Hipertrofi ventrikel kiri - tanda pada ECG


Hipertrofi ventrikel kiri adalah patologi jantung, di mana terdapat penebalan dinding, peningkatan jisim miokardium, yang mengurangkan keupayaan jantung untuk mengeluarkan darah. Untuk dapat mengatasi gangguan miokard ini, perlu menentukan apa yang menyebabkan kemunculan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), bagaimana keadaan jantung ini timbul.

Kumpulan risiko

Kejadian gangguan hipertrofik di ventrikel kiri (LV) bergantung pada jantina, usia, berat badan, penyakit jantung bersamaan. Patologi ini sering dijumpai pada lelaki yang mempunyai berat badan berlebihan, menderita hipertensi..

Hipertensi menyebabkan LVH dalam 70% kes. Bahaya hipertrofi LV adalah peningkatan risiko kegagalan jantung, iskemia 3 kali, aritmia 5 kali, infark miokard - 7 kali.

Obesiti adalah faktor penting yang menyumbang kepada pembentukan patologi miokardium. Salah satu petunjuk kegemukan yang paling jelas adalah ukuran pinggang. Nilai ini mencerminkan jumlah lemak viseral dalaman. Pinggang wanita tidak boleh melebihi 88 cm, lelaki - 102 cm.

Ciri-ciri hipertrofi LV

Peningkatan ketebalan ventrikel kiri dan jisimnya dapat berlaku secara terpisah, tetapi lebih sering digabungkan dengan peningkatan ketebalan dinding interventrikular.

Indeks jisim miokardium

Tahap hipertrofi LV dinilai menggunakan indeks jisim miokardium ventrikel kiri. LVMI dikira menggunakan formula yang mengambil kira ukuran LV, tinggi, dan berat badan seseorang.

Biasanya, LVMI pada lelaki berkisar antara 71 hingga 94 g / m 2, untuk wanita - 64 hingga 89 g / m 2, tetapi dengan pertumbuhan miokard, perubahan diperhatikan:

  • cahaya - indeks jisim ialah 135 - 151 g / m 2;
  • sederhana - dari 152 hingga 172 g / m 2;
  • berat - lebih daripada 173 g / m 2.

Risiko komplikasi berbahaya meningkat dengan ketara walaupun dengan perubahan sederhana pada miokardium ventrikel kiri, yang bermaksud bahawa kawalan berat badan adalah langkah yang diperlukan untuk menjaga kesihatan sekiranya hipertrofi ventrikel kiri.

Jenis perubahan hipertrofik

Jenis hipertrofi ventrikel kiri yang biasa adalah:

  • sepusat - ketebalan meningkat, tetapi jumlah rongga tidak berubah;
  • eksentrik - jisim ventrikel meningkat, isipadu rongga tumbuh, tetapi ketebalan dinding berada dalam had normal;
  • hipertrofi septum interventrikular.

Dengan hipertrofi LV eksentrik, dindingnya menebal, tetapi tidak kehilangan keanjalan dan dikembalikan dengan penurunan beban. Dengan hipertrofi sepusat, dinding kehilangan keanjalan, dan peningkatan ketebalan ventrikel menyebabkan penurunan rongga, penurunan output jantung.

Selalunya terdapat jenis konsentris hipertrofi ventrikel kiri, patologi ini meningkatkan risiko penyakit arteri koronari, serangan jantung, dan menjadi penyebab kehilangan keupayaan kerja dan kecacatan pada usia pertengahan.

Ketebalan miokardium

Ketebalan normal dinding LV pada seorang lelaki dewasa adalah 1 - 1,1 cm, untuk seorang wanita - 1 cm.

  1. Penebalan LV pada tahap relaksasi hingga 1.4 cm menunjukkan perubahan kecil pada miokardium.
  2. Ketebalan dinding dari 1.4 hingga 1.6 cm sepadan dengan hipertrofi sederhana.
  3. Penebalan LV 1.6 hingga 2 cm atau lebih menunjukkan hipertrofi teruk.

Hipertrofi ventrikel kiri yang ringan, dan kadang-kadang ketara, terpencil boleh disebabkan oleh kekurangan injap mitral. Pelanggaran jenis ini disertai dengan pengembangan rongga LV.

Dengan gejala kecacatan injap mitral yang jelas, keadaan diciptakan yang berbahaya oleh atrofi ventrikel kiri jantung - LV kehilangan fungsi, mengambil bentuk tambahan, yang menimbulkan ancaman pembentukan kardiosklerosis, kegagalan jantung.

Gejala atrofi berkembang secara beransur-ansur, ditunjukkan oleh sesak nafas, edema, mengantuk pada waktu siang. ECG mendedahkan aritmia jantung, dan ultrasound menunjukkan adanya parut, penurunan ukuran miokardium berbanding dengan norma.

Sebab-sebabnya

  • Dalam 70% kes, hipertrofi ventrikel kiri berkembang dengan hipertensi.
  • Risiko LVH meningkat dengan stenosis aorta, di mana diameter aorta menyempit dan ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah.
  • Penyebab pembesaran ventrikel kiri dapat meningkatkan aktiviti fizikal pada jantung. Menyebabkan tekanan ventrikel kiri semasa berbasikal, berjoging, bermain ski.
  • Kursus yang teruk dan prognosis teruk pada LVH disebabkan oleh kardiomiopati distrofi.

Kardiomiopati hipertrofik adalah penyebab kematian mendadak pada 50% atlet muda. Patologi ini boleh menjadi kongenital, dicirikan oleh ketebalan yang tidak rata dari pelbagai bahagian dinding ventrikel kiri dan septum interventrikular.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri adalah:

  • pengaktifan saraf simpatik;
  • peredaran darah dalam darah katekolamin, aldosteron, tiroksin, insulin, hormon pertumbuhan.

Peranan penting dalam pengembangan LVH tergolong dalam faktor keturunan. Terdapat kecenderungan keluarga untuk hipertensi dan percambahan hipertrofik lapisan otot LV.

Bahaya untuk keadaan miokardium adalah merokok. Nikotin menyekat saluran darah periferal dan koronari, yang menyebabkan iskemia (kekurangan nutrien dan oksigen) jantung, organ dalaman, anggota badan yang lain.

Mekanisme perubahan hipertrofik

Ventrikel kiri, seperti otot otot rangka, sebagai tindak balas terhadap peningkatan beban, kereta api, serat otot meningkat dalam jumlah.

Pada mulanya, dinding yang menebal memberikan pengecutan ventrikel kiri jantung yang lebih kuat, tetapi pada masa akan datang, peningkatan dinding tidak lagi bersifat pampasan, tetapi bersifat patologi.

Kapilari koronari tidak dapat memberikan oksigen ke dinding ventrikel kiri yang membesar, dan sebahagian sel otot berada dalam keadaan iskemia. Hipertrofi ventrikel kiri memprovokasi aliran darah koronari yang terganggu dan boleh menyebabkan serangan jantung, yang menyumbang kepada pengerasan saluran darah.

Kerana iskemia, pemakanan kardiomycetes musnah, sebahagian daripadanya digantikan oleh tisu penghubung. Dalam ketebalan miokardium LV, kandungan fibrin meningkat, yang mengurangkan keupayaan miokardium untuk berkontrak.

Seiring waktu, atrofi berkembang di ventrikel kiri kerana iskemia kronik - ini adalah keadaan di mana kardiomycetes habis, yang menyebabkan penurunan ketebalan jantung.

Dalam miokardium hipertrofi, diperhatikan:

  • penurunan daya mampatan ventrikel;
  • peningkatan dalam tempoh pengecutan;
  • dilatasi - pengembangan rongga;
  • penurunan kepatuhan, yang mengganggu pengisian ventrikel;
  • penurunan rizab koronari - isipadu darah yang dapat disalurkan oleh ventrikel ke dalam aliran darah di bawah beban.

Gejala hipertrofi

Tanda-tanda hipertrofi di miokardium ventrikel kiri adalah gejala yang biasa dengan manifestasi hipertensi, yang dicirikan oleh:

  • bengkak kaki, pergelangan kaki;
  • kesakitan yang membosankan di kawasan jantung;
  • pening, kelemahan;
  • sesak nafas semasa bersenam;
  • takikardia dengan beban biasa.

Dengan hipertrofi yang teruk, genangan berkembang dalam peredaran paru, "asma jantung" berlaku, batuk jantung kering muncul.

Diagnostik

Hipertrofi miokard LV didiagnosis dengan pengukuran instrumental menggunakan:

  • elektrokardiografi - ECG;
  • ekokardiografi - ultrasound jantung;
  • radiografi;
  • tomografi dikira.

Elektrokardiogram

Tanda ciri LVH terdapat pada EKG di V 1-6 - ini bermaksud bahawa elektrod dikenakan ke kawasan toraks, dan angka 1-6 sesuai dengan kedudukan elektrod.

Untuk mencirikan hipertrofi, arah paksi elektrik diambil kira, yang secara konvensional melewati jantung sepanjang panjangnya. Dengan hipertrofi ventrikel kiri, sumbu biasanya normal atau tidak normal.

Tanda-tanda hipertrofi miokard di ventrikel kiri pada rakaman EKG adalah kenaikan R dan pendalaman gelombang S.

Gejala hipertrofi di ventrikel kiri pada pita ECG adalah:

  • perubahan dalam kompleks QRS:
    • lebar selang lebih daripada 0.12 s;
    • amplitud tinggi R dengan petunjuk V5, V6;
    • bentuk patologi gelombang Q sekiranya tiada serangan jantung;
  • perubahan dalam segmen ST - penurunan keluk grafik EKG di kawasan ini dengan gelombang T negatif, dengan kedudukan normal paksi jantung, terdapat kenaikan segmen ini dan gelombang T positif.

Cara bermaklumat untuk mendiagnosis LVH pada ECG adalah penggunaan indeks Sokolov-Lyon. Tanda hipertrofi adalah lebihan jumlah amplitud gigi S dan R di bahagian dada:

  • selepas 40 tahun - lebih daripada 35 mm;
  • sehingga 40 tahun - lebih daripada 45 mm.

Ultrasound jantung

Kaedah yang paling bermaklumat untuk menilai tahap dan jenis hipertrofi LV adalah ekokardiografi - ultrasound jantung. Kaedah diagnostik ini 5-10 kali lebih bermaklumat daripada ECG.

Ekokardiografi membolehkan anda mengukur ketebalan dinding miokardium pada segmen dinding jantung yang berlainan. Ultrasound jantung menunjukkan patologi pada peringkat awal gangguan, sementara pada ECG pada 10-20% pesakit masalah ini tidak dikesan pada tahap awal.

Rawatan

Mengurangkan keparahan hipertrofi ventrikel kiri dicapai dengan diagnosis awal penyebab patologi dan rawatan penyakit jantung yang mendasari atau organ dalaman yang menyumbang kepada penampilan patologi ini.

Senarai ubat yang digunakan dalam rawatan hipertrofi ventrikel kiri termasuk perencat ACE, diuretik - ini membolehkan anda mengawal tekanan darah, yang menghentikan pertumbuhan dinding jantung.

Ubat simptomatik yang memperbaiki keadaan otot jantung adalah:

  • Penyekat saluran Ca ++ - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem;
  • penyekat beta - Sotalol, Atenolol,
  • Inhibitor ACE untuk menurunkan tekanan darah - Enalapril, Diroton;
  • sartans - penyekat reseptor angiotensin untuk menurunkan tekanan darah dengan kesan antiaritmia - Losartan, Candesartan, Valsartan.

Prasyarat untuk rawatan yang berjaya adalah pemakanan pemakanan yang bertujuan untuk mengurangkan dan mengekalkan berat badan yang stabil. Dengan patologi ini, perlu mengecualikan makanan goreng, pedas, berlemak, mengurangkan pengambilan garam.

Ramalan

Kadar kematian hipertrofi ventrikel kiri adalah 4-5%. Risiko tinggi pada pesakit dengan kombinasi hipertrofi LV dengan iskemia miokardium, aritmia, dan kemalangan serebrovaskular.

Sekiranya tiada patologi lain dari jantung, tekanan darah normal, prognosis hidup dalam kes hipertrofi LV adalah baik..

Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG

Kepekaan terhadap kesihatan diri adalah sifat watak penting yang akan membantu untuk mengekspos penyakit tepat pada masanya, untuk meneruskan terapi tepat pada waktunya pada tahap awal segera setelah pemeriksaan. Hipertrofi sepusat ventrikel kiri adalah penyakit jantung yang dapat dikesan oleh gejala tertentu, hasil ECG.

Apa itu hipertrofi miokardium ventrikel kiri

Patologi jantung yang berbahaya seperti ini terdedah kepada transformasi seumur hidup; ciri khasnya adalah penebalan dinding miokardium dengan disfungsi aliran darah sistemik yang lebih lanjut. Proses yang tidak normal muncul pada pesakit hipertensi, dan pengedarannya bergantung sepenuhnya pada jenis struktur anatomi otot jantung. Terdapat beberapa sebab untuk penyakit jantung ini, tetapi doktor mengenal pasti faktor patogenik berikut:

  • penyakit hipertonik;
  • penyakit jantung;
  • beban superfizik;
  • faktor keturunan;
  • ciri anatomi struktur jantung yang bersifat kongenital;
  • aterosklerosis aorta;
  • atlet profesional (kategori pesakit ini tertumpu dalam kumpulan risiko).

Tanda ECG hipertrofi ventrikel kiri

Sebelum memulakan rawatan untuk hipertrofi ventrikel kiri, pesakit ditunjukkan diagnosis terperinci, yang semestinya merangkumi prestasi kardiogram. Di layar, perubahan yang tidak normal di dinding dapat dilihat dengan jelas, yang menyebabkan kegagalan peredaran sistemik, kebuluran oksigen. Untuk masa yang lama, sebilangan pesakit tidak menyedari adanya diagnosis yang mengerikan di badan mereka sendiri, sementara yang lain dengan jelas merasakan tanda-tanda LVH yang ketara pada ECG dan dalam kehidupan nyata. Gejala yang membimbangkan ditunjukkan di bawah:

  • angina pectoris;
  • aritmia;
  • pening dan kelemahan;
  • degupan jantung jangka pendek;
  • pembengkakan kaki dan lengan yang berlebihan;
  • pengsan yang lebih kerap;
  • penampilan serangan sesak nafas;
  • pelanggaran fasa tidur dan terjaga;
  • sakit jantung yang berpanjangan;
  • penurunan prestasi yang mendadak.
  • Cara memadam halaman Facebook secara kekal tanpa memulihkan akaun anda
  • Kek pasir: resipi
  • Cara melihat bumi dari satelit dalam masa nyata

Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG semasa pengujaan miokardium

Penyakit berbahaya ini bukan hanya menyebabkan lonjakan tekanan darah yang tajam, tetapi juga ada risiko kematian mendadak. Ini bermaksud bahawa dalam salah satu serangan tersebut, pesakit boleh mati tanpa diduga. Hipertrofi ventrikel kiri jantung pada ECG memberikan bukan sahaja perubahan anatomi, tetapi juga kehilangan keanjalan sebelumnya dari dinding itu sendiri, kapal berdekatan, kapilari, elemen vaskular.

Akibat ketidakseimbangan seperti itu, iskemia sel otot dengan cepat berkembang, mengganggu irama jantung dan mengisi fokus patologi dengan darah. Miokardium dikurangkan secara tidak normal, memprovokasi serangan aritmia, angina pectoris, darah tinggi Di antara komplikasi lain yang semakin meningkat, selain kematian pesakit klinikal yang tidak dijangka, doktor membezakan diagnosis yang mengancam nyawa:

  • kegagalan jantung kronik;
  • blok ventrikel dan aritmia;
  • serangan jantung;
  • Penyakit jantung iskemia.

Sebaik-baiknya, jisim atrium kiri hampir 3 kali ganda jisim bahagian kanan. Dengan hipertrofi, norma-norma ini dilanggar, dan fokus patologi dicirikan oleh kelainan sklerotik dan distrofi. Apabila jantung teruja, ECG menunjukkan penyimpangan tertentu dari norma, yang segera mendorong pakar untuk mencurigakan. Perlu diperhatikan perubahan berikut dalam kaedah diagnostik yang dipilih:

  1. Petunjuk kanan sternum menunjukkan perubahan berikut: gelombang rV1 terlihat dengan latar belakang pengujaan septum interventrikular, gelombang SV1 terhadap latar belakang pengujaan ventrikel akibat hipertrofi.
  2. Lead sternum kiri: visualisasi gelombang qV6 terhadap latar belakang aktiviti berlebihan septum interventricular, gelombang RV6 kerana hipertrofi ventrikel kiri, gelombang sV6 dengan hipereksitasi asasnya.
  • Apa yang perlu dilakukan sekiranya telinga anda tersumbat
  • Urut saliran limfa
  • Senarai apa yang perlu dibeli untuk bayi yang baru lahir

Hipertrofi miokardium ventrikel kiri pada masa repolarisasi

Diagnostik dengan penyertaan elektrokardiogram proses repolarisasi miokard bercakap mengenai perjalanan patologi. Dalam tempoh ini, jantung mengumpul tenaga untuk penguncupan berikutnya, tetapi prosesnya tidak normal dengan latar belakang perubahan batas miokardium. Masalahnya mempunyai pembahagian bersyarat, yang membantu pakar untuk meramalkan hasil klinikal yang paling realistik. Jenis repolarisasi jantung muncul pada ECG seperti berikut:

  • minimum (dalam 2-3 tugasan);
  • sederhana (pada 4-6);
  • maksimum (dari 6).

Tanda-tanda kuantitatif hipertrofi ventrikel kiri

Paksi miokardium elektrik dengan hipertrofi ventrikel kiri jantung pada ECG sedikit menyimpang ke sisi atau diletakkan secara mendatar. Posisi normal jarang berlaku, kedudukan separa tegak sangat jarang. Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG pada kanak-kanak dan orang dewasa diwakili oleh tanda-tanda kuantitatif yang dapat dilihat dalam diagnosis jantung. Manifestasi kumpulan A adalah seperti berikut:

  • Pendekatan EOS ke kiri;
  • RI dari 10 mm;
  • S (Q) aVR dari 14 mm;
  • TaVR dari 0 dengan S (Q) aVR dari bacaan RaVR;
  • RV5, V6 dari 16 mm;
  • RaVL dari 7 mm;
  • TV5, V6 kurang dari atau sepadan dengan 1 mm dengan RV5, V6 lebih dari 10 mm dan TV1-V4 lebih besar daripada 0;
  • TV1 dari TV6 (TV1 lebih daripada 1.5 mm).

Gejala khas kumpulan B:

  • RI + SIII lebih daripada 20 mm;
  • Penurunan STI lebih daripada 0.5 mm (RI> SI);
  • TI kurang daripada atau sama dengan 1 mm;
  • dengan kemelesetan STI> 0,5 mm dan RI≥10 mm;
  • TaVL di bawah 1 mm;
  • apabila STaVL jatuh dari 0.5 mm dan RaVL lebih dari 5 mm;
  • SV1 dari 12 mm;
  • SV1 + RV5 (V6) dari 28 mm (sehingga 30 tahun);
  • SV1 + RV5 (V6) dari 30 mm (sehingga 30 tahun);
  • QV4-V6 ≥ 2.5 mm pada Q≤0.03 s;
  • penurunan STV5, V6 dari 0.5 mm pada lompatan STV3, V4;
  • penunjuk R / TV5, V6 dari 10 (TV5, V6 dari 1 mm);
  • RaVF lebih daripada 20 mm;
  • RII melebihi 18 mm;
  • tempoh pengaktifan dalam plumbum V5, V6 dari 0.05 s.

Klasifikasi ECG untuk hipertrofi ventrikel kiri

Penulis Romhilt-Estes mencirikan LVH ECG mengikut sistem lima mata. Kriteria penilaian membolehkan kajian kes klinikal lengkap untuk rawatan masalah kesihatan progresif tepat pada masanya:

  1. Cabang V1: dalam fasa negatif, gelombang P, arus dari 0,04 s, sepadan dengan 3 titik.
  2. Cabang V6: kehadiran gelombang ST dan T. Apabila menggunakan glikosida, 1 titik ditambahkan, jika tidak ada pentadbiran glikosidik - 3 mata.
  3. Cabang V5 dan V6: kekerapan dari 0.05 s menambah 1 mata.
  4. Lebar kompleks QRS lebih besar daripada atau sepadan dengan 0,09 s, 1 titik diberikan.
  5. Sisihan EOS ke kiri 30 darjah kurang atau sama dengan 2 mata.

Kriteria voltan pada ECG sangat menentukan dalam mengesan hipertrofi. R dan S dari 20 mm, ketinggian gelombang S di cabang V1 dan V2 lebih dari 30 mm, dan R di V5-V6 adalah dari 10 mm. Untuk kehadiran setiap ciri - bonus 1 mata. Penyimpangan besar dari norma memerlukan diagnosis ulang, dan untuk setiap kenaikan, 1 poin ditambahkan ke total. Ini adalah alat diagnostik yang berkesan yang memberikan pandangan ECG yang jelas mengenai patologi progresif.

Tanda ECG LVH

LVH atau hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan jumlah unit struktur jantung (ventrikel kiri) kerana peningkatan beban fungsional yang tidak sesuai dengan kemampuan. Hipertrofi pada EKG bukan penyebab penyakit ini, tetapi simptomnya. Sekiranya ventrikel berada di luar ukuran anatomi, maka masalah beban miokard sudah wujud..

Tanda-tanda LVH yang dinyatakan menurut ECG ditentukan oleh pakar kardiologi; dalam kehidupan sebenar, pesakit mengalami gejala penyakit jantung, yang menentukan dilatasi (pembesaran ruang jantung yang tidak normal). Yang utama adalah:

  • degupan jantung yang tidak stabil (aritmia);
  • gejala penangkapan jantung jangka pendek (extrasystole);
  • tekanan darah tinggi secara konsisten;
  • hiperhidrasi ekstraselular anggota badan (edema kerana pengekalan cecair);
  • kekurangan oksigen, pelanggaran kekerapan dan kedalaman pernafasan (sesak nafas);
  • sakit di kawasan jantung, ruang retrosternal;
  • kehilangan kesedaran jangka pendek (pengsan).

Sekiranya gejala muncul secara berkala, keadaan ini memerlukan nasihat perubatan dan pemeriksaan elektrokardiografi. Ventrikle hipertrofi kehilangan keupayaannya untuk berkontrak sepenuhnya. Kerosakan fungsi ditunjukkan secara terperinci pada kardiogram.

Konsep ECG Asas untuk Ventrikle Kiri

Kerja berirama otot jantung mencipta medan elektrik dengan potensi elektrik yang mempunyai kutub negatif atau positif. Perbezaan potensi ini terpaku pada plumbum - elektrod, terpaku pada hujung kaki dan dada pesakit (bertanda "V" pada grafik). Elektrokardiograf mencatat perubahan pada isyarat yang berada dalam jangka masa tertentu dan memaparkannya dalam bentuk grafik di atas kertas.

Tempoh masa tetap ditunjukkan pada garis mendatar carta. Sudut menegak (barbs) mewakili kedalaman dan kekerapan perubahan impuls. Gigi dengan nilai positif ditunjukkan ke atas dari garis masa, dengan nilai negatif - ke bawah. Setiap gigi dan plumbum bertanggungjawab untuk merakam fungsi satu atau lain bahagian jantung.

Petunjuk ventrikel kiri adalah: T, S, gelombang R, segmen S-T, petunjuk - I (pertama), II (kedua), III (ketiga), AVL, V5, V6.

  • T-wave adalah petunjuk tahap pemulihan tisu otot ventrikel jantung antara pengecutan lapisan otot tengah jantung (miokardium);
  • Q, R, S - gigi ini menunjukkan pergolakan ventrikel jantung (keadaan teruja);
  • ST, QRST, TP adalah segmen yang mewakili jarak mendatar antara gigi bersebelahan. Segmen + Prong = Selang;
  • Memimpin I dan II (standard) - memaparkan dinding jantung anterior dan posterior;
  • III plumbum standard - membetulkan I dan II pada satu set petunjuk;
  • V5 - dinding lateral ventrikel kiri di hadapan;
  • AVL - dinding jantung lateral di hadapan kiri;
  • V6 - ventrikel kiri.

Pada elektrokardiogram, kekerapan, ketinggian, tahap sirkulasi dan lokasi gigi relatif dengan mendatar pada petunjuk dikaji. Indikator dibandingkan dengan norma aktiviti jantung, perubahan dan penyimpangan dianalisis.

Hipertrofi ventrikel kiri pada kardiogram

Jika dibandingkan dengan norma, tanda hipertrofi ventrikel kiri pada EKG akan mempunyai perbezaan berikut.

Serong / segmenPetunjuk normatifPenyimpangan dalam hipertrofi
R (petunjuk standard)bersudut akut, tinggi pada petunjuk II dan AVFtinggi dalam I dan AVL, bergerigi
R (petunjuk dada)di V3, V4 - tinggidalam V5, V6 - tinggi
T sebelah kiri (I, AVL, V5, V6)sentiasa positifnegatif, dalam dua bahagian
S-serongdalam petunjuk II dan V3 sama tinggi Rterendah di I, AVL, V5, V6, dan terdalam di III, AVF, V1, V2
S-T (segmen) di petunjuk kirisentiasa sesuai dengan garis mendatarmiring lebih rendah berhubung dengan garis mendatar di V5, V6, terletak di seberang kiri di V1, V2

Ketahui lebih lanjut mengenai mengubah nilai gelombang

Hipertrofi ventrikel kiri ditentukan secara visual oleh ketinggian dan lebar gelombang R dalam plumbum V5 V6 (peningkatan parameter gelombang), berbanding dengan petunjuk V1, V2. Transformasi gelombang T dalam petunjuk V5, V6 menunjukkan patologi sebelah kiri dalam hal:

  • nilai gigi negatif;
  • dua kali ganda (dua bahagian satu gigi);
  • separuh pertama melihat ke bawah dan yang kedua melihat ke atas.

Pergeseran sedikit dari segmen S - T ke atas atau ke bawah relatif terhadap garis mendatar adalah tanda penebalan dinding ventrikel kiri. Perpindahan yang ketara adalah petunjuk infark miokard atau penyakit arteri koronari (penyakit jantung iskemia).

Gelombang S di hadapan ventrikel hipertensi berubah seperti berikut:

  • dalam petunjuk: III, AVF, V1, V2 - peningkatan kedalaman gigi;
  • dalam petunjuk: AVL, V5, V6, I - kurang dinyatakan;
  • jaggedness diperhatikan.

Penyimpangan dari norma parameter gelombang Q, R, S disebut voltan kardiogram. Sekiranya gigi berada di bawah normal lebih dari 0.5 mV, potensi voltan rendah akan direkodkan pada kardiogram. Perubahan voltan selalu menunjukkan adanya patologi jantung..

Punca hipertrofi

Hipertrofi ventrikel kiri yang dikesan semasa ECG menunjukkan adanya tekanan berlebihan pada jantung dan penyakit miokardium:

  • Penyempitan lumen aorta di kawasan injap (stenosis aorta). Kerana transformasi risalah injap, aliran darah terganggu, dan jantung terpaksa bekerja dalam mod kecemasan;
  • perubahan isipadu dinding ventrikel kiri ke arah penebalan (kardiomiopati hipertrofik). Ketebalan dinding menjadikan darah sukar untuk beredar, yang meningkatkan beban pada miokardium;
  • tekanan darah tinggi yang berterusan (hipertensi).

Deformasi boleh berlaku dengan alasan yang secara langsung bergantung pada pesakit itu sendiri. Pertama sekali, ini adalah faktor berikut: tabiat pemakanan yang membawa kepada kegemukan, aktiviti fizikal yang tidak rasional. LVH adalah ciri banyak atlet, kerana tekanan yang berlebihan pada jantung semasa latihan menimbulkan peningkatan dalam jumlah dan jisim organ, kelebihan psikoemosi sistematik (tekanan), gaya hidup yang tidak sihat (merokok, alkohol, kekurangan udara segar, makanan tidak sihat).

Akibat berbahaya

Ventrikel kiri bertanggungjawab untuk pengoksigenan dan pergerakan darah arteri ke dalam aorta dan lebih jauh di sepanjang semua kapal kecil untuk membekalkan organ. Dengan peningkatan jumlah, tekanan darah di dinding, tisu penghubung menggeser tisu otot dan ventrikel berhenti mengatasi tugas-tugas berfungsi.

Perubahan apa yang diancam ditentukan oleh diagnosis berikut:

  • penyakit jantung iskemia - pelanggaran bekalan darah ke jantung kerana penebalan dinding ruang gastrik;
  • infark miokard - kematian (nekrosis) sebahagian otot jantung;
  • extrasystole (arrhythmia) ventrikel - kegagalan irama jantung;
  • blok atrioventricular atau ventrikel - penamatan laluan dorongan elektrik antara atria dan ventrikel, yang membawa kepada hemodinamik;
  • kegagalan jantung - kontraktiliti otot jantung yang rendah, sering menyebabkan kematian.

LVH yang dikesan tepat pada masanya akan mencegah komplikasi serius. Yang paling bermaklumat dari segi diagnosis patologi adalah kaedah pemeriksaan elektrokardiografi.

Pencegahan LVH

Langkah pencegahan utama termasuk:

  • penghapusan ketagihan (alkohol dan ketagihan nikotin);
  • diet yang sihat (mengelakkan makanan yang mengandungi lipoprotein berkepadatan rendah, yang disebut kolesterol jahat, sambil meningkatkan pengambilan lipoprotein berketumpatan tinggi "kolesterol baik");
  • kawalan berat badan (kegemukan selalu memberi kesan negatif terhadap kerja jantung);
  • aktiviti fizikal seimbang, sesuai dengan usia;
  • pendedahan kerap ke udara segar (oksigen aktif merangsang aktiviti jantung yang betul).

Cadangan ini bukan sahaja dapat mengelakkan penyakit jantung, tetapi juga meningkatkan kualiti hidup secara umum..

Tanda-tanda ecg hlzh

• Sebagai peraturan, ECG jenis kiri direkodkan, di mana gelombang R dalam plumbum I tinggi, dan gelombang S di plumbum III dalam. Seiring dengan perubahan ini, yang biasanya muncul pada ECG jenis kiri, terdapat juga kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif pada plumbum I.

• Perubahan penting dicatat di bahagian dada mengetuai V5 dan V6. Dalam petunjuk ini, gelombang R tinggi direkodkan, segmen ST kadang-kadang berkurang, gelombang T negatif. Ini adalah tanda-tanda penting hipertrofi LV..

• Pada petunjuk V1 dan V2, sebaliknya, gelombang S mendalam direkodkan.

• Tanda-tanda hipertrofi LV sering diperhatikan pada regurgitasi mitral, kecacatan injap aorta dan hipertensi arteri (AH).

Oleh kerana ciri fisiologi, ketebalan miokardium ventrikel kiri (LV) biasanya lebih besar daripada RV. Dengan hipertrofi LV, vektor EMF utama diarahkan ke kiri dan belakang dan, bergantung pada tahap hipertrofi, lebih kurang ketara, dan kadang-kadang diarahkan ke bawah. Vektor EMF utama meningkat kerana peningkatan jisim otot ventrikel.

Untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri (LV), anda mesti terlebih dahulu melihat ECG yang direkodkan di petunjuk dari hujung dan menentukan jenisnya. Maka anda harus mencari penyimpangan dari bentuk lengkung yang normal. Seterusnya, mereka melihat ECG yang diambil di bahagian depan dada, dan melihat, seperti dalam analisis ECG pada petunjuk anggota badan, untuk perubahan yang menunjukkan hipertrofi LV.

ECG di petunjuk dari hujung kaki (di satah depan) merujuk kepada jenis kiri, kerana vektor EMF utama diarahkan ke kiri. Oleh itu, dalam plumbum 1, gelombang R tinggi, dan di plumbum III ada gelombang S. yang mendalam. Selanjutnya, perhatikan fakta bahawa dengan jenis ECG kiri normal, gelombang T di plumbum I positif, sementara dengan hipertrofi LV, sebaliknya, ia negatif. Di samping itu, kemurungan segmen ST juga diperhatikan..

Vektorogram jantung pada satah mendatar dalam keadaan normal dan dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV).
Kiri: Gelung vektor QRS kecil biasa yang menunjuk ke kiri. Gelombang R dan T normal di plumbum V1 dan V6.
Kanan: Gelung vektor besar kompleks QRS menunjuk ke kiri dan belakang. Gelung-T menghadap ke arah yang berlawanan dalam hubungan dengan gelung kompleks QRS dan tidak sesuai dengannya.
Gelombang R tinggi dan gelombang T negatif dengan kemurungan ST pada plumbum V6. Gelombang S mendalam dalam plumbum V1.

Sekiranya pada plumbum I terdapat gelombang R yang tinggi, kemurungan segmen ST dan gelombang T negatif, maka seseorang boleh mengesyaki hipertrofi ventrikel kiri (LV).

Semasa menganalisis ECG yang diambil dalam petunjuk Goldberger, perubahan yang serupa dengan yang dijelaskan di atas sering kali dikesan dalam plumbum aVL, kerana petunjuk ini diarahkan ke ventrikel kiri (LV) dan mencerminkan potensinya. Ini bermaksud bahawa gelombang R tinggi, kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif dicatat dalam aVL plumbum..

Di bahagian depan dada, terdapat peningkatan potensi pada V5 dan V6, di mana gelombang R tinggi dicatat, disebabkan oleh peningkatan massa otot LV. Oleh kerana hipertrofi miokard, masa penyebaran pengujaan melalui ventrikel (lebar kompleks QRS) meningkat dan VVO agak panjang (> 0,052 s), tetapi biasanya tidak ada sekatan LPH. Semakin banyak hipertrofi LV, semakin tinggi gelombang R pada petunjuk V5 dan V6, iaitu ketinggian gelombang R lebih daripada 2.6 mV atau 26 mm. Dalam hipertrofi LV yang teruk, pemulihan kegembiraan miokard (repolarisasi) juga terganggu. Oleh itu, dalam petunjuk V5 dan V6, kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif juga diperhatikan, terutamanya dengan tekanan berlebihan (contohnya, dengan stenosis aorta).

Oleh kerana vektor utama sangat menyimpang ke kiri, ia bergerak jauh dari RV (iaitu, dari plumbum V1). Oleh itu, dalam petunjuk V1 dan V2 negatif dicatatkan, iaitu gelombang S dalam.

Sekiranya jumlah amplitud gelombang R di plumbum V5 atau V6 dan gelombang S di plumbum V1 dan V2 melebihi 35 mm, maka mereka berbicara mengenai indeks Sokolov-Lyon positif. Petunjuk ini membolehkan anda menilai sama ada pesakit mempunyai hipertrofi LV. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa pada atlet, dan kadang-kadang pada orang yang mempunyai hati yang sihat, indeks Sokolov-Lyon ternyata positif positif..

Dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV) yang teruk, peningkatan sekunder dalam LA mungkin berlaku. Oleh itu, pada pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV) yang teruk, gelombang P atrium kiri juga dapat direkodkan pada ECG..

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LV) terdapat pada kecacatan jantung, terutamanya kekurangan mitral dan aorta, atau pada hipertensi dan kardiomiopati dilatasi.

Tanda ECG hipotrofi ventrikel kiri

a) Memimpin dari anggota badan:
• ECG jenis kiri
• RI + S III> 2.5 mV,
RI> RII> RIII dan
TI 1.1 mV
• Gelombang atrium kiri

b) Petunjuk dada:
• V1: S mendalam (S> 2.4mV)
• V5 atau V6: tinggi R (R> 2.6mV)
• SV1 + RV6 atau RV6> 3,5 mV (indeks Sokolov-Lyon)
• V5, V6: BBO> 0.052c
• BBOV6-V1> 0.032c
• RV8, MCI kedua> 1 mV
• TV1> TV6 + RV6> 1.7mB
• Pelanggaran repolarisasi di sebelah kiri
• Gelombang atrium kiri

Hipertrofi ventrikel kiri:
• ECG jenis kiri
• Gelombang R tinggi dalam V5 / V6 (> 2,6 mV)
• S mendalam dalam V1 (> 2.4 mV)
• R dalam V5 / V6 + SbV1> 3.5mB
• Penyakit: regurgitasi mitral, kecacatan injap aorta, hipertensi

Hipertrofi ventrikel kiri (LV) dengan stenosis aorta.
Jenis kiri. Gelombang S mendalam (36 mm, iaitu 3.6 mV) pada plumbum V1 dan gelombang R tinggi (42 mm, iaitu 4.2 mV) pada plumbum V5, serta kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif di petunjuk V5 dan V6 menunjukkan hipertrofi LV.
Indeks Sokolov-Lyon meningkat dengan ketara dan berjumlah 78 mm (biasanya hingga 35 mm).

Tanda ECG hipertrofi ventrikel

Tanda pertama keadaan patologi seperti hipertrofi miokard mungkin perubahan pada elektrokardiogram (ECG). Perubahan ini dapat mendahului klinik penyakit yang mendasari untuk masa yang lama..

Potret hipertrofi

Hipertrofi ventrikel kiri

Sebelum meneruskan penerangan mengenai tanda-tanda hipertrofi elektrokardiografi (pembesaran) ventrikel kanan dan kiri, marilah kita membahas beberapa titik patofisiologi dan anatomi. Kami akan cuba memaparkan dan menerangkan bersama-sama bagaimana miokardium hipertrofi. Mungkin ia akan membantu seseorang mengingati tanda-tanda hipertrofi (pembesaran) dengan lebih cepat dan mudah. Jadi, biasanya ventrikel kiri (LV) dengan jisimnya melebihi yang kanan hampir 3 kali. Fakta ini dijelaskan oleh fakta bahawa LV beroperasi dalam keadaan rintangan tinggi. Dia perlu mengatasi daya tahan vaskular yang tercipta di aorta - saluran keluar.

Ventrikel kanan (RV) jauh lebih ringan dan tidak menghadapi rintangan vaskular seperti itu. Oleh itu, dia tidak memerlukan jisim otot seperti jirannya. Prasyarat untuk pembentukan semula ventrikel kanan dan kiri (LV) adalah peningkatan rintangan tambahan, yang mana satu atau yang lain harus diatasi. Dengan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil (aliran darah paru), pankreas mengalami beban. Apabila tekanan di aorta meningkat atau ketika ada halangan untuk fungsi normal LV untuk alasan lain, ruang jantung ini mengalami peningkatan beban.

Hipertrofi ventrikel kanan

Untuk mengatasi situasi yang timbul dan menjalankan fungsi pengepamannya, seperti sebelumnya, serat otot ventrikel kanan atau kiri menebal dan memanjang. Nampaknya ini adalah mekanisme pampasan yang baik. Ruang jantung ini akan menjadi lebih kuat dan akan terus berfungsi. Tetapi semuanya mempunyai margin keselamatan tersendiri. Dan ventrikel tidak terkecuali dalam keadaan ini. Untuk beberapa waktu, ruang jantung ini berfungsi pada tahap sebelumnya, tetapi lambat laun terjadi penurunan mekanisme pampasan. Otot jantung mula kehilangan fungsi mengepamnya. Apakah ciri baru ventrikel kanan atau kiri yang diperoleh dalam kes hipertrofi terbentuk? Serat otot memanjang dan menebal.

Ruang diperbesar dalam ukuran dan berat. Sklerotik (percambahan tisu penghubung) dan proses distrofik dalam miokardium kerana kekurangan simpanan tenaga dalam sel. Peningkatan daya elektromotif jantung dan peningkatan vektor pengujaan ventrikel. Semakin tebal miokardium, semakin banyak tenaga yang perlu dikeluarkan jantung agar dorongan elektrik dapat membangkitkan seluruh ketebalan miokardium. Oleh yang demikian, masa pengujaan ventrikel juga meningkat. Semua titik ini membawa kepada perubahan dalam elektrokardiogram yang menunjukkan adanya hipertrofi..

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri

ECG untuk hipertrofi ventrikel kiri

Ventrikel kiri yang diperbesar (LV) memerlukan lebih banyak masa untuk bersemangat dan berkontrak. Oleh itu, pada ECG, ini akan menampakkan dirinya dengan tanda-tanda tertentu. Pada elektrokardiogram, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akan direkodkan pada petunjuk dada kiri, yang merangkumi V5 dan V6. Bukan sahaja kiri, tetapi juga bahagian depan dada kanan (V1 dan V2) akan mempunyai tanda-tanda yang menunjukkan peningkatan pada bahagian kiri. Hari ini terdapat banyak kriteria diagnostik untuk LVH, tetapi tidak satu pun yang mempunyai ketepatan dan kebolehpercayaan 100%. Untuk ketepatan diagnosis, perlu mengambil kira bukan sahaja gabungan tanda, tetapi juga penambahannya dengan data diagnostik yang tidak berfungsi. Berikut adalah kriteria yang paling biasa digunakan:

  1. Penyimpangan paksi elektrik ke kiri. Gambaran elektrokardiografik menunjukkan penampilan khas pada petunjuk standard, apabila R adalah petunjuk utama yang pertama. Nisbah amplitud berikut diperhatikan dalam I, II, III: RI> RII> RIII.
  2. Perubahan ketinggian (amplitud) gelombang R. Dalam plumbum standard pertama, ia adalah yang terbesar dan lebih dari 11 mm.
  3. Dalam plumbum III standard, jumlah S dan R dalam amplitud lebih daripada 25 mm.
  4. Dalam gelombang aVL R lebih daripada 11 mm.
  5. Dalam gelombang aVF R lebih daripada 20 mm.
  6. Dalam aVR, gelombang S melebihi 14 mm.

Terdapat juga perubahan ketara pada bahagian kiri dada yang menunjukkan kehadiran LVH:

  1. Tinggi maksimum R di V5, V6. Biasanya, R maksimum mestilah dalam V4. Pada V4, V5 atau V6, gelombang R lebih daripada 26 mm.
  2. Untuk ketepatan yang lebih besar, indeks Sokolov-Lyon digunakan, yang mana dihitung jumlah R V5 atau di V6 dan S di V1. Tanda diagnostik LVH adalah jumlah gigi lebih besar daripada 35 mm.
  3. Indeks Cornell juga digunakan untuk mendiagnosis LVH. Amplitud R dikira dalam plumbum aVL dengan amplitud S di plumbum V3. Jumlah pada lelaki lebih daripada 28 mm, dan pada wanita lebih dari 20 mm menunjukkan kemungkinan LVH.
  4. Jumlah gelombang R tertinggi dalam amplitud dengan gelombang S terdalam di dada memimpin lebih besar daripada 35 mm menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.
  5. Kemurungan segmen ST dan inversi T pada V5, V6, menunjukkan kelebihan LV.
  6. Ketinggian segmen ST di bahagian dada mengetuai V1, V2, V3.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan

ECG untuk hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kanan (RV) kurang biasa daripada hipertrofi ventrikel kiri. Tanda-tanda pembesaran RV pada ECG akan direkodkan di bahagian dada kanan. Perubahan ciri peningkatan RV akan dicatat pada petunjuk III, aVF, V1, V2. Tanda-tanda hipertrofi RV adalah seperti berikut:

  1. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan. R yang dominan akan memimpin I. RIII> RII> RI.
  2. Ketinggian R dalam V1 lebih besar daripada 7 mm. Gelombang R dalam plumbum ini akan mendominasi amplitud di atas gelombang S.
  3. S akan maksimum dalam V6 - lebih daripada 7 mm.
  4. Perluasan kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat.
  5. Depresi segmen ST dan inversi T pada III, aVF, V1, V2.

Tanda-tanda hipertrofi dua ruang

Walaupun kurang kerap pada elektrokardiogram, anda dapat melihat peningkatan pada dua ruang jantung pada masa yang sama. Selalunya, peningkatan RV tidak dapat dilihat kerana fakta bahawa tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri bertindih. Tanda-tanda ECG berikut mungkin:

  1. Gabungan tanda-tanda LVH dengan penyimpangan serentak paksi elektrik jantung ke kanan.
  2. Gabungan tanda peningkatan RV dan penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri.
  3. Gelombang R tinggi di V5, V6 dan gelombang R tinggi lebih daripada 7 mm di V1, V2.
  4. Sekiranya terdapat tanda-tanda peningkatan RV, tidak ada gelombang S pada V5-6.
  5. Gabungan hipertrofi ventrikel kiri dengan blok cawangan bundle kanan yang tidak lengkap.

Hari ini ada peluang yang sangat baik untuk membuat diagnosis menggunakan pemeriksaan ekokardiografi, yang tidak melanggar integriti tubuh. Anda hanya perlu memasang sensor di permukaan dada pesakit untuk mendapatkan maklumat mengenai keadaan sistem kardiovaskularnya. Oleh itu, dalam kes yang tidak jelas, kaedah yang terakhir sangat diperlukan dalam membuat diagnosis yang tepat..

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH jantung): apakah itu, tanda, gejala dan rawatan EKG

Penyimpangan dalam pembentukan struktur jantung disebabkan oleh faktor kongenital atau diperolehi. Yang terakhir berlaku dalam praktik klinikal. Peranan diagnostik yang besar diberikan kepada komponen genetik, yang jarang diasingkan.

Kecacatan miokard dianggap sebagai salah satu jenis proses patologi yang paling biasa..

Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan jisim otot dinding ruang pam utama jantung, yang merupakan hasil penyimpangan luaran. Ia tidak utama.

Bahaya keadaan yang dijelaskan berbeza dari satu kes ke kes yang lain. Pada dasarnya, ini adalah patologi lambat, tanpa gejala yang jelas pada peringkat awal. Sekiranya tidak ada dinamika proses, maka rawatan juga tidak diperlukan. Terapi ubat, menyokong, jika diperlukan.

Heart LVH terbentuk pada kadar yang sangat perlahan. Terhadap latar belakang hipertensi arteri, masa permulaan berbeza dari 2 hingga 10 tahun atau lebih, yang memungkinkan untuk memeriksa pesakit secara kualitatif.

Kontinjen utama pesakit adalah orang tua. Dalam beberapa kes, keadaan ini tidak dianggap patologi dan tidak memerlukan rawatan khusus.

Mekanisme perkembangan anomali

Jalan pembentukan ditentukan oleh pelanggaran aktiviti fungsi normal otot jantung. Hipertrofi adalah pertumbuhan atau jisim struktur jantung di ventrikel kiri.

Ia muncul sebagai akibat hipertensi, lebih jarang patologi pihak ketiga. Mereka mempunyai satu sifat yang sama: meningkatkan beban pada tisu normal.

Rangsangan yang berlebihan, tidak mencukupi keupayaan organ sebenar, membawa kepada kerja mekanisme penyesuaian. Untuk menguncup dengan lebih aktif, jantung terpaksa membina jisim otot..

Tetapi pada mulanya ini adalah jalan pemulihan yang cacat. Struktur anatomi yang besar dan berkembang tidak dapat berfungsi dengan normal.

Oleh itu, masalah dengan kontraktil miokard, jumlah pengeluaran darah dan kerja struktur jantung secara umum, hipoksia, atrofi tisu, sistem.

Kegagalan pelbagai organ berlaku sebagai hasil yang semula jadi dan mematikan.

Nasib baik, prosesnya lambat. Dari saat gejala pertama hipertrofi muncul untuk perkembangan gangguan umum, diperlukan dari 7 hingga 15 tahun.

Pengelasan

Penamaan dilakukan atas dua alasan.

Menilai perubahan anatomi ciri dalam LVH, mereka memanggil:

  • Hipertrofi eksentrik. Ia berkembang akibat kelebihan darah, genangannya di ventrikel kiri, yang khas untuk kecacatan injap aorta dan mitral. Proses patologi ditentukan oleh pengembangan ruang jantung, sedikit peningkatan jisim otot miokardium tanpa penebalan langsung dinding itu sendiri. Pemulihan sangat sukar, bertujuan menghilangkan punca. Kursus yang berpanjangan dikaitkan dengan komplikasi maut.
  • Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik. Melekat dalam darah tinggi. Kira-kira 85% pesakit dengan pengalaman mempunyai sejarah penebalan dinding ventrikel. Selama bertahun-tahun, proses ini diperburuk, terutama jika tidak ada rawatan yang kompeten. Risiko untuk hidup ditentukan pada kadar 15% dalam 5 tahun ke depan dengan bentuk yang maju.

Tahap pengembangan LVH

Kaedah lain untuk mengklasifikasikan perubahan patologi adalah dengan melakukan perubahan. Penilaian dilakukan mengikut tanda-tanda klinikal, tahap penyimpangan fungsional.

  • Peringkat pertama. Permulaan. Biasanya, miokardium ventrikel kiri setebal 7-11 mm. Ketika kecacatan berkembang, dinding mungkin menebal. Pilihan lain adalah melebarkan (meregangkan) ruang itu sendiri tanpa meningkatkan ketebalan dinding. Kedua-dua pilihan itu berbahaya. Dengan latar belakang tahap pertama, tidak ada gejala apa pun, pesakit tidak menyedari masalahnya. Peningkatan struktur anatomi berlaku hingga 12-13 mm, tidak lebih. Pampasan selesai, komplikasi sangat jarang berlaku. Perlu diingat bahawa bagi lelaki, cangkang luar lalai lebih besar 0,5-1 mm.
  • Tahap kedua. Sederhana. Ketebalan dinding hipertrofi adalah 13.1-14.5 mm. Terdapat simptomologi yang jelas dari struktur jantung, otak dan sistem saraf secara keseluruhan, saluran perkumuhan sekiranya berlaku kerosakan pada buah pinggang. Risiko besar. Hasil maut berlaku pada 20% kes, orang muda bertolak ansur dengan penyimpangan yang lebih baik, kerana mereka tidak begitu jelas dari segi prognosis.
  • Tahap Tiga. Dalam beberapa klasifikasi, ia dianggap ekstrem, sementara pakar dan ahli teori lain juga membezakan yang keempat, yang terakhir. Pada hakikatnya, mereka adalah satu. Menebal lebih dari 14-15 mm, terdapat disfungsi umum badan. Kekurangan peredaran darah menyebabkan hipoksia tisu. Pemulihan tidak mempunyai prospek.

Pembesaran ventrikel kiri jantung dinyatakan dalam bentuk dan keparahan. Klasifikasi gabungan ini digunakan sepanjang praktik klinikal..

Mengapa hipertrofi berbahaya?

Komplikasi pelanggaran struktur miokardium menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan dan kesihatan manusia:

  • Pukulan. Penurunan intensiti pemakanan struktur serebrum. Terdapat risiko berganda. Di satu pihak, tekanan darah tinggi secara konsisten mengancam perkembangan pendarahan, iaitu pecahnya kapal di otak. Sebaliknya, jantung itu sendiri tidak dapat membekalkan tisu saraf dengan secukupnya. Oleh itu peningkatan risiko kedua-dua strok iskemia dan hemoragik. Yang mendahului adalah persoalannya. Pesakit dengan bentuk eksentrik proses patologi kurang berisiko.
  • Serangan jantung. Nekrosis struktur jantung. Hasil semula jadi dari ketidakmampuan membekalkan oksigen kepada diri sendiri. Ia bermula dalam bentuk penyakit arteri koronari, kemudian bertambah buruk dan berubah menjadi keadaan darurat.
  • Penangkapan jantung akibat perkembangan aritmia yang teruk. Aktiviti elektrik ventrikel meningkat, menyebabkan kematian awal pada pesakit dari semua peringkat usia.
  • Demensia vaskular. Demensia. Boleh diterbalikkan pada peringkat awal. Kemudian, walaupun dalam kes rawatan berjaya, kecacatan neurologi adalah mungkin..
  • Pengsan. Boleh menyebabkan kecederaan.

Pencegahan komplikasi adalah salah satu tujuan terapi.

Sebab-sebabnya

Hipertrofi miokardium ventrikel kiri berkembang akibat pendedahan kepada faktor jantung dan vaskular. Sangat jarang berlaku pada saat-saat lain, ada yang sama sekali tidak mempunyai latar belakang penyebab penyakit.

Senarai kasar adalah seperti berikut:

Serangan jantung

Bergerak sejak kebelakangan ini. Hasilnya adalah sclerosis tisu, iaitu penggantiannya dengan struktur parut. Oleh itu, peningkatan beban pada jantung, kerana keperluan untuk mengepam darah dengan lebih aktif terhadap latar belakang sumber daya yang berkurang dan kemampuan miokardium.

Terdapat sekumpulan bentuk proses patologi. Pemulihan tidak masuk akal di peringkat kemudian. Rawatan awal melibatkan ubat sepanjang hayat.

Penyakit iskemia

Ia diwakili oleh tanda-tanda yang sama dengan serangan jantung. Satu-satunya perbezaan terletak pada intensiti fenomena yang merosakkan. Semasa penyakit jantung iskemia, mereka perlahan, secara beransur-ansur.

Nekrosis akut berkembang kemudian, apabila prosesnya mencapai jisim kritikal tertentu. Rawatan sistematik. Penjagaan pesakit dalam diperlukan 1-2 kali setahun. Diadakan secara terancang.

Patologi keradangan struktur jantung

Miokarditis sebagai jenis utama. Mempunyai asal-usul berjangkit.

Memerlukan pemulihan yang panjang dan menyeluruh di hospital khusus. Tanpa pertolongan, kemusnahan tisu otot dan atria berlaku.

Jenis autoimun berkembang kurang kerap, mempunyai jalan yang lebih ringan. Hipertrofi ventrikel kiri adalah komplikasi yang hampir tidak dapat dielakkan.

Perkembangan dapat dielakkan hanya pada awal terapi dalam 24-48 jam dari permulaan proses.

Kecacatan injap mitral

Stenosis, jangkitan lengkap, prolaps. Berikan regurgitasi (aliran balik) darah ke ruang organ otot sebelumnya.

Tisu penghubung cecair yang mencukupi dilepaskan ke dalam aorta. Oleh itu hipoksia dan intensifikasi refleks aktiviti jantung. Ini adalah mekanisme pampasan.

Pemulihan dilakukan secara pembedahan, dalam keadaan pegun. Prospek untuk penyembuhan lengkap baik dengan terapi awal. Semakin ketara kecacatan anatomi, semakin teruk prognosisnya.

Kecacatan injap aorta

Ia meliputi pintu masuk ke arteri terbesar, mencegah darah kembali ke ventrikel. Sekiranya berlaku kerosakan, regurgitasi berlaku, genangan tisu penghubung cecair. Sekali lagi, mekanisme pampasan diaktifkan. Rawatan pembedahan. Ramalannya sama dengan yang berlaku dalam kes sebelumnya..

Kardiomegali atau hati lembu

Mungkin jenis kardiomiopati hipertrofik. Mempunyai keturunan, watak yang jarang diperoleh.

Terasa terasa oleh penebalan lapisan otot yang tidak normal sepanjang keseluruhannya.

Lama kelamaan, organ seperti itu kehilangan fungsinya. Satu-satunya peluang untuk menyelamatkan pesakit adalah pemindahan awal.

Hipertensi arteri

Peningkatan tekanan yang berterusan menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kiri sebagai struktur utama yang bertanggungjawab untuk pembebasan darah ke dalam lingkaran besar.

Pesakit dengan pengalaman tanpa pengecualian mengalami hipertrofi, biasanya ia tidak menampakkan diri, tetapi ini sampai pada tahap tertentu.

Hati atlet

Nama anggaran perubahan yang berlaku dalam struktur jantung orang yang secara profesional melakukan aktiviti fizikal.

Terdapat limpahan ruang darah untuk mengepam jumlahnya lebih cepat, tubuh mengubah struktur jantung. Lebihan kelantangan mempengaruhi kesihatan keseluruhan apabila pesakit berhenti bersenam.

Terdapat sedikit sebab untuk penebalan dinding ruang ventrikel, yang memudahkan diagnosis.

Bagaimana penyakit ini menampakkan?

Senarai gejala ditentukan oleh keparahan proses utama, tempoh perubahan patologi dan beberapa faktor lain.

Senarai rata-rata kelihatan seperti ini:

  • Pening. Ia mengalami paroxysmal. Episod boleh diulang hingga beberapa kali selama satu hari. Keamatan sifat berbeza-beza. Dari sedikit ketidakselesaan hingga kemustahilan orientasi di ruang angkasa. Sebab - iskemia cerebellar dengan keparahan yang berbeza-beza.
  • Cephalalgia. Sakit kepala yang membosankan dan menekan. Ia dilokalisasi di okiput, juga di mahkota. Berlaku secara sporadis. Berlangsung dari satu jam hingga empat. Sekiranya berlaku krisis hipertensi - sebelum menghentikannya.
  • Ketidakselesaan di dada. Terasa seperti tekanan, seolah-olah batu diletakkan. Mungkin menunjukkan keadaan yang agak tidak berbahaya atau serangan jantung yang berkembang.

Adalah perlu untuk mendengarkan kekuatan manifestasi, apakah itu dipergiatkan semasa bernafas atau bergerak? Sekiranya demikian, tidak perlu membincangkan asal usul jantung.

Kesakitan yang tidak bertindak balas terhadap faktor-faktor ini, yang berlangsung kurang dari 10-20 minit, adalah jenis angina. Lebih banyak - serangan jantung dijangka.

  • Nombor tekanan darah tinggi. Pembetulan kesan tidak memberi atau bersifat sementara, jangka pendek. Perubahan ubat yang berterusan atau peningkatan dos diperlukan (dan sering bersama-sama). Proses patologi yang tahan disebabkan oleh hipertrofi dan mendorongnya. Kitaran ganas berlaku.
  • Kehabisan nafas. Biasanya berpunca daripada asma jantung. Ia berkembang dengan latar belakang penyimpangan semasa jangka panjang, sebagai komplikasi. Boleh menyebabkan edema paru. Tanpa pembetulan, keadaan berakhir dengan kematian pesakit. Mempunyai kecenderungan untuk berulang berulang kronik.
  • Aritmia. Mengikut jenis takikardia, fibrilasi ventrikel. Kurang kerap, extrasystoles. Lebih kerap terdapat bentuk "berbahaya" yang membawa kepada hasil yang mematikan dalam jangka pendek. Manifestasi meningkat dengan senaman fizikal. Aktiviti berlebihan (ciri penilaian) membawa kepada serangan jantung.
  • Kelemahan, penurunan kemampuan bekerja, mengantuk. Ia muncul secara beransur-ansur. Dalam kes yang teruk, kecacatan berlaku. Pesakit tidak dapat melakukan tugas rumah tangga, apatah lagi profesional.
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki. Mereka berkembang pada waktu petang. Gejala ini menunjukkan kerosakan saluran perkumuhan, khususnya, buah pinggang terjejas.
  • Keadaan pengsan. Bukti berulang yang memihak kepada proses patologi yang teruk yang melibatkan struktur serebrum. Kemungkinan strok tidak lama lagi.
  • Perubahan warna biru, pucat segitiga nasolabial, kulit, membran mukus.

Gambaran klinikal mungkin tidak lengkap. Sekurang-kurangnya 2 gejala diperlukan. Dalam kes yang jarang berlaku, mungkin tidak ada tanda-tanda.

Diagnostik

Ia dilakukan oleh pakar kardiologi dengan kaedah makmal instrumental, dan lebih jarang. Yang terakhir ini tidak memberikan maklumat yang mencukupi.

Senarai aktiviti mengikut urutan yang betul:

  • Pengumpulan aduan dan anamnesis. Untuk mengesahkan gejala, perbaiki untuk analisis selanjutnya.
  • Auskultasi. Mendengarkan suara hati. Pilihan mungkin. Malformasi valvular menunjukkan murmur sinus khas regurgitasi.
  • Pengukuran tekanan darah. Ia secara konsisten melebihi normal dalam hampir 90% kes. Juga degupan jantung. Takikardia khas dan aritmia yang berkaitan.
  • Pemantauan harian. Pendaftaran penunjuk di atas dalam masa 24 jam. Kelakuan berulang adalah mungkin.
  • Elektrokardiografi. Terdapat tanda-tanda tertentu, tetapi ditetapkan untuk menjelaskan tahap pemeliharaan keupayaan fungsi jantung.
  • Ekokardiografi. Teknik visualisasi untuk struktur jantung. Ia dianggap penting untuk pengesanan awal masalah atau menentukan sifat kecacatan dan prospek untuk kemajuannya selanjutnya. Adalah mungkin untuk mendiagnosis perubahan asimetri (pekali khas digunakan, masalahnya dapat dikesan jika lebih dari 1.3).
  • MRI mengikut keperluan.
  • Ujian darah am dan biokimia mengikut petunjuk.

Teknik sedemikian biasanya cukup.

Tanda ECG

  • Gelombang T negatif dalam plumbum V5-6.
  • Peningkatan puncak (amplitud) S di V1-2.
  • T positif di V1.
  • Deformasi selang ST, ketidakseragaman V6 - lebih daripada biasa, V4 - di bawah.

Ini adalah tanda-tanda khas hipertrofi ventrikel kiri pada EKG, tetapi walaupun terdapat masalah, doktor sering kali melakukan kesalahan untuk membuat perubahan sebagai varian norma fisiologi. Diagnosis salah proses aritmia juga mungkin..

Penyahkodan kardiogram memerlukan kelayakan dan bahagian intuisi profesional..

Kaedah rawatan

Pembedahan dan konservatif. Bergantung pada etiologi proses, keparahan gejala.

  • Penyekat beta. Dianjurkan untuk memberi keutamaan kepada Carvedilol. Untuk melegakan serangan takikardia akut - Anaprilin.
  • Dadah untuk mencegah pemendapan kolesterol: Atorvastatin, Policosanol.
    Anti-trombotik. Aspirin-Cardio.
  • Antiaritmia. Kembalikan kekerapan kontraksi normal. Hindin sebagai utama.
  • Nitrogliserin untuk melegakan serangan sakit akut. Dengan latar belakang episod seperti itu, disyorkan untuk memanggil ambulans..
  • Antihipertensi beberapa kumpulan farmaseutikal: perencat ACE (Perindopril), antagonis kalsium (Verapamil atau Diltiazem).
  • Diuretik ringan (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Orang Sartan. Untuk mengurangkan beban pada miokardium.

Pembedahan ditunjukkan untuk kecacatan valvular atau penyempitan arteri kritikal.

Kaedah pemulihan melibatkan stenting pada kawasan penyempitan (pengembangan buatan dengan cara mekanikal sekiranya berlaku aterosklerosis teruk) atau prostetik struktur yang terjejas yang telah kehilangan aktiviti fungsinya.

Perubahan gaya hidup memainkan peranan, tetapi tidak begitu ketara. Adalah mustahak untuk berhenti merokok dan alkohol, menormalkan tidur, dan meminimumkan aktiviti fizikal. Pengambilan garam adalah sekitar 5-7 gram. Diet adalah wajar.

Ubat-ubatan rakyat dikontraindikasikan dengan ketat. Tidak diketahui bagaimana sistem kardiovaskular yang terjejas akan bertindak balas terhadap aktiviti diri tersebut..

Ramalan

Cukup menguntungkan kerana perkembangan perubahan patologi yang lama dan lembap. Dalam kes ini, ia ditentukan oleh diagnosis utama.

Dalam bentuknya yang tulen, tanpa rawatan, komplikasi berlaku pada 20% kes. Pada peringkat kemudian, lebih kerap.

Kemungkinan campur tangan terapi radikal menunjukkan hasil yang lebih baik.

Walau bagaimanapun, dengan gangguan hemodinamik, distrofi yang umum, semuanya menjadi lebih teruk. Terdapat kemungkinan penyembuhan lengkap, tetapi miokardium itu sendiri tidak akan berkurang dalam ukuran.

Tidak semestinya menakutkan. Dengan terapi yang kompleks, anda dapat hidup dalam jangka masa yang lama, dengan sekatan minimum dalam aktiviti harian.

Akhirnya

Hipertrofi ventrikel kiri jantung adalah penebalan patologi dindingnya. Ia disertai dengan gejala murni dan manifestasi proses patologi utama.

Rawatan bersifat etiotropik (bertujuan menghilangkan penyakit utama). Tanda dikeluarkan mengikut keperluan.

Selalu ada peluang untuk pemulihan sepenuhnya, kebarangkalian ditentukan oleh diagnosis utama. Perkara utama adalah jangan ragu untuk berjumpa pakar dan berunding dengan pakar kardiologi setiap enam bulan atau setahun untuk tujuan pencegahan.


Artikel Seterusnya
Telinga kebas: apa yang boleh memprovokasi, bagaimana merawatnya