Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir


RCHD (Pusat Republikan untuk Pembangunan Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinikal MH RK - 2014

maklumat am

Penerangan Ringkas

Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir (HDN) adalah anemia hemolitik isoimun yang berlaku dalam kes ketidaksesuaian darah ibu dan janin untuk antigen eritrosit, sementara antigen dilokalisasikan pada eritrosit janin, dan antibodi terhadapnya dihasilkan di dalam tubuh ibu. [1,2]

Nama protokol: Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir
Kod protokol:

Kod ICD-10:
P55 Penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir
R 55.0 Rhesus - isoimunisasi janin dan bayi baru lahir
R 55.1 ABO - isoimunisasi janin dan bayi baru lahir
R 55.8 Bentuk penyakit hemolitik lain pada janin dan bayi baru lahir
R 55.9 Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir, tidak dinyatakan
P 56 Jangkitan janin kerana penyakit hemolitik.
P56.0 Dropsy janin kerana isoimunisasi
P56.9 Dropsy janin kerana penyakit hemolitik lain dan tidak ditentukan
Hlm 57 Kernicterus
R 57.0 Kernicterus kerana isoimunisasi
R 57.8 Bentuk kernicterus lain yang dinyatakan
R 57.9 Kernicterus, tidak ditentukan.

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
Ag - antigen
Ab - antibodi
ALT - alanine aminotransferase
AST - aspartat aminotransferase
HIV - Virus Imunodefisiensi Manusia
Ht - hematokrit
HDN - penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
G6PDG - glukosa-6-fosfat dehidrogenase
GGT - gammaglutamyltransferase
DIC - pembekuan intravaskular yang disebarkan
Saluran gastrousus - saluran gastrousus
Ig - imunoglobulin
CTG - kardiotokografi janin
NB - bilirubin tidak langsung
OBS - jumlah bilirubin serum
OZPK - pembedahan penggantian darah penggantian
BCC - jumlah darah yang beredar
OPN - Jabatan Patologi Neonatal
PB - bilirubin langsung
FFP - plasma beku segar
TKB - metry bilirubin transkutan
ALP - fosfatase alkali
Jisim EM - eritrosit

Tarikh pembangunan protokol: 2014.

Kategori pesakit: baru lahir.

Pengguna protokol: pakar neonatologi, ahli anestesiologi-resusitasi (pediatrik), hematologi, transfusiologis, pakar pediatrik, pengamal am, doktor perubatan kecemasan dan kecemasan.


Catatan: Kelas cadangan dan tahap bukti berikut digunakan dalam protokol ini

Kelas Pengesyoran
Kelas I - faedah dan keberkesanan kaedah atau rawatan diagnostik terbukti dan / atau diakui secara umum
Kelas II - data yang bertentangan dan / atau berbeza pendapat mengenai faedah / keberkesanan rawatan
Kelas II a - data yang ada menunjukkan kebaikan / keberkesanan kesan terapi
Kelas II b - keberkesanan faedah kurang meyakinkan
Kelas III - bukti yang ada atau konsensus umum menunjukkan bahawa rawatan tidak bermanfaat / tidak berkesan dan, dalam beberapa kes, boleh membahayakan

Tahap bukti keberkesanan:
A - hasil banyak ujian klinikal rawak atau meta-analisis
B - hasil dari satu percubaan klinikal rawak atau percubaan bukan rawak besar
C - pendapat umum pakar dan / atau hasil kajian kecil, kajian retrospektif, daftar

Penyakit hemolitik bayi yang baru lahir (untuk diri sendiri dan semua orang)

Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir

Penyakit hemolitik bayi yang baru lahir - penyakit yang disebabkan oleh ketidaksesuaian darah ibu dan janin untuk pelbagai antigen yang terdapat dalam darah bayi yang baru lahir (diwarisi dari bapa) dan yang tidak ada dalam darah ibu.

Selalunya ia berkembang jika darah ibu dan janin tidak serasi dengan antigen Rh (1 kes setiap 200-250 kelahiran). Badan Rhesus menurut Wiener mempunyai beberapa jenis - - Rh0, Rh ', Rh. "Menurut cadangan Fischer-Reis, jenis antigen Rh mulai ditentukan masing-masing dengan huruf D, E dan C. Biasanya, konflik Rh berkembang dengan ketidakcocokan menurut Rh0, iaitu. (D) -tigen, untuk jenis lain - lebih jarang.Penyebab penyakit hemolitik mungkin ketidaksesuaian antigen sistem ABO.

Antibodi anti-Rh terbentuk pada 3-5% wanita dengan darah Rh-negatif semasa kehamilan dengan janin dengan darah Rh +.

Semasa kehamilan pertama, kanak-kanak dengan konflik Rh jarang dilahirkan, ini lebih biasa pada kedua atau ketiga. Sekiranya ABO tidak serasi, penyakit ini boleh berkembang semasa kehamilan pertama..

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dapat menampakkan diri dalam varian berikut:

1. kanak-kanak itu mati semasa perkembangan intrauterin (pada 20-30 minggu);

2. dilahirkan dengan edema sejagat;

3. dalam bentuk penyakit kuning awal yang teruk, atau

4. anemia yang teruk.

Perubahan pada janin dengan HMB

Hiperbilirubinemia mempunyai sedikit kesan pada janin kerana hati ibu berfungsi untuk menyahtoksin bilirubin yang dihasilkan. Hyperbilirubinemia berbahaya bagi bayi yang baru lahir.

Pada janin dengan penyakit nemolitik, tetes dengan kembung, edema subkutan, anemia dengan dominasi bentuk eritrosit, asites, hati dan limpa yang membesar, rongga jantung yang melebar, hidrotoraksosa, di paru-paru - plethora, di ginjal - eritropoiesis, terdapat pada marrus tulang. Plasenta edematous, membesar, selalunya hingga 50% ukuran janin, berwarna kuning kerana pigmen yang dikeluarkan oleh ginjal janin.

Penyakit hemolitik sering berkembang pada bayi yang baru lahir - semasa kelahiran, antibodi ibu memasuki aliran darah sebelum tali pusat dipotong.

Pilihan berikut untuk penembusan antibodi melalui plasenta adalah mungkin:

1. semasa kehamilan, yang membawa kepada HDN kongenital

2. semasa melahirkan anak, yang membawa kepada perkembangan bentuk icteric postpartum;

Untuk mendiagnosis HMB pada bayi yang baru lahir, sebaik sahaja dilahirkan, anak diuji untuk menentukan kumpulan darah, faktor Rh, hemoglobin, kandungan bilirubin, dan jumlah eritrosit. Biasanya, hemoglobin adalah 38.4 g / l, bilirubin - 11.97-47.88 μmmol / l, eritrosit - 6.0 x 10 | 2 / l

Bentuk penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

• Anemia hemolitik adalah bentuk yang paling ringan. Bayi yang baru lahir mempunyai tahap hemoglobin yang lebih rendah, serta jumlah eritrosit. Kulit pucat, hati dan limpa sedikit membesar. Kandungan hemoglobin dan bilirubin berada pada had norma yang lebih rendah. Bentuk anemia HMB muncul kerana pengaruh sejumlah kecil antibodi Rh pada janin jangka panjang atau jangka pendek. Isoimunisasi janin berlaku lebih kerap semasa melahirkan anak. Gejala utama kecederaan ringan adalah anemia.

• Anemia hemolitik yang digabungkan dengan penyakit kuning dan jatuh adalah bentuk penyakit yang paling teruk. Bayi yang baru lahir dilahirkan mati atau mati pada masa neonatal awal. Gejala penyakit adalah: anemia, penyakit kuning dan edema umum (ascites, anasarca), splenomegali teruk. Sindrom hemoragik boleh berkembang. Penembusan antibodi ibu melalui plasenta tidak selalu berlaku, keparahan kerosakan janin tidak selalu sesuai dengan titer (kepekatan) antibodi Rh dalam darah seorang wanita hamil.

Rawatan janin HMB

Transfusi darah intrauterin dilakukan di bawah kawalan ultrasound setelah 18 minggu kehamilan. Transfusi darah intrauterin memberi peluang untuk mengandung.

Menurut teknik menjalankan pemindahan darah, ia dibahagikan kepada:

• Intravaskular - kordosentesis dilakukan. Urat tali pusat menusuk di dekat pintu masuk plasenta, darah diambil untuk ujian (bilangan hematokrit janin ditentukan), jisim eritrosit disuntik, darah diambil sekali lagi untuk ujian dan untuk menilai terapi yang dilakukan. Transfusi komponen berlaku secara langsung ke dalam darah janin, yang menyelamatkan nyawanya dengan hasil yang baik.

Rawatan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Kaedah berikut paling berkesan:

1. penggantian transfusi darah ke bayi yang baru lahir, akibatnya antibodi Rh dan bilirubin dikeluarkan. Peningkatan titer antibodi ibu semasa kehamilan hingga 1:16 ke atas harus memberi amaran kepada pakar neonatologi mengenai HMB pada bayi baru lahir. Paling tidak baik apabila antibodi dikurangkan sebelum melahirkan, yang menunjukkan bahawa mereka telah berpindah ke janin. Bentuk penyakit hemolitik yang teruk dapat diandaikan dengan adanya pewarnaan icterik pada kulit, pelinciran seperti keju, selepas melahirkan, cairan ketuban, edema dan pembesaran hati janin.

Faktor risiko untuk ensefalopati bilirubin termasuk:

o berat lahir rendah - kurang daripada 1500 g.

o Kandungan protein rendah kurang daripada 50 g / l - - hipoproteinemia

o Glukosa rendah - kurang dari 2.2 mmol / L - hipoglikemia

o Kandungan hemoglobin rendah - kurang daripada 140 g / l - anemia

o Jangkitan intrauterin pada janin, penyakit kuning pada hari pertama

Petunjuk untuk pemindahan darah penggantian:

o munculnya penyakit kuning sejurus selepas melahirkan anak atau pada jam pertama kehidupan;

o kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada nilai normal

o peningkatan bilirubin setiap jam pada jam pertama kehidupan 6.8 mmol / l

o tahap hemoglobin di bawah 30 g / l.

Untuk pemindahan darah penggantian, gunakan kumpulan tunggal atau 0 (1) kumpulan massa eritrosit Rh-negatif dan plasma [kumpulan tunggal atau AB (IV)].

Sekiranya berlaku konflik mengikut sistem AB0, jisim eritrosit harus 0 (1) kumpulan, digantung dalam plasma kelompok AB (IV). Sekiranya terdapat ketidaksesuaian darah kerana faktor yang jarang berlaku, pemilihan penderma secara individu dilakukan.

Pada bayi yang baru lahir, 40-50 ml darah dikeluarkan dan jumlah jisim eritrosit yang sama disuntik. Dengan transfusi penggantian berulang, dosnya menjadi separuh. Jumlah jisim eritrosit adalah 70 ml setiap 1 kg berat badan anak.

Transfusi darah penggantian berkesan untuk menghilangkan produk toksik dari hemolisis, bilirubin tidak langsung, antibodi dan produk yang kurang teroksidasi metabolisme interstitial dari badan bayi yang baru lahir. Kemungkinan komplikasi: kegagalan jantung, embolisme udara, jangkitan, anemia, sindrom hemoragik.

2. Fototerapi - penyinaran bayi yang baru lahir dengan lampu pendarfluor Fototerapi mendorong penukaran bilirubin bebas pada kulit dan kapilari menjadi metabolit tidak toksik (biliverdin), yang diekskresikan dalam air kencing dan hempedu janin. Dalam kes ini, albumin kehilangan keupayaan untuk mengikat bilirubin. Cahaya menembusi kulit bayi yang baru lahir hingga kedalaman 2 cm.

Petunjuk untuk fototerapi:

penyakit kuning konjugasi (pada bayi baru lahir) dengan bilirubin serum tidak langsung sehingga 170-188 μmol / l

o penyakit hemolitik bayi yang baru lahir mengikut faktor Rh dan ketidaksesuaian kumpulan;

o keadaan selepas penggantian transfusi darah pada penyakit hemolitik yang teruk;

o pencegahan pada bayi baru lahir yang berisiko terkena hiperbilirubinemia (hipoksia perinatal, bayi baru lahir dan pramatang, gangguan termoregulasi).

Bayi baru lahir boleh mengalami kesan toksik - eritema, dispensasi, luka bakar, hipohidrasi. Ia berhenti pada nilai bilirubin langsung lebih daripada 85 μmol / L.

3. Terapi dengan imunoglobulin intravena. Imunoglobulin dalam dos tinggi menyekat reseptor Fc, yang terlibat dalam reaksi antigen-antibodi sitotoksik dan dengan itu mengurangkan hiperbilirubinemia.

Bayi yang baru lahir disuntik secara intravena dengan ImBio-immunoglobulin pada dos 800 mg / kg sehari selama 3 hari. Gabungkan dengan fototerapi.

Kompleks terapi untuk HMB bayi yang baru lahir - transfusi darah pengganti, fototerapi dan imunoglobulin intravena - mengurangkan kekerapan dan keparahan patologi, meningkatkan prognosis perkembangan kanak-kanak.

Adalah dipercayai bahawa selepas kehamilan pertama dengan janin positif Rh, kepekaan berlaku pada 10% wanita Rh-negatif. Dengan setiap kehamilan berikutnya, janin positif Rh diimunisasi 10%.

Dari setiap 1,000 yang melahirkan, 170 akan mempunyai darah negatif Rh. Dari jumlah tersebut, 100 wanita akan mempunyai anak yang positif Rh..

Dengan pelaksanaan kaedah pencegahan spesifik kepekaan Rh secara ketat, praktikalnya dapat menyelesaikan masalah kehamilan konflik Rh.

Penyakit hemolitik janin

Penyakit hemolitik janin adalah konflik imunologi intrauterin yang disebabkan oleh ketidaksesuaian darah janin dan ibu untuk sejumlah antigen, yang menyebabkan hemolisis eritrosit anak di bawah pengaruh antibodi ibu yang mengatasi halangan plasenta. Penyakit hemolitik janin boleh berlaku dalam bentuk anemia, icterik, anemia dan bahkan menyebabkan kematian janin intrauterin. Dalam diagnosis, kajian mengenai air ketuban (amniosentesis), darah tali pusat, bilirubin dan hemoglobin pada bayi baru lahir dijalankan. Rawatan penyakit hemolitik janin memerlukan fototerapi, infus penyelesaian infus, transfusi pertukaran.

  • Penyebab penyakit hemolitik janin
  • Manifestasi penyakit hemolitik janin
  • Diagnostik penyakit hemolitik janin
  • Rawatan penyakit hemolitik janin
  • Pencegahan penyakit hemolitik janin
  • Harga rawatan

Maklumat am

Asas patogenetik penyakit hemolitik dibentuk oleh proses yang disebabkan oleh ketidaksesuaian imunologi (antigen-antibodi) darah janin dan ibu. Dalam kes ini, antigen yang terdapat dalam darah janin diwarisi dari bapa, tetapi tidak ada dalam darah ibu. Selalunya (1 kes per 250 kehamilan), penyakit hemolitik janin berkembang dengan konflik faktor Rh; juga boleh berlaku dengan ketidaksesuaian kumpulan darah dan antigen lain yang kurang dikaji. Penyakit hemolitik janin dalam 3.5% kes menyebabkan kematian perinatal.

Dengan penyakit hemolitik janin, di bawah pengaruh antibodi ibu yang terbentuk terhadap antigen janin dan menembusi melalui plasenta, anak mengalami hemolisis eritrosit dan penghambatan hemipoiesis. Kesan toksik dari produk pembusukan eritrosit pada janin (bayi baru lahir) membawa kepada perkembangan anemia, peningkatan bilirubin dan eritrosit letupan (belum matang).

Penyebab penyakit hemolitik janin

Konflik imunologi, yang membawa kepada penyakit hemolitik janin, paling sering berkembang dengan ketidaksesuaian darah isoserologi mengikut sistem Rh, ketika ibu mempunyai darah Rh-negatif, dan janin mempunyai darah positif Rh. Dalam kes ini, ia dipanggil Rh-konflik. Dalam kes ini, isoimunisasi boleh berlaku dalam dua cara: iatrogenik (dengan pemekaan wanita dengan pemindahan darah Rh (+) pada masa lalu) atau dengan pemindahan transplacental janin-ibu dari eritrosit janin ke dalam aliran darah ibu semasa kehamilan dan kelahiran. Dalam kes ketidaksesuaian Rh, penyakit hemolitik janin jarang dikaitkan dengan kehamilan pertama; berkembang lebih kerap dari kehamilan ke-2 atau ke-3 dengan peningkatan risiko pada setiap kehamilan berikutnya.

Sebab lain yang mungkin menyebabkan penyakit hemoloitik adalah ketidaksesuaian darah janin dan ibu mengikut sistem AB0, iaitu dengan kumpulan darah ibu 0 (I), dan pada janin yang lain. Dalam kes ini, antigen A dan B dari janin menembusi plasenta ke dalam aliran darah ibu dan menyebabkan pengeluaran antibodi α- dan β-imun, diikuti oleh konflik antigen-antibodi. Penyakit hemolitik janin dengan ketidaksesuaian ABO mempunyai perjalanan yang lebih ringan daripada ketidaksesuaian Rh. Dengan ketidaksesuaian AB0, penyakit hemolitik janin mungkin sudah berkembang pada kehamilan pertama..

Dalam kes yang agak jarang berlaku, penyakit janin hemolitik dapat dikaitkan dengan konflik imunologi dalam sistem Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, dll. Atau antigen P, S, N, M.

Manifestasi penyakit hemolitik janin

Pada wanita hamil, gambaran patologi tertentu tidak diperhatikan; kadang-kadang peningkatan reaksi intrauterin dapat menyebabkan kompleks gejala pada seorang wanita, mirip dengan gestosis. Penyakit hemolitik janin dapat dinyatakan dengan pilihan berikut: kematian janin intrauterin dalam tempoh 20 hingga 30 minggu kehamilan; bentuk edematous, icteric atau anemia. Ciri-ciri manifestasi umum dari semua bentuk penyakit hemolitik janin adalah adanya anemia normokromik dengan peningkatan dalam darah eritroblas, hepatomegali dan splenomegali..

Dengan varian edematous penyakit hemolitik pada janin, ukuran limpa, hati, jantung, kelenjar meningkat, hipoalbuminemia meningkat. Perubahan ini disertai dengan edema lemak subkutan, asites, perikarditis, pleurisy, kenaikan berat badan anak sebanyak 2 kali ganda berbanding dengan norma. Dengan varian edematous penyakit hemolitik janin, terdapat anemia yang ketara (Er -1-1,5 x 1012 / l, Hb 35-50 g / l), eritroblastemia, peningkatan dan edema plasenta. Gangguan metabolik yang teruk boleh menyebabkan kematian janin intrauterin atau kematian bayi sejurus selepas kelahiran. Bentuk edemous penyakit hemolitik janin dicirikan oleh perjalanan yang sangat teruk, yang dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian..

Dengan varian icteric penyakit hemolitik janin, anak sering dilahirkan dari kelahiran segera, jangka masa penuh, lebih kerap dengan warna kulit normal. Dalam kes ini, penyakit hemolitik janin menampakkan dirinya beberapa jam selepas kelahiran - penyakit kuning kulit meningkat dengan cepat pada anak; kurang kerap penyakit kuning adalah kongenital. Pada bayi baru lahir dengan bentuk penyakit hemolitik icterik, limpa, hati, kelenjar getah bening, dan kadang-kadang jantung membesar, terdapat peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah.

Hiperbilirubinemia berbahaya dengan kemungkinan kerosakan pada hepatosit, kardiomiosit, nefron, neuron dengan perkembangan ensefalopati bilirubin. Dengan penyakit kuning nuklear (keracunan bilirubin), kanak-kanak itu lesu, tidak menyusu dengan baik, sering meludah, dia mengalami hiporefleksia, muntah, kejang. Tahap kritikal bilirubin tidak langsung, berbahaya dari segi kerosakan pada sistem saraf pusat, lebih daripada 306-340 μmol / L dalam jangka masa penuh dan 170-204 μmol / L pada bayi pramatang. Akibat ensefalopati bilirubin mungkin kematian kanak-kanak atau keterbelakangan mental berikutnya..

Dalam bentuk anemia penyakit hemolitik, kesan merosakkan pada janin biasanya kecil. Anemia, kulit pucat, hepatomegali dan splenomegali muncul. Keterukan manifestasi penyakit hemolitik janin ditentukan oleh titer antibodi pada wanita hamil dan tahap kematangan bayi yang baru lahir: penyakit ini lebih teruk pada bayi pramatang.

Diagnostik penyakit hemolitik janin

Pada masa ini, obstetrik dan ginekologi sangat mementingkan pengesanan tepat pada masanya dan pengurusan kehamilan yang betul yang terancam oleh perkembangan penyakit hemolitik janin. Semasa mendaftarkan wanita hamil, kumpulan darahnya dan faktor Rh ditentukan, data serupa bapa kanak-kanak itu diketahui, mereka berminat dengan sejarah pemindahan darah, kehadiran anak-anak yang masih lahir pada masa lalu, keguguran spontan atau anak-anak dengan penyakit janin hemolitik. Dengan ancaman perkembangan penyakit hemolitik janin pada seorang wanita, titer antibodi spesifik dipantau dari masa ke masa.

Diagnosis pranatal penyakit hemolitik janin termasuk ultrasound obstetrik, ultrasound Doppler aliran darah uteroplacental dan aliran darah maksimum di arteri serebral tengah dengan penilaian keadaan fungsional anak yang sedang berkembang. Kriteria ultrasound khas untuk penyakit hemolitik janin adalah plasentomegali, polyhydramnios, dilatasi urat umbilik; spleno- dan hepatomegali, kardiomegali, kehadiran efusi perikardial, hidrotoraks.

Memandangkan penyakit hemolitik sering disertai dengan hipoksia, kardiotokografi dilakukan untuk menilai aktiviti jantung janin. Sekiranya memperoleh data untuk penyakit hemolitik janin, kajian invasif diperlukan - kordocentesis dan amniosentesis di bawah kawalan ultrasound. Semasa kelahiran anak, hubungan rhesus dan kumpulannya segera ditentukan, kandungan Hb dan bilirubin dalam darah tali pusat diperiksa.

Rawatan penyakit hemolitik janin

Tugas terapeutik dalam penyakit hemolitik janin adalah penghapusan cepat faktor toksik hemolisis dari darah anak - bilirubin dan antibodi tidak langsung, serta meningkatkan fungsi sistem dan organ penderitaan. Pemilihan kaedah kelahiran untuk wanita dengan isoimunisasi ditentukan oleh keadaan janin, tempoh kehamilan, kesediaan saluran kelahiran. Sekiranya tidak ada data untuk bentuk penyakit hemolitik janin yang teruk, pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu, pada usia serviks yang matang, kelahiran semula jadi adalah mungkin. Sekiranya janin parah, pembedahan caesar 2-3 minggu sebelum tarikh yang dijangkakan lebih disukai.

Pada bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik janin, tahap Hb, Ht, dan bilirubin dipantau setiap hari. Sekiranya perlu, pembetulan anemia dengan jisim eritrosit, terapi detoksifikasi infus dilakukan. Komponen penting dalam rawatan penyakit hemolitik janin adalah fototerapi, yang mendorong pemusnahan bilirubin tidak langsung pada kulit bayi. Fototerapi dilakukan dalam mod berdenyut atau berterusan menggunakan lampu pendarfluor atau biru.

Dengan manifestasi penyakit hemolitik janin yang lebih teruk, pemberian cecair intragastrik tetes dan transfusi darah penggantian ditunjukkan. Sekiranya penyakit hemolitik janin disebabkan oleh konflik Rh, darah Rh (-) kumpulan tunggal digunakan untuk transfusi penggantian. Sekiranya ketidaksesuaian ABO, jisim eritrosit kumpulan 0 (I) ditransfusikan sesuai dengan plasma Rh yang baru lahir dan kumpulan tunggal. Perkembangan edema paru dan kegagalan pernafasan yang teruk memerlukan pengudaraan mekanikal; kehadiran asites menentukan perlunya melakukan laparosentesis di bawah kawalan ultrasound.

Pencegahan penyakit hemolitik janin

Ini terdiri dalam pencegahan imunisasi Rh wanita - pemindahan darah dengan teliti, dengan mengambil kira hubungan Rh. Bagi wanita dengan darah Rh (-), penamatan kehamilan untuk pertama kalinya sangat tidak digalakkan. Kaedah pencegahan spesifik konflik Rh pada wanita dengan darah Rh (-) adalah pengenalan imunoglobulin antiresus Rho manusia selepas pengguguran, kelahiran janin Rh (+), kehamilan ektopik, serta setelah diagnosis pranatal invasif - biopsi korionik, amniosentesis, kordocentesis.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dan janin adalah anemia hemolitik isoimun yang berlaku apabila darah ibu dan janin tidak sesuai dengan antigen eritrosit, sementara antigen adalah eritrosit janin, dan antibodi terhadapnya dihasilkan dalam tubuh ibu. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir didiagnosis pada kira-kira 0.6% kanak-kanak. Kematian perinatal 2.5%.

Kod ICD-10

Apa yang menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir??

Permulaan konflik kekebalan yang mendasari penyakit hemolitik bayi baru lahir adalah mungkin jika ibu adalah antigen negatif dan janin adalah antigen positif. Dengan perkembangan GBPiN mengikut faktor Rh, eritrosit ibu adalah Rh-negatif, dan janin adalah Rh-positif, iaitu. mengandungi faktor-O. Pelaksanaan konflik (pengembangan GBPiN) biasanya dilakukan dengan kehamilan berulang, kerana pemekaan sebelumnya diperlukan.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir kerana ketidaksesuaian kumpulan berkembang dengan 0 (1) kumpulan darah pada ibu dan A (II) atau, lebih jarang, kumpulan darah B (III) pada janin. Pelaksanaan konflik mungkin dilakukan semasa kehamilan pertama. GBPiN juga boleh berlaku sekiranya ketidaksesuaian untuk sistem antigenik lain yang jarang berlaku: Kell, Lutheran, dll..

Bagaimana penyakit hemolitik pada bayi baru lahir??

Untuk perkembangan penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, perlu bagi eritrosit positif janin untuk memasuki aliran darah wanita hamil antigen-negatif. Pada masa yang sama, bukan begitu banyak fakta bahawa peralihan transplasental eritrosit janin sangat penting, tetapi jumlah darah janin yang memasuki tubuh ibu. Faktor-faktor yang menyumbang kepada isoimunisasi, terutamanya untuk faktor Rh, termasuk:

  • pengguguran perubatan dan bukan perubatan sebelumnya;
  • keguguran spontan sebelumnya (satu atau lebih);
  • kehamilan ektopik sebelumnya;
  • kelahiran sebelum ini (pramatang dan mendesak);
  • kaedah diagnostik invasif (amniosentesis, kordosentesis, biopsi chorion);
  • ancaman penamatan kehamilan.

Asas penyakit ini adalah hemolisis (pemusnahan) eritrosit, disebabkan oleh ketidaksesuaian darah ibu dan janin untuk faktor Rh, kumpulan dan faktor darah lain, yang berlaku pada 3-4 bulan perkembangan intrauterin dan meningkat mendadak setelah kelahiran.

Apabila eritrosit janin positif antigen memasuki aliran darah wanita antigen-negatif, antibodi anti-rhesus atau kumpulan dihasilkan di dalam tubuhnya. Sekiranya antibodi tergolong dalam kelas IgG, maka ia mengalir secara transplasentan ke dalam aliran darah janin, mengikat eritrosit janin yang positif antigen, menyebabkan hemolisis mereka.

Sistem antigen Rh terdiri daripada enam antigen utama: C, C, D, d, E, dan E. Eritrosit positif Rh mengandungi faktor D, dan eritrosit negatif Rh tidak, walaupun antigen lain dari sistem Rh sering dijumpai di dalamnya. Menembusi ke aliran darah wanita hamil Rh-negatif, eritrosit janin dengan petunjuk D-antigen semasa kehamilan pertama kepada sintesis Rh-antibodi yang tergolong dalam imunoglobulin kelas M, yang tidak menyeberangi plasenta. Kemudian, imunoglobulin kelas G dihasilkan yang dapat melintasi penghalang plasenta. Oleh kerana sebilangan kecil sel darah merah janin dan mekanisme imunosupresif, tindak balas imun utama pada wanita hamil berkurang. Itulah sebabnya kesedaran konflik dengan ketidaksesuaian Rh semasa kehamilan pertama praktikal tidak berlaku, dan anak dilahirkan dengan sihat. Dengan kehamilan berulang, perkembangan konflik adalah mungkin, dan anak dilahirkan dengan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Antigen A dan B terletak di permukaan luar membran plasma eritrosit. Antibodi kumpulan anti-A dan anti-B Isoimmune tergolong dalam kelas IgG, berbeza dengan antibodi kumpulan semula jadi - calamus, yang tergolong dalam kelas IgM. Antibodi isoimun dapat mengikat antigen A dan B yang sesuai dan membetulkan tisu lain, termasuk tisu plasenta. Itulah sebabnya sistem ABO penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dapat berkembang semasa kehamilan pertama, tetapi hanya pada sekitar 10% kes..

Sekiranya kedua-dua varian konflik itu mungkin, konflik timbul lebih kerap di AB (0).

Tetapi bukan hanya faktor Rh yang menjadi penyebab perkembangan penyakit ini. Ia boleh berlaku dengan ketidaksesuaian darah dan faktor lain. Di samping itu, penyakit hemolitik janin boleh berlaku apabila darah ibu dan janin tidak sesuai dengan kumpulan darah utama sistem AB0. Antigen A dan B yang diwarisi daripada bapa boleh menyebabkan pembentukan aglutinin yang tidak lengkap pada ibu dengan kumpulan darah 0, yang, tidak seperti α- dan β-aglutinin normal, dapat melalui penghalang plasenta dan menyebabkan hemolisis eritrosit janin. Konflik atas dasar ketidakpatuhan dalam sistem AB0 berlaku dalam 10% kes dan biasanya berlaku dengan baik. Harus diingat bahawa perbezaan antara darah janin dan ibu tidak selalu menyebabkan perkembangan penyakit ini. Sebagai contoh, ketidaksesuaian Rh berlaku pada 5-10% kehamilan, dan konflik Rh - dalam 0,8%.

Patogenesis dalam bentuk penyakit hemolitik edematous pada bayi baru lahir

Bentuk edematous, atau jatuh janin, berlaku jika hemolisis bermula pada rahim, dari kehamilan sekitar 18-22 minggu, sangat sengit dan menyebabkan perkembangan anemia janin yang teruk. Akibatnya, hipoksia janin yang teruk berlaku, yang menyebabkan gangguan metabolik yang mendalam dan kerosakan pada dinding vaskular. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular menyebabkan fakta bahawa albumin dan air bergerak dari darah janin ke interstitium tisu. Pada masa yang sama, sintesis albumin di hati bayi menurun, yang memperburuk hipoproteinemia.

Akibatnya, sindrom edematosa umum terbentuk di rahim, asites berkembang, cecair terkumpul di rongga pleura, di rongga perikardial, dll. Penurunan fungsi saliran sistem limfa memperburuk perkembangan asites dan pengumpulan cecair di rongga badan yang lain. Hipoproteinemia, pengumpulan cecair di rongga dalam kombinasi dengan kerosakan pada dinding vaskular menyebabkan perkembangan kegagalan jantung.

Akibat metaplasia eritroid pada organ dan fibrosis teruk di hati, hepato- dan splenomegali terbentuk. Ascites dan hepatosplenomegali menyebabkan kedudukan diafragma yang tinggi, yang membawa kepada hipoplasia paru-paru. Peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung yang terbentuk semasa hemolisis diekskresikan dari darah dan tisu janin melalui plasenta ke dalam tubuh ibu, sehingga tidak ada penyakit kuning saat lahir.

Patogenesis dalam bentuk icteric penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Bentuk icteric penyakit ini berkembang jika hemolisis bermula sejurus sebelum kelahiran. Hasil daripada pemusnahan eritrosit, kepekatan bilirubin tidak langsung (tidak terkonjugasi) meningkat dan ketara, yang membawa kepada perubahan berikut:

  • pengumpulan bilirubin tidak langsung dalam zat lipid tisu, yang menyebabkan pewarnaan icterik pada kulit dan sclera - penyakit kuning, juga sebagai akibat pengumpulan bilirubin tidak langsung dalam inti pangkal otak, yang menyebabkan kekalahannya dengan perkembangan nekrosis neuron, gliosis dan pembentukan bilirubin encephalopathy;
  • peningkatan beban pada glukuroniltransferase hati, yang menyebabkan penipisan enzim ini, sintesisnya bermula di sel hati hanya selepas kelahiran, dan akibatnya, hiperbilirubinemia dikekalkan dan meningkat;
  • peningkatan ekskresi bilirubin terkonjugasi (langsung), yang boleh menyebabkan gangguan ekskresi empedu dan perkembangan komplikasi - kolestasis.

Seperti dalam bentuk edematous, hepatosplenomegali berkembang..

Patogenesis bentuk anemia penyakit hemolitik

Bentuk anemia berkembang apabila sejumlah kecil antibodi ibu memasuki aliran darah janin sejurus sebelum melahirkan. Pada masa yang sama, hemolisis tidak sengit, dan hati bayi yang baru lahir cukup aktif membuang bilirubin tidak langsung. Anemia mendominasi, dan penyakit kuning tidak ada atau minimum. Disifatkan oleh hepatosplenomegali.

Gejala penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Penyakit hemolitik pada bayi dan janin mempunyai tiga bentuk klinikal: anemia, icteric dan edematous. Antaranya, yang paling teruk dan tidak disukai adalah edematous.

Tanda-tanda klinikal umum semua bentuk penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir: pucat kulit dan membran mukus yang dapat dilihat akibat anemia, hepatosplenomegali. Seiring dengan ini, bentuk edematous, icteric dan anemia mempunyai ciri tersendiri..

Bentuk edematous

Bentuk penyakit hemolitik yang paling teruk pada bayi baru lahir. Gambaran klinikal, sebagai tambahan kepada gejala di atas, dicirikan oleh sindrom edema yang meluas: anasarca, asites, hydropericardium, dll. Mungkin munculnya pendarahan pada kulit, perkembangan pembekuan intravaskular yang disebarkan akibat hipoksia, gangguan hemodinamik dengan kekurangan kardiopulmonari. Perluasan batasan jantung, kelembutan nadanya diperhatikan. Gangguan pernafasan sering timbul selepas kelahiran dengan hipoplasia paru.

Bentuk penyakit hemolitik iktik

Ini adalah bentuk penyakit hemolitik yang paling biasa pada bayi baru lahir. Sebagai tambahan kepada manifestasi klinikal umum, yang meliputi pucat kulit dan selaput lendir yang dapat dilihat, sebagai peraturan, peningkatan limpa dan hati yang sangat sederhana, penyakit kuning juga diperhatikan, terutama warna kuning hangat. Semasa kelahiran kanak-kanak, cairan ketuban, sarung tali pusat, pelincir asli mungkin ternoda.

Perkembangan awal penyakit kuning adalah ciri: ia berlaku sama ada semasa kelahiran atau pada 24-36 jam pertama kehidupan bayi yang baru lahir.

Mengikut keparahan penyakit kuning, terdapat tiga darjah bentuk penyakit hemolitik icterik pada bayi baru lahir:

  • ringan: penyakit kuning muncul pada akhir hari pertama atau awal hari kedua kehidupan anak, kandungan bilirubin dalam darah tali pusat tidak melebihi 51 μmol / l, kenaikan bilirubin setiap jam hingga 4-5 μmol / l, peningkatan hati dan limpa adalah sederhana - kurang dari 2,5 dan 1.0 cm masing-masing;
  • sederhana: penyakit kuning berlaku sebaik sahaja lahir atau pada jam pertama selepas kelahiran, jumlah bilirubin dalam darah tali pusat melebihi 68 μmol / l, peningkatan bilirubin setiap jam - hingga 6-10 μmol / l, pembesaran hati - hingga 2,5-3,0 cm dan limpa hingga 1.0-1.5 cm;
  • teruk: didiagnosis dengan ultrasound plasenta, petunjuk kepadatan optik bilirubin cecair amniotik yang diperoleh semasa amniosentesis, jumlah hemoglobin dan nilai hematokrit darah yang diperoleh semasa cordocentesis. Sekiranya rawatan awal atau tidak mencukupi, bentuk icterik mungkin disertai dengan perkembangan komplikasi berikut.

Kernicterus

Pada masa yang sama, gejala diperhatikan yang menunjukkan kerosakan pada sistem saraf. Pertama, dalam bentuk keracunan bilirubin (kelesuan, menguap patologi, kehilangan selera makan, regurgitasi, hipotonia otot, hilangnya fasa II refleks Moro), dan kemudian ensefalopati bilirubin (posisi paksa badan dengan opisthotonus, tangisan "otak", lonjakan fontanelle besar, hilang, kejang, gejala oculomotor patologi - gejala "matahari terbenam", nystagmus, dll.).

Sindrom penebalan hempedu, apabila penyakit kuning mendapat warna kehijauan, hati sedikit meningkat berbanding hari-hari sebelumnya, kecenderungan acholia muncul, tepu warna air kencing meningkat.

Penyakit hemolitik anemia pada bayi baru lahir

Bentuk penyakit yang paling jarang dan paling ringan. Terhadap latar belakang pucat kulit, kelesuan, menghisap buruk, takikardia, hepatosplenomegali diperhatikan, bunyi jantung yang teredam dan murmur sistolik mungkin berlaku.

Seiring dengan perubahan pada janin, terdapat juga perubahan pada plasenta. Ini ditunjukkan dalam peningkatan jisimnya. Sekiranya nisbah normal jisim plasenta terhadap berat janin adalah 1: 6, maka dengan konflik Rh - 1: 3. Peningkatan plasenta berlaku terutamanya kerana edema.

Tetapi ini tidak terhad kepada patologi konflik Rh. Sebagai tambahan kepada perkara di atas, dengan konflik Rh, kematian janin antenatal (pranatal) dan pengguguran spontan berulang diperhatikan.

Lebih-lebih lagi, dengan aktiviti antibodi yang tinggi, pengguguran spontan dapat terjadi pada peringkat awal kehamilan..

Wanita yang mengalami konflik Rh lebih kerap mengalami toksikosis kehamilan, anemia, dan gangguan fungsi hati.

Pengelasan

Bergantung pada jenis konflik, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dibezakan:

  • dengan ketidaksesuaian eritrosit ibu dan janin mengikut faktor Rh;
  • sekiranya berlaku ketidaksesuaian dalam sistem AVO (ketidaksesuaian kumpulan);
  • sekiranya berlaku ketidaksesuaian faktor darah yang jarang berlaku.

Menurut manifestasi klinikal, terdapat:

  • bentuk edematous (anemia dengan dropsy);
  • bentuk icteric (anemia dengan penyakit kuning);
  • bentuk anemia (anemia tanpa penyakit kuning dan jatuh).

Mengikut keparahannya, bentuk icteric diklasifikasikan sebagai ringan, sederhana dan teruk..

Di samping itu, mereka membezakan antara penyakit kuning (penyakit kuning nuklear, sindrom penebalan hempedu, sindrom hemoragik, kerosakan buah pinggang, kelenjar adrenal, dll.) Dan bentuk penyakit hemolitik bayi yang baru lahir yang tidak rumit.

Diagnostik penyakit hemolitik bayi yang baru lahir

Diagnosis penyakit hemolitik bayi baru lahir adalah berdasarkan pemeriksaan imunologi wanita hamil, ultrasound, dopplerometry aliran darah janin-plasenta dan uteroplacental, kaedah pemeriksaan elektrofisiologi, pemeriksaan cecair amniotik (semasa amniosentesis), kordocentesis dan pemeriksaan darah janin.

Kajian imunologi membolehkan anda menentukan kehadiran antibodi, serta perubahan jumlahnya (peningkatan atau penurunan titer). Ultrasound dapat mengukur isipadu plasenta, menentukan peningkatan ketebalannya, mengesan polyhydramnios, peningkatan ukuran hati dan limpa janin, peningkatan ukuran perut janin berbanding dengan ukuran kepala dan dada, asites pada janin. Analisis Doppler dapat mengesan peningkatan nisbah sistolik-diastolik dan indeks rintangan pada arteri umbilik dan peningkatan halaju aliran darah di arteri serebrum tengah janin. Kaedah elektrofisiologi (kardiotokografi dengan penentuan penunjuk keadaan janin) memungkinkan untuk mengesan irama monoton sekiranya terdapat bentuk penyakit yang sederhana dan teruk dan irama "sinusoidal" sekiranya terdapat bentuk HDF edematous. Kajian cecair amniotik (semasa amniosentesis) membolehkan anda menentukan peningkatan ketumpatan optik bilirubin dalam cecair amniotik. Akhirnya, pemeriksaan kordocentesis dan darah janin dapat mengesan penurunan hematokrit, penurunan hemoglobin, peningkatan kepekatan bilirubin, melakukan ujian Coombs tidak langsung dan menentukan kumpulan darah janin, kehadiran faktor Rh.

Oleh kerana prognosis penyakit bergantung pada kandungan bilirubin, maka pada anak dengan penyakit hemolitik yang disyaki bayi baru lahir, untuk mengembangkan taktik perubatan lebih lanjut, pertama sekali perlu melakukan ujian darah biokimia untuk menentukan kepekatan bilirubin (umum, tidak langsung, langsung), protein, albumin, ACT, ALT, dan kemudian melakukan pemeriksaan untuk menentukan etiologi hiperbilirubinemia. Untuk tujuan ini, bayi yang baru lahir diberi ujian darah umum, hubungan Rh dengan kemungkinan pemekaan Rh dan kumpulan darah dengan kemungkinan pemekaan ABO ditentukan, titer antibodi dan reaksi langsung Coombs ditentukan.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dilakukan dengan anemia lain. Ini termasuk anemia keturunan yang disebabkan oleh gangguan berikut:

  • pelanggaran morfologi eritrosit (mikrospherositosis, eliptositosis, stomatositosis);
  • kekurangan enzim eritrosit (glukosa-6-fosfat dehidrogenase, glutathione reduktase, glutathione peroxidase, piruvate kinase);
  • keabnormalan sintesis hemoglobin (a-talasemia).

Untuk mengecualikan penyakit ini, anda harus mengumpulkan sejarah kehadiran keluarga patologi lain dengan teliti dan melakukan kajian berikut:

  • penentuan morfologi eritrosit;
  • penentuan rintangan osmotik dan diameter eritrosit;
  • penentuan aktiviti enzim eritrosit;
  • penentuan jenis hemoglobin.

Penyakit hemolitik janin: gejala dan rawatan

Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir adalah penyakit yang muncul kerana ketidaksesuaian imunologi darah anak dan ibu. Akibatnya, antibodi ibu (sel imun) mula menyerang sel darah merah janin. Ini penuh dengan perkembangan anemia, penyakit kuning dan edema pada anak..

Mengapa antibodi ibu menyerang sel darah merah janin

Sebabnya adalah konflik kekebalan (ketidaksesuaian) antara darah anak dan ibu. Proses ini berdasarkan reaksi antigen-antibodi.

Antigen adalah zat khusus yang diletakkan di permukaan sel (juga pada sel agen berjangkit - bakteria, virus, kulat). Ia membawa maklumat mengenai sel.

Antibodi adalah sel imun yang melindungi tubuh daripada agen asing. Yaitu, oleh antigen, mereka menerima maklumat mengenai sel. Antibodi mengikat antigen dan mendefinisikannya sebagai "kita" atau "asing". Apabila sel telah melalui kawalan, antibodi melepaskannya. Jika tidak, pemusnahan ejen asing berlaku..

Jadi mengapa antibodi menyerang sel darah merah janin (ia bukan asing)? Faktanya ialah ketidaksesuaian darah boleh disebabkan oleh dua sebab: kerana ketidaksesuaian untuk kumpulan darah atau untuk faktor Rh.

Dalam kes pertama, konflik imunologi timbul berkaitan dengan satu set antigen pada eritrosit setiap kumpulan darah. Secara sederhana, maka:

  • Kumpulan darah saya tidak mempunyai antigen, yang bermaksud bahawa antibodi tidak mempunyai apa-apa untuk menyerang. Orang seperti itu juga disebut penderma sejagat, iaitu darah ini dengan kumpulan ini dapat ditransfusikan ke semua pesakit.
  • Kumpulan darah II mempunyai antigen A sendiri.
  • ІІІ kumpulan - antigen sendiri B.
  • Kumpulan IV - antigen A dan B. Maksudnya, orang tersebut boleh ditransfusikan dengan darah apa pun.

Seperti disebutkan di atas, antigen asing bagi tubuh dan sistem imun mesti memusnahkan agen ini. Oleh itu, ketidaksesuaian untuk kumpulan darah, dalam kebanyakan kes, berlaku apabila ibu adalah kumpulan I, dan anak itu dari golongan II. Ini bermaksud bahawa antigen A memasuki tubuh ibu, dan bahan ini asing bagi sistem ketahanannya. Begitu juga dengan kumpulan ketiga - antigen B juga asing. Oleh kerana antigen ini berada di permukaan eritrosit, antibodi menyerang mereka.

Ini tidak akan berlaku sekiranya ibu mempunyai kumpulan darah II. Oleh itu, seperti penembusan antigen A (kumpulan darah II) janin ke dalam aliran darah ibu, sistem kekebalannya akan mengambil antigen ini untuk.

Dalam kes konflik Rh, prinsipnya hampir sama. Rhesus adalah antigen (disebut D-antigen) yang terletak di permukaan dalaman sel darah merah. Orang yang memilikinya dianggap Rh negatif, dan mereka yang tidak dianggap Rh negatif. Oleh itu, konflik imunologi untuk faktor Rh timbul dengan darah ibu Rh-negatif dan darah positif janin. Iaitu, ketika eritrosit anak dengan D-antigen menembus ke dalam tubuh ibu, yang terakhir mula mensintesis antibodi terhadap bahan asing.

Apabila penyakit hemolitik janin berlaku

Ketidaksesuaian untuk kumpulan darah berlaku apabila:

  • Ibu mempunyai kumpulan I, dan janin mempunyai II, III atau IV.
  • Ibu mempunyai kumpulan II, dan anak itu mempunyai III.
  • Ibu mempunyai kumpulan,, dan anak ІІ.

Jenis darah apa yang akan dimiliki oleh anak bergantung pada jenis darah ibu bapa. Oleh kerana setiap kumpulan mempunyai kumpulan gennya sendiri yang diwarisi. Contohnya, jika ibu mempunyai kumpulan II, dan bapa mempunyai ІІІ, maka anak itu mungkin mempunyai kumpulan ІІ, ІІІ dan IV. Dan konflik akan timbul hanya apabila janin mempunyai kumpulan III (dan kebarangkalian kecil dengan IV) kerana antigen B akan asing bagi tubuh wanita hamil.

Sekiranya berlaku ketidakcocokan untuk faktor Rh, konflik hanya akan berlaku pada keadaan ibu Rh-negatif dan janin positif Rh. Sekiranya keadaan berlaku sebaliknya, maka penyakit hemolitik tidak akan berlaku. Kerana, seolah-olah janin Rh-negatif (ada antigen D), maka tidak ada yang menyerang sistem imun ibu.

Mengapa penyakit hemolitik pada janin berlaku?

Keadaan utama untuk perkembangan penyakit ini adalah penembusan eritrosit janin ke dalam tubuh ibu. Keadaan ini boleh berlaku:

  • Semasa kelahiran anak. Selalu ada hubungan dengan darah semasa melahirkan. Biasanya, kira-kira 3-4 ml darah memasuki aliran darah ibu, tetapi ini cukup untuk sintesis antibodi.
  • Semasa melakukan manipulasi diagnostik (kerosakan pada plasenta ketika menerima cairan ketuban melalui tusukan, kordosentesis - mendapatkan darah tali pusat menggunakan tusukan).
  • Dengan detasmen prematur plasenta yang biasanya berada.
  • Sekiranya terdapat plasenta previa.
  • Apabila terdapat pelanggaran integriti tisu plasenta dengan gestosis terlambat (preeklampsia), diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, campur tangan pembedahan semasa melahirkan (bahagian caesar, pemisahan manual residu plasenta) dan ancaman penamatan kehamilan.
  • Semasa pengguguran atau keguguran.

Kemunculan tahap atau bentuk penyakit ini bergantung pada seberapa agresif sistem imun ibu bertindak balas terhadap penembusan antigen asing. Juga, tahap tindak balas imun dipengaruhi oleh aktiviti zat yang meredam aktiviti imun..

Dalam kes konflik Rh, ada satu perkara. Dengan ketidaksesuaian dan penembusan eritrosit janin, imuniti wanita mula menghasilkan antibodi. Tetapi hanya untuk menghasilkan. Kemusnahan eritrosit dan kemunculan penyakit tidak berlaku. Keadaan ini dipanggil kepekaan Rh atau isoimunisasi. Ia berlaku semasa kehamilan pertama. Dan penyakit hemolitik akan muncul semasa kehamilan berikutnya, ketika aliran darah ibu penuh dengan antibodi yang siap menyerang.

Tetapi dengan ketidaksesuaian kumpulan darah pada 15-20% kes, antibodi sudah dapat menyerang eritrosit semasa kehamilan pertama. Walau bagaimanapun, penyakit hemolitik akan berlaku pada 8-10% kanak-kanak. Sebab untuk ini tidak difahami sepenuhnya..

Pemekaan juga boleh berlaku dengan pemindahan darah positif Rh ke ibu Rh-negatif. Akibatnya, antibodi mula dihasilkan dan konflik Rh mungkin berlaku semasa kehamilan pertama..

Apa yang berlaku di dalam badan dengan penyakit hemolitik

Bermula dari 17-18 minggu kehamilan, sel darah merah janin sudah beredar secara berkala di aliran darah ibu. Sebagai tindak balas, sistem kekebalan tubuh mula mensintesis antibodi pertama kelas M. Mereka tidak menyeberangi plasenta, kerana terlalu besar untuk ini. Kemudian, pembentukan antibodi kelas G berlaku, yang sudah dapat menembusi. Plasenta dalam kebanyakan kes mengandungi antibodi. Tetapi semasa melahirkan, sifat penghalang dilanggar dengan tajam dan antibodi menembusi janin.

Oleh kerana terdapat sedikit eritrosit janin di dalam tubuh wanita hamil, tindak balas imun masih lemah. Selepas bayi dilahirkan, jumlah sel darah merah janin dalam darah ibu meningkat dengan ketara. Ini mendorong sintesis aktif antibodi (isoimunisasi). Dan semasa kehamilan kedua, sistem imun akan terus menyerang sel darah merah janin. Dan sekiranya berlaku pelanggaran integriti plasenta, penyakit yang teruk berlaku lebih kerap.

Semasa reaksi antigen-antibodi, sel darah merah rosak. Mereka tidak lagi dapat menjalankan fungsinya secara normal. Oleh itu, sel khas (makrofag) menangkapnya dan mengangkutnya ke hati, sumsum tulang dan limpa. Di sana, pembuangan eritrosit yang cacat dilakukan, iaitu kematian mereka (hemolisis). Oleh kerana sel darah merah menghantar oksigen ke sel, tisu mula kelaparan.

Selepas hemolisis, bahan yang disebut bilirubin terbentuk. Ia adalah produk toksik yang mesti dikeluarkan dari badan. Dengan pemusnahan eritrosit yang teruk, anemia (anemia) berkembang dan bilirubin terkumpul secara berlebihan (hiperbilirubinemia). Pihak berkuasa tidak dapat mengeluarkannya. Selain itu, organ-organ ini pada janin tidak cukup matang dan tidak dapat mengatasi bebannya. Dan jumlah bilirubin secara aktif meningkat dalam darah. Apa yang merosakkan organ dalaman.

Hati terutamanya terjejas. Kerana peningkatan beban, fibrosis (pembentukan tisu penghubung) berlaku dan fungsinya terganggu. Ini ditunjukkan oleh penurunan pembentukan protein, yang menyumbang kepada terjadinya edema, pengumpulan cairan di semua rongga tubuh dan kemerosotan peredaran darah organ-organ dalaman.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, bilirubin memasuki otak dan merosakkan strukturnya. Ini dipanggil ensefalopati bilirubin. Terutama sekali bentuk penyakit hemolitik ini berlaku pada bayi pramatang..

Apakah bentuk penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir

Dalam amalan perubatan, klasifikasi penyakit ini dibezakan:

Untuk jenis konflik imunologi:

  • Konflik kerana ketidaksesuaian Rh.
  • Konflik kerana ketidaksesuaian kumpulan darah.

    Untuk gambaran klinikal:

  • Bentuk anemia.
  • Jaundis.
  • Edematous.
  • Kematian janin intrauterin.

    Mengikut keparahan (definisi satu bentuk atau yang lain bergantung pada jumlah hemoglobin dan bilirubin dalam darah janin):

  • Bentuk ringan (hemoglobin - lebih daripada 140, bilirubin - kurang dari 60).
  • Bentuk sederhana (hemoglobin - kurang dari 140, bilirubin - lebih daripada 60).
  • Bentuk yang teruk (hemoglobin - kurang dari 100, bilirubin - lebih daripada 85).

    Gambaran klinikal penyakit hemolitik janin

    Apabila penyakit hemolitik muncul kerana ketidakcocokan untuk kumpulan darah, jalannya ringan dan mudah disembuhkan. Situasi sebaliknya adalah dengan konflik Rh.

    Penyakit ini mempunyai pelbagai manifestasi - dari hemolisis kecil hingga perkembangan anemia teruk dan kerosakan pada organ dalaman. Gejala bergantung kepada beberapa faktor:

    • Jumlah antibodi menembusi janin.
    • Jumlah sel darah merah yang telah memasuki aliran darah ibu.
    • Jumlah bilirubin dan hemoglobin dalam darah.
    • Sejauh mana hati dan organ lain mengatasi pembuangan toksin.

    Bentuk penyakit hemolitik yang teruk (bentuk edematous atau kematian intrauterin) berkembang apabila antibodi telah lama dan aktif menembusi janin sepanjang kehamilan. Dengan sejumlah kecil antibodi ibu, hemolisis tidak akan begitu sengit, dan hati akan mengatasi pembuangan bilirubin. Dalam kes ini, kanak-kanak sering mengalami anemia sederhana dengan sedikit kekuningan..

    Bentuk Icteric

    Jenis penyakit ini paling kerap berlaku. Kursus ini boleh berlaku dari ringan (gejala serupa dengan penyakit kuning fisiologi) hingga teruk - dengan kerosakan pada organ penting. Gejala khas adalah:

    • Warna kuning putih mata, kulit dan membran mukus yang kelihatan.
    • Warna kekuningan cecair amniotik.

    Bayi pertama kali dilahirkan dengan warna kulit yang normal dan bahagian luarnya kelihatan sihat. Permulaan penyakit kuning berlaku 2-3 jam kemudian atau dalam sehari selepas kelahiran. Sekiranya penyakit kuning muncul lebih awal dan berkembang pesat, maka ini menunjukkan penyakit hemolitik yang teruk pada bayi yang baru lahir. Maksudnya, semakin lama muncul, semakin mudah perjalanan penyakit ini. Pada 3-4 hari kehidupan, warna kulit kuning yang paling ketara diperhatikan. Warna ini disebabkan oleh kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah, dan semakin tinggi, semakin kuning anak.

    Juga dicirikan oleh pembesaran hati, limpa dan anemia sederhana. Dengan perkembangan penyakit ini, keadaan anak bertambah buruk. Bayi yang baru lahir lesu, enggan menyusu, menyusu dengan buruk, refleks normal lemah, kadang-kadang muntah dan tempoh penangkapan pernafasan dapat diperhatikan.

    Bentuk anemia

    Biasanya, varian penyakit hemolitik ini mempunyai hasil yang jinak. Sekiranya hemolisis tidak signifikan, maka hati akhirnya akan mengatasi penggunaan bilirubin. Tanda-tanda anemia biasanya muncul sejurus selepas kelahiran. Ia dicirikan oleh warna kulit pucat yang dapat dilihat lama. Bayi menyusu dengan perlahan dan berat badannya bertambah. Gejala secara beransur-ansur meningkat dalam 2 hingga 3 bulan. Refleks normal, hati dan limpa sedikit meningkat. Keadaan umum kanak-kanak tidak terganggu.

    Kadang-kadang tanda-tanda anemia muncul pada usia 2 dan 3 minggu. Ini mungkin disebabkan oleh perkembangan infeksi, resep ubat-ubatan tertentu, atau ketika menyusui (antibodi dapat memasuki janin melalui susu ibu). Ini boleh menyebabkan peningkatan hemolisis yang mendadak..

    Bentuk edematous

    Bentuk penyakit hemolitik ini adalah salah satu yang paling teruk. Biasanya bayi dilahirkan sebelum waktunya atau terdapat komplikasi kehamilan yang lain.

    Selepas kelahiran, bayi yang baru lahir mengalami pembengkakan pada seluruh badan, terutama pada muka, kaki dan alat kelamin. Perut berbentuk tong diperhatikan kerana pengumpulan cecair di dalamnya. Air juga mungkin terdapat di rongga badan yang lain (jantung dan paru-paru).

    Kulit pucat kerana anemia teruk. Ia mungkin mengalami pendarahan, ukuran hati dan limpa meningkat dengan ketara. Seluruh sistem kardiovaskular menderita, yang ditunjukkan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi di organ dalaman. Plasenta juga diperbesar. Bentuk edematous sering membawa maut.

    Ensefalopati Bilirubin

    Bentuk ini berlaku apabila tahap bilirubin mencukupi untuk menembusi otak janin. Organ pusat sistem saraf ini dikelilingi oleh penghalang khas di mana kebanyakan bahan (termasuk kebanyakan ubat) tidak menembusi. Namun, ada sejumlah faktor yang menyumbang kepada peningkatan penetrasi bilirubin pada kepekatan yang relatif rendah, yaitu:

    • Hipoksia (kebuluran oksigen).
    • Keasidan darah.
    • Penembusan jangkitan.
    • Dilahirkan sebelum 37 minggu.
    • Anemia teruk.
    • Suhu badan rendah.
    • Penurunan kepekatan protein dalam darah (dengan fungsi hati yang terganggu).
    • Gula darah menurun.

    Otak sensitif terhadap kesan bilirubin. Oleh itu, semasa penembusan, ia merosakkan struktur organ ini. Ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

    • Kelesuan, kemurungan kesedaran, atau peningkatan kegembiraan.
    • Hipotensi otot (kekurangan nada otot).
    • Refleks lemah.

    Ensefalopati Bilirubin berlaku dalam 3 fasa. Pada mulanya, semasa kelahiran, tangisan monoton diperhatikan, anak itu perlahan-lahan menghisap payudara, mungkin ada muntah, dia mempunyai pandangan "mengembara". Kemudian kejang muncul, suhu badan meningkat. Pada akhirnya, nada otot menurun atau hilang sepenuhnya.

    Selalunya, bayi yang baru lahir mati, dan jika mereka bertahan, mereka tetap cacat kerana kerosakan pada struktur otak. Pada mulanya, pada minggu ke-2, gejala menurun, yang memberi kesan bahawa anak itu pulih. Tetapi dari 3 bulan, komplikasi seperti:

    • Lumpuh otak (cerebral palsy).
    • Kekejangan otot spontan.
    • Lumpuh anggota badan.
    • Pekak.
    • Peningkatan perkembangan mental dan mental.

    Bagaimana penyakit hemolitik didiagnosis?

    Diagnosis merangkumi pengumpulan maklumat yang diperlukan dari ibu bapa kanak-kanak (anamnesis), pengenalpastian faktor kehamilan yang mengancam (toksikosis, penyakit organ dalaman, patologi plasenta dan alat kelamin), pemeriksaan dan penilaian gejala klinikal, serta pemeriksaan makmal dan instrumental..

    Pelan diagnostik kelihatan seperti ini:

    • Penentuan kumpulan darah dan faktor Rh ibu dan anak.
    • Ujian Coombs - pengesanan antibodi anti-eritrosit dalam darah ibu dan semasa kelahiran - pada anak.
    • Analisis am dan biokimia darah anak.
    • Analisis dinamik bilirubin.

    Perkara pertama yang dimulakan oleh doktor dengan diagnostik adalah menentukan kumpulan darah dan faktor Rh wanita hamil, bapa dan anak yang belum lahir. Pada semua wanita dengan darah Rh-negatif, darah diperiksa sekurang-kurangnya 3 kali untuk kehadiran antibodi anti-Rh, iaitu pemekaan. Kali pertama dilakukan semasa mendaftar dengan klinik antenatal. Maka disarankan untuk melakukannya pada kehamilan 18-20 minggu. Peperiksaan trimester ketiga setiap bulan.

    Sekiranya tahap antibodi tinggi, maka amniosentesis diresepkan pada kehamilan 26-28 minggu. Ini adalah prosedur di mana cairan ketuban dikumpulkan dengan tusukan di rahim untuk diperiksa. Ujian diperlukan untuk menentukan kepekatan bilirubin. Ini diperlukan untuk menilai keparahan pemusnahan eritrosit, yang ditentukan oleh jadual khas.

    Juga penting untuk menentukan kematangan paru-paru 2-3 minggu sebelum kelahiran yang dijangkakan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam kes penyakit yang teruk atau perkembangannya, anak itu mungkin dilahirkan sebelum waktunya. Sekiranya tidak matang, ubat hormon diresepkan.

    Perkara penting ialah diagnosis bentuk edematous walaupun dalam rahim. Untuk ini, pemeriksaan ultrasound digunakan, di mana pembengkakan dapat dilihat. Juga, tahap hemoglobin pada kanak-kanak ditentukan menggunakan cordocentesis. Prosedur ini berdasarkan pengambilan darah dari tali pusat. Sekiranya tahap hemoglobin rendah (70-100), transfusi darah ditunjukkan.

    Semasa anak dilahirkan, perlu dilakukan:

    • Kiraan darah lengkap, yang menentukan bilangan eritrosit dan hemoglobin (untuk diagnosis anemia), platelet (penilaian pembekuan), leukosit dan ESR (untuk mengenal pasti proses keradangan).
    • Ujian darah biokimia, yang menentukan kepekatan bilirubin (penilaian intensiti hemolisis) dan protein (diagnosis bentuk edematous dan disfungsi hati).
    • Ujian Coombs - penentuan kehadiran antibodi terhadap eritrosit dalam darah ibu dan anak.
    • Kajian dinamik kepekatan bilirubin. Ini perlu untuk mengetahui sama ada penyakit hemolitik sedang berkembang..

    Selepas itu, analisis tahap gula (kira-kira 4 kali dalam 3-4 hari pertama), bilirubin (kira-kira 2-3 kali sehari sehingga permulaan penurunan), hemoglobin (seperti yang ditunjukkan), enzim hati (untuk menilai keadaan hati) dan kajian lain bergantung pada gambaran klinikal.

    Selepas itu, penyakit ini didiagnosis jika terdapat sebahagian besar tanda-tanda penyakit hemolitik janin (anemia, bilirubin tinggi dalam cairan amniotik dan darah, antibodi terhadap eritrosit, rhesus negatif pada ibu dan positif pada anak).

    Diagnosis - penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dibuat apabila gejala yang sama dikesan, hanya ketika lahir. Selepas keparahan penyakit ditentukan:

    • Kursus ringan disertai dengan gejala yang agak teruk (anemia atau penyakit kuning) dan perubahan dalam ujian makmal (lebih daripada 140 hemoglobin dan kurang dari 60 bilirubin dalam darah tali pusat).
    • Pada pertengahan jalan, pasti akan ada tanda-tanda penyakit kuning dan risiko ensefalopati bilirubin (pramatang, kekurangan oksigen, perkembangan jangkitan serentak, suhu badan rendah dan tahap gula pada anak). Tahap hemoglobin dalam lingkungan 100-140, dan bilirubin hingga 85.
    • Gejala keracunan bilirubin organ dalaman (kelesuan, refleks lemah, tangisan monoton semasa lahir, pembengkakan seluruh badan, gangguan sistem pernafasan dan kardiovaskular) menunjukkan jalan yang teruk. Tahap hemoglobin kurang dari 100, dan bilirubin lebih daripada 85.

    Setelah rawatan penyakit hemolitik diresepkan, dengan mengambil kira gambaran klinikal dan keparahannya.

    Bagaimana penyakit hemolitik janin dirawat?

    Kanak-kanak dengan penyakit hemolitik harus mendapat nutrien yang mencukupi. Bayi perlu diberi makan setiap 2 jam, siang dan malam. Oleh kerana laluan utama pembuangan bilirubin adalah melalui usus, ini akan meningkatkan perkumuhannya.

    Matlamat utama untuk merawat penyakit ini adalah untuk mencegah kerosakan bilirubin pada otak, iaitu perkembangan ensefalopati bilirubin.

    Pemilihan taktik rawatan bergantung kepada perkembangan penyakit hemolitik. Sekiranya diagnosis dibuat dalam rahim (edema pada ultrasound, kadar bilirubin yang tinggi, anemia), maka transfusi darah Rh-negatif intrauterin dibuat ke urat tali pusat. Prosedur ini membolehkan anda menyingkirkan bilirubin toksik berkepekatan tinggi, membuang antibodi anti-eritrosit dan eritrosit yang rosak. Ini akan memungkinkan untuk melindungi janin dari kesan toksik bilirubin, menghilangkan anemia dan menormalkan fungsi organ dalaman..

    Sekiranya penyakit itu didiagnosis selepas kelahiran, pilihan taktik rawatan bergantung pada keadaan..

    Terapi bentuk icterik dan anemia

    Dalam kes ini, memberi makan bayi bermula 2-6 jam selepas kelahiran dan hanya dengan susu penderma (antibodi dapat melalui susu ke bayi). Oleh itu, mereka memberi makan sehingga hilangnya antibodi terhadap eritrosit dalam tubuh ibu. Mereka hilang dalam kira-kira 2-3 minggu. Maka perlu untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam darah. Ini dilakukan menggunakan kaedah konservatif dan operasi..

    • Fototerapi. Ia adalah rawatan yang selamat dan berkesan. Ia bermula pada hari pertama atau kedua kehidupan. Anak itu disinari dengan lampu khas. Dengan pertolongan mereka, bilirubin difotooksida dan ditukar menjadi bentuk larut dalam air. Ini menyumbang kepada penghapusan badan yang lebih mudah. Penyinaran dilakukan secara berterusan sehingga tahap bilirubin dalam darah dinormalisasi. Biasanya 3-4 hari. Semuanya bergantung pada kadar penurunan zat tertentu..
    • Terapi infusi. Serentak dengan penyinaran, larutan fisiologi atau glukosa dituangkan ke dalam badan untuk mempercepat perkumuhan bilirubin. Pada hari ke-2, unsur surih seperti kalium dan kalsium ditambahkan. Sekiranya tahap protein rendah, albumin diresepkan (protein dalam darah yang menjaga keseimbangan air di dalam saluran).
    • Persediaan farmakologi. Dilantik pada hari pertama penyakit kuning. Ubat digunakan untuk mempromosikan pergerakan usus yang cepat, mengurangkan pembentukan bilirubin, memperbaiki aliran hempedu dan penyerapan zat ini ke dalam darah melalui usus. Semua ini disebabkan oleh laluan utama pembuangan bilirubin - melalui usus.
    • Enema pembersih dan supositoria dengan gliserin digunakan, yang merangsang pergerakan usus dan mempercepat ekskresi bilirubin yang berlebihan.

    Kaedah pembedahan untuk merawat hiperbilirubinemia termasuk penggantian darah. Dalam kebanyakan kes, prosedur ini ditetapkan untuk kes yang teruk..

    • Tanda-tanda ensefalopati bilirubin.
    • Tahap bilirubin dalam darah melebihi 200.
    • Keberkesanan fototerapi.
    • Penurunan hemoglobin hingga 100 ke bawah pada hari pertama selepas kelahiran.
    • Sekiranya terdapat serentak ketidaksesuaian darah untuk kedua-dua Rh dan kumpulan.

    Prosedur ini dilakukan dalam keadaan steril menggunakan kateter yang dimasukkan ke tali pusat. Ketepatan kedudukannya diperiksa dengan sinar-X. Darah disuntik dalam jumlah yang sama, bergantung pada berat badan anak. Untuk mengelakkan jangkitan, terapi antibiotik selama 2-3 hari dijalankan. Terdapat 3 jenis pemindahan darah penggantian:

    • Transfusi konvensional - diberikan dalam jumlah 2 volume darah anak.
    • Isovolumic - 2 jilid disuntik ke dalam arteri dan pada masa yang sama jumlah yang sama dikeluarkan melalui urat (darah disucikan dari bilirubin dan antibodi). Prosedur ini digunakan pada bayi pramatang dan dengan bentuk penyakit yang edematous..
    • Sebahagian - kira-kira 90 ml darah disuntik per kg berat badan anak.

    Sekiranya kateter tidak diperlukan lagi, pembalut steril digunakan setelah dikeluarkan. Fototerapi digunakan serentak dengan dan selepas transfusi. Setiap 4-6 jam, tahap bilirubin, hemoglobin dan gula darah diukur.

    Terapi bentuk edematous

    Kanak-kanak dengan bentuk penyakit hemolitik edematous memerlukan rawatan intensif, kerana organ penting terjejas di sini. Selepas kelahiran, tali pusat segera dijepit untuk menghentikan aliran darah, mengurangkan beban pada jantung dan bekalan antibodi. Seterusnya, anak dibalut untuk mengekalkan suhu badan..

    Dalam satu jam, diperlukan pemindahan darah pengganti yang mendesak untuk skema yang dibuat khas. Isipadu dikira per kg berat badan dan mengambil kira keadaan sistem kardiovaskular dengan mengukur tekanan darah dan degupan jantung. Dengan mengambil kira bahawa kanak-kanak seperti itu sering mengalami gangguan pernafasan, bekalan oksigen tambahan ditunjukkan..

    Adalah mustahak bahawa larutan albumin diberikan untuk menghilangkan edema, dan sekiranya gagal jantung, ubat-ubatan yang meningkatkan kerja jantung diresepkan. Sekiranya edema berterusan selama 2-3 hari, diuretik diberikan.

    Pencegahan penyakit hemolitik

    Semua wanita hamil mesti menderma darah untuk menentukan faktor kumpulan dan Rh.

    Memandangkan pentingnya pemekaan (hanya sintesis antibodi) dalam perkembangan penyakit ini, adalah perlu untuk mempertimbangkan setiap gadis dengan darah negatif Rh sebagai ibu masa depan. Dan dalam hal ini, transfusi darah positif Rh hanya sebagai langkah terakhir.

    Juga, untuk mengelakkan kepekaan, dan seperti yang kita tahu, ia berkembang semasa kehamilan pertama, setelah menentukan faktor Rh anak, imunoglobulin anti-Rh diberikan. Ia digunakan pada hari pertama selepas melahirkan atau pada kehamilan 28-30 minggu. Prosedur ini diperlukan untuk memusnahkan sel darah merah Rh-positif. Enam bulan kemudian, anda perlu menderma darah untuk antibodi.

    Sekiranya seorang wanita mempunyai tahap antibodi yang tinggi terhadap eritrosit janin, maka plasmapheresis dilakukan. Ini adalah prosedur yang bertujuan untuk menghilangkan antibodi dari darah. Ia dilakukan 2-3 kali, bermula dari 14 minggu, dengan selang 4-6-8 minggu. Sekiranya janin telah mencapai usia matang (awal 37 minggu), maka disarankan untuk menjalani pembedahan caesar.

    Dalam kes ini, wanita hamil dimasukkan ke hospital di jabatan antenatal pada 8, 16, 24, 28 dan 32 minggu, di mana mereka diberi infus glukosa intravena dengan vitamin C, E, B6, oksigen dan terapi antianemik. Apabila keguguran diancam, progesteron diresepkan.

    Pencegahan bentuk edematous adalah penggunaan transfusi darah penggantian intrauterin.

    Apakah ramalan penyakit hemolitik janin

    Kematian dalam penyakit hemolitik berbeza-beza. Ia bergantung pada tahap keparahan kursus, gambaran klinikal, seberapa tepatnya diagnosis dan bagaimana rawatan perubatan diberikan.

    Sebagai perbandingan, kadar kematian pada tahun 40-an adalah 45%, dan sekarang telah menurun kepada 2.5%. Dalam kajian statistik kanak-kanak di bawah umur 3 tahun yang telah menjalani bentuk icteric, penurunan perkembangan fizikal dan mental hanya berlaku pada 5% kanak-kanak. Juga, kanak-kanak tersebut mempunyai peningkatan kejadian penyakit berjangkit. 50% lagi mempunyai penyakit kulit (neurodermatitis, eksim, diatesis).

    Dalam kes bentuk penyakit ini, kematian tetap tinggi (kira-kira 50%).

    Perhatian! Artikel ini disiarkan untuk tujuan maklumat sahaja dan dalam keadaan apa pun tidak ada bahan ilmiah atau nasihat perubatan dan tidak dapat berfungsi sebagai pengganti perundingan secara langsung dengan doktor profesional. Rujuk doktor yang berkelayakan untuk diagnosis, diagnosis dan rawatan.!


  • Artikel Seterusnya
    Stagnasi darah di organ pelvis