Hipoksia - apa itu, gejala dan tanda, darjah dan akibatnya


Keadaan badan di mana sel dan tisu tidak tepu dengan oksigen disebut hipoksia. Ia berlaku pada orang dewasa, kanak-kanak, malah kanak-kanak di dalam kandungan. Keadaan ini dianggap patologi. Ia menyebabkan perubahan serius dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan pada organ vital, termasuk jantung, otak, sistem saraf pusat, ginjal, dan hati. Kaedah dan kaedah farmakologi khas membantu mencegah komplikasi. Mereka bertujuan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dihantar ke tisu dan mengurangkan keperluan mereka untuk mendapatkannya..

Apa itu hipoksia

Perubatan mendefinisikan konsep ini sebagai keadaan patologi di mana terdapat kekurangan oksigen di dalam badan. Ia berlaku apabila terdapat pelanggaran penggunaan bahan ini pada tingkat sel atau kekurangan udara yang dihirup. Istilah ini berasal dari dua perkataan Yunani - hypo dan oxigenium, yang diterjemahkan sebagai "sedikit" dan "oksigen". Di peringkat rumah tangga, hipoksia adalah kebuluran oksigen, kerana semua sel tubuh menderita kekurangan oksigen..

Sebab-sebabnya

Penyebab kebuluran oksigen yang biasa berlaku ialah kekurangan oksigen yang masuk ke dalam badan atau penghentian penyerapannya oleh tisu badan. Ini difasilitasi oleh faktor luaran yang tidak menguntungkan atau penyakit dan keadaan tertentu. Sekiranya kebuluran oksigen berkembang akibat kekurangan oksigen di udara yang dihirup, maka bentuk patologi disebut eksogen. Sebabnya adalah:

  • tinggal di telaga, periuk api, kapal selam atau ruang tertutup lain yang tidak mempunyai komunikasi dengan persekitaran luaran;
  • kabut asap di bandar, pencemaran gas yang kuat;
  • pengudaraan premis yang lemah;
  • kerosakan fungsi anestesia dan pernafasan;
  • berada di bilik di mana terdapat banyak orang;
  • atmosfera yang dilepaskan pada ketinggian (penyakit pilot, penyakit gunung dan ketinggian).

Sekiranya patologi adalah akibat daripada sebarang penyakit atau keadaan badan, maka ia disebut endogen. Sebab-sebab kebuluran oksigen jenis ini adalah:

  • penyakit sistem pernafasan, seperti asbestosis (pemendapan debu asbestos di paru-paru), pneumothorax, hemothorax (mengisi rongga pleura dengan udara atau darah), bronkospasme, bronkitis, radang paru-paru;
  • kehadiran badan asing di bronkus, misalnya, setelah pengambilan secara tidak sengaja;
  • kecacatan jantung yang diperoleh atau kongenital;
  • patah tulang dan anjakan tulang dada;
  • penyakit atau patologi jantung, seperti serangan jantung, kegagalan jantung, penghapusan perikardial, kardiosklerosis (penggantian otot jantung dengan tisu penghubung);
  • trauma, tumor dan penyakit otak lain yang merosakkan pusat pernafasan sistem saraf pusat;
  • hiperemia vena (kebanyakan);
  • genangan dalam sistem vena cava yang unggul atau rendah;
  • kehilangan darah akut;
  • asfiksia (sesak nafas) dari sebarang jenis;
  • penyempitan saluran darah yang tajam di organ yang berlainan.

Hipoksia janin intrauterin

Bagi bayi yang belum lahir, kekurangan oksigen sangat berbahaya. Ia menyebabkan komplikasi serius: pada peringkat awal kehamilan - perlambatan atau patologi perkembangan janin, pada peringkat kemudian - kerosakan pada sistem saraf pusat. Kelaparan oksigen seorang kanak-kanak disebabkan oleh beberapa penyakit sistemik wanita hamil, termasuk:

  • patologi sistem kardiovaskular, yang membawa kepada vasospasme dan gangguan bekalan darah ke janin;
  • penyakit organ dalaman, seperti pielonefritis dan keradangan sistem kencing;
  • anemia kekurangan zat besi, yang mengganggu bekalan oksigen ke tisu;
  • penyakit kronik organ pernafasan, misalnya, asma bronkial atau bronkitis asma;
  • gangguan pada sistem endokrin.

Hipoksia semasa kehamilan sering dikaitkan dengan tabiat buruk wanita. Seorang wanita hamil dilarang sama sekali merokok dan minum alkohol. Semua toksin memasuki aliran darah bayi dan membawa kepada komplikasi serius. Hipoksia janin juga dikaitkan dengan gangguan lain:

  • keabnormalan dalam perkembangan plasenta atau tali pusat;
  • kehamilan yang berpanjangan;
  • peningkatan nada rahim;
  • gangguan plasenta pramatang;
  • jangkitan janin;
  • ketidaksesuaian darah janin dengan darah ibu mengikut faktor Rh;
  • pemampatan kepala yang berpanjangan di saluran kelahiran;
  • merangkul tali pusat di leher;
  • penyedutan lendir atau cecair ketuban.

Tanda-tanda

Adalah mungkin untuk menentukan hipoksia pada seseorang dengan kriteria tertentu. Terdapat simptom yang biasa berlaku pada semua jenis kekurangan oksigen. Mereka muncul ketika otak menyerap lebih sedikit oksigen daripada yang sepatutnya. Dengan pelanggaran tersebut, gejala berikut diperhatikan:

  1. Perencatan sistem saraf. Mempunyai watak yang jelas. Pesakit mengadu mual, sakit kepala dan pening. Kadang-kadang terdapat gangguan penglihatan dan bahkan kehilangan kesedaran.
  2. Peningkatan keseronokan. Seseorang berhenti mengawal ucapan dan pergerakan, merasa dalam keadaan euforia.
  3. Perubahan warna kulit. Wajah orang itu mula pucat, dan kemudian menjadi biru atau menjadi kemerahan. Berpeluh sejuk menunjukkan bahawa otak berusaha mengatasi keadaannya sendiri..
  4. Kerosakan otak. Mengalami kebuluran oksigen yang teruk, boleh menyebabkan edema serebrum. Keadaan ini disertai dengan kehilangan semua refleks dan gangguan kerja dan struktur organ. Pesakit jatuh koma.
  • Kemahiran profesional dalam resume: contoh kemahiran dan pengetahuan
  • Membersihkan badan dengan nasi
  • Latihan gim asas

Hipoksia akut

Gejala kekurangan oksigen agak berbeza untuk bentuk akut dan kronik. Sekiranya kelaparan oksigen kilat, tidak ada satu pun gejala yang mempunyai waktu untuk menampakkan dirinya, kerana kematian berlaku dalam 2-3 minit. Keadaan ini sangat berbahaya dan memerlukan bantuan kecemasan. Bentuk hipoksia akut berkembang dalam 2-3 jam dan dicirikan oleh gejala berikut:

  • penurunan kadar jantung;
  • penurunan tekanan darah;
  • perubahan jumlah darah;
  • pernafasan menjadi tidak teratur;
  • koma dan penderitaan dengan kematian seterusnya, jika hipoksia tidak dihilangkan pada peringkat awal.

Kronik

Bentuk hipoksia ini ditunjukkan oleh sindrom hipoksia. Dalam kes ini, gejala dari sistem saraf pusat diperhatikan. Otak sensitif terhadap kebuluran oksigen. Pada tisu organ, fokus pendarahan, nekrosis dan tanda-tanda pemusnahan sel lain berkembang. Pada peringkat awal, perubahan ini menyebabkan keadaan euforia dan kegelisahan motor pada seseorang..

Dengan perkembangan hipoksia, korteks serebrum dihambat. Gejala menyerupai mabuk. Pesakit mengalami sensasi berikut:

  • sawan;
  • mengantuk;
  • loya muntah;
  • pembuangan air kencing, tinja yang tidak disengajakan;
  • pelanggaran kesedaran;
  • bunyi di telinga;
  • kelesuan;
  • sakit kepala;
  • pening;
  • pelanggaran penyelarasan pergerakan;
  • kelesuan.

Dengan kejang, ada kemungkinan mengembangkan opisthotonus - keadaan di mana seseorang membengkokkan pada busur, otot leher dan punggungnya tidak bengkok, kepalanya dilemparkan ke belakang, dan tangannya dibengkokkan ke siku. Pose itu menyerupai sosok "jambatan". Sebagai tambahan kepada tanda-tanda penindasan korteks serebrum, dengan hipoksia, perkara berikut diperhatikan:

  • sakit di kawasan jantung;
  • penurunan tajam nada vaskular;
  • takikardia;
  • suhu badan rendah;
  • dyspnea;
  • kemurungan;
  • penurunan tekanan darah;
  • sianosis - sianosis kulit;
  • pernafasan tidak teratur;
  • delirium - "delirium tremens";
  • Sindrom Korsakov - kehilangan orientasi, amnesia, penggantian peristiwa sebenar dengan fiksyen.

Jenis hipoksia

Mengikut jenis kelaziman kebuluran oksigen, hipoksia adalah umum atau tempatan. Klasifikasi yang paling luas membahagikan keadaan ini kepada jenis bergantung pada etiologi, iaitu punca berlakunya. Oleh itu, hipoksia berlaku:

  1. Eksogen. Ia juga disebut hipoksia hipoksia, yang disebabkan oleh faktor persekitaran. Patologi berkembang kerana bekalan oksigen ke badan tidak mencukupi.
  2. Endogenous. Berkaitan dengan penyakit atau gangguan pihak ketiga.

Hipoksia endogen terbahagi kepada beberapa subtipe lagi, bergantung kepada etiologi. Setiap spesies mempunyai sebab tertentu:

  1. Pernafasan (paru, pernafasan). Ia berkembang kerana rintangan di kawasan alveoli paru, yang menghalang hemoglobin daripada mengikat oksigen dengan serta-merta.
  2. Peredaran darah. Ia berlaku kerana gangguan proses peredaran darah. Menurut mekanisme pengembangan, ia terbahagi kepada iskemia dan stagnan.
  3. Hemik. Ia diperhatikan dengan penurunan hemoglobin yang cepat. Hemia hipoksia adalah anemia atau disebabkan oleh kemerosotan kualiti hemoglobin.
  4. Tisu. Berkaitan dengan penghentian penyerapan oksigen kerana penindasan aktiviti enzim. Hipoksia tisu diperhatikan dengan radiasi, keracunan oleh bahan toksik mikrob, karbon monoksida atau garam logam berat.
  5. Substrat. Terhadap latar belakang pengangkutan oksigen normal, terdapat kekurangan nutrien. Lebih kerap diperhatikan dengan diabetes mellitus atau puasa yang berpanjangan.
  6. Muat semula. Berlaku selepas aktiviti fizikal yang berat.
  7. Bercampur. Ini adalah jenis yang paling serius, diperhatikan dengan patologi yang mengancam nyawa, misalnya, dengan koma atau keracunan.

Klasifikasi berikut membahagikan hipoksia menjadi spesies, dengan mengambil kira kadar perkembangan kebuluran oksigen. Yang paling berbahaya adalah yang menampakkan dirinya dengan sangat cepat, kerana sering membawa maut. Secara umum, terdapat jenis hipoksia berikut:

  • kronik - berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun;
  • subakut - berkembang dalam masa 5 jam;
  • akut - berlangsung tidak lebih dari 2 jam;
  • sepantas kilat - berlangsung selama 2-3 minit.

Darjah

Klasifikasi hipoksia dibezakan, bergantung pada tahap keparahan gejala dan keparahan kekurangan oksigen. Dengan mengambil kira faktor-faktor ini, kekurangan oksigen mempunyai darjah berikut:

  1. Kritikal. Sindrom hipoksia menyebabkan koma atau kejutan, boleh mengakibatkan penderitaan, kematian.
  2. Berat. Kekurangan oksigen sangat ketara, risiko terkena koma adalah tinggi.
  3. Sederhana. Tanda-tanda klinikal hipoksia muncul pada waktu rehat.
  4. Ringan Kelaparan oksigen diperhatikan hanya semasa aktiviti fizikal..

Kesan

Kekurangan oksigen mempengaruhi fungsi semua organ dan sistem. Akibatnya bergantung pada tempoh di mana patologi dihilangkan dan berapa lama ia berlaku. Sekiranya mekanisme pampasan belum habis, dan kekurangan oksigen telah diatasi, maka tidak ada akibat negatif yang akan timbul. Apabila patologi muncul dalam tempoh dekompensasi, komplikasi ditentukan oleh jangka masa kelaparan oksigen..

Otak menderita lebih banyak daripada keadaan ini, kerana tanpa oksigen hanya dapat bertahan 3-4 minit. Sel-sel kemudian boleh mati. Hati, ginjal dan jantung disimpan selama kira-kira 30-40 minit. Akibat utama kekurangan oksigen:

  • penipisan rizab penyesuaian;
  • kelemahan perlindungan antitumor;
  • penurunan imuniti;
  • kemerosotan ingatan dan kelajuan tindak balas;
  • sindrom neuropsikiatrik;
  • psikosis;
  • demensia;
  • parkinsonisme (tremor palsy);
  • intoleransi terhadap aktiviti fizikal;
  • degenerasi lemak sel otot, miokardium, hati.

Akibat untuk anak

Kekurangan oksigen adalah salah satu penyebab yang kerap bukan hanya kematian janin, tetapi juga kemunculan kecacatan perkembangan di dalamnya. Akibatnya bergantung pada trimester kehamilan dan tahap kekurangan oksigen:

  1. Trimester pertama. Dalam tempoh ini, peletakan organ berlaku, oleh itu, kerana kekurangan oksigen, perkembangan embrio dapat melambat, pembentukan anomali.
  2. Trimester kedua. Pada peringkat ini, masalah timbul dengan penyesuaian bayi dan patologi sistem saraf pusat. Dalam bentuk kronik, kematian kanak-kanak adalah mungkin.
  3. Trimester ketiga. Kekurangan oksigen menimbulkan kelewatan perkembangan dari segi kehamilan. Kerosakan serius pada sistem saraf anak juga mungkin berlaku. Semasa melahirkan anak, kebuluran oksigen menyebabkan asfiksia.

Akibat hipoksia janin pada anak selepas kelahiran

Kekurangan oksigen selepas kelahiran bayi serius mempengaruhi kesihatannya. Anak menjadi gelisah, mudah bersemangat, menderita nada otot yang tinggi. Yang terakhir dinyatakan dalam keadaan kerap memusingkan kaki atau lengan, kekejangan, dagu gemetar. Gejala lain termasuk kelesuan, regurgitasi yang kerap dan keengganan untuk menyusui. Akibat yang lebih serius termasuk:

  • kelahiran mati;
  • kematian pada tempoh awal selepas bersalin;
  • pelanggaran atau kelewatan perkembangan psikomotor dan intelektual;
  • kerosakan vaskular dan jantung;
  • penyakit sistem saraf;
  • masalah dengan organ kencing;
  • penyakit mata yang teruk.
  • Apa yang perlu dipakai dengan stoking
  • Hemoglobin - norma dalam darah
  • Jenis darah yang paling jarang berlaku di dunia. Faktor Rhesus kumpulan darah yang paling jarang berlaku pada manusia

Cara menentukan hipoksia janin

Anda boleh mengesyaki kekurangan oksigen pada bayi disebabkan oleh aktiviti fizikal yang tinggi. Ini adalah refleks yang mana anak berusaha untuk mengembalikan aliran darah yang normal dan meningkatkan bekalan darah. Seorang wanita hamil mengalami perkara berikut:

  • pergerakan bayi yang cepat;
  • kejutan kuat yang menyebabkan kesakitan dan ketidakselesaan;
  • dengan peningkatan kekurangan oksigen - penurunan kejutan secara beransur-ansur, yang dapat hilang sepenuhnya.

Pada tanda terakhir, seorang wanita harus berwaspada. Secara amnya, aktiviti janin di klinik antenatal diperhatikan dari minggu ke-28 penggal. Semasa menentukan kekurangan oksigen intrauterin, doktor menggunakan kaedah berikut:

  1. Mendengarkan suara hati. Untuk ini, stetoskop digunakan - alat obstetrik khas. Ia membolehkan anda menilai nada, irama dan degup jantung, melihat bunyi yang luar biasa.
  2. Kardiotokografi. Ini adalah rakaman denyut jantung di atas kertas menggunakan sensor ultrasonik khas.
  3. Pengukuran Doppler. Ini terdiri dalam kajian penyimpangan aliran darah antara janin dan wanita. Kaedah ini membantu menentukan keparahan kebuluran oksigen.

Sebagai tambahan kepada kaedah asas, ujian darah makmal untuk tahap hormon dan komposisi biokimia digunakan. Untuk mengesahkan hipoksia, kajian mengenai cecair ketuban ditetapkan untuk kehadiran tinja asli di dalamnya - mekonium. Ini menunjukkan kelonggaran otot rektum bayi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen. Kaedah diagnostik ini memainkan peranan penting dalam pertumbuhan tenaga kerja. Keseluruhan proses melahirkan akan bergantung kepadanya..

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, terdapat bentuk kekurangan oksigen campuran. Atas sebab ini, pendekatan rawatan mesti menyeluruh. Untuk mengekalkan bekalan oksigen ke sel, oksigenasi hiperbarik digunakan - prosedur untuk menyuntikkan gas ini ke paru-paru di bawah tekanan. Ia menyediakan:

  • pembubaran oksigen secara langsung dalam darah tanpa mengikat eritrosit;
  • penghantaran oksigen ke semua tisu dan organ;
  • vasodilatasi jantung dan otak;
  • organ berfungsi dengan kuat.

Untuk bentuk peredaran darah, ubat jantung dan ubat-ubatan yang meningkatkan tekanan darah ditunjukkan. Sekiranya kehilangan darah tidak sesuai dengan nyawa, perjalanan darah diperlukan. Hipoksia hiper, selain oksigenasi hiperbarik, dirawat dengan prosedur berikut:

  • pemindahan darah atau sel darah merah;
  • pengenalan ubat-ubatan yang melaksanakan fungsi enzim;
  • plasmapheresis dan hemosorpsi (pemurnian darah);
  • memberikan pembawa oksigen, glukosa atau hormon steroid.

Semasa kehamilan, rawatan untuk kekurangan oksigen bertujuan untuk menormalkan peredaran darah di plasenta. Ini membantu memastikan bekalan nutrien dan oksigen ke janin. Ubat dan kaedah terpakai:

  • melegakan myometrium;
  • meningkatkan parameter reologi darah;
  • mengembang saluran rahim;
  • merangsang metabolisme pada plasenta dan myometrium.

Setiap hari, seorang wanita perlu menghirup campuran oksigen dengan udara. Ubat-ubatan hanya diresepkan oleh doktor. Pakar boleh menetapkan ubat berikut:

  • Sigetin;
  • Trental;
  • Metionin;
  • Heparin;
  • Curantil;
  • Vitamin E dan C;
  • asid glutamik;
  • Haloscarbine;
  • Lipostabil.

Sekiranya kebuluran oksigen pada 28-32 minggu, penghantaran kecemasan diperlukan. Hal yang sama berlaku untuk kemerosotan parameter biokimia darah, kemunculan mekonium dalam cairan ketuban, air rendah. Sebagai persediaan untuk kelahiran obstetrik atau pembedahan, gunakan:

  • bernafas dengan oksigen yang dilembapkan;
  • glukosa intravena;
  • pengenalan Sigetin, Cocarboxylase dan asid askorbik, Euphyllin.

Sekiranya semasa kelahiran bayi disyaki kekurangan oksigen, maka dia segera diberi bantuan perubatan. Lendir dan cairan dikeluarkan dari saluran pernafasan, anak itu dihangatkan, dan, jika perlu, langkah-langkah resusitasi diambil untuk menghilangkan ancaman terhadap kehidupan. Apabila keadaan bayi baru lahir stabil, ia diletakkan di ruang tekanan. Di sana dia mendapat penyelesaian nutrien. Apabila mereka bertambah tua, kegembiraan, kejang, kedutan lengan dan kaki secara beransur-ansur berhenti, tetapi kambuh patologi mungkin terjadi pada 5-6 bulan.

Pencegahan hipoksia

Langkah-langkah untuk mencegah kebuluran oksigen bertujuan untuk mencegah keadaan yang menyebabkan ini. Seseorang harus menjalani gaya hidup aktif, berjalan lebih kerap, bermain sukan dan makan dengan betul. Penyakit kronik perlu dirawat tepat pada waktunya. Semasa bekerja di bilik yang sesak, mereka mesti sentiasa berventilasi. Pencegahan semasa mengandung adalah seperti berikut:

  • penggunaan koktel oksigen;
  • berenang;
  • menyanyi (mengalami pernafasan yang betul);
  • melakukan tugas rumah tangga yang normal (mod dengan aktiviti fizikal yang rendah membekalkan otot dengan oksigen);
  • menyediakan persekitaran yang tenang;
  • berjalan di udara terbuka;
  • tidur sihat sepenuhnya;
  • diet seimbang dengan makanan yang kaya dengan kalium, zat besi, yodium;
  • mengesan pergerakan janin (biasanya bayi bergerak sekitar 10 kali sehari);
  • lawatan doktor berkala.

Kelaparan oksigen

Pengarang bahan

Penerangan

Hypoxia - keadaan kelaparan oksigen organ dan tisu badan.

Hipoksia boleh menjadi jangka pendek, di mana tidak membahayakan tubuh, tetapi dapat berlanjutan dalam jangka masa yang lama, menyebabkan banyak gangguan pada tubuh. Dengan kebuluran oksigen yang berpanjangan, sejumlah perubahan patologi dapat terjadi yang berbahaya bagi tubuh manusia, kerana kematian sel-sel otak terjadi.

Sebab-sebab berikut untuk perkembangan hipoksia dibezakan:

  • hipoksia (eksogen) - hipoksia dikaitkan dengan pengurangan kandungan oksigen di udara yang disedut. Selalunya, fenomena ini berlaku di bilik yang penuh sesak, tidak berventilasi, keadaan gunung tinggi, dan lain-lain;
  • pernafasan - hipoksia berkembang kerana pelanggaran pergerakan udara melalui saluran pernafasan, misalnya, dengan sesak nafas, bronkospasme, edema mukosa bronkial, edema paru, radang paru-paru;
  • hemik - hipoksia dikaitkan dengan penurunan keupayaan oksigen darah, yang, sebagai peraturan, berlaku dengan keracunan karbon monoksida atau anemia hemolitik. Dalam kes ini, darah kehilangan keupayaannya untuk melampirkan oksigen ke hemoglobin eritrosit;
  • peredaran darah - hipoksia berlaku kerana kehadiran kegagalan kardiovaskular;
  • berlebihan - hipoksia berkembang apabila penyerapan oksigen oleh tisu badan terganggu. Selalunya berlaku dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, apabila keperluan oksigen melebihi aliran sebenarnya ke tisu;
  • histotoksik - hipoksia berlaku akibat keracunan dengan garam logam berat, yang menyekat enzim yang terlibat dalam "pernafasan tisu". Akibatnya, penyerapan oksigen oleh tisu badan terganggu;
  • bercampur - hipoksia berlaku kerana kesan beberapa sebab di atas.

Prognosis bergantung kepada penyebab hipoksia dan masa rawatan perubatan. Seperti yang anda ketahui, kebuluran oksigen seterusnya menyebabkan proses tertentu yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, yang lebih sukar untuk diperbetulkan. Untuk mengelakkannya, sangat disarankan agar anda segera mendapatkan pertolongan dari kemudahan perubatan ketika gejala pertama muncul..

Gejala

Tanda-tanda hipoksia bervariasi dan banyak bergantung pada tahap keparahannya. Hipoksia akut berkembang dalam beberapa minit atau jam dari saat faktor penyebabnya terdedah. Bentuk hipoksia ini mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas; jika tidak ada pertolongan tepat pada masanya, ia dapat menyebabkan perkembangan akibat yang tidak dapat dipulihkan bagi tubuh. Sebaliknya, hipoksia kronik berkembang dengan perlahan, selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Sebagai peraturan, selama ini tubuh menyesuaikan diri dengan kondisi yang berlaku, namun, setelah itu, akibat yang tidak dapat dipulihkan juga terjadi..

Gejala berikut dibezakan:

  • kelemahan umum;
  • keletihan cepat;
  • sakit kepala;
  • peningkatan rasa mengantuk, terutamanya pada waktu siang;
  • pening berkala;
  • penurunan kepekatan, gangguan ingatan;
  • pucat kulit. Pengecualian adalah keracunan karbon monoksida, di mana kemerahan kulit diperhatikan;
  • peningkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan. Sesak nafas biasanya bercampur. Apabila pusat pernafasan habis, pernafasan menjadi jarang dan cetek;
  • peningkatan kadar denyutan jantung, mengakibatkan peningkatan output jantung;
  • menurunkan tekanan darah;
  • edema periferal kaki, menunjukkan perkembangan kegagalan jantung.

Hipoksia kronik membawa kepada perubahan bentuk kuku dan falang distal pada jari. Kuku memperoleh bentuk bulat dan menyerupai "jam tangan". Falang distal jari menebal, sehingga menyerupai tongkat drum.

Diagnostik

Kaedah paling mudah untuk menentukan hipoksia adalah oksimetri nadi, kaedah yang tidak invasif untuk menentukan tahap ketepuan oksigen darah. Kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan pelbagai sifat hemoglobin beroksigen dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur penunjuk, sensor dipasang pada jari atau cuping telinga. Setelah beberapa saat, hasil penentuan ketepuan oksigen darah ditunjukkan. Biasanya, penunjuk ini tidak boleh lebih rendah daripada 95%.

Komposisi gas dan keseimbangan asid-asas darah arteri dan vena juga disiasat. Dalam kajian ini, petunjuk homeostasis badan berikut ditentukan: tekanan separa oksigen, tekanan separa karbon dioksida, pH darah, keadaan penyangga karbonat dan bikarbonat, dll..

Berdasarkan petunjuk yang disenaraikan, adalah mungkin untuk mengenal pasti kebuluran oksigen badan. Walau bagaimanapun, untuk rawatan yang berjaya, penting untuk menentukan penyebab hipoksia. Untuk ini, parameter darah makmal juga dikaji, kaedah diagnostik instrumental digunakan (elektrokardiografi, x-ray dada, pemeriksaan ultrasound jantung, organ perut, dll.).

Rawatan

Langkah-langkah terapi ditetapkan bergantung kepada penyebab hipoksia, yang bertujuan untuk memerangi kekurangan oksigen dan membetulkan gangguan yang terjadi pada sistem hemostasis.

Dalam beberapa kes, untuk mengatasi hipoksia, cukup berjalan di udara segar atau mengudarakan bilik di mana terdapat seseorang yang menderita kekurangan udara. Walau bagaimanapun, jika hipoksia dikaitkan dengan penyakit paru-paru atau sistem kardiovaskular, langkah-langkah yang lebih serius diperlukan..

Berbagai peralatan oksigen digunakan sesuai keperluan, seperti topeng oksigen, beg oksigen atau kartrij oksigen. Dalam beberapa kes, seseorang perlu disambungkan ke alat pengudaraan mekanikal (ALV). Ventilator menyediakan pasokan campuran gas secara paksa ke paru-paru, kerana darahnya jenuh dengan oksigen dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru.

Daripada ubat-ubatan tersebut, yang berikut boleh digunakan:

  • ubat bronkodilator;
  • antihipoksidan;
  • analeptik pernafasan;
  • ubat dengan kesan kardiotropik (contohnya, glikosida jantung);
  • agen antiplatelet, antikoagulan.

Sekiranya penyebab hipoksia adalah keracunan tubuh, penawar khas diperkenalkan, tindakannya bertujuan untuk melemahkan atau menghentikan sepenuhnya tindakan racun pada tubuh manusia. Pemilihan penawar bergantung pada sifat tindakan bahan yang menyebabkan keracunan. Keberkesanan aplikasi bergantung kepada ketepatan penentuan penawar yang sesuai dan masa perawatan..

Dalam keadaan kecemasan, untuk menghilangkan hipoksia akut, campur tangan pembedahan dilakukan.

Ubat-ubatan

Apabila memilih pemekat oksigen yang digunakan di rumah, perhatian tentu diberikan kepada kos, kebolehpercayaan dan keselesaannya. Pada masa ini, kedudukan terdahulu diduduki oleh pemekat oksigen yang dihasilkan di Jerman. Peranti ini mempunyai jangka hayat yang panjang, kebolehpercayaan tinggi, tahap kebisingan yang rendah. Di samping itu, peranti buatan Jerman dilengkapi dengan sistem penyaringan berkualiti tinggi. Satu-satunya kelemahan adalah kos yang tinggi, kerana tidak setiap orang yang memerlukan penumpu oksigen mampu membeli peranti ini. Konsentrator oksigen yang dibuat di AS secara praktiknya tidak lebih rendah. Di samping itu, peranti ini adalah yang paling ringan dalam kelas pekat oksigen pegun, kerana berat beberapa model tidak melebihi 14 kg. Lebih banyak pilihan belanjawan termasuk peranti yang dibangunkan di China, harganya jauh lebih rendah daripada yang lain. Berkat kedatangan mesin oksigen mudah alih, pekat oksigen pegun telah dihapuskan, kerana alat mudah alih dapat digunakan sebagai sumber oksigen autonomi di rumah, walaupun terdapat masalah dengan elektrik..

Ubat bronkodilator bertindak pada nada otot bronkus, sehingga menghilangkan bronkospasme. Ubat-ubatan ini merangkumi pelbagai kumpulan ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza, namun, kesan utama adalah memperluas lumen bronkus, sehingga meningkatkan aliran udara ke paru-paru.

Antihypoxants meningkatkan penggunaan oksigen yang beredar di dalam badan dan mengurangkan keperluan tubuh untuknya, iaitu meningkatkan daya tahan organ dan tisu terhadap hipoksia.

Analeptik pernafasan membangkitkan pusat pernafasan yang terletak di medulla oblongata. Ubat-ubatan ini boleh bertindak secara langsung di pusat medulla oblongata atau secara refleks, menarik reseptor H-kolinergik zon sinus karotid, akibatnya aktiviti pusat pernafasan meningkat. Perlu juga diperhatikan bahawa terdapat wakil analeptik pernafasan yang menggembirakan pusat pernafasan secara langsung dan refleks.

Glikosida jantung digunakan untuk melemahkan kontraktilitas miokardium, yang kemudiannya menyebabkan dekompensasi aktiviti jantung. Ubat-ubatan ini menormalkan proses metabolisme dan metabolisme tenaga pada otot jantung, dengan itu meningkatkan fungsi sistolik miokardium dengan ketara. Akibatnya, volume stroke meningkat, tekanan darah meningkat, dan degup jantung melambat..

Ejen antiplatelet menghalang pengumpulan sel darah merah dan platelet, sehingga mengurangkan kemampuan mereka untuk melekat dan mematuhi endotelium saluran darah. Di samping itu, wakil kumpulan ubat ini bukan sahaja dapat mencegah pengumpulan, tetapi juga menyebabkan pemisahan unsur darah yang sudah dikumpulkan..

Antikoagulan mencegah pembentukan trombus, mengurangkan pertumbuhan pembekuan darah yang sudah timbul, dan juga meningkatkan kesan pada pembekuan darah enzim endogen yang mempromosikan fibrinolisis (proses pembubaran pembekuan darah).

Ubat-ubatan rakyat

Tidak ada ubat tradisional yang dapat melegakan seseorang dari hipoksia. Untuk memulakan langkah-langkah terapeutik, perlu diketahui penyebab kebuluran oksigen. Hanya doktor yang berkelayakan yang terlibat dalam rawatan hipoksia, yang menetapkan pelbagai kajian yang diperlukan. Itulah sebabnya, apabila gejala pertama muncul, anda harus segera meminta pertolongan dari institusi perubatan. Pengambilan ubat-ubatan sendiri di rumah dilarang sama sekali, kerana tindakan ini boleh menyebabkan proses patologi bertambah buruk. Di samping itu, penting untuk diingat bahawa akses lebih awal ke institusi perubatan adalah asas untuk hasil rawatan yang berjaya..

Seperti yang anda ketahui, terdapat pelbagai koktail oksigen, yang, menurut pengeluar, mampu memperkaya organ dan tisu dengan oksigen. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti klinikal dan perubatan untuk menyokong teori ini. Ramai yang akan bertanya mengapa faedah produk oksigen belum terbukti. Sebenarnya, semuanya mudah: oksigen diserap secara eksklusif di paru-paru, tubuh tidak dapat menerima oksigen melalui perut dan usus..

Hipoksia otak

Hipoksia otak adalah kebuluran oksigen pada tisu. Pelbagai faktor, baik luaran dan dalaman, boleh menimbulkan hipoksia serebrum pada orang dewasa. Kelaparan oksigen boleh disebabkan oleh kandungan oksigen yang tidak mencukupi di udara, atau akibat pelanggaran sistem bekalannya ke otak..

Tubuh manusia tidak boleh wujud tanpa oksigen. Kekurangannya mempengaruhi semua organ tanpa pengecualian. Yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen adalah otak. Bahkan beberapa saat hipoksia yang diucapkan sudah cukup untuk sel-sel otak mula mati, dan setelah setengah minit orang itu akan jatuh koma. Selepas 4 minit lagi, kematian otak akan berlaku. Oleh itu, bahaya keadaan patologi ini tidak boleh dipandang rendah..

Bergantung pada kadar kejadian dan tempoh keadaan hipoksia, terdapat tiga bentuk kebuluran oksigen otak:

Hipoksia kilat, yang tumbuh hanya dalam beberapa saat, tetapi tidak lebih dari satu minit. Pada masa yang sama, keadaan manusia cepat merosot, sering berakhir dengan kematian. Hipoksia kilat boleh terjadi apabila kapal terbang yang terbang pada ketinggian 11.000 m tertekan, atau ketika arteri besar di tubuh manusia pecah.

Hipoksia akut berkembang dalam beberapa minit, tetapi tidak lebih dari satu jam. Sebab kebuluran oksigen otak seperti ini dapat disembunyikan dalam kegagalan pernafasan akut, atau akibat kehilangan darah yang ketara.

Hipoksia subakut bertambah selama beberapa jam, tetapi tidak lebih dari satu hari. Dalam kes ini, kegagalan jantung kronik atau paru, pendarahan vena, dan lain-lain, boleh menyebabkan hipoksia..

Hipoksia kronik otak berkembang selama beberapa hari atau bahkan beberapa bulan. Ini adalah akibat dari pelbagai penyakit, seperti anemia kronik.

Bagaimanapun, hipoksia serebrum adalah keadaan yang memerlukan rawatan perubatan segera kepada pesakit, kerana lambat laun akan menyebabkan kematiannya..

Penyebab hipoksia serebrum

Kira-kira 20% daripada jumlah darah yang beredar di dalam badan masuk ke otak. Bersama dengan sel darah, oksigen dan bahan berguna lain dihantar ke organ, yang diperlukan untuk mengekalkan prestasinya.

Bezakan antara jenis hipoksia endogen dan eksogen. Sebab perkembangan kelaparan oksigen eksogen otak adalah penurunan kepekatan oksigen di persekitaran, iaitu di udara yang dihirup. Selalunya keadaan yang serupa diperhatikan ketika mendaki gunung, oleh itu keadaan badan ini disebut Ketinggian atau Penyakit Gunung. Penurunan tekanan barometrik yang tajam juga dapat menyebabkan kebuluran oksigen eksogen. Pada masa yang sama, mereka bercakap mengenai perkembangan penyakit penyahmampatan pada seseorang..

Kelaparan oksigen endogen ditunjukkan apabila tahap oksigen di udara diturunkan, tetapi tekanan barometrik tetap normal. Keadaan ini boleh berlaku ketika seseorang berada di ranjau, dan sumur, di kapal selam, atau semasa operasi jika terdapat kesalahan dalam operasi radas yang bertanggungjawab untuk membekalkan oksigen kepada pesakit di bawah anestesia..

Juga, hipoksia serebrum dapat berkembang dalam keadaan patologi badan. Dalam hal ini, terdapat:

Hipoksia otak, yang berkembang dengan latar belakang gangguan pada organ sistem pernafasan.

Sebab-sebab berikut boleh menyebabkan hipoksia pernafasan otak:

Hipoventilasi alveolar. Ini dapat diperhatikan ketika saluran udara tersumbat, misalnya, dengan latar belakang proses keradangan di paru-paru, ketika badan asing memasuki saluran pernafasan, kerana kekejangan saluran udara. Juga, hipoksia otak boleh menyebabkan: radang paru-paru, edema paru, pneumotoraks, pengumpulan eksudat di rongga pleura. Hipoksia otak yang sederhana sering disebabkan oleh pelanggaran pergerakan dada, kelumpuhan otot pernafasan, serta kekejangannya terhadap latar belakang tetanus atau myasthenia gravis. Hipoventilasi alveolar dapat menyebabkan kebuluran oksigen otak yang melanggar peraturan pernafasan, ketika pusat pernafasan dipengaruhi oleh faktor patogen. Sebab-sebab lain termasuk: pendarahan di organ pernafasan, kehadiran tumor di dalamnya, trauma ke medulla oblongata, overdosis ubat narkotik atau hipnotik, sakit teruk yang berlaku pada seseorang semasa melakukan pergerakan pernafasan.

Kegagalan sambungan ventilasi-perfusi berkembang kerana gangguan patensi saluran udara terhadap latar belakang bronkospasme, emfisema paru, pneumosklerosis.

Penurunan darah vena yang berlebihan, yang diperhatikan dengan anomali jantung kongenital.

Penyebaran oksigen yang sukar. Penyebabnya adalah emfisema paru, asbestosis, sarcoidosis paru, edema paru interstisial.

Hipoksia, yang berkembang dengan latar belakang gangguan peredaran darah tertentu, menyebabkan bekalan darah tidak mencukupi ke tisu otak. Sebabnya adalah: kehilangan darah yang besar, kekeringan badan dengan luka bakar atau kolera, dan lain-lain. Ini juga termasuk gangguan pada kerja otot jantung, misalnya, infark miokard atau kardiosklerosis, tamponade jantung, beban jantung. Faktor sering dijumpai dalam pelbagai kombinasi. Hipoksia peredaran otak berkembang dengan latar belakang penyakit berjangkit yang teruk, reaksi alergi yang teruk, ketidakseimbangan elektrolit, semasa mengambil glukokortikoid, dengan peningkatan kelikatan darah, dengan kegagalan jantung akut dan kronik, dengan keruntuhan, dll..

Kapasiti oksigen darah yang berkurang, yang menyebabkan perkembangan hipoksia serebrum, boleh disebabkan oleh faktor-faktor seperti: anemia teruk dengan penurunan tahap hemoglobin pada eritrosit. Ini sering diperhatikan pada penyakit seperti tuberkulosis, ulser peptik perut dan usus, sekiranya keracunan dengan racun hemolitik, dengan luka bakar besar, dengan malaria, ketika tubuh terkena radiasi pengion, dengan latar belakang kekurangan vitamin dan zat besi dari makanan.

Hipoksia tisu otak berkembang apabila tisu badan kehilangan keupayaannya untuk menyerap oksigen dari darah. Situasi serupa berlaku dengan latar belakang keracunan sianida, dengan overdosis barbiturat, antibiotik, dan ketika tubuh terkena bahan toksik dari pelbagai asal. Kekurangan tiamin, riboflavin dan vitamin lain juga boleh menyebabkan hipoksia tisu otak..

Hipoksia otak dalam jenis campuran berkembang apabila beberapa faktor menyebabkannya pada masa yang sama. Perlu diketahui bahawa sebarang hipoksia yang teruk berlaku mengikut jenis campuran, misalnya, dengan pelbagai jenis kejutan traumatik atau semasa koma.

Ciri-ciri perjalanan hipoksia serebrum dan reaksi adaptif badan

Keterukan hipoksia pada pelbagai organ dan tisu mungkin berbeza. Oleh itu, apabila timbul situasi yang mengancam, tubuh secara bebas akan mengagihkan semula darah sedemikian rupa sehingga otak dibekalkan dengan lebih baik daripada organ dan tisu lain. Proses ini dipanggil pemusatan peredaran darah. Ia boleh menyala, misalnya, dengan kehilangan darah akut.

Hasil mekanisme ini adalah bahawa otak menderita hipoksia kurang daripada organ periferal, misalnya, hati atau ginjal, di mana perubahan yang tidak dapat dipulihkan tidak berkembang pada kadar yang tinggi..

Bagaimana hipoksia serebrum menampakkan diri?

Bergantung pada keparahan gangguan otak semasa hipoksia, terdapat:

Ijazah mudah. Ini ditunjukkan oleh gejala seperti: kelesuan, ketegangan, atau, sebaliknya, seseorang menjadi terlalu bersemangat, dia mengalami euforia, tekanan darah meningkat, denyut jantung meningkat. Ukuran celah mata menjadi tidak rata akibat paresis saraf wajah. Sekiranya faktor patogen yang mempengaruhi kebuluran oksigen otak tidak dihapuskan, maka setelah beberapa jam atau hari, ia akan bergerak ke tahap berikutnya.

Purata darjah. Pesakit mengekalkan paresis saraf wajah, refleks membran mukus dan refleks tendon paling kerap dikurangkan. Dari semasa ke semasa, sawan mungkin berlaku, yang bermula dari wajah dan kemudian merebak ke bahagian batang badan dan anggota badan. Kegelisahan dan pergolakan psikomotor meningkat. Mangsa mengalami kesukaran untuk mengorientasikan dirinya di ruang angkasa, ingatannya dan kemampuan kognitif lain merosot.

Darjah yang teruk. Pesakit mengalami kemurungan kesedaran yang mendalam dengan kehilangan aktiviti sukarela, tetapi refleks tetap ada. Keadaan ini disebut sopori. Kadang kala, pada tahap ini, seseorang mengalami koma yang teruk. Dia mengalami kejang pada bahagian atas dan bawah, refleks mencengkam dan menghisap muncul, dan nada otot menurun. Kemungkinan berlanjutan demam, berpeluh meningkat dan lakrimasi.

Tahap kritikal yang mengancam nyawa. Keadaan ini dicirikan oleh koma yang mendalam, semua struktur otak terjejas. Kulit pesakit sejuk, ekspresi wajah tidak ada, bola mata tidak bergerak, murid melebar, dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Mulut tetap terbuka separuh, kelopak mata ditutup, kulitnya sianotik. Jantung berfungsi dengan lemah, nada vaskular berkurang. Ketika hipoksia berkembang, fungsi korteks serebrum akan hilang. Seseorang mati jika hidupnya tidak disokong oleh alat pernafasan buatan dan alat untuk meningkatkan aktiviti kardiovaskular.

Secara berasingan, gejala hipoksia kronik otak harus dijelaskan, yang merangkumi:

Gangguan emosi-sukarela.

Kemerosotan ingatan dan perhatian.

Selalunya, orang menjadi tidak peduli dengan semua yang berlaku, lebih jarang mereka berpuas hati dan merasa senang.

Kemungkinan berkala mual.

Rehat pada waktu malam terganggu, dan pada siang hari seseorang mengalami serangan mengantuk. Dia tertidur dengan susah payah, tidur adalah dangkal, sekejap-sekejap. Pesakit sering mengalami mimpi buruk. Selepas malam, seseorang berasa letih dan tidak berehat..

Hipoksia kronik dicirikan oleh gangguan autonomi, antaranya: peningkatan denyutan di kepala, kemunculan tinnitus, episod kegelapan yang kerap di mata, perasaan panas terik di kepala. Denyutan jantung menjadi lebih kerap, rasa sakit di jantung dan sesak nafas mungkin berlaku. Malah episod kehilangan kesedaran tidak dikecualikan..

Mengapa hipoksia otak berbahaya??

Bahkan hipoksia ringan otak adalah keadaan berbahaya bagi kesihatan yang membawa kepada perubahan patologi yang mempengaruhi seluruh tubuh secara keseluruhan. Semakin kuat kebuluran oksigen, semakin teruk akibatnya. Prognosis bergantung pada tahap kerosakan pada tisu otak dan berapa lama hipoksia berlangsung.

Sekiranya seseorang jatuh koma untuk jangka masa yang pendek, maka kemungkinan pemulihan sepenuhnya cukup tinggi. Sekiranya pesakit tidak koma, maka dia akan pulih lebih cepat (tertakluk kepada pemberian rawatan perubatan yang mencukupi dan tepat waktu).

Sekiranya seseorang telah lama berada dalam keadaan koma, tetapi keluar dari keadaan itu, keadaan seperti itu tidak boleh kekal tanpa akibat. Jangka hayat pesakit seperti itu selalunya tidak melebihi satu tahun. Pada masa yang sama, luka baring terbentuk pada pesakit di tempat tidur, mereka lebih rentan terhadap penyakit berjangkit, agen penyebabnya adalah strain bakteria di hospital. Mereka dibezakan oleh peningkatan daya tahan terhadap terapi. Pesakit yang tidak bergerak mempunyai risiko peningkatan pembekuan darah di urat.

Setelah mengalami kematian secara klinikal, seseorang mungkin kehilangan sejumlah fungsi neurologi..

Ramalannya boleh seperti berikut:

Pemulihan sepenuhnya fungsi otak dan normalisasi keadaan boleh berlaku dalam beberapa hari atau bulan, jika tisu otak belum mengalami kehancuran. Dalam kes ini, pesakit akan mengalami sindrom asthenik sepanjang tempoh pemulihan. Kadang-kadang, setelah peningkatan kesejahteraan yang ketara, kemerosotan sekundernya mungkin berlaku, sementara gangguan neurologi akan berlanjutan.

Pemulihan sebahagian fungsi neurologi diperhatikan dengan kematian beberapa sel otak. Pemulihan dan pengembalian pesakit ke kehidupan biasa mereka adalah lambat. Beberapa fungsi mungkin tidak pulih sama sekali.

Pemulihan sepenuhnya jarang berlaku, tetapi jika rawatan dilakukan dengan betul, pengampunan yang berterusan dapat dicapai.

Sel-sel otak tidak pulih setelah hipoksia, bagaimanapun, adalah mungkin untuk mencapai normalisasi keadaan badan. Otak mempunyai kemampuan untuk mengambil alih fungsi sel yang berdekatan, tetapi hanya sebahagian. Oleh itu, pertolongan dengan hipoksia harus segera. Jika tidak, komplikasi dan akibat kebuluran oksigen otak akan menjadi kritikal..

Diagnostik hipoksia otak

Untuk mendiagnosis hipoksia otak, adalah mungkin untuk menggunakan kaedah instrumental dan makmal berikut:

Persampelan darah untuk analisis umum dan gas.

Melakukan ensefalogram kepala.

Melakukan rheovasografi, yang memberikan maklumat mengenai keadaan saluran otak.

Angiografi umum atau selektif, yang menilai aliran darah serebrum.

MRI adalah salah satu kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat, yang memberikan jumlah maksimum maklumat mengenai keadaan otak.

Capnografi, yang membolehkan anda menentukan jumlah karbon dioksida di udara yang dihembuskan oleh seseorang. Kaedah ini menjelaskan peranan paru-paru dari segi perkembangan hipoksia serebrum..

Di samping itu, doktor menilai keadaan pesakit, perlu menentukan sama ada dia mengalami sesak nafas dan takikardia. Tidak kurang pentingnya adalah pemeriksaan pesakit, penentuan refleks dan gejala lain yang menjadi ciri keadaan ini. Untuk menjelaskan sebab-sebab yang boleh menimbulkan hipoksia, adalah perlu untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai penyakit organ dalaman, sama ada dia mengalami strok, dll..

Rawatan hipoksia serebrum

Oleh kerana hipoksia otak paling sering dikaitkan dengan sejumlah faktor, maka perlu dilakukan terapi yang kompleks, yang bergantung pada penyebab yang menyebabkan keadaan patologi ini..

Sekiranya hipoksia adalah akibat kekurangan oksigen di udara yang dihirup, maka orang tersebut harus dipindahkan ke pernafasan dengan udara normal secepat mungkin. Dengan syarat sel otak belum hancur, maka pemulihan tidak akan memakan banyak masa, dan semua gangguan fungsi akan dihilangkan. Kadang kala penambahan 3-7% karbon dioksida ke oksigen biasa ditunjukkan kepada pesakit. Ini akan mengembang saluran otak, merangsang kerja pusat pernafasan..

Inubasi trakea dan trakeotomi mungkin diperlukan sekiranya terdapat benda asing atau halangan lain di saluran udara. Pesakit diberi kedudukan yang memudahkan pernafasan lebih mudah.

Sekiranya terdapat kegagalan pernafasan yang teruk, atau jika tidak ada pernafasan, pernafasan tambahan atau buatan diperlukan, serta pengudaraan paru-paru buatan. Terapi oksigen harus berterusan dan berterusan sehingga tidak perlu lagi..

Transfusi darah, preskripsi ubat jantung dan hipertensi diperlukan untuk hipoksia peredaran darah. Dalam kes ini, penting untuk menormalkan peredaran darah. Sekiranya pesakit mengalami serangan jantung, ia memerlukan urutan tidak langsung, penggunaan defibrillator. Doktor boleh memberikan adrenalin, atropin, dan mengambil langkah-langkah pemulihan yang lain. Semua aktiviti ini harus dilakukan secepat mungkin, jadi kemungkinan ia dapat dilakukan dengan ambulans..

Untuk rawatan dan pencegahan hipoksia serebrum, ubat-ubatan dengan kesan antihipoksik dapat digunakan. Ini adalah ubat narkotik dan neuroleptik, ubat untuk mengurangkan suhu badan, dan lain-lain. Kadang-kadang glukokortikoid dapat membantu.

Sangat mustahak untuk mengembalikan keseimbangan asid-basa dan elektrolit dalam badan, tetapi ini sudah merujuk kepada rawatan simptomatik. Seduxen, yang diberikan secara intravena, membolehkan anda melegakan kejang. Sekiranya ini tidak membantu, maka pemberian relaksan otot ditunjukkan..

Untuk menghilangkan akibat hipoksia serebrum, adalah mungkin untuk menggunakan ubat seperti:

Hipoksia (kebuluran oksigen) - jenis dan darjah, gejala dan tanda, sebab dan akibat, rawatan dan pencegahan. Apakah hipoksia janin semasa mengandung? Hipoksia bayi yang baru lahir semasa melahirkan anak

Laman web ini memberikan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Hipoksia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kekurangan oksigen di dalam badan, yang berlaku kerana bekalannya tidak mencukupi dari luar atau berlatarbelakangkan pelanggaran proses pemanfaatan pada tahap sel..

Istilah "hipoksia" berasal dari penambahan dua perkataan Yunani - hypo (sedikit) dan oksigenium (oksigen). Maksudnya, terjemahan literal hipoksia adalah sedikit oksigen. Dalam istilah umum, istilah hipoksia biasanya diuraikan sebagai kebuluran oksigen, yang cukup adil dan betul, kerana, pada akhirnya, semasa hipoksia, semua sel dari pelbagai organ dan tisu menderita kekurangan oksigen.

Ciri umum hipoksia

Definisi

Hipoksia merujuk kepada proses patologi khas yang boleh berlaku di dalam badan dalam pelbagai penyakit dan keadaan. Ini bermakna bahawa hipoksia tidak spesifik, iaitu, ia disebabkan oleh pelbagai faktor, dan menyertai pelbagai penyakit, dan menjadi penghubung utama dalam perkembangan perubahan patologi dalam pelbagai penyakit. Itulah sebabnya hipoksia merujuk kepada proses patologi umum yang tipikal, seperti keradangan atau distrofi, dan, oleh karenanya, bukan merupakan diagnosis atau juga sindrom.

Ini adalah intipati hipoksia sebagai proses patologi khas yang menjadikannya sukar untuk memahaminya pada peringkat sehari-hari, di mana seseorang terbiasa menangani penyakit tertentu yang menampakkan diri dengan tanda-tanda dan gejala utama yang jelas. Dalam kes hipoksia, seseorang, sebagai peraturan, juga menganggap proses patologi sebagai penyakit dan mula mencari manifestasi dan gejala utamanya. Tetapi pencarian untuk manifestasi utama hipoksia sebagai penyakit mengganggu memahami intipati proses patologi ini. Mari kita pertimbangkan perbezaan antara proses patologi umum dan penyakit dengan contoh..

Setiap orang yang menghadapi beberapa jenis diagnosis berusaha untuk mengetahui apa maksudnya, apa sebenarnya yang salah di dalam badan. Sebagai contoh, hipertensi adalah tekanan darah tinggi, aterosklerosis adalah pemendapan plak lemak di dinding saluran darah, menyempitkan lumennya dan mengganggu aliran darah, dll. Dengan kata lain, setiap penyakit adalah sekumpulan gejala yang disebabkan oleh kerosakan pada organ atau tisu tertentu. Tetapi keseluruhan gejala yang menjadi ciri setiap penyakit tidak muncul begitu sahaja, tetapi selalu disebabkan oleh perkembangan beberapa proses patologi umum pada organ tertentu. Bergantung pada jenis proses patologi umum yang berlaku dan organ mana yang terjejas, penyakit ini atau penyakit itu berkembang. Sebagai contoh, pada permulaan proses keradangan patologi umum pada paru-paru, seseorang dapat mengembangkan pelbagai penyakit yang disebabkan oleh keradangan tisu paru-paru, seperti, misalnya, radang paru-paru, bronkopneumonia, tuberkulosis, dll. Dengan proses patologi umum distrofi di paru-paru, seseorang boleh mengalami pneumosklerosis, emfisema, dll..

Dengan kata lain, proses patologi umum menentukan jenis gangguan yang berlaku pada organ atau tisu. Dan gangguan yang muncul, pada gilirannya, menyebabkan gejala klinikal khas dari organ yang terjejas. Artinya, satu dan proses patologi umum yang sama dapat mempengaruhi organ yang berlainan dan merupakan mekanisme utama perkembangan pelbagai penyakit. Itulah sebabnya konsep "gejala" tidak digunakan untuk mencirikan proses patologi umum, mereka dijelaskan dari perspektif gangguan yang berlaku di peringkat sel.

Dan hipoksia hanyalah proses patologi umum, dan bukan gejala, bukan sindrom, dan bukan penyakit, akibatnya intipati gangguan yang timbul pada tahap sel, dan bukan gejala, disebutkan untuk menggambarkannya. Perubahan pada tahap sel yang berlaku semasa hipoksia dapat dibahagikan secara kondisional kepada dua kumpulan - ini adalah reaksi adaptif dan dekompensasi. Lebih-lebih lagi, pertama, tubuh, sebagai tindak balas terhadap hipoksia, mengaktifkan reaksi adaptif yang dapat mengekalkan fungsi organ dan tisu yang agak normal untuk beberapa waktu dalam keadaan kelaparan oksigen. Tetapi jika hipoksia berlanjutan terlalu lama, maka sumber daya badan akan habis, reaksi adaptif tidak lagi disokong dan dekompensasi berlaku. Tahap dekompensasi dicirikan oleh munculnya perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dan tisu, yang mana pun dimanifestasikan oleh akibat negatif, keparahannya bervariasi dari kegagalan organ hingga kematian..

Perkembangan hipoksia

Reaksi pampasan semasa hipoksia disebabkan oleh kekurangan oksigen pada tahap sel, dan oleh itu kesannya bertujuan meningkatkan bekalan oksigen ke tisu. Dalam reaksi tindak balas kompensasi untuk mengurangkan hipoksia, terutamanya organ-organ sistem kardiovaskular dan pernafasan terlibat, dan terdapat juga perubahan proses biokimia pada sel-sel tisu dan struktur organ, yang paling teruk dipengaruhi oleh kekurangan oksigen. Sehingga potensi reaksi kompensasi sia-sia, organ dan tisu tidak akan mengalami kekurangan oksigen. Tetapi jika, pada masa penipisan mekanisme kompensasi, bekalan oksigen yang mencukupi tidak dipulihkan, maka dekompensasi yang perlahan akan bermula di tisu dengan kerosakan sel dan gangguan fungsi seluruh organ..

Dalam hipoksia akut dan kronik, sifat tindak balas pampasan adalah berbeza. Oleh itu, dalam hipoksia akut, reaksi kompensasi terdiri daripada peningkatan pernafasan dan peredaran darah, iaitu tekanan darah meningkat, takikardia berlaku (degupan jantung lebih daripada 70 denyutan seminit), pernafasan menjadi dalam dan kerap, jantung mengepam lebih banyak jumlah darah per minit daripada biasa... Sebagai tambahan, sebagai tindak balas terhadap hipoksia akut dari sumsum tulang dan limpa, semua "cadangan" eritrosit, yang diperlukan untuk mengangkut oksigen ke sel, memasuki peredaran sistemik. Semua reaksi ini bertujuan untuk menormalkan jumlah oksigen yang dihantar ke sel dengan meningkatkan jumlah darah yang melewati pembuluh per unit waktu. Dengan hipoksia akut yang sangat teruk, sebagai tambahan kepada perkembangan reaksi ini, terdapat juga sentralisasi peredaran darah, yang terdiri daripada pengalihan semua darah yang ada ke organ vital (jantung dan otak) dan penurunan tajam dalam bekalan darah ke otot dan organ rongga perut. Tubuh mengarahkan semua oksigen ke otak dan jantung - organ yang sangat penting untuk bertahan hidup, dan, sebagaimana adanya, "menghilangkan" struktur yang saat ini tidak diperlukan untuk bertahan hidup (hati, perut, otot, dll.).

Sekiranya hipoksia akut dihilangkan dalam jangka masa di mana reaksi pampasan tidak menguras rizab badan, maka orang itu akan bertahan, dan semua organ dan sistemnya setelah beberapa lama akan berfungsi dengan normal, iaitu, kebuluran oksigen tidak akan meninggalkan gangguan serius. Sekiranya hipoksia berlanjutan lebih lama daripada tempoh keberkesanan tindak balas pampasan, maka pada saat penghapusannya, perubahan tidak dapat dipulihkan akan berlaku pada organ dan tisu, akibatnya, setelah pemulihan, seseorang akan mengalami pelbagai gangguan terhadap kerja sistem organ yang paling terjejas.

Reaksi pampasan dalam hipoksia kronik berkembang dengan latar belakang penyakit atau keadaan jangka panjang yang teruk, oleh itu, mereka juga mempunyai watak perubahan dan penyimpangan berterusan dari norma. Pertama sekali, untuk mengimbangi kekurangan oksigen dalam darah, jumlah sel darah merah meningkat, yang memungkinkan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa oleh jumlah darah yang sama per unit masa. Di samping itu, aktiviti enzim meningkat dalam eritrosit, yang memudahkan pemindahan oksigen dari hemoglobin terus ke sel-sel organ dan tisu. Alveoli baru terbentuk di paru-paru, pernafasan semakin dalam, jumlah dada meningkat, saluran tambahan terbentuk di tisu paru-paru, yang memungkinkan untuk meningkatkan aliran oksigen ke dalam darah dari atmosfera sekitarnya. Jantung, yang harus mengepam jumlah darah yang lebih besar per minit, hipertropi dan bertambah besar. Pada tisu yang menderita kelaparan oksigen, perubahan juga terjadi, yang bertujuan untuk penggunaan oksigen dalam jumlah yang lebih efisien. Oleh itu, jumlah mitokondria (organel yang menggunakan oksigen untuk memastikan pernafasan sel) meningkat dalam sel, dan banyak kapal kecil baru terbentuk di dalam tisu, yang memastikan pengembangan mikrovaskular. Ini disebabkan oleh pengaktifan peredaran mikro dan sebilangan besar kapilari semasa hipoksia, seseorang mengalami warna kulit berwarna merah jambu, yang disalah anggap sebagai pemerah pipi yang "sihat".

Reaksi adaptif dalam hipoksia akut secara eksklusif bersifat refleksif, dan oleh itu, apabila kebuluran oksigen dihilangkan, mereka berhenti bertindak, dan organ-organ tersebut kembali sepenuhnya ke moda fungsi di mana mereka wujud sebelum perkembangan episod hipoksia. Dalam hipoksia kronik, reaksi adaptif tidak refleksif, ia berkembang kerana penyusunan semula mod fungsi organ dan sistem, dan oleh itu tindakan mereka tidak dapat dihentikan dengan cepat setelah penghapusan kebuluran oksigen.

Ini bermaksud bahawa semasa hipoksia kronik, tubuh dapat mengubah cara kerjanya sedemikian rupa sehingga sepenuhnya dapat menyesuaikan diri dengan keadaan kekurangan oksigen dan sama sekali tidak akan menderita. Dalam hipoksia akut, penyesuaian sepenuhnya terhadap kekurangan oksigen tidak dapat dilakukan, kerana tubuh tidak mempunyai masa untuk menyusun semula mod fungsinya, dan semua reaksi kompensasinya dirancang hanya untuk sementara waktu menjaga kerja organ sehingga penghantaran oksigen yang mencukupi dipulihkan. Itulah sebabnya keadaan hipoksia kronik dapat terjadi pada seseorang selama bertahun-tahun tanpa mengganggu kehidupannya dan bekerja dengan normal, dan hipoksia akut dalam jangka waktu yang singkat boleh menyebabkan kematian atau kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada otak atau jantung.

Reaksi kompensasi semasa hipoksia selalu menyebabkan perubahan dalam cara fungsi organ dan sistem yang paling penting, yang menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal. Manifestasi reaksi kompensasi ini boleh dianggap sebagai gejala hipoksia..

Jenis hipoksia

Pengkelasan hipoksia dilakukan beberapa kali. Walau bagaimanapun, hampir semua klasifikasi tidak berbeza secara prinsip antara satu sama lain, kerana setelah dikenal pasti berdasarkan faktor penyebab dan tahap kerosakan pada sistem pemindahan oksigen, maka jenis hipoksia dibenarkan. Oleh itu, kami menunjukkan klasifikasi hipoksia yang agak lama menjadi spesies, yang, bagaimanapun, diterima dalam komuniti saintifik moden sebagai yang paling lengkap, bermaklumat dan dibenarkan..

Jadi, pada masa ini, mengikut klasifikasi yang paling lengkap dan wajar, hipoksia, bergantung pada mekanisme pengembangan, dibahagikan kepada jenis berikut:

1. Hipoksia eksogen (hipoksia hipoksia) - disebabkan oleh faktor persekitaran.

2. Hipoksia endogen - disebabkan oleh pelbagai penyakit atau gangguan yang dialami seseorang:

  • Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru).
  • Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular):
    • Iskemia;
    • Tersekat.
  • Hipoksia Hemik (darah):
    • Anemia;
    • Kerana tidak aktifnya hemoglobin.
  • Hipoksia tisu (histotoksik).
  • Hipoksia substrat.
  • Hipoksia berlebihan.
  • Hipoksia bercampur.

Bergantung pada kadar perkembangan dan kursus, hipoksia dibahagikan kepada jenis berikut:
  • Sepantas kilat (sekejap) - berkembang dalam beberapa saat (tidak lebih dari 2 - 3 minit);
  • Akut - berkembang dalam beberapa puluhan minit atau jam (tidak lebih dari 2 jam);
  • Subacute - berkembang dalam beberapa jam (tidak lebih dari 3 - 5 jam);
  • Kronik - berkembang dan berlangsung selama berminggu-minggu, bulan, atau bertahun-tahun.
Bergantung pada kelaziman kebuluran oksigen, hipoksia dibahagikan kepada umum dan tempatan.

Pertimbangkan pelbagai jenis hipoksia secara terperinci.

Hipoksia eksogen

Hipoksia eksogen, juga disebut hipoksia, disebabkan oleh penurunan jumlah oksigen di udara yang dihirup. Iaitu, kerana kekurangan oksigen di udara, dengan setiap penyedutan, kurang oksigen memasuki paru-paru daripada biasa. Oleh itu, darah dilepaskan dari paru-paru, jenuh dengan oksigen tidak mencukupi, akibatnya sejumlah kecil gas dibawa ke sel-sel dari berbagai organ dan tisu, dan mereka mengalami hipoksia. Bergantung pada tekanan atmosfera, hipoksia eksogen dibahagikan kepada hipobarik dan normobarik.

Hipoksia hipobarik disebabkan oleh kandungan oksigen yang rendah di udara yang jarang ditemui dengan tekanan atmosfera yang rendah. Hipoksia semacam itu berkembang ketika mendaki ke ketinggian (gunung), dan juga ketika mengangkat ke udara dengan pesawat terbuka tanpa topeng oksigen..

Hipoksia normobarik berkembang pada kandungan oksigen rendah di udara dengan tekanan atmosfera yang normal. Hipoksia eksogen normal boleh berkembang ketika anda berada di periuk api, sumur, kapal selam, pakaian selam, di tempat yang ketat dengan banyak orang, dengan pencemaran udara am atau kabut asap di bandar, serta semasa operasi dengan peralatan anestetik dan pernafasan yang tidak berfungsi.

Hipoksia eksogen ditunjukkan oleh sianosis (sianosis kulit dan selaput lendir), pening dan pingsan.

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru)

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru) berkembang pada penyakit sistem pernafasan (contohnya, bronkitis, hipertensi paru, sebarang patologi paru-paru, dan lain-lain), apabila penembusan oksigen dari udara ke dalam darah sukar dilakukan. Maksudnya, pada tahap alveoli paru, terdapat kesukaran untuk mengikat hemoglobin dengan oksigen yang cepat dan cekap ke oksigen yang telah memasuki paru-paru dengan sebahagian udara yang dihirup. Komplikasi seperti gangguan pernafasan, edema serebrum, dan asidosis gas mungkin timbul dengan latar belakang hipoksia pernafasan..

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular)

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular) berkembang dengan latar belakang pelbagai gangguan peredaran darah (contohnya, penurunan nada vaskular, penurunan jumlah darah selepas kehilangan darah atau dehidrasi, peningkatan kelikatan darah, peningkatan pembekuan, pemusatan peredaran darah, stasis vena, dll.). Sekiranya gangguan peredaran darah mempengaruhi seluruh rangkaian saluran darah, maka hipoksia sistemik. Sekiranya peredaran darah terganggu hanya di kawasan mana-mana organ atau tisu, maka hipoksia adalah lokal.

Dengan hipoksia peredaran darah, jumlah oksigen yang normal memasuki darah melalui paru-paru, tetapi disebabkan oleh gangguan peredaran darah, ia dihantar ke organ dan tisu dengan kelewatan, akibatnya kebuluran oksigen terjadi pada yang terakhir.

Menurut mekanisme perkembangan, hipoksia peredaran darah adalah iskemia dan stagnan. Bentuk hipoksia iskemia berkembang dengan penurunan jumlah darah yang melalui organ atau tisu per unit masa. Bentuk hipoksia ini boleh berlaku dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, serangan jantung, kardiosklerosis, kejutan, keruntuhan, vasokonstriksi organ-organ tertentu dan situasi lain apabila darah, cukup tepu dengan oksigen, untuk beberapa sebab dilewatkan melalui tempat tidur vaskular dalam jumlah kecil.

Bentuk hipoksia yang tersekat berkembang dengan penurunan kelajuan aliran darah melalui urat. Pada gilirannya, kelajuan aliran darah melalui urat menurun dengan trombophlebitis pada kaki, kegagalan jantung ventrikel kanan, peningkatan tekanan intrathoracic dan situasi lain apabila genangan darah berlaku di tempat tidur vena. Dengan bentuk hipoksia yang stagnan, vena, kaya dengan karbon dioksida, darah tidak kembali ke paru-paru pada waktunya untuk menghilangkan karbon dioksida dan tepu dengan oksigen. Akibatnya, terdapat kelewatan penghantaran bahagian oksigen seterusnya ke organ dan tisu..

Hipoksia Hemik (darah)

Hipoksia hemik (darah) berkembang apabila ciri-ciri kualiti dilanggar atau jumlah hemoglobin dalam darah menurun. Hipoksia Hemik terbahagi kepada dua bentuk - anemia dan disebabkan oleh perubahan kualiti hemoglobin. Hipoksia hemik anemia disebabkan oleh penurunan jumlah hemoglobin dalam darah, iaitu anemia dari mana-mana asal atau hidemia (pengenceran darah akibat pengekalan cairan dalam badan) Dan hipoksia, yang disebabkan oleh perubahan kualiti hemoglobin, dikaitkan dengan keracunan dengan pelbagai bahan toksik, yang menyebabkan pembentukan bentuk hemoglobin yang tidak dapat membawa oksigen (methemoglobin atau carboxyhemoglobin).

Dalam hipoksia anemia, oksigen biasanya terikat dan diangkut oleh darah ke organ dan tisu. Tetapi disebabkan oleh fakta bahawa terdapat sedikit hemoglobin, jumlah oksigen yang tidak mencukupi dibawa ke tisu dan hipoksia berlaku di dalamnya.

Apabila kualiti hemoglobin berubah, jumlahnya tetap normal, tetapi kehilangan kemampuannya untuk membawa oksigen. Akibatnya, ketika melewati paru-paru, hemoglobin tidak jenuh dengan oksigen dan, dengan demikian, aliran darah tidak memberikannya ke sel-sel semua organ dan tisu. Perubahan kualiti hemoglobin berlaku apabila sejumlah bahan kimia diracuni, seperti karbon monoksida (karbon monoksida), sulfur, nitrit, nitrat, dan lain-lain. Apabila bahan toksik ini memasuki tubuh, mereka mengikat ke hemoglobin, akibatnya ia berhenti membawa oksigen ke tisu, yang mengalami keadaan hipoksia.

Keracunan dengan pelbagai bahan kimia pengaktifan hemoglobin boleh berlaku dalam pelbagai keadaan di mana racun ini mungkin ada. Contohnya, keracunan karbon monoksida boleh berlaku akibat penyedutan asap dari kebakaran, ekzos kereta, asap tembakau, pengencer cat, dll. Keracunan dengan nitrit dan nitrat boleh berlaku semasa pengambilan anilin, biru metilena, garam berthollet, kalium permanganat, naftalena, dll..

Selain itu, keracunan dapat terjadi melalui kontak dengan bahan berikut:

  • Aniline;
  • Anestezin;
  • Aspirin;
  • Garam Bertoleth;
  • Vikasol;
  • Hydroxylamine;
  • Garam darah merah;
  • Biru metilena;
  • Naftalena;
  • Novocaine;
  • Nitrogen oksida;
  • Permanganat kalium;
  • Saltpeter;
  • Persediaan Sulfanilamide (Biseptol, dll.);
  • Fenasetin;
  • Phenylhydrazine;
  • Quinones;
  • Citramon.

Juga, keracunan, yang menyebabkan pembentukan metemoglobin, boleh berlaku semasa bersentuhan dengan bahan toksik yang dilepaskan semasa pengeluaran silase, ketika bekerja dengan pengelasan asetilena, racun herba, defoliants, bahan letupan, dll.

Hipoksia tisu (histotoksik)

Hipoksia tisu (histotoksik) berkembang dengan latar belakang pelanggaran kemampuan sel organ untuk menyerap oksigen. Penyebab hipoksia tisu adalah penurunan aktiviti atau kekurangan enzim rantai pernafasan mitokondria, yang mengubah oksigen menjadi bentuk di mana ia digunakan oleh sel untuk semua proses penting. Gangguan kerja enzim rantai pernafasan boleh berlaku dalam kes berikut:

  • Penindasan aktiviti enzim rantai pernafasan sekiranya berlaku keracunan dengan sianida, eter, uretana, barbiturat dan alkohol;
  • Kekurangan enzim rantai pernafasan terhadap latar belakang kekurangan vitamin B1, DALAM2, PP dan Blima;
  • Kerja enzim rantai pernafasan yang tidak betul dan tidak terkoordinasi sekiranya berlaku keracunan dengan nitrat, toksin mikrob, terdedah kepada sejumlah besar hormon tiroid, dan lain-lain;
  • Kerosakan struktur enzim di bawah tindakan radiasi radioaktif, dengan uremia, cachexia, penyakit berjangkit yang teruk, dll..

Hipoksia tisu boleh wujud untuk jangka masa yang panjang.

Hipoksia substrat

Hipoksia substrat berkembang dengan latar belakang penyampaian oksigen normal yang mencukupi ke tisu, tetapi dalam keadaan kekurangan nutrien asas yang mengalami oksidasi oksigen. Hipoksia substrat boleh berkembang semasa berpuasa, diabetes mellitus dan keadaan lain apabila glukosa dan asid lemak tidak mencukupi di dalam sel.

Hipoksia berlebihan

Hipoksia yang berlebihan adalah fisiologi dan boleh berkembang semasa kerja fizikal yang sukar, ketika sel-sel secara intensif menggunakan oksigen. Dalam kes seperti itu, sel-sel tidak mempunyai cukup oksigen yang dihantar, kerana ia sangat intensif dimakan. Hipoksia fisiologi seperti itu tidak berbahaya dan berlalu setelah selesainya tahap aktiviti fizikal yang tinggi..

Hipoksia bercampur

Hipoksia campuran adalah gabungan beberapa jenis hipoksia endogen dan berlaku pada lesi yang teruk dan mengancam nyawa pelbagai organ dan sistem, seperti, misalnya, kejutan, keracunan, koma, dll..

Hipoksia akut

Hipoksia akut berkembang dengan cepat, dalam beberapa puluhan minit dan berlangsung untuk jangka waktu yang terhad, berakhir dengan penghapusan kebuluran oksigen, atau perubahan organ yang tidak dapat dipulihkan, yang akhirnya menyebabkan penyakit serius atau bahkan kematian. Hipoksia akut biasanya menyertai keadaan di mana aliran darah, jumlah dan kualiti hemoglobin berubah dengan mendadak, seperti, misalnya, kehilangan darah, keracunan sianida, serangan jantung, dll. Dengan kata lain, hipoksia akut berlaku dalam keadaan akut.

Sebarang varian hipoksia akut mesti dihilangkan secepat mungkin, kerana tubuh akan dapat mengekalkan fungsi normal organ dan tisu untuk jangka masa yang terhad sehingga reaksi kompensasi-adaptif habis. Dan apabila reaksi kompensasi-adaptif habis sepenuhnya, di bawah pengaruh hipoksia, organ dan tisu yang paling penting (terutamanya otak dan jantung) akan mula mati, yang akhirnya akan mengakibatkan kematian. Sekiranya mungkin untuk menghilangkan hipoksia, apabila kematian tisu sudah bermula, seseorang dapat bertahan hidup, tetapi pada masa yang sama dia akan mengalami disfungsi organ yang tidak dapat dipulihkan yang paling terjejas oleh kebuluran oksigen..

Pada prinsipnya, hipoksia akut lebih berbahaya daripada hipoksia kronik, kerana dengan cepat boleh menyebabkan kecacatan, kegagalan organ, atau kematian. Dan hipoksia kronik boleh wujud selama bertahun-tahun, memberi peluang kepada tubuh untuk menyesuaikan diri dan hidup dan berfungsi dengan normal..

Hipoksia kronik

Hipoksia kronik berkembang selama beberapa hari, minggu, bulan atau bahkan bertahun-tahun, dan berlaku dengan latar belakang penyakit semasa jangka panjang, apabila perubahan dalam tubuh berlaku secara perlahan dan bertahap. Tubuh "terbiasa" dengan hipoksia kronik dengan mengubah struktur sel dalam keadaan yang ada, yang membolehkan organ berfungsi dengan normal, dan seseorang dapat hidup. Pada prinsipnya, hipoksia kronik lebih disukai daripada akut, kerana ia berkembang dengan perlahan, dan tubuh dapat menyesuaikan diri dengan keadaan baru menggunakan mekanisme pampasan.

Hipoksia janin

Hipoksia janin adalah keadaan kebuluran oksigen pada anak semasa kehamilan, yang berlaku apabila terdapat kekurangan oksigen yang dibekalkan kepadanya melalui plasenta dari darah ibu. Semasa mengandung, janin menerima oksigen dari darah ibu. Dan jika tubuh wanita, untuk beberapa sebab, tidak dapat memberikan jumlah oksigen yang diperlukan ke janin, maka ia akan mula menderita hipoksia. Sebagai peraturan, penyebab hipoksia janin semasa kehamilan adalah anemia, penyakit hati, ginjal, jantung, saluran darah dan organ pernafasan pada ibu hamil.

Hipoksia tahap sederhana tidak memberi kesan negatif pada janin, dan hipoksia sederhana dan teruk boleh memberi kesan yang sangat negatif terhadap pertumbuhan dan perkembangan bayi. Oleh itu, dengan latar belakang hipoksia, nekrosis (kawasan tisu mati) boleh terbentuk di pelbagai organ dan tisu, yang akan menyebabkan kecacatan kongenital, kelahiran pramatang atau kematian intrauterin.

Hipoksia janin boleh berkembang pada usia kehamilan. Lebih-lebih lagi, jika janin menderita hipoksia pada trimester pertama kehamilan, maka terdapat kemungkinan besar kelainan perkembangan yang tidak sesuai dengan kehidupan, akibatnya kematian dan kegugurannya berlaku. Sekiranya hipoksia mempengaruhi janin semasa 2 - 3 trimester kehamilan, maka kerosakan CNS mungkin berlaku, akibatnya anak yang dilahirkan akan mengalami kelewatan perkembangan dan kemampuan menyesuaikan diri yang rendah..

Hipoksia janin bukanlah penyakit bebas yang terpisah, tetapi hanya mencerminkan adanya gangguan serius dalam kerja plasenta, atau di tubuh ibu, serta dalam perkembangan anak. Oleh itu, apabila tanda-tanda hipoksia janin muncul, doktor mula mencari penyebab keadaan ini, iaitu, mereka mengetahui penyakit apa yang menyebabkan kelaparan oksigen pada anak. Selanjutnya, rawatan hipoksia janin dilakukan dengan cara yang kompleks, sambil menggunakan ubat-ubatan yang menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kelaparan oksigen, dan ubat-ubatan yang meningkatkan pengiriman oksigen kepada anak.

Seperti yang lain, hipoksia janin boleh menjadi akut dan kronik. Hipoksia akut berlaku apabila terdapat gangguan tajam dalam kerja badan ibu atau plasenta dan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan segera, kerana jika tidak, ia dengan cepat menyebabkan kematian janin. Hipoksia kronik boleh wujud sepanjang kehamilan, memberi kesan negatif kepada janin dan menyebabkan anak dilahirkan lemah, ketinggalan dalam perkembangan, mungkin dengan kecacatan pelbagai organ.

Tanda-tanda utama hipoksia janin adalah penurunan aktivitinya (jumlah gegaran kurang dari 10 sehari) dan bradikardia berada di bawah 70 denyutan seminit mengikut hasil CTG. Dengan tanda-tanda inilah wanita hamil dapat menilai kehadiran atau ketiadaan hipoksia janin..

Untuk diagnosis tepat hipoksia janin, pemeriksaan Doppler pada saluran plasenta, CTG (kardiotokografi) janin, ultrasound (ultrasound) janin, ujian tanpa tekanan dilakukan dan degupan jantung bayi didengar dengan fonendoskop.

Hipoksia pada bayi baru lahir

Hipoksia pada bayi baru lahir adalah akibat kebuluran oksigen bayi semasa melahirkan atau semasa kehamilan. Pada prinsipnya, istilah ini digunakan secara eksklusif di peringkat rumah tangga dan ini bermaksud keadaan kanak-kanak, sama ada dilahirkan dalam keadaan hipoksia (misalnya, kerana terjerat tali pusat), atau menderita hipoksia kronik semasa kehamilan. Sebenarnya, keadaan seperti hipoksia bayi baru lahir dalam pemahaman sehari-hari, tidak ada.

Tegasnya, tidak ada istilah dalam sains perubatan, dan keadaan bayi yang baru lahir dinilai bukan dengan anggapan spekulatif mengenai apa yang terjadi padanya, tetapi dengan kriteria yang jelas yang membolehkan kita mengatakan dengan pasti sama ada bayi itu menderita hipoksia selepas kelahiran. Oleh itu, penilaian keparahan hipoksia pada anak yang baru lahir dilakukan mengikut skala Apgar, yang merangkumi lima petunjuk, yang direkodkan sejurus selepas kelahiran anak dan setelah 5 minit. Penilaian setiap indikator skala ditetapkan dalam titik 0 hingga 2, yang kemudian disimpulkan. Hasilnya, bayi yang baru lahir mendapat dua skor Apgar - sejurus selepas kelahiran dan selepas 5 minit..

Anak yang sihat sepenuhnya dan tidak menderita hipoksia selepas melahirkan anak mendapat skor Apgar 8 - 10 mata sama ada selepas melahirkan atau 5 minit. Seorang kanak-kanak yang menderita hipoksia sederhana mendapat skor Apgar 4 - 7 mata sebaik sahaja dilahirkan. Sekiranya selepas 5 minit anak ini mendapat skor Apgar 8-10 mata, maka hipoksia dianggap dihilangkan, dan bayi telah pulih sepenuhnya. Sekiranya seorang kanak-kanak pada minit pertama setelah kelahiran menerima 0 - 3 mata pada skala Apgar, maka dia mengalami hipoksia yang teruk, untuk penghapusan yang mana ia mesti dipindahkan ke perawatan intensif.

Ramai ibu bapa berminat untuk merawat hipoksia pada bayi yang baru lahir, yang salah, kerana jika bayi 5 minit selepas melahirkan menerima skor Apgar 7-10, dan setelah keluar dari hospital bersalin berkembang dan tumbuh dengan normal, maka tidak ada yang perlu dirawat, dan dia berjaya bertahan dari semua akibat kebuluran oksigen. Sekiranya, akibat hipoksia, kanak-kanak itu mengalami gangguan, maka perlu untuk merawatnya, dan tidak memberikan bayi pelbagai ubat untuk menghilangkan hipoksia mitos bayi baru lahir..

Hipoksia semasa bersalin

Semasa melahirkan, anak mungkin menderita kekurangan oksigen, yang membawa kepada akibat negatif, hingga kematian janin. Oleh itu, sepanjang kelahiran anak, doktor memantau degupan jantung bayi, kerana dari situlah anda dapat dengan cepat memahami bahawa anak itu mula menderita hipoksia dan kelahiran segera diperlukan. Sekiranya hipoksia akut janin semasa melahirkan, pembedahan caesar segera dilakukan untuk menyelamatkan wanita itu, kerana jika anak itu meneruskan dengan cara semula jadi, bayi mungkin tidak hidup untuk melihat kelahiran, tetapi mati akibat kebuluran oksigen di dalam rahim.

Sebab-sebab hipoksia janin semasa bersalin boleh menjadi faktor berikut:

  • Preeklampsia dan eklampsia;
  • Kejutan atau serangan jantung pada wanita yang bersalin;
  • Rahim pecah;
  • Gangguan plasenta;
  • Anemia teruk pada wanita yang bersalin;
  • Pendarahan dengan plasenta previa;
  • Perangkap tali pusat kanak-kanak;
  • Tenaga kerja yang berpanjangan;
  • Trombosis vaskular tali pusat.

Dalam praktiknya, hipoksia janin semasa bersalin sangat sering disebabkan oleh kontraksi rahim yang kuat yang disebabkan oleh pemberian oksitosin.

Akibat hipoksia

Akibat hipoksia boleh berbeza, dan bergantung pada jangka masa berapa kelaparan oksigen dihilangkan dan berapa lama ia berlanjutan. Oleh itu, jika hipoksia dihilangkan dalam tempoh ketika mekanisme kompensasi tidak habis, maka tidak akan ada akibat negatif, setelah beberapa saat organ dan tisu akan kembali sepenuhnya ke cara operasi normalnya. Tetapi jika hipoksia dihilangkan selama periode dekompensasi, ketika mekanisme kompensasi habis, maka akibatnya bergantung pada jangka waktu kelaparan oksigen. Semakin lama tempoh hipoksia berlatarbelakangkan dekompensasi mekanisme penyesuaian, semakin kuat dan mendalam kerosakan pada pelbagai organ dan sistem. Lebih-lebih lagi, semakin lama hipoksia berlangsung, semakin banyak organ yang rosak..

Semasa hipoksia, otak paling menderita, kerana dapat menahan 3 - 4 minit tanpa oksigen, dan dari 5 minit nekrosis akan mula terbentuk di dalam tisu. Otot jantung, ginjal dan hati dapat menahan tempoh ketiadaan oksigen sepenuhnya selama 30-40 minit.

Akibat hipoksia selalu disebabkan oleh fakta bahawa dengan ketiadaan oksigen, proses pengoksidaan lemak dan glukosa anoksik bermula di dalam sel, yang membawa kepada pembentukan asid laktik dan produk metabolik toksik lain yang terkumpul dan akhirnya merosakkan membran sel, yang menyebabkan kematiannya. Apabila hipoksia berlangsung cukup lama daripada produk beracun metabolisme yang tidak betul, sebilangan besar sel mati di pelbagai organ, membentuk seluruh kawasan tisu mati. Secara semula jadi, kawasan seperti itu memburukkan lagi fungsi organ, yang ditunjukkan oleh gejala yang sesuai, dan di masa depan, walaupun dengan pemulihan aliran oksigen, akan menyebabkan kemerosotan berterusan dalam kerja tisu yang terkena.

Akibat utama hipoksia selalu disebabkan oleh kerosakan sistem saraf pusat, kerana otak yang menderita kekurangan oksigen terutamanya. Oleh itu, akibat hipoksia sering dinyatakan dalam perkembangan sindrom neuropsikiatrik, yang merangkumi parkinsonisme, psikosis dan demensia. Dalam 1/2 - 2/3 kes, sindrom neuropsikiatri dapat disembuhkan. Di samping itu, akibat hipoksia adalah intoleransi senaman, apabila, dengan tekanan minimum, seseorang mengalami berdebar-debar, sesak nafas, kelemahan, sakit kepala, pening dan sakit di jantung. Juga, akibat hipoksia boleh menjadi pendarahan di pelbagai organ dan degenerasi lemak sel otot, miokardium dan hati, yang akan menyebabkan gangguan dalam fungsi mereka dengan gejala klinikal kekurangan satu atau organ lain, yang tidak mungkin dapat dihilangkan di masa depan..

Hipoksia - penyebab

Sebab-sebab hipoksia eksogen boleh menjadi faktor berikut:

  • Suasana padat pada ketinggian (penyakit ketinggian, penyakit ketinggian, penyakit pilot);
  • Berada dalam jarak dekat dengan orang ramai;
  • Berada di lombong, perigi atau di ruang tertutup (contohnya kapal selam, dll.) Tanpa komunikasi dengan persekitaran luaran;
  • Pengudaraan premis yang lemah;
  • Bekerja dengan pakaian menyelam atau bernafas melalui topeng gas;
  • Pencemaran udara atau asap yang kuat di bandar kediaman;
  • Alat anestesia dan pernafasan tidak berfungsi.

Faktor berikut boleh menjadi sebab pelbagai jenis hipoksia endogen:
  • Penyakit sistem pernafasan (pneumonia, pneumothorax, hydrothorax, hemothorax, pemusnahan surfaktan alveolar, edema paru, embolisme paru, tracheitis, bronkitis, emfisema, sarcoidosis, asbestosis, bronkospasme, dll.);
  • Badan asing di bronkus (misalnya, pengambilan pelbagai objek oleh kanak-kanak secara tidak sengaja, menghancurkan, dll.);
  • Asfiksia dari mana-mana asal (contohnya, apabila leher ditekan, dll.)
  • Kecacatan jantung kongenital dan diperoleh (tidak menutup foramen ovale atau saluran jantung Batalov, rematik, dll.);
  • Kerosakan pada sistem pernafasan sistem saraf pusat semasa kecederaan, tumor dan penyakit otak lain, serta ketika ditekan oleh bahan toksik;
  • Pelanggaran mekanik tindakan bernafas kerana patah tulang dan anjakan tulang dada, kerosakan pada diafragma atau kekejangan otot;
  • Gangguan jantung, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit dan patologi jantung (serangan jantung, kardiosklerosis, kegagalan jantung, ketidakseimbangan elektrolit, tamponade jantung, penghapusan perikard, penyumbatan impuls elektrik di jantung, dan lain-lain);
  • Penyempitan saluran darah yang tajam di pelbagai organ;
  • Shunting arteriovenous (pemindahan darah arteri ke urat melalui shunt vaskular sebelum sampai ke organ dan tisu dan memberikan oksigen ke sel);
  • Stagnasi darah dalam sistem vena cava inferior atau superior;
  • Trombosis;
  • Keracunan dengan bahan kimia yang menyebabkan pembentukan hemoglobin tidak aktif (contohnya, sianida, karbon monoksida, lewisite, dll.);
  • Anemia;
  • Kehilangan darah akut;
  • Sindrom koagulasi intravaskular yang disebarkan (DIC);
  • Pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lemak (contohnya, pada diabetes, obesiti, dll.);
  • Kejutan dan koma;
  • Aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • Tumor malignan dari mana-mana penyetempatan;
  • Penyakit ginjal dan darah kronik (contohnya, leukemia, anemia, dll.);
  • Kekurangan vitamin PP, B1, DALAM2 dan dalamlima;
  • Penyakit kelenjar tiroid;
  • Kerosakan sel oleh radiasi, produk kerosakan tisu semasa cachexia, jangkitan teruk atau uremia;
  • Penyalahgunaan dadah dan alkohol;
  • Puasa berpanjangan.

Gejala (tanda) hipoksia

Gejala hipoksia hanya berkembang dalam bentuk akut, subakut dan kronik. Dengan bentuk hipoksia fulmin, gejala klinikal tidak mempunyai waktu untuk muncul, kerana kematian berlaku dalam jangka waktu yang sangat singkat (hingga 2 minit). Bentuk hipoksia akut berlangsung hingga 2 - 3 jam, dan dalam tempoh ini terdapat kegagalan semua organ dan sistem sekaligus, terutamanya sistem saraf pusat, pernafasan dan jantung (degupan jantung menurun, penurunan tekanan darah, pernafasan menjadi tidak teratur, dll.). Sekiranya hipoksia tidak dihapuskan dalam tempoh ini, maka kegagalan organ berubah menjadi koma dan penderitaan, diikuti dengan kematian..

Bentuk hipoksia subakut dan kronik ditunjukkan oleh sindrom hipoksia yang disebut. Terhadap latar belakang sindrom hipoksia, gejala dari sistem saraf pusat muncul pertama sekali, kerana otak paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, akibatnya fokus nekrosis (kawasan mati), pendarahan dan varian lain dari pemusnahan sel dengan cepat muncul di tisu. Kerana nekrosis, pendarahan dan kematian sel-sel otak dengan latar belakang kekurangan oksigen pada tahap awal hipoksia, seseorang mengalami euforia, dia berada dalam keadaan teruja, dia disiksa oleh kegelisahan motor. Keadaan anda sendiri tidak dinilai secara kritikal.

Dengan perkembangan hipoksia yang lebih jauh, tanda-tanda penghambatan korteks serebrum berikut muncul, yang serupa dalam manifestasi keracunan alkohol:

  • Mengantuk;
  • Kelesuan;
  • Sakit kepala dan pening;
  • Bunyi di telinga;
  • Kelesuan;
  • Kesedaran terjejas;
  • Pembuangan air kencing dan tinja secara tidak sengaja;
  • Pening dan muntah;
  • Gangguan koordinasi;
  • Kejang.

Kejang semasa hipoksia muncul apabila terdedah kepada rangsangan luaran. Lebih-lebih lagi, serangan kejang biasanya bermula dengan kekejangan otot-otot wajah, tangan dan kaki dengan penambahan otot-otot kontraksi perut. Kadang-kadang dengan kejang, opisthotonus terbentuk, yang merupakan orang yang melengkung di busur dengan otot-otot leher dan punggung memanjang, kepala dilemparkan ke belakang dan lengan dibengkokkan ke siku. Postur seseorang dalam opisthotonus menyerupai sosok gimnastik "jambatan".

Sebagai tambahan kepada gejala penindasan korteks serebrum, seseorang juga mengalami kesakitan di bahagian jantung, pernafasan tidak teratur, sesak nafas, penurunan tajam dalam nada vaskular, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 70 denyutan seminit), penurunan tekanan darah, sianosis (sianosis kulit), penurunan suhu badan. Tetapi apabila diracun dengan bahan yang tidak mematikan hemoglobin (contohnya, sianida, nitrit, nitrat, karbon monoksida, dll.), Kulit manusia menjadi merah jambu.

Dengan hipoksia yang berpanjangan dengan perkembangan kerosakan CNS yang perlahan, seseorang boleh mengalami gangguan mental dalam bentuk delirium ("delirium tremens"), sindrom Korsakov (kehilangan orientasi, amnesia, penggantian kejadian fiksyen dengan yang sebenar, dll.) Dan demensia.

Dengan perkembangan hipoksia yang lebih jauh, tekanan darah turun menjadi 20-40 mm Hg. Seni. dan ada koma dengan kepupusan fungsi otak. Sekiranya tekanan darah turun di bawah 20 mm Hg. Art., Maka kematian berlaku. Pada masa sebelum kematian, seseorang mungkin mengalami pernafasan yang menyakitkan dalam bentuk percubaan yang jarang berlaku untuk menyedut.

Hipoksia ketinggian (penyakit gunung) - sebab dan mekanisme perkembangan, gejala, manifestasi dan akibatnya, pendapat tuan sukan dalam pendakian gunung dan ahli fisiologi - video

Tahap hipoksia

Bergantung pada keparahan kursus dan keparahan kekurangan oksigen, tahap hipoksia berikut dibezakan:

  • Cahaya (biasanya dikesan hanya semasa latihan fizikal);
  • Sederhana (fenomena sindrom hipoksia muncul dalam keadaan rehat);
  • Parah (fenomena sindrom hipoksia sangat ketara dan terdapat kecenderungan untuk koma);
  • Kritikal (sindrom hipoksia mengakibatkan koma atau kejutan, yang boleh mengakibatkan kematian dan penderitaan).

Rawatan kekurangan oksigen

Dalam praktiknya, bentuk hipoksia campuran biasanya berkembang, akibatnya rawatan kekurangan oksigen dalam semua kes harus komprehensif, bertujuan untuk secara bersamaan menghilangkan faktor penyebab dan menjaga bekalan sel dari pelbagai organ dan tisu dengan oksigen..

Untuk mengekalkan tahap bekalan oksigen normal ke sel dalam jenis hipoksia apa pun, oksigenasi hiperbarik digunakan. Kaedah ini melibatkan mengepam oksigen ke paru-paru di bawah tekanan. Oleh kerana tekanan tinggi, oksigen larut langsung dalam darah tanpa mengikat eritrosit, yang memungkinkannya dihantar ke organ dan tisu dalam jumlah yang diperlukan, tanpa mengira aktiviti dan kegunaan fungsional hemoglobin. Berkat oksigenasi hiperbarik, bukan sahaja dapat membekalkan organ dengan oksigen, tetapi juga untuk mengembangkan saluran otak dan jantung, yang mana organ ini dapat berfungsi dengan kuat.

Sebagai tambahan kepada oksigenasi hiperbarik, ubat jantung dan ubat yang meningkatkan tekanan darah digunakan untuk hipoksia peredaran darah. Sekiranya perlu, pemindahan darah dilakukan (jika terdapat kehilangan darah yang tidak sesuai dengan nyawa).

Dengan hipoksia hemik, selain oksigenasi hiperbarik, langkah-langkah terapi berikut dilakukan:

  • Transfusi darah atau sel darah merah;
  • Pengenalan pembawa oksigen (Perftoran, dll.);
  • Hemisorpsi dan plasmapheresis untuk tujuan mengeluarkan produk metabolik toksik dari darah;
  • Pengenalan bahan yang mampu melaksanakan fungsi enzim rantai pernafasan (vitamin C, metilena biru, dll.);
  • Pengenalan glukosa sebagai bahan utama yang memberi tenaga sel untuk pelaksanaan proses penting;
  • Pentadbiran hormon steroid untuk menghilangkan kekurangan oksigen pada tisu.

Pada prinsipnya, selain kaedah di atas, setiap kaedah rawatan dan ubat dapat digunakan untuk menghilangkan hipoksia, tindakannya bertujuan untuk mengembalikan fungsi normal semua organ dan sistem, serta menjaga fungsi penting tubuh..

Pencegahan hipoksia

Pencegahan hipoksia yang berkesan adalah pencegahan keadaan di mana tubuh dapat mengalami kebuluran oksigen. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani gaya hidup aktif, berada di udara segar setiap hari, bersenam, makan dengan baik dan merawat penyakit kronik yang ada tepat pada masanya. Semasa bekerja di pejabat, anda perlu mengudarakan ruangan secara berkala (sekurang-kurangnya 2 - 3 kali pada waktu bekerja) untuk memenuhi udara dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida darinya.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.


Artikel Seterusnya
Creatinine darah rendah