Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri pada ECG


Ventrikel kiri jantung adalah ruang utama jantung, yang bertanggungjawab untuk peredaran darah ke seluruh badan.

Oleh itu, sebarang gangguan dalam kerja jabatan ini boleh mengakibatkan akibat yang tidak menyenangkan bagi kesihatan dan juga kehidupan manusia..

Salah satu patologi ventrikel kiri yang paling biasa adalah hipertropi..

Apa ini

Hipertrofi ventrikel kiri (LV) menunjukkan peningkatan rongga dan dindingnya kerana faktor negatif dalaman atau luaran.

Ini biasanya termasuk hipertensi, nikotin dan penyalahgunaan alkohol, tetapi patologi ringan kadang-kadang berlaku pada orang yang bermain sukan dan kerap terdedah kepada aktiviti fizikal yang berat..

Kaedah yang paling bermaklumat untuk menentukan patologi ini adalah elektrokardiogram, yang membolehkan anda mengenal pasti penyakit dengan ketepatan 60-90%.

Norma parameter miokardium

Terdapat sebilangan kriteria untuk menilai kerja ventrikel kiri, yang boleh berbeza secara signifikan dari pesakit ke pesakit. Tafsiran ECG terdiri dalam analisis gigi, selang dan segmen serta pematuhannya dengan parameter yang ditetapkan.

Pada orang yang sihat tanpa patologi LV, penyahkodan ECG kelihatan seperti ini:

  • Dalam vektor QRS, yang menunjukkan bagaimana pengujaan berirama berlaku di ventrikel: jarak dari gelombang pertama selang Q ke S hendaklah 60-10 ms;
  • Gelombang S mesti sama atau lebih rendah daripada gelombang R;
  • Gelombang R tetap di semua petunjuk;
  • Gelombang P positif pada petunjuk I dan II, negatif dalam VR, lebar - 120 ms;
  • Masa pesongan dalaman tidak boleh melebihi 0.02-0.05 s;
  • Kedudukan paksi elektrik jantung berkisar antara 0 hingga +90 darjah;
  • Pengaliran normal di sepanjang cawangan bundle kiri.

Tanda penyimpangan

Pada ECG, hipertrofi ventrikel kiri dicirikan oleh gejala berikut:

  • Selang QRS purata menyimpang ke hadapan dan ke kanan berbanding kedudukannya;
  • Terdapat peningkatan keseronokan dari endokardium ke epikardium (dengan kata lain, peningkatan masa penyimpangan dalaman);
  • Amplitud gelombang R meningkat pada petunjuk kiri (RV6> RV5> RV4adalah tanda hipertrofi langsung);
  • Gelombang SV1 dan SV2 memperdalam dengan ketara (semakin jelas patologi, semakin tinggi gelombang R dan semakin dalam gelombang S);
  • Zon peralihan beralih ke plumbum V1 atau V2;
  • Segmen S-T berjalan di bawah garis isoelektrik;
  • Konduksi pada cabang bundle kiri terganggu, atau blok pedikel yang lengkap atau tidak lengkap diperhatikan;
  • Kekonduksian otot jantung terganggu;
  • Terdapat penyimpangan kiri dari paksi elektrik jantung;
  • Kedudukan elektrik jantung berubah menjadi separa mendatar atau mendatar.

Untuk maklumat lebih lanjut mengenai keadaan ini, lihat video:

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis pada pesakit dengan hipertrofi LV yang disyaki harus dilakukan berdasarkan kajian komprehensif dengan pengumpulan anamnesis dan aduan lain, dan sekurang-kurangnya 10 tanda ciri harus ada pada ECG.

Selain itu, untuk mendiagnosis patologi berdasarkan hasil ECG, doktor menggunakan sebilangan teknik khusus, termasuk sistem skor Rohmilt-Estes, tanda Kornelsky, gejala Sokolov-Lyon, dll..

Sekiranya disyaki hipertrofi LV asimetris, sangat penting untuk membuat diagnosis pembezaan dengan kekurangan koronari dan infark miokard..

Penyelidikan tambahan

Untuk menjelaskan diagnosis hipertrofi LV, doktor boleh menetapkan beberapa kajian tambahan, dengan echocardiography dianggap paling tepat..

Seperti pada ECG, sejumlah tanda dapat dilihat pada echocardiogram yang mungkin menunjukkan hipertrofi LV - peningkatan isipadu berkaitan dengan ventrikel kanan, penebalan dinding, penurunan nilai pecahan ejeksi, dll..

Sekiranya tidak mungkin melakukan kajian seperti itu, pesakit mungkin diberi ultrasound jantung atau sinar-X dalam dua unjuran. Sebagai tambahan, untuk menjelaskan diagnosis, kadang-kadang diperlukan untuk melakukan MRI, CT, pemantauan EKG 24 jam, serta biopsi otot jantung..

Penyakit apa yang dihidapinya

Hipertrofi LV mungkin bukan penyakit bebas, tetapi gejala sejumlah gangguan, termasuk:


    Hipertensi arteri.

Ventrikel kiri dapat hipertrofi dengan peningkatan tekanan darah yang sederhana dan biasa, kerana dalam hal ini, untuk mengepam darah, jantung harus mengepam darah pada irama yang dipercepat, kerana miokardium mulai menebal.

Menurut statistik, kira-kira 90% patologi berkembang kerana sebab ini..

  • Kecacatan injap jantung. Senarai penyakit tersebut merangkumi stenosis atau kekurangan aorta, kekurangan mitral, kecacatan septum ventrikel, dan sering kali hipertrofi LV adalah tanda pertama dan satu-satunya penyakit. Di samping itu, ia berlaku pada penyakit yang disertai dengan keluarnya darah yang sukar dari ventrikel kiri ke aorta;
  • Kardiomiopati hipertrofik. Penyakit yang teruk (kongenital atau diperolehi), yang dicirikan oleh penebalan dinding jantung, akibatnya jalan keluar dari ventrikel kiri tersumbat, dan jantung mula bekerja dengan beban yang kuat;
  • Penyakit jantung koronari. Dalam IHD, hipertrofi LV disertai oleh disfungsi diastolik, iaitu gangguan relaksasi otot jantung;
  • Aterosklerosis injap jantung. Selalunya, penyakit ini menampakkan diri pada usia tua - ciri utamanya adalah penyempitan bukaan keluar dari ventrikel kiri ke aorta;
  • Aktiviti fizikal yang berat. Hipertrofi LV dapat menampakkan diri pada orang muda yang sering bersukan secara intensif, kerana, kerana banyak beban, jisim dan jumlah otot jantung meningkat dengan ketara.
  • Rawatan

    Adalah mustahil untuk sepenuhnya menghilangkan patologi, oleh itu, kaedah terapi bertujuan untuk mengurangkan gejala, yang disebabkan oleh pelanggaran aktiviti kardiovaskular, dan juga memperlambat perkembangan patologi. Rawatan dijalankan dengan beta-blocker, penghambat enzim penukar angiotensin (captopril, enalapril) dalam kombinasi dengan verapamil.

    Terapi sedemikian memungkinkan bukan sahaja untuk menghentikan proses patologi, tetapi juga untuk mencapai peningkatan dalam keadaan miokardium..

    Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, perlu untuk memantau berat badan dan tekanan darah anda sendiri, berhenti merokok, minum alkohol dan kopi, ikuti diet (penolakan dari garam meja, makanan berlemak dan goreng). Diet mesti mengandungi produk susu yang diperam, ikan, buah-buahan segar dan sayur-sayuran.

    Kegiatan fizikal harus sederhana, dan tekanan emosi dan psikologi harus dielakkan apabila mungkin.

    Sekiranya hipertrofi LV disebabkan oleh hipertensi arteri atau gangguan lain, taktik rawatan utama harus ditujukan untuk menghilangkannya. Dalam kes lanjut, pesakit kadang-kadang memerlukan pembedahan, di mana bahagian otot jantung yang diubah dikeluarkan melalui pembedahan.

    Adakah keadaan ini berbahaya dan adakah perlu dirawat, lihat video:

    Hipertrofi LV adalah keadaan yang agak berbahaya yang tidak dapat diabaikan, kerana ventrikel kiri adalah bahagian yang sangat penting dari peredaran sistemik. Pada tanda-tanda pertama patologi, perlu berjumpa doktor secepat mungkin dan menjalani semua kajian yang diperlukan.

    Hipertrofi ventrikel kiri ECG

    • Sebagai peraturan, ECG jenis kiri direkodkan, di mana gelombang R dalam plumbum I tinggi, dan gelombang S di plumbum III dalam. Seiring dengan perubahan ini, yang biasanya muncul pada ECG jenis kiri, terdapat juga kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif pada plumbum I.

    • Perubahan penting dicatat di bahagian dada mengetuai V5 dan V6. Dalam petunjuk ini, gelombang R tinggi direkodkan, segmen ST kadang-kadang berkurang, gelombang T negatif. Ini adalah tanda-tanda penting hipertrofi LV..

    • Pada petunjuk V1 dan V2, sebaliknya, gelombang S mendalam direkodkan.

    • Tanda-tanda hipertrofi LV sering diperhatikan pada regurgitasi mitral, kecacatan injap aorta dan hipertensi arteri (AH).

    Oleh kerana ciri fisiologi, ketebalan miokardium ventrikel kiri (LV) biasanya lebih besar daripada RV. Dengan hipertrofi LV, vektor EMF utama diarahkan ke kiri dan belakang dan, bergantung pada tahap hipertrofi, lebih kurang ketara, dan kadang-kadang diarahkan ke bawah. Vektor EMF utama meningkat kerana peningkatan jisim otot ventrikel.

    Untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri (LV), anda mesti terlebih dahulu melihat ECG yang direkodkan di petunjuk dari hujung dan menentukan jenisnya. Maka anda harus mencari penyimpangan dari bentuk lengkung yang normal. Seterusnya, mereka melihat ECG yang diambil di bahagian depan dada, dan melihat, seperti dalam analisis ECG pada petunjuk anggota badan, untuk perubahan yang menunjukkan hipertrofi LV.

    ECG di petunjuk dari hujung kaki (di satah depan) merujuk kepada jenis kiri, kerana vektor EMF utama diarahkan ke kiri. Oleh itu, dalam plumbum 1, gelombang R tinggi, dan di plumbum III ada gelombang S. yang mendalam. Selanjutnya, perhatikan fakta bahawa dengan jenis ECG kiri normal, gelombang T di plumbum I positif, sementara dengan hipertrofi LV, sebaliknya, ia negatif. Di samping itu, kemurungan segmen ST juga diperhatikan..

    Vektorogram jantung pada satah mendatar dalam keadaan normal dan dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV).
    Kiri: Gelung vektor QRS kecil biasa yang menunjuk ke kiri. Gelombang R dan T normal di plumbum V1 dan V6.
    Kanan: Gelung vektor besar kompleks QRS menunjuk ke kiri dan belakang. Gelung-T menghadap ke arah yang berlawanan dalam hubungan dengan gelung kompleks QRS dan tidak sesuai dengannya.
    Gelombang R tinggi dan gelombang T negatif dengan kemurungan ST pada plumbum V6. Gelombang S mendalam dalam plumbum V1.

    Sekiranya pada plumbum I terdapat gelombang R yang tinggi, kemurungan segmen ST dan gelombang T negatif, maka seseorang boleh mengesyaki hipertrofi ventrikel kiri (LV).

    Semasa menganalisis ECG yang diambil dalam petunjuk Goldberger, perubahan yang serupa dengan yang dijelaskan di atas sering kali dikesan dalam plumbum aVL, kerana petunjuk ini diarahkan ke ventrikel kiri (LV) dan mencerminkan potensinya. Ini bermaksud bahawa gelombang R tinggi, kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif dicatat dalam aVL plumbum..

    Di bahagian depan dada, terdapat peningkatan potensi pada V5 dan V6, di mana gelombang R tinggi dicatat, disebabkan oleh peningkatan massa otot LV. Oleh kerana hipertrofi miokard, masa penyebaran pengujaan melalui ventrikel (lebar kompleks QRS) meningkat dan VVO agak panjang (> 0,052 s), tetapi biasanya tidak ada sekatan LPH. Semakin banyak hipertrofi LV, semakin tinggi gelombang R pada petunjuk V5 dan V6, iaitu ketinggian gelombang R lebih daripada 2.6 mV atau 26 mm. Dalam hipertrofi LV yang teruk, pemulihan kegembiraan miokard (repolarisasi) juga terganggu. Oleh itu, dalam petunjuk V5 dan V6, kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif juga diperhatikan, terutamanya dengan tekanan berlebihan (contohnya, dengan stenosis aorta).

    Oleh kerana vektor utama sangat menyimpang ke kiri, ia bergerak jauh dari RV (iaitu, dari plumbum V1). Oleh itu, dalam petunjuk V1 dan V2 negatif dicatatkan, iaitu gelombang S dalam.

    Sekiranya jumlah amplitud gelombang R di plumbum V5 atau V6 dan gelombang S di plumbum V1 dan V2 melebihi 35 mm, maka mereka berbicara mengenai indeks Sokolov-Lyon positif. Petunjuk ini membolehkan anda menilai sama ada pesakit mempunyai hipertrofi LV. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa pada atlet, dan kadang-kadang pada orang yang mempunyai hati yang sihat, indeks Sokolov-Lyon ternyata positif positif..

    Dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV) yang teruk, peningkatan sekunder dalam LA mungkin berlaku. Oleh itu, pada pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV) yang teruk, gelombang P atrium kiri juga dapat direkodkan pada ECG..

    Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LV) terdapat pada kecacatan jantung, terutamanya kekurangan mitral dan aorta, atau pada hipertensi dan kardiomiopati dilatasi.

    Tanda ECG hipotrofi ventrikel kiri

    a) Memimpin dari anggota badan:
    • ECG jenis kiri
    • RI + S III> 2.5 mV,
    RI> RII> RIII dan
    TI 1.1 mV
    • Gelombang atrium kiri

    b) Petunjuk dada:
    • V1: S mendalam (S> 2.4mV)
    • V5 atau V6: tinggi R (R> 2.6mV)
    • SV1 + RV6 atau RV6> 3,5 mV (indeks Sokolov-Lyon)
    • V5, V6: BBO> 0.052c
    • BBOV6-V1> 0.032c
    • RV8, MCI kedua> 1 mV
    • TV1> TV6 + RV6> 1.7mB
    • Pelanggaran repolarisasi di sebelah kiri
    • Gelombang atrium kiri

    Hipertrofi ventrikel kiri:
    • ECG jenis kiri
    • Gelombang R tinggi dalam V5 / V6 (> 2,6 mV)
    • S mendalam dalam V1 (> 2.4 mV)
    • R dalam V5 / V6 + SbV1> 3.5mB
    • Penyakit: regurgitasi mitral, kecacatan injap aorta, hipertensi

    Hipertrofi ventrikel kiri (LV) dengan stenosis aorta.
    Jenis kiri. Gelombang S mendalam (36 mm, iaitu 3.6 mV) pada plumbum V1 dan gelombang R tinggi (42 mm, iaitu 4.2 mV) pada plumbum V5, serta kemerosotan segmen ST dan gelombang T negatif di petunjuk V5 dan V6 menunjukkan hipertrofi LV.
    Indeks Sokolov-Lyon meningkat dengan ketara dan berjumlah 78 mm (biasanya hingga 35 mm).

    Tanda ECG LVH

    LVH atau hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan jumlah unit struktur jantung (ventrikel kiri) kerana peningkatan beban fungsional yang tidak sesuai dengan kemampuan. Hipertrofi pada EKG bukan penyebab penyakit ini, tetapi simptomnya. Sekiranya ventrikel berada di luar ukuran anatomi, maka masalah beban miokard sudah wujud..

    Tanda-tanda LVH yang dinyatakan menurut ECG ditentukan oleh pakar kardiologi; dalam kehidupan sebenar, pesakit mengalami gejala penyakit jantung, yang menentukan dilatasi (pembesaran ruang jantung yang tidak normal). Yang utama adalah:

    • degupan jantung yang tidak stabil (aritmia);
    • gejala penangkapan jantung jangka pendek (extrasystole);
    • tekanan darah tinggi secara konsisten;
    • hiperhidrasi ekstraselular anggota badan (edema kerana pengekalan cecair);
    • kekurangan oksigen, pelanggaran kekerapan dan kedalaman pernafasan (sesak nafas);
    • sakit di kawasan jantung, ruang retrosternal;
    • kehilangan kesedaran jangka pendek (pengsan).

    Sekiranya gejala muncul secara berkala, keadaan ini memerlukan nasihat perubatan dan pemeriksaan elektrokardiografi. Ventrikle hipertrofi kehilangan keupayaannya untuk berkontrak sepenuhnya. Kerosakan fungsi ditunjukkan secara terperinci pada kardiogram.

    Konsep ECG Asas untuk Ventrikle Kiri

    Kerja berirama otot jantung mencipta medan elektrik dengan potensi elektrik yang mempunyai kutub negatif atau positif. Perbezaan potensi ini terpaku pada plumbum - elektrod, terpaku pada hujung kaki dan dada pesakit (bertanda "V" pada grafik). Elektrokardiograf mencatat perubahan pada isyarat yang berada dalam jangka masa tertentu dan memaparkannya dalam bentuk grafik di atas kertas.

    Tempoh masa tetap ditunjukkan pada garis mendatar carta. Sudut menegak (barbs) mewakili kedalaman dan kekerapan perubahan impuls. Gigi dengan nilai positif ditunjukkan ke atas dari garis masa, dengan nilai negatif - ke bawah. Setiap gigi dan plumbum bertanggungjawab untuk merakam fungsi satu atau lain bahagian jantung.

    Petunjuk ventrikel kiri adalah: T, S, gelombang R, segmen S-T, petunjuk - I (pertama), II (kedua), III (ketiga), AVL, V5, V6.

    • T-wave adalah petunjuk tahap pemulihan tisu otot ventrikel jantung antara pengecutan lapisan otot tengah jantung (miokardium);
    • Q, R, S - gigi ini menunjukkan pergolakan ventrikel jantung (keadaan teruja);
    • ST, QRST, TP adalah segmen yang mewakili jarak mendatar antara gigi bersebelahan. Segmen + Prong = Selang;
    • Memimpin I dan II (standard) - memaparkan dinding jantung anterior dan posterior;
    • III plumbum standard - membetulkan I dan II pada satu set petunjuk;
    • V5 - dinding lateral ventrikel kiri di hadapan;
    • AVL - dinding jantung lateral di hadapan kiri;
    • V6 - ventrikel kiri.

    Pada elektrokardiogram, kekerapan, ketinggian, tahap sirkulasi dan lokasi gigi relatif dengan mendatar pada petunjuk dikaji. Indikator dibandingkan dengan norma aktiviti jantung, perubahan dan penyimpangan dianalisis.

    Hipertrofi ventrikel kiri pada kardiogram

    Jika dibandingkan dengan norma, tanda hipertrofi ventrikel kiri pada EKG akan mempunyai perbezaan berikut.

    Serong / segmenPetunjuk normatifPenyimpangan dalam hipertrofi
    R (petunjuk standard)bersudut akut, tinggi pada petunjuk II dan AVFtinggi dalam I dan AVL, bergerigi
    R (petunjuk dada)di V3, V4 - tinggidalam V5, V6 - tinggi
    T sebelah kiri (I, AVL, V5, V6)sentiasa positifnegatif, dalam dua bahagian
    S-serongdalam petunjuk II dan V3 sama tinggi Rterendah di I, AVL, V5, V6, dan terdalam di III, AVF, V1, V2
    S-T (segmen) di petunjuk kirisentiasa sesuai dengan garis mendatarmiring lebih rendah berhubung dengan garis mendatar di V5, V6, terletak di seberang kiri di V1, V2

    Ketahui lebih lanjut mengenai mengubah nilai gelombang

    Hipertrofi ventrikel kiri ditentukan secara visual oleh ketinggian dan lebar gelombang R dalam plumbum V5 V6 (peningkatan parameter gelombang), berbanding dengan petunjuk V1, V2. Transformasi gelombang T dalam petunjuk V5, V6 menunjukkan patologi sebelah kiri dalam hal:

    • nilai gigi negatif;
    • dua kali ganda (dua bahagian satu gigi);
    • separuh pertama melihat ke bawah dan yang kedua melihat ke atas.

    Pergeseran sedikit dari segmen S - T ke atas atau ke bawah relatif terhadap garis mendatar adalah tanda penebalan dinding ventrikel kiri. Perpindahan yang ketara adalah petunjuk infark miokard atau penyakit arteri koronari (penyakit jantung iskemia).

    Gelombang S di hadapan ventrikel hipertensi berubah seperti berikut:

    • dalam petunjuk: III, AVF, V1, V2 - peningkatan kedalaman gigi;
    • dalam petunjuk: AVL, V5, V6, I - kurang dinyatakan;
    • jaggedness diperhatikan.

    Penyimpangan dari norma parameter gelombang Q, R, S disebut voltan kardiogram. Sekiranya gigi berada di bawah normal lebih dari 0.5 mV, potensi voltan rendah akan direkodkan pada kardiogram. Perubahan voltan selalu menunjukkan adanya patologi jantung..

    Punca hipertrofi

    Hipertrofi ventrikel kiri yang dikesan semasa ECG menunjukkan adanya tekanan berlebihan pada jantung dan penyakit miokardium:

    • Penyempitan lumen aorta di kawasan injap (stenosis aorta). Kerana transformasi risalah injap, aliran darah terganggu, dan jantung terpaksa bekerja dalam mod kecemasan;
    • perubahan isipadu dinding ventrikel kiri ke arah penebalan (kardiomiopati hipertrofik). Ketebalan dinding menjadikan darah sukar untuk beredar, yang meningkatkan beban pada miokardium;
    • tekanan darah tinggi yang berterusan (hipertensi).

    Deformasi boleh berlaku dengan alasan yang secara langsung bergantung pada pesakit itu sendiri. Pertama sekali, ini adalah faktor berikut: tabiat pemakanan yang membawa kepada kegemukan, aktiviti fizikal yang tidak rasional. LVH adalah ciri banyak atlet, kerana tekanan yang berlebihan pada jantung semasa latihan menimbulkan peningkatan dalam jumlah dan jisim organ, kelebihan psikoemosi sistematik (tekanan), gaya hidup yang tidak sihat (merokok, alkohol, kekurangan udara segar, makanan tidak sihat).

    Akibat berbahaya

    Ventrikel kiri bertanggungjawab untuk pengoksigenan dan pergerakan darah arteri ke dalam aorta dan lebih jauh di sepanjang semua kapal kecil untuk membekalkan organ. Dengan peningkatan jumlah, tekanan darah di dinding, tisu penghubung menggeser tisu otot dan ventrikel berhenti mengatasi tugas-tugas berfungsi.

    Perubahan apa yang diancam ditentukan oleh diagnosis berikut:

    • penyakit jantung iskemia - pelanggaran bekalan darah ke jantung kerana penebalan dinding ruang gastrik;
    • infark miokard - kematian (nekrosis) sebahagian otot jantung;
    • extrasystole (arrhythmia) ventrikel - kegagalan irama jantung;
    • blok atrioventricular atau ventrikel - penamatan laluan dorongan elektrik antara atria dan ventrikel, yang membawa kepada hemodinamik;
    • kegagalan jantung - kontraktiliti otot jantung yang rendah, sering menyebabkan kematian.

    LVH yang dikesan tepat pada masanya akan mencegah komplikasi serius. Yang paling bermaklumat dari segi diagnosis patologi adalah kaedah pemeriksaan elektrokardiografi.

    Pencegahan LVH

    Langkah pencegahan utama termasuk:

    • penghapusan ketagihan (alkohol dan ketagihan nikotin);
    • diet yang sihat (mengelakkan makanan yang mengandungi lipoprotein berkepadatan rendah, yang disebut kolesterol jahat, sambil meningkatkan pengambilan lipoprotein berketumpatan tinggi "kolesterol baik");
    • kawalan berat badan (kegemukan selalu memberi kesan negatif terhadap kerja jantung);
    • aktiviti fizikal seimbang, sesuai dengan usia;
    • pendedahan kerap ke udara segar (oksigen aktif merangsang aktiviti jantung yang betul).

    Cadangan ini bukan sahaja dapat mengelakkan penyakit jantung, tetapi juga meningkatkan kualiti hidup secara umum..

    Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG

    Kepekaan terhadap kesihatan diri adalah sifat watak penting yang akan membantu untuk mengekspos penyakit tepat pada masanya, untuk meneruskan terapi tepat pada waktunya pada tahap awal segera setelah pemeriksaan. Hipertrofi sepusat ventrikel kiri adalah penyakit jantung yang dapat dikesan oleh gejala tertentu, hasil ECG.

    Apa itu hipertrofi miokardium ventrikel kiri

    Patologi jantung yang berbahaya seperti ini terdedah kepada transformasi seumur hidup; ciri khasnya adalah penebalan dinding miokardium dengan disfungsi aliran darah sistemik yang lebih lanjut. Proses yang tidak normal muncul pada pesakit hipertensi, dan pengedarannya bergantung sepenuhnya pada jenis struktur anatomi otot jantung. Terdapat beberapa sebab untuk penyakit jantung ini, tetapi doktor mengenal pasti faktor patogenik berikut:

    • penyakit hipertonik;
    • penyakit jantung;
    • beban superfizik;
    • faktor keturunan;
    • ciri anatomi struktur jantung yang bersifat kongenital;
    • aterosklerosis aorta;
    • atlet profesional (kategori pesakit ini tertumpu dalam kumpulan risiko).

    Tanda ECG hipertrofi ventrikel kiri

    Sebelum memulakan rawatan untuk hipertrofi ventrikel kiri, pesakit ditunjukkan diagnosis terperinci, yang semestinya merangkumi prestasi kardiogram. Di layar, perubahan yang tidak normal di dinding dapat dilihat dengan jelas, yang menyebabkan kegagalan peredaran sistemik, kebuluran oksigen. Untuk masa yang lama, sebilangan pesakit tidak menyedari adanya diagnosis yang mengerikan di badan mereka sendiri, sementara yang lain dengan jelas merasakan tanda-tanda LVH yang ketara pada ECG dan dalam kehidupan nyata. Gejala yang membimbangkan ditunjukkan di bawah:

    • angina pectoris;
    • aritmia;
    • pening dan kelemahan;
    • degupan jantung jangka pendek;
    • pembengkakan kaki dan lengan yang berlebihan;
    • pengsan yang lebih kerap;
    • penampilan serangan sesak nafas;
    • pelanggaran fasa tidur dan terjaga;
    • sakit jantung yang berpanjangan;
    • penurunan prestasi yang mendadak.
    • Rawatan telinga dengan asid borik
    • Cara membersihkan kot kulit domba di rumah
    • Menanam anak benih di atas kertas tandas

    Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG semasa pengujaan miokardium

    Penyakit berbahaya ini bukan hanya menyebabkan lonjakan tekanan darah yang tajam, tetapi juga ada risiko kematian mendadak. Ini bermaksud bahawa dalam salah satu serangan tersebut, pesakit boleh mati tanpa diduga. Hipertrofi ventrikel kiri jantung pada ECG memberikan bukan sahaja perubahan anatomi, tetapi juga kehilangan keanjalan sebelumnya dari dinding itu sendiri, kapal berdekatan, kapilari, elemen vaskular.

    Akibat ketidakseimbangan seperti itu, iskemia sel otot dengan cepat berkembang, mengganggu irama jantung dan mengisi fokus patologi dengan darah. Miokardium dikurangkan secara tidak normal, memprovokasi serangan aritmia, angina pectoris, darah tinggi Di antara komplikasi lain yang semakin meningkat, selain kematian pesakit klinikal yang tidak dijangka, doktor membezakan diagnosis yang mengancam nyawa:

    • kegagalan jantung kronik;
    • blok ventrikel dan aritmia;
    • serangan jantung;
    • Penyakit jantung iskemia.

    Sebaik-baiknya, jisim atrium kiri hampir 3 kali ganda jisim bahagian kanan. Dengan hipertrofi, norma-norma ini dilanggar, dan fokus patologi dicirikan oleh kelainan sklerotik dan distrofi. Apabila jantung teruja, ECG menunjukkan penyimpangan tertentu dari norma, yang segera mendorong pakar untuk mencurigakan. Perlu diperhatikan perubahan berikut dalam kaedah diagnostik yang dipilih:

    1. Petunjuk kanan sternum menunjukkan perubahan berikut: gelombang rV1 terlihat dengan latar belakang pengujaan septum interventrikular, gelombang SV1 terhadap latar belakang pengujaan ventrikel akibat hipertrofi.
    2. Lead sternum kiri: visualisasi gelombang qV6 terhadap latar belakang aktiviti berlebihan septum interventricular, gelombang RV6 kerana hipertrofi ventrikel kiri, gelombang sV6 dengan hipereksitasi asasnya.
    • Neuralgia interkostal - gejala kiri dan kanan
    • Papilloma pada alat kelamin
    • Bulan keenam kehamilan

    Hipertrofi miokardium ventrikel kiri pada masa repolarisasi

    Diagnostik dengan penyertaan elektrokardiogram proses repolarisasi miokard bercakap mengenai perjalanan patologi. Dalam tempoh ini, jantung mengumpul tenaga untuk penguncupan berikutnya, tetapi prosesnya tidak normal dengan latar belakang perubahan batas miokardium. Masalahnya mempunyai pembahagian bersyarat, yang membantu pakar untuk meramalkan hasil klinikal yang paling realistik. Jenis repolarisasi jantung muncul pada ECG seperti berikut:

    • minimum (dalam 2-3 tugasan);
    • sederhana (pada 4-6);
    • maksimum (dari 6).

    Tanda-tanda kuantitatif hipertrofi ventrikel kiri

    Paksi miokardium elektrik dengan hipertrofi ventrikel kiri jantung pada ECG sedikit menyimpang ke sisi atau diletakkan secara mendatar. Posisi normal jarang berlaku, kedudukan separa tegak sangat jarang. Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG pada kanak-kanak dan orang dewasa diwakili oleh tanda-tanda kuantitatif yang dapat dilihat dalam diagnosis jantung. Manifestasi kumpulan A adalah seperti berikut:

    • Pendekatan EOS ke kiri;
    • RI dari 10 mm;
    • S (Q) aVR dari 14 mm;
    • TaVR dari 0 dengan S (Q) aVR dari bacaan RaVR;
    • RV5, V6 dari 16 mm;
    • RaVL dari 7 mm;
    • TV5, V6 kurang dari atau sepadan dengan 1 mm dengan RV5, V6 lebih dari 10 mm dan TV1-V4 lebih besar daripada 0;
    • TV1 dari TV6 (TV1 lebih daripada 1.5 mm).

    Gejala khas kumpulan B:

    • RI + SIII lebih daripada 20 mm;
    • Penurunan STI lebih daripada 0.5 mm (RI> SI);
    • TI kurang daripada atau sama dengan 1 mm;
    • dengan kemelesetan STI> 0,5 mm dan RI≥10 mm;
    • TaVL di bawah 1 mm;
    • apabila STaVL jatuh dari 0.5 mm dan RaVL lebih dari 5 mm;
    • SV1 dari 12 mm;
    • SV1 + RV5 (V6) dari 28 mm (sehingga 30 tahun);
    • SV1 + RV5 (V6) dari 30 mm (sehingga 30 tahun);
    • QV4-V6 ≥ 2.5 mm pada Q≤0.03 s;
    • penurunan STV5, V6 dari 0.5 mm pada lompatan STV3, V4;
    • penunjuk R / TV5, V6 dari 10 (TV5, V6 dari 1 mm);
    • RaVF lebih daripada 20 mm;
    • RII melebihi 18 mm;
    • tempoh pengaktifan dalam plumbum V5, V6 dari 0.05 s.

    Klasifikasi ECG untuk hipertrofi ventrikel kiri

    Penulis Romhilt-Estes mencirikan LVH ECG mengikut sistem lima mata. Kriteria penilaian membolehkan kajian kes klinikal lengkap untuk rawatan masalah kesihatan progresif tepat pada masanya:

    1. Cabang V1: dalam fasa negatif, gelombang P, arus dari 0,04 s, sepadan dengan 3 titik.
    2. Cabang V6: kehadiran gelombang ST dan T. Apabila menggunakan glikosida, 1 titik ditambahkan, jika tidak ada pentadbiran glikosidik - 3 mata.
    3. Cabang V5 dan V6: kekerapan dari 0.05 s menambah 1 mata.
    4. Lebar kompleks QRS lebih besar daripada atau sepadan dengan 0,09 s, 1 titik diberikan.
    5. Sisihan EOS ke kiri 30 darjah kurang atau sama dengan 2 mata.

    Kriteria voltan pada ECG sangat menentukan dalam mengesan hipertrofi. R dan S dari 20 mm, ketinggian gelombang S di cabang V1 dan V2 lebih dari 30 mm, dan R di V5-V6 adalah dari 10 mm. Untuk kehadiran setiap ciri - bonus 1 mata. Penyimpangan besar dari norma memerlukan diagnosis ulang, dan untuk setiap kenaikan, 1 poin ditambahkan ke total. Ini adalah alat diagnostik yang berkesan yang memberikan pandangan ECG yang jelas mengenai patologi progresif.

    Hipertrofi ventrikel kiri - tanda pada ECG

    Hipertrofi ventrikel kiri adalah patologi jantung, di mana terdapat penebalan dinding, peningkatan jisim miokardium, yang mengurangkan keupayaan jantung untuk mengeluarkan darah. Untuk dapat mengatasi gangguan miokard ini, perlu menentukan apa yang menyebabkan kemunculan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), bagaimana keadaan jantung ini timbul.

    Kumpulan risiko

    Kejadian gangguan hipertrofik di ventrikel kiri (LV) bergantung pada jantina, usia, berat badan, penyakit jantung bersamaan. Patologi ini sering dijumpai pada lelaki yang mempunyai berat badan berlebihan, menderita hipertensi..

    Hipertensi menyebabkan LVH dalam 70% kes. Bahaya hipertrofi LV adalah peningkatan risiko kegagalan jantung, iskemia 3 kali, aritmia 5 kali, infark miokard - 7 kali.

    Obesiti adalah faktor penting yang menyumbang kepada pembentukan patologi miokardium. Salah satu petunjuk kegemukan yang paling jelas adalah ukuran pinggang. Nilai ini mencerminkan jumlah lemak viseral dalaman. Pinggang wanita tidak boleh melebihi 88 cm, lelaki - 102 cm.

    Ciri-ciri hipertrofi LV

    Peningkatan ketebalan ventrikel kiri dan jisimnya dapat berlaku secara terpisah, tetapi lebih sering digabungkan dengan peningkatan ketebalan dinding interventrikular.

    Indeks jisim miokardium

    Tahap hipertrofi LV dinilai menggunakan indeks jisim miokardium ventrikel kiri. LVMI dikira menggunakan formula yang mengambil kira ukuran LV, tinggi, dan berat badan seseorang.

    Biasanya, LVMI pada lelaki berkisar antara 71 hingga 94 g / m 2, untuk wanita - 64 hingga 89 g / m 2, tetapi dengan pertumbuhan miokard, perubahan diperhatikan:

    • cahaya - indeks jisim ialah 135 - 151 g / m 2;
    • sederhana - dari 152 hingga 172 g / m 2;
    • berat - lebih daripada 173 g / m 2.

    Risiko komplikasi berbahaya meningkat dengan ketara walaupun dengan perubahan sederhana pada miokardium ventrikel kiri, yang bermaksud bahawa kawalan berat badan adalah langkah yang diperlukan untuk menjaga kesihatan sekiranya hipertrofi ventrikel kiri.

    Jenis perubahan hipertrofik

    Jenis hipertrofi ventrikel kiri yang biasa adalah:

    • sepusat - ketebalan meningkat, tetapi jumlah rongga tidak berubah;
    • eksentrik - jisim ventrikel meningkat, isipadu rongga tumbuh, tetapi ketebalan dinding berada dalam had normal;
    • hipertrofi septum interventrikular.

    Dengan hipertrofi LV eksentrik, dindingnya menebal, tetapi tidak kehilangan keanjalan dan dikembalikan dengan penurunan beban. Dengan hipertrofi sepusat, dinding kehilangan keanjalan, dan peningkatan ketebalan ventrikel menyebabkan penurunan rongga, penurunan output jantung.

    Selalunya terdapat jenis konsentris hipertrofi ventrikel kiri, patologi ini meningkatkan risiko penyakit arteri koronari, serangan jantung, dan menjadi penyebab kehilangan keupayaan kerja dan kecacatan pada usia pertengahan.

    Ketebalan miokardium

    Ketebalan normal dinding LV pada seorang lelaki dewasa adalah 1 - 1,1 cm, untuk seorang wanita - 1 cm.

    1. Penebalan LV pada tahap relaksasi hingga 1.4 cm menunjukkan perubahan kecil pada miokardium.
    2. Ketebalan dinding dari 1.4 hingga 1.6 cm sepadan dengan hipertrofi sederhana.
    3. Penebalan LV 1.6 hingga 2 cm atau lebih menunjukkan hipertrofi teruk.

    Hipertrofi ventrikel kiri yang ringan, dan kadang-kadang ketara, terpencil boleh disebabkan oleh kekurangan injap mitral. Pelanggaran jenis ini disertai dengan pengembangan rongga LV.

    Dengan gejala kecacatan injap mitral yang jelas, keadaan diciptakan yang berbahaya oleh atrofi ventrikel kiri jantung - LV kehilangan fungsi, mengambil bentuk tambahan, yang menimbulkan ancaman pembentukan kardiosklerosis, kegagalan jantung.

    Gejala atrofi berkembang secara beransur-ansur, ditunjukkan oleh sesak nafas, edema, mengantuk pada waktu siang. ECG mendedahkan aritmia jantung, dan ultrasound menunjukkan adanya parut, penurunan ukuran miokardium berbanding dengan norma.

    Sebab-sebabnya

    • Dalam 70% kes, hipertrofi ventrikel kiri berkembang dengan hipertensi.
    • Risiko LVH meningkat dengan stenosis aorta, di mana diameter aorta menyempit dan ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah.
    • Penyebab pembesaran ventrikel kiri dapat meningkatkan aktiviti fizikal pada jantung. Menyebabkan tekanan ventrikel kiri semasa berbasikal, berjoging, bermain ski.
    • Kursus yang teruk dan prognosis teruk pada LVH disebabkan oleh kardiomiopati distrofi.

    Kardiomiopati hipertrofik adalah penyebab kematian mendadak pada 50% atlet muda. Patologi ini boleh menjadi kongenital, dicirikan oleh ketebalan yang tidak rata dari pelbagai bahagian dinding ventrikel kiri dan septum interventrikular.

    Penyebab hipertrofi ventrikel kiri adalah:

    • pengaktifan saraf simpatik;
    • peredaran darah dalam darah katekolamin, aldosteron, tiroksin, insulin, hormon pertumbuhan.

    Peranan penting dalam pengembangan LVH tergolong dalam faktor keturunan. Terdapat kecenderungan keluarga untuk hipertensi dan percambahan hipertrofik lapisan otot LV.

    Bahaya untuk keadaan miokardium adalah merokok. Nikotin menyekat saluran darah periferal dan koronari, yang menyebabkan iskemia (kekurangan nutrien dan oksigen) jantung, organ dalaman, anggota badan yang lain.

    Mekanisme perubahan hipertrofik

    Ventrikel kiri, seperti otot otot rangka, sebagai tindak balas terhadap peningkatan beban, kereta api, serat otot meningkat dalam jumlah.

    Pada mulanya, dinding yang menebal memberikan pengecutan ventrikel kiri jantung yang lebih kuat, tetapi pada masa akan datang, peningkatan dinding tidak lagi bersifat pampasan, tetapi bersifat patologi.

    Kapilari koronari tidak dapat memberikan oksigen ke dinding ventrikel kiri yang membesar, dan sebahagian sel otot berada dalam keadaan iskemia. Hipertrofi ventrikel kiri memprovokasi aliran darah koronari yang terganggu dan boleh menyebabkan serangan jantung, yang menyumbang kepada pengerasan saluran darah.

    Kerana iskemia, pemakanan kardiomycetes musnah, sebahagian daripadanya digantikan oleh tisu penghubung. Dalam ketebalan miokardium LV, kandungan fibrin meningkat, yang mengurangkan keupayaan miokardium untuk berkontrak.

    Seiring waktu, atrofi berkembang di ventrikel kiri kerana iskemia kronik - ini adalah keadaan di mana kardiomycetes habis, yang menyebabkan penurunan ketebalan jantung.

    Dalam miokardium hipertrofi, diperhatikan:

    • penurunan daya mampatan ventrikel;
    • peningkatan dalam tempoh pengecutan;
    • dilatasi - pengembangan rongga;
    • penurunan kepatuhan, yang mengganggu pengisian ventrikel;
    • penurunan rizab koronari - isipadu darah yang dapat disalurkan oleh ventrikel ke dalam aliran darah di bawah beban.

    Gejala hipertrofi

    Tanda-tanda hipertrofi di miokardium ventrikel kiri adalah gejala yang biasa dengan manifestasi hipertensi, yang dicirikan oleh:

    • bengkak kaki, pergelangan kaki;
    • kesakitan yang membosankan di kawasan jantung;
    • pening, kelemahan;
    • sesak nafas semasa bersenam;
    • takikardia dengan beban biasa.

    Dengan hipertrofi yang teruk, genangan berkembang dalam peredaran paru, "asma jantung" berlaku, batuk jantung kering muncul.

    Diagnostik

    Hipertrofi miokard LV didiagnosis dengan pengukuran instrumental menggunakan:

    • elektrokardiografi - ECG;
    • ekokardiografi - ultrasound jantung;
    • radiografi;
    • tomografi dikira.

    Elektrokardiogram

    Tanda ciri LVH terdapat pada EKG di V 1-6 - ini bermaksud bahawa elektrod dikenakan ke kawasan toraks, dan angka 1-6 sesuai dengan kedudukan elektrod.

    Untuk mencirikan hipertrofi, arah paksi elektrik diambil kira, yang secara konvensional melewati jantung sepanjang panjangnya. Dengan hipertrofi ventrikel kiri, sumbu biasanya normal atau tidak normal.

    Tanda-tanda hipertrofi miokard di ventrikel kiri pada rakaman EKG adalah kenaikan R dan pendalaman gelombang S.

    Gejala hipertrofi di ventrikel kiri pada pita ECG adalah:

    • perubahan dalam kompleks QRS:
      • lebar selang lebih daripada 0.12 s;
      • amplitud tinggi R dengan petunjuk V5, V6;
      • bentuk patologi gelombang Q sekiranya tiada serangan jantung;
    • perubahan dalam segmen ST - penurunan keluk grafik EKG di kawasan ini dengan gelombang T negatif, dengan kedudukan normal paksi jantung, terdapat kenaikan segmen ini dan gelombang T positif.

    Cara bermaklumat untuk mendiagnosis LVH pada ECG adalah penggunaan indeks Sokolov-Lyon. Tanda hipertrofi adalah lebihan jumlah amplitud gigi S dan R di bahagian dada:

    • selepas 40 tahun - lebih daripada 35 mm;
    • sehingga 40 tahun - lebih daripada 45 mm.

    Ultrasound jantung

    Kaedah yang paling bermaklumat untuk menilai tahap dan jenis hipertrofi LV adalah ekokardiografi - ultrasound jantung. Kaedah diagnostik ini 5-10 kali lebih bermaklumat daripada ECG.

    Ekokardiografi membolehkan anda mengukur ketebalan dinding miokardium pada segmen dinding jantung yang berlainan. Ultrasound jantung menunjukkan patologi pada peringkat awal gangguan, sementara pada ECG pada 10-20% pesakit masalah ini tidak dikesan pada tahap awal.

    Rawatan

    Mengurangkan keparahan hipertrofi ventrikel kiri dicapai dengan diagnosis awal penyebab patologi dan rawatan penyakit jantung yang mendasari atau organ dalaman yang menyumbang kepada penampilan patologi ini.

    Senarai ubat yang digunakan dalam rawatan hipertrofi ventrikel kiri termasuk perencat ACE, diuretik - ini membolehkan anda mengawal tekanan darah, yang menghentikan pertumbuhan dinding jantung.

    Ubat simptomatik yang memperbaiki keadaan otot jantung adalah:

    • Penyekat saluran Ca ++ - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem;
    • penyekat beta - Sotalol, Atenolol,
    • Inhibitor ACE untuk menurunkan tekanan darah - Enalapril, Diroton;
    • sartans - penyekat reseptor angiotensin untuk menurunkan tekanan darah dengan kesan antiaritmia - Losartan, Candesartan, Valsartan.

    Prasyarat untuk rawatan yang berjaya adalah pemakanan pemakanan yang bertujuan untuk mengurangkan dan mengekalkan berat badan yang stabil. Dengan patologi ini, perlu mengecualikan makanan goreng, pedas, berlemak, mengurangkan pengambilan garam.

    Ramalan

    Kadar kematian hipertrofi ventrikel kiri adalah 4-5%. Risiko tinggi pada pesakit dengan kombinasi hipertrofi LV dengan iskemia miokardium, aritmia, dan kemalangan serebrovaskular.

    Sekiranya tiada patologi lain dari jantung, tekanan darah normal, prognosis hidup dalam kes hipertrofi LV adalah baik..

    Hipertrofi ventrikel kiri (LVH jantung): apakah itu, tanda, gejala dan rawatan EKG

    Penyimpangan dalam pembentukan struktur jantung disebabkan oleh faktor kongenital atau diperolehi. Yang terakhir berlaku dalam praktik klinikal. Peranan diagnostik yang besar diberikan kepada komponen genetik, yang jarang diasingkan.

    Kecacatan miokard dianggap sebagai salah satu jenis proses patologi yang paling biasa..

    Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan jisim otot dinding ruang pam utama jantung, yang merupakan hasil penyimpangan luaran. Ia tidak utama.

    Bahaya keadaan yang dijelaskan berbeza dari satu kes ke kes yang lain. Pada dasarnya, ini adalah patologi lambat, tanpa gejala yang jelas pada peringkat awal. Sekiranya tidak ada dinamika proses, maka rawatan juga tidak diperlukan. Terapi ubat, menyokong, jika diperlukan.

    Heart LVH terbentuk pada kadar yang sangat perlahan. Terhadap latar belakang hipertensi arteri, masa permulaan berbeza dari 2 hingga 10 tahun atau lebih, yang memungkinkan untuk memeriksa pesakit secara kualitatif.

    Kontinjen utama pesakit adalah orang tua. Dalam beberapa kes, keadaan ini tidak dianggap patologi dan tidak memerlukan rawatan khusus.

    Mekanisme perkembangan anomali

    Jalan pembentukan ditentukan oleh pelanggaran aktiviti fungsi normal otot jantung. Hipertrofi adalah pertumbuhan atau jisim struktur jantung di ventrikel kiri.

    Ia muncul sebagai akibat hipertensi, lebih jarang patologi pihak ketiga. Mereka mempunyai satu sifat yang sama: meningkatkan beban pada tisu normal.

    Rangsangan yang berlebihan, tidak mencukupi keupayaan organ sebenar, membawa kepada kerja mekanisme penyesuaian. Untuk menguncup dengan lebih aktif, jantung terpaksa membina jisim otot..

    Tetapi pada mulanya ini adalah jalan pemulihan yang cacat. Struktur anatomi yang besar dan berkembang tidak dapat berfungsi dengan normal.

    Oleh itu, masalah dengan kontraktil miokard, jumlah pengeluaran darah dan kerja struktur jantung secara umum, hipoksia, atrofi tisu, sistem.

    Kegagalan pelbagai organ berlaku sebagai hasil yang semula jadi dan mematikan.

    Nasib baik, prosesnya lambat. Dari saat gejala pertama hipertrofi muncul untuk perkembangan gangguan umum, diperlukan dari 7 hingga 15 tahun.

    Pengelasan

    Penamaan dilakukan atas dua alasan.

    Menilai perubahan anatomi ciri dalam LVH, mereka memanggil:

    • Hipertrofi eksentrik. Ia berkembang akibat kelebihan darah, genangannya di ventrikel kiri, yang khas untuk kecacatan injap aorta dan mitral. Proses patologi ditentukan oleh pengembangan ruang jantung, sedikit peningkatan jisim otot miokardium tanpa penebalan langsung dinding itu sendiri. Pemulihan sangat sukar, bertujuan menghilangkan punca. Kursus yang berpanjangan dikaitkan dengan komplikasi maut.
    • Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik. Melekat dalam darah tinggi. Kira-kira 85% pesakit dengan pengalaman mempunyai sejarah penebalan dinding ventrikel. Selama bertahun-tahun, proses ini diperburuk, terutama jika tidak ada rawatan yang kompeten. Risiko untuk hidup ditentukan pada kadar 15% dalam 5 tahun ke depan dengan bentuk yang maju.

    Tahap pengembangan LVH

    Kaedah lain untuk mengklasifikasikan perubahan patologi adalah dengan melakukan perubahan. Penilaian dilakukan mengikut tanda-tanda klinikal, tahap penyimpangan fungsional.

    • Peringkat pertama. Permulaan. Biasanya, miokardium ventrikel kiri setebal 7-11 mm. Ketika kecacatan berkembang, dinding mungkin menebal. Pilihan lain adalah melebarkan (meregangkan) ruang itu sendiri tanpa meningkatkan ketebalan dinding. Kedua-dua pilihan itu berbahaya. Dengan latar belakang tahap pertama, tidak ada gejala apa pun, pesakit tidak menyedari masalahnya. Peningkatan struktur anatomi berlaku hingga 12-13 mm, tidak lebih. Pampasan selesai, komplikasi sangat jarang berlaku. Perlu diingat bahawa bagi lelaki, cangkang luar lalai lebih besar 0,5-1 mm.
    • Tahap kedua. Sederhana. Ketebalan dinding hipertrofi adalah 13.1-14.5 mm. Terdapat simptomologi yang jelas dari struktur jantung, otak dan sistem saraf secara keseluruhan, saluran perkumuhan sekiranya berlaku kerosakan pada buah pinggang. Risiko besar. Hasil maut berlaku pada 20% kes, orang muda bertolak ansur dengan penyimpangan yang lebih baik, kerana mereka tidak begitu jelas dari segi prognosis.
    • Tahap Tiga. Dalam beberapa klasifikasi, ia dianggap ekstrem, sementara pakar dan ahli teori lain juga membezakan yang keempat, yang terakhir. Pada hakikatnya, mereka adalah satu. Menebal lebih dari 14-15 mm, terdapat disfungsi umum badan. Kekurangan peredaran darah menyebabkan hipoksia tisu. Pemulihan tidak mempunyai prospek.

    Pembesaran ventrikel kiri jantung dinyatakan dalam bentuk dan keparahan. Klasifikasi gabungan ini digunakan sepanjang praktik klinikal..

    Mengapa hipertrofi berbahaya?

    Komplikasi pelanggaran struktur miokardium menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan dan kesihatan manusia:

    • Pukulan. Penurunan intensiti pemakanan struktur serebrum. Terdapat risiko berganda. Di satu pihak, tekanan darah tinggi secara konsisten mengancam perkembangan pendarahan, iaitu pecahnya kapal di otak. Sebaliknya, jantung itu sendiri tidak dapat membekalkan tisu saraf dengan secukupnya. Oleh itu peningkatan risiko kedua-dua strok iskemia dan hemoragik. Yang mendahului adalah persoalannya. Pesakit dengan bentuk eksentrik proses patologi kurang berisiko.
    • Serangan jantung. Nekrosis struktur jantung. Hasil semula jadi dari ketidakmampuan membekalkan oksigen kepada diri sendiri. Ia bermula dalam bentuk penyakit arteri koronari, kemudian bertambah buruk dan berubah menjadi keadaan darurat.
    • Penangkapan jantung akibat perkembangan aritmia yang teruk. Aktiviti elektrik ventrikel meningkat, menyebabkan kematian awal pada pesakit dari semua peringkat usia.
    • Demensia vaskular. Demensia. Boleh diterbalikkan pada peringkat awal. Kemudian, walaupun dalam kes rawatan berjaya, kecacatan neurologi adalah mungkin..
    • Pengsan. Boleh menyebabkan kecederaan.

    Pencegahan komplikasi adalah salah satu tujuan terapi.

    Sebab-sebabnya

    Hipertrofi miokardium ventrikel kiri berkembang akibat pendedahan kepada faktor jantung dan vaskular. Sangat jarang berlaku pada saat-saat lain, ada yang sama sekali tidak mempunyai latar belakang penyebab penyakit.

    Senarai kasar adalah seperti berikut:

    Serangan jantung

    Bergerak sejak kebelakangan ini. Hasilnya adalah sclerosis tisu, iaitu penggantiannya dengan struktur parut. Oleh itu, peningkatan beban pada jantung, kerana keperluan untuk mengepam darah dengan lebih aktif terhadap latar belakang sumber daya yang berkurang dan kemampuan miokardium.

    Terdapat sekumpulan bentuk proses patologi. Pemulihan tidak masuk akal di peringkat kemudian. Rawatan awal melibatkan ubat sepanjang hayat.

    Penyakit iskemia

    Ia diwakili oleh tanda-tanda yang sama dengan serangan jantung. Satu-satunya perbezaan terletak pada intensiti fenomena yang merosakkan. Semasa penyakit jantung iskemia, mereka perlahan, secara beransur-ansur.

    Nekrosis akut berkembang kemudian, apabila prosesnya mencapai jisim kritikal tertentu. Rawatan sistematik. Penjagaan pesakit dalam diperlukan 1-2 kali setahun. Diadakan secara terancang.

    Patologi keradangan struktur jantung

    Miokarditis sebagai jenis utama. Mempunyai asal-usul berjangkit.

    Memerlukan pemulihan yang panjang dan menyeluruh di hospital khusus. Tanpa pertolongan, kemusnahan tisu otot dan atria berlaku.

    Jenis autoimun berkembang kurang kerap, mempunyai jalan yang lebih ringan. Hipertrofi ventrikel kiri adalah komplikasi yang hampir tidak dapat dielakkan.

    Perkembangan dapat dielakkan hanya pada awal terapi dalam 24-48 jam dari permulaan proses.

    Kecacatan injap mitral

    Stenosis, jangkitan lengkap, prolaps. Berikan regurgitasi (aliran balik) darah ke ruang organ otot sebelumnya.

    Tisu penghubung cecair yang mencukupi dilepaskan ke dalam aorta. Oleh itu hipoksia dan intensifikasi refleks aktiviti jantung. Ini adalah mekanisme pampasan.

    Pemulihan dilakukan secara pembedahan, dalam keadaan pegun. Prospek untuk penyembuhan lengkap baik dengan terapi awal. Semakin ketara kecacatan anatomi, semakin teruk prognosisnya.

    Kecacatan injap aorta

    Ia meliputi pintu masuk ke arteri terbesar, mencegah darah kembali ke ventrikel. Sekiranya berlaku kerosakan, regurgitasi berlaku, genangan tisu penghubung cecair. Sekali lagi, mekanisme pampasan diaktifkan. Rawatan pembedahan. Ramalannya sama dengan yang berlaku dalam kes sebelumnya..

    Kardiomegali atau hati lembu

    Mungkin jenis kardiomiopati hipertrofik. Mempunyai keturunan, watak yang jarang diperoleh.

    Terasa terasa oleh penebalan lapisan otot yang tidak normal sepanjang keseluruhannya.

    Lama kelamaan, organ seperti itu kehilangan fungsinya. Satu-satunya peluang untuk menyelamatkan pesakit adalah pemindahan awal.

    Hipertensi arteri

    Peningkatan tekanan yang berterusan menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kiri sebagai struktur utama yang bertanggungjawab untuk pembebasan darah ke dalam lingkaran besar.

    Pesakit dengan pengalaman tanpa pengecualian mengalami hipertrofi, biasanya ia tidak menampakkan diri, tetapi ini sampai pada tahap tertentu.

    Hati atlet

    Nama anggaran perubahan yang berlaku dalam struktur jantung orang yang secara profesional melakukan aktiviti fizikal.

    Terdapat limpahan ruang darah untuk mengepam jumlahnya lebih cepat, tubuh mengubah struktur jantung. Lebihan kelantangan mempengaruhi kesihatan keseluruhan apabila pesakit berhenti bersenam.

    Terdapat sedikit sebab untuk penebalan dinding ruang ventrikel, yang memudahkan diagnosis.

    Bagaimana penyakit ini menampakkan?

    Senarai gejala ditentukan oleh keparahan proses utama, tempoh perubahan patologi dan beberapa faktor lain.

    Senarai rata-rata kelihatan seperti ini:

    • Pening. Ia mengalami paroxysmal. Episod boleh diulang hingga beberapa kali selama satu hari. Keamatan sifat berbeza-beza. Dari sedikit ketidakselesaan hingga kemustahilan orientasi di ruang angkasa. Sebab - iskemia cerebellar dengan keparahan yang berbeza-beza.
    • Cephalalgia. Sakit kepala yang membosankan dan menekan. Ia dilokalisasi di okiput, juga di mahkota. Berlaku secara sporadis. Berlangsung dari satu jam hingga empat. Sekiranya berlaku krisis hipertensi - sebelum menghentikannya.
    • Ketidakselesaan di dada. Terasa seperti tekanan, seolah-olah batu diletakkan. Mungkin menunjukkan keadaan yang agak tidak berbahaya atau serangan jantung yang berkembang.

    Adalah perlu untuk mendengarkan kekuatan manifestasi, apakah itu dipergiatkan semasa bernafas atau bergerak? Sekiranya demikian, tidak perlu membincangkan asal usul jantung.

    Kesakitan yang tidak bertindak balas terhadap faktor-faktor ini, yang berlangsung kurang dari 10-20 minit, adalah jenis angina. Lebih banyak - serangan jantung dijangka.

    • Nombor tekanan darah tinggi. Pembetulan kesan tidak memberi atau bersifat sementara, jangka pendek. Perubahan ubat yang berterusan atau peningkatan dos diperlukan (dan sering bersama-sama). Proses patologi yang tahan disebabkan oleh hipertrofi dan mendorongnya. Kitaran ganas berlaku.
    • Kehabisan nafas. Biasanya berpunca daripada asma jantung. Ia berkembang dengan latar belakang penyimpangan semasa jangka panjang, sebagai komplikasi. Boleh menyebabkan edema paru. Tanpa pembetulan, keadaan berakhir dengan kematian pesakit. Mempunyai kecenderungan untuk berulang berulang kronik.
    • Aritmia. Mengikut jenis takikardia, fibrilasi ventrikel. Kurang kerap, extrasystoles. Lebih kerap terdapat bentuk "berbahaya" yang membawa kepada hasil yang mematikan dalam jangka pendek. Manifestasi meningkat dengan senaman fizikal. Aktiviti berlebihan (ciri penilaian) membawa kepada serangan jantung.
    • Kelemahan, penurunan kemampuan bekerja, mengantuk. Ia muncul secara beransur-ansur. Dalam kes yang teruk, kecacatan berlaku. Pesakit tidak dapat melakukan tugas rumah tangga, apatah lagi profesional.
    • Bengkak pada bahagian bawah kaki. Mereka berkembang pada waktu petang. Gejala ini menunjukkan kerosakan saluran perkumuhan, khususnya, buah pinggang terjejas.
    • Keadaan pengsan. Bukti berulang yang memihak kepada proses patologi yang teruk yang melibatkan struktur serebrum. Kemungkinan strok tidak lama lagi.
    • Perubahan warna biru, pucat segitiga nasolabial, kulit, membran mukus.

    Gambaran klinikal mungkin tidak lengkap. Sekurang-kurangnya 2 gejala diperlukan. Dalam kes yang jarang berlaku, mungkin tidak ada tanda-tanda.

    Diagnostik

    Ia dilakukan oleh pakar kardiologi dengan kaedah makmal instrumental, dan lebih jarang. Yang terakhir ini tidak memberikan maklumat yang mencukupi.

    Senarai aktiviti mengikut urutan yang betul:

    • Pengumpulan aduan dan anamnesis. Untuk mengesahkan gejala, perbaiki untuk analisis selanjutnya.
    • Auskultasi. Mendengarkan suara hati. Pilihan mungkin. Malformasi valvular menunjukkan murmur sinus khas regurgitasi.
    • Pengukuran tekanan darah. Ia secara konsisten melebihi normal dalam hampir 90% kes. Juga degupan jantung. Takikardia khas dan aritmia yang berkaitan.
    • Pemantauan harian. Pendaftaran penunjuk di atas dalam masa 24 jam. Kelakuan berulang adalah mungkin.
    • Elektrokardiografi. Terdapat tanda-tanda tertentu, tetapi ditetapkan untuk menjelaskan tahap pemeliharaan keupayaan fungsi jantung.
    • Ekokardiografi. Teknik visualisasi untuk struktur jantung. Ia dianggap penting untuk pengesanan awal masalah atau menentukan sifat kecacatan dan prospek untuk kemajuannya selanjutnya. Adalah mungkin untuk mendiagnosis perubahan asimetri (pekali khas digunakan, masalahnya dapat dikesan jika lebih dari 1.3).
    • MRI mengikut keperluan.
    • Ujian darah am dan biokimia mengikut petunjuk.

    Teknik sedemikian biasanya cukup.

    Tanda ECG

    • Gelombang T negatif dalam plumbum V5-6.
    • Peningkatan puncak (amplitud) S di V1-2.
    • T positif di V1.
    • Deformasi selang ST, ketidakseragaman V6 - lebih daripada biasa, V4 - di bawah.

    Ini adalah tanda-tanda khas hipertrofi ventrikel kiri pada EKG, tetapi walaupun terdapat masalah, doktor sering kali melakukan kesalahan untuk membuat perubahan sebagai varian norma fisiologi. Diagnosis salah proses aritmia juga mungkin..

    Penyahkodan kardiogram memerlukan kelayakan dan bahagian intuisi profesional..

    Kaedah rawatan

    Pembedahan dan konservatif. Bergantung pada etiologi proses, keparahan gejala.

    • Penyekat beta. Dianjurkan untuk memberi keutamaan kepada Carvedilol. Untuk melegakan serangan takikardia akut - Anaprilin.
    • Dadah untuk mencegah pemendapan kolesterol: Atorvastatin, Policosanol.
      Anti-trombotik. Aspirin-Cardio.
    • Antiaritmia. Kembalikan kekerapan kontraksi normal. Hindin sebagai utama.
    • Nitrogliserin untuk melegakan serangan sakit akut. Dengan latar belakang episod seperti itu, disyorkan untuk memanggil ambulans..
    • Antihipertensi beberapa kumpulan farmaseutikal: perencat ACE (Perindopril), antagonis kalsium (Verapamil atau Diltiazem).
    • Diuretik ringan (Veroshpiron, Spironolactone).
    • Orang Sartan. Untuk mengurangkan beban pada miokardium.

    Pembedahan ditunjukkan untuk kecacatan valvular atau penyempitan arteri kritikal.

    Kaedah pemulihan melibatkan stenting pada kawasan penyempitan (pengembangan buatan dengan cara mekanikal sekiranya berlaku aterosklerosis teruk) atau prostetik struktur yang terjejas yang telah kehilangan aktiviti fungsinya.

    Perubahan gaya hidup memainkan peranan, tetapi tidak begitu ketara. Adalah mustahak untuk berhenti merokok dan alkohol, menormalkan tidur, dan meminimumkan aktiviti fizikal. Pengambilan garam adalah sekitar 5-7 gram. Diet adalah wajar.

    Ubat-ubatan rakyat dikontraindikasikan dengan ketat. Tidak diketahui bagaimana sistem kardiovaskular yang terjejas akan bertindak balas terhadap aktiviti diri tersebut..

    Ramalan

    Cukup menguntungkan kerana perkembangan perubahan patologi yang lama dan lembap. Dalam kes ini, ia ditentukan oleh diagnosis utama.

    Dalam bentuknya yang tulen, tanpa rawatan, komplikasi berlaku pada 20% kes. Pada peringkat kemudian, lebih kerap.

    Kemungkinan campur tangan terapi radikal menunjukkan hasil yang lebih baik.

    Walau bagaimanapun, dengan gangguan hemodinamik, distrofi yang umum, semuanya menjadi lebih teruk. Terdapat kemungkinan penyembuhan lengkap, tetapi miokardium itu sendiri tidak akan berkurang dalam ukuran.

    Tidak semestinya menakutkan. Dengan terapi yang kompleks, anda dapat hidup dalam jangka masa yang lama, dengan sekatan minimum dalam aktiviti harian.

    Akhirnya

    Hipertrofi ventrikel kiri jantung adalah penebalan patologi dindingnya. Ia disertai dengan gejala murni dan manifestasi proses patologi utama.

    Rawatan bersifat etiotropik (bertujuan menghilangkan penyakit utama). Tanda dikeluarkan mengikut keperluan.

    Selalu ada peluang untuk pemulihan sepenuhnya, kebarangkalian ditentukan oleh diagnosis utama. Perkara utama adalah jangan ragu untuk berjumpa pakar dan berunding dengan pakar kardiologi setiap enam bulan atau setahun untuk tujuan pencegahan.


    Artikel Seterusnya
    Tamatkan tekanan diastolik