

Ekstrasistol berlaku pada orang yang sakit dan sihat.

Dengan rakaman ECG konvensional, mereka direkodkan dalam 5% orang, dan dengan pemantauan jangka panjang (setiap hari, atau Holter), mereka dikesan pada 35-50% orang.

Extrasystole boleh disebabkan oleh tekanan, terlalu panas, suhu yang melampau, perubahan kedudukan badan, kopi, teh, merokok, jangkitan, dll..

Saya akan menangani jangkitan terutamanya.

Pada tahun ke-6 pada musim sejuk, saya mula diganggu oleh perasaan gangguan di jantung, sama dengan extrasystole. Gangguan hanya pada waktu rehat dan selepas 1-2 minggu mereka hilang sendiri. Pada ECG biasa, tidak ada yang mengerikan (extrasystoles tidak masuk pada pita), tetapi pada mulanya saya takut ("bagaimana jika saya mati?"). Setelah mempertimbangkan sebab gangguan saya, saya sampai pada kesimpulan bahawa, kemungkinan besar, itu adalah satu-satunya gejala miokarditis virus setelah jangkitan virus pernafasan akut dialami sebentar tadi.

Untuk rujukan:

Miokarditis virus boleh disebabkan oleh virus Coxsackie A dan B, virus ECHO, influenza A dan B, sitomegalovirus, virus poliomyelitis, virus Epstein-Barr. Miokarditis berkembang sama ada semasa atau selepas penyakit berjangkit dalam jangka masa dari beberapa hari hingga 4 minggu. Selalunya, miokarditis virus berlaku dengan sendirinya dan hanya dalam kes yang jarang berlaku, dipercayai, boleh menyebabkan kardiomiopati melebar (dilatatio - lat. Ekstensi; jantung mengembang, dan dinding ototnya menjadi lebih nipis dan menjadi seperti kain).

Kiri - jantung normal, kanan - kardiomiopati melebar
(rongga jantung membesar, dinding jantung menipis).

Apa yang anda perlukan untuk membunyikan penggera?

Oleh kerana hampir setiap orang mempunyai ekstrasistol, anda perlu mengetahui jenisnya yang mengancam nyawa, terutamanya dari segi perkembangan aritmia yang membawa maut. Pada masa yang sama, kami akan menyentuh klasifikasi.

Oleh itu, rawatan diperlukan dalam kes di mana extrasystoles boleh dikaitkan dengan sekurang-kurangnya satu daripada 4 jenis yang disenaraikan di bawah:

1) kerap.

Yang kerap merangkumi extrasystoles lebih dari 30 per jam (sebelumnya dianggap lebih daripada 5 per minit).

Allorhythmia - penggantian ekstrasistol dan kontraksi normal yang betul juga merupakan tanda kekerapan..

Contohnya, bigeminy (dari "bi" - dua) - selepas setiap kontraksi normal terdapat extrasystole. Bigeminia biasanya berlaku dengan overdosis glikosida jantung yang ditetapkan untuk rawatan kegagalan jantung dan penurunan kadar jantung dengan fibrilasi atrium yang berterusan.

2) kumpulan.

  • bujang;
  • berpasangan (berganda, 2 ekstrasistol berturut-turut);
  • kumpulan, salvo (3-5 ekstrasistol berturut-turut);
  • ekstrasistol kumpulan yang lebih lama (sehingga 30 saat) sering disebut "takikardia tidak stabil" atau "episod pendek takikardia tidak stabil".

Ekstrasistol kumpulan (3 kompleks ventrikel berturut-turut).

3) politopik.

Extrasystoles bersifat monotopik, atau monofocal (timbul dari satu tempat sistem pengaliran jantung), dan polytopic, atau polyfocal (dari tempat yang berbeza).

Secara semula jadi, jika extrasystoles bersifat politopik, ini bermakna terdapat beberapa fokus pengujaan patologi di jantung, yang meningkatkan risiko aritmia maut.

Bagaimana mengenal pasti pelbagai sumber rangsangan? Selang lekatan yang disebut ditentukan. Ini adalah jarak dari extrasystole ke kompleks sebelumnya dalam beberapa saat (dari P ke P atau dari QRS ke QRS).

Ekstrasistol monotop (monofocal).

Ekstrasistol politopik (polifokal).

Selang lekatan ekstrasistol yang hampir berterusan (berbeza tidak lebih dari 0,02-0,04 saat) menunjukkan satu sumber kejadiannya, iaitu mengenai ekstrasistol monotopik.

Biasanya extrasystoles monotopik kelihatan sangat serupa antara satu sama lain dalam plumbum yang sama dan oleh itu dipanggil monomorfik (dari "morphos" - bentuk).

Kadang-kadang, ekstrasistol monofokal monotop dengan selang gandingan yang sama mungkin berbeza dalam bentuk plumbum yang sama, yang disebabkan oleh keadaan kelakuan yang berbeza, ekstrasistol seperti itu disebut polimorfik monofok.

4) extrasystoles ventrikel awal jenis "R to T".

Dalam kes ini, kompleks QRS extrasystole berlapis di puncak atau lutut menurun gelombang T kompleks sebelumnya.

Jenis extrasystole awal "R to T".
Berasal dari lutut gelombang T yang menurun.

Ekstrasistol ventrikel pada amnya dianggap lebih berbahaya daripada supraventricular (berasal dari atrium dan simpul AV).

Ekstrasistol organik dan berfungsi

Terdapat juga pembahagian extrasystoles menjadi organik (berbahaya) dan berfungsi (selamat).

Ekstrasistol dari organik berdasarkan beberapa jenis patologi serius dan lebih kerap berlaku pada penyakit jantung iskemia (termasuk infark miokard), hipertensi arteri, kecacatan jantung, miokarditis, penyakit endokrin (tirotoksikosis dan pheochromocytoma).

Biasanya extrasystoles berasal dari penyakit ventrikel yang mendasari (hypertrophied).

Ciri-ciri ingin tahu mengenai glikosida jantung yang berlebihan.

Dengan hipertrofi salah satu ventrikel kerana kekurangan bekalan darah yang relatif, lebih sedikit glikosida mempunyai masa untuk masuk ke sana daripada masuk ke ventrikel yang sihat, oleh itu, dengan overdosis glikosida jantung, extrasystoles biasanya berasal dari ventrikel yang sihat.

Ekstrasistol berfungsi tidak berkaitan dengan masalah kesihatan yang serius dan lebih kerap berlaku dengan peningkatan nada saraf vagus (bradikardia - degupan jantung Ekstrasistol fungsional lebih kerap:

  • pada orang di bawah 50 tahun
  • bujang
  • subyektif kurang bertoleransi, tk. menyebabkan ketidakselesaan
  • kelihatan berbaring dalam keadaan rehat, sering disertai dengan bradikardia
  • lulus setelah berjalan tegak atau selepas bersenam
  • ini adalah extrasystoles ventrikel monotopik tunggal, tidak ada allorhythmia dan extrasystoles awal "R to T"
  • selepas extrasystoles, tidak ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T di kompleks berikutnya
  • ECG adalah normal
  • selepas mengambil atropin hilang
  • dirawat dengan baik dengan ubat penenang dan biasanya tidak bertindak balas terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic seperti novocainamide, quinidine, dll..

Ekstrasistol organik:

  • lebih kerap pada orang berusia lebih dari 50 tahun
  • pelbagai
  • bertoleransi dengan baik sebagai pesakit tidak menyedarinya
  • berlaku dalam kedudukan tegak dan setelah melakukan senaman fizikal, hantar berbaring dan berehat
  • sering disertai dengan takikardia (degupan jantung> 90 seminit)
  • selalunya ini adalah pelbagai, extrasystoles politopik; dicirikan oleh awal, extrasystoles kumpulan dan allorrhythmia
  • ECG berubah secara patologi
  • kemungkinan perubahan pada segmen ST dan gelombang T di kompleks berikutan extrasystoles
  • selepas mengambil atropin, jumlahnya tidak berubah
  • boleh dirawat dengan ubat antiaritmia

Artikel Seterusnya
Kolesterol LDL meningkat: apa maksudnya? dan apa kebiasaannya?