Kesihatan manusia


Sembilan persepuluh kebahagiaan kita adalah berdasarkan kesihatan

  • kediaman
  • peta laman web

Analisis fagositosis

Fagositosis

Fagositosis adalah proses penyerapan oleh fagosit sel mikroba, virus dan sel tubuh sendiri.
Kajian fagositosis mendedahkan pelanggaran hubungan imuniti selular. Dalam kes ini, kajian dan analisis keupayaan menyerap dan mencerna neutrofil dilakukan.

Tarikh akhir7 hari
Sinonim (rus)FAN, aktiviti fagosit leukosit
Sinonim (eng)Aktiviti phagocytic dari neutrofil
Persediaan untuk penyelidikanElakkan pengambilan makanan selama 8-12 sebelum menderma darah. Anda boleh minum air tanpa gula tambahan.
Pada malam sebelum ujian, kecualikan sukan dan aktiviti fizikal yang lain.
Jangan minum alkohol atau merokok pada malam pengambilan sampel.
Jenis biomaterial dan kaedah pengambilannyaDarah vena dari urat kubital.

Untuk apa fagositosis??

Neutrofil adalah sel-sel sistem imun yang bertanggungjawab untuk komponen sel dari tindak balas imun. Neutrofil mempunyai keupayaan untuk fagositosis - penangkapan sel dan zarah asing dan, pada masa akan datang, pencernaannya dengan kematian seterusnya fagosit itu sendiri. Pelanggaran proses ini menyebabkan kekurangan imuniti sel. Oleh itu, penentuan aktiviti neutrofil fagosit digunakan terutamanya untuk diagnosis keadaan imunodefisiensi primer dan sekunder. Juga, analisis ini dapat diresepkan dengan adanya proses menular dan radang di dalam tubuh, untuk diagnosis penyakit alergi dan autoimun. Antara lain, petunjuk untuk analisis fagositosis mungkin adalah keperluan untuk mengawal keadaan sistem imun manusia setelah terapi imunosupresif..

Apa petunjuk yang ditentukan?

Untuk menilai fagositosis, dua petunjuk utama dikaji: nombor fagositik (FP) dan indeks fagositik (PI). Petunjuk pertama menentukan keupayaan neutrofil untuk menyerap zarah asing (dengan mengira bilangan objek asing yang diserap oleh fagosit). Kadar penunjuk ini ialah 5-10 zarah asing. Petunjuk kedua mencirikan proses pencernaan sel mikroba oleh neutrofil. Nilai normal indeks fagositik harus melebihi 1.0. Petunjuk fagositosis lain juga dapat diselidiki, seperti: jumlah fagosit aktif, indeks fagositik dan kapasiti darah fagositik. Indeks fagositik mencirikan peratusan neutrofil yang mengambil bahagian dalam proses fagositosis. Nilai ini mestilah pada tahap 65-95%. Nilai kapasiti darah fagositik mencirikan bilangan badan mikroba yang diserap oleh fagosit 1 liter darah.

Perubahan dalam analisis fagositosis

Kegiatan neutrofil meningkat dalam tempoh akut pelbagai penyakit berjangkit dan radang, serta penyakit alergi dan autoimun. Penurunan penunjuk aktiviti fagositik berlaku apabila:

  • kronik proses berjangkit di dalam badan
  • penyakit yang berkaitan dengan peredaran kompleks imun
  • pelbagai keadaan dan penyakit imunodefisiensi
  • terapi imunosupresif
  • kecederaan teruk, luka bakar
  • neoplasma malignan
  • penyakit tisu penghubung
  • keadaan serius badan yang serius, cachexia
  • kerosakan buah pinggang yang teruk disertai dengan kehilangan protein yang besar
  • sinaran mengion

Kajian aktiviti fagositik neutrofil adalah komponen penting dalam pemeriksaan kesihatan manusia secara menyeluruh, tidak hanya dengan kecurigaan kerosakan pada hubungan imuniti selular, tetapi juga dengan sejumlah penyakit lain yang entah bagaimana mempengaruhi keadaan sistem kekebalan tubuh..

Gangguan fagositosis

Fagositosis mikroba dan zarah asing lain adalah fenomena, intinya yang cukup mudah difahami. Dalam proses ini, sel khas yang disebut fagosit mengesan, menyerang, menyerap dan mencerna objek yang berpotensi berbahaya yang memasuki tubuh. Agar kita sihat, sistem kekebalan tubuh kita mesti berfungsi "dengan plus", dan fagositosis mesti berjalan sedemikian rupa sehingga sebarang jangkitan, toksin atau objek berbahaya lain tidak berbahaya pada masa yang tepat. Malangnya, kadang-kadang terdapat pelanggaran fagositosis. Apa itu, pilihan apa yang mungkin, dan bagaimana ia mengancam?

Peningkatan patologi fagositosis:

Dalam beberapa kes, fagositosis meningkat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel fagosit, untuk pelbagai alasan, terlalu banyak diaktifkan dan mulai menyerang "musuh" yang nyata atau yang dibayangkan. Kadang kala tisu badan sendiri juga tersebar, yang mana fagosit diambil untuk penyerang dan mula menyerap secara intensif.

Fagositosis, kadarnya ditentukan oleh analisis khas, dapat ditingkatkan dengan tindakan opsonin yang disebut. Ini adalah bahan yang meningkatkan pengiktirafan antigen "musuh" oleh fagosit dan menjadikannya sasaran untuk fagositosis. Opsonin adalah sebatian seperti protein C-reaktif. Peningkatan pengeluaran bahan ini dalam badan berlaku dalam sejumlah penyakit reumatik: rheumatoid arthritis, scleroderma, lupus erythematosus sistemik, dll..

Penyakit yang disenaraikan dicirikan oleh perubahan tajam dalam proses proses imun. Fagositosis meningkat, dan ini membawa kepada fakta bahawa sel-sel normal sendi, ginjal, jantung mengalami genosida total dari sisi sistem imun. Tubuh memakan dirinya...

Rheumatoid arthritis - hasil peningkatan fagositosis

Melemahkan patologi fagositosis:

Selalunya, doktor harus berurusan dengan fakta bahawa kadar fagositosis pada tubuh manusia berubah dengan cara yang bertentangan. Dengan kata lain, fagositosis mikroba dilemahkan. Melemahnya lebih biasa daripada penguatannya, dan penurunan aktiviti sel fagosit dapat terjadi pada salah satu dari banyak tahap proses..

Sekiranya pengecaman komponen asing terganggu, fagosit dengan tenang wujud bersama zarah-zarah berbahaya, tidak menunjukkan sedikit pun minat padanya dan membiarkannya membuat apa-apa di dalam badan. Sekiranya penghijrahan (pergerakan) fagosit ke tempat penembusan agresor terganggu, maka sel-sel ini tidak dapat menembus ke fokus peristiwa dan memusnahkan patogen. Malah mempunyai namanya sendiri: "sindrom sel darah putih malas".

Apabila aktiviti enzim lisosomal dikurangkan di dalam badan, fagositosis juga terganggu. Fagositosis tidak lengkap berkembang, di mana patogen menembusi ke fagosit, boleh hidup di sana tanpa membahayakan dirinya sendiri. Sekiranya kita tidak bercakap mengenai mikroba, tetapi mengenai zarah lain, maka fagositosis yang tidak lengkap dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit penyimpanan: penyakit di mana komponen tertentu terkumpul dalam sel yang mengganggu aktiviti mereka (zat besi dalam hemochromatosis, tembaga pada penyakit Wilson, dll.).

Pelemahan fagositosis adalah penyebab 15% daripada semua kes kekurangan imunod primer.

Bagaimana anda boleh mengesyaki pelanggaran fagositosis:

Mengenai peningkatan fagositosis, misalnya, dengan penyakit reumatik yang sama, kemungkinan untuk meneka dengan segera, oleh ciri-ciri gejala dan tanda keradangan dalam ujian darah. Mengenai kelemahannya, tanda-tanda penurunan fagositosis, rawatannya, dengan cara itu, harus dilakukan secepat mungkin, mungkin tidak disedari untuk waktu yang lama.

Tanda-tanda khas aktiviti fagosit lemah seperti ini:

• Kecenderungan penyakit ARVI yang kerap

• Kecenderungan untuk proses keradangan kronik

• Jangkitan berulang, termasuk kulat

• Penyakit berjangkit yang disebabkan oleh flora oportunistik

• Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

• Penyakit kulit yang berpenyakit

Sekiranya anda mempunyai sekurang-kurangnya 1-2 mata dari senarai ini, disarankan untuk memikirkan sejauh mana proses imun anda berjalan.

Apabila seseorang mengalami fagositosis, rawatan gangguan ini dilakukan dengan pelbagai cara, bergantung pada bagaimana dan oleh mekanisme apa yang terjadi. Dalam beberapa kes, langkah-langkah sederhana diperlukan, seperti pengambilan vitamin, dan yang lain, terapi gen yang serius diperlukan..

Walau bagaimanapun, untuk semua kes, ada ubat universal yang dapat membantu. Transfer Factor adalah imunomodulator generasi terkini, yang sebenarnya menggabungkan semua kaedah yang mungkin mempengaruhi sistem imun. Ia dapat digunakan untuk menguatkan dan melemahkan fagositosis, serta untuk pencegahan gangguannya, karena mengajarkan sistem kekebalan tubuh untuk berfungsi dengan baik dan mempunyai efek menormalkan fungsinya. Penggunaan Transfer Factor, bersama dengan rawatan yang ditetapkan oleh doktor, berakhir dengan kejayaan mengatasi hampir semua masalah kesihatan dan penghapusan sebarang jenis gangguan fagositosis.

Kekurangan fagosit Penyebab patologi fagositosis.

Penurunan bilangan fagosit.

Perubahan struktur dan fungsional dalam fagosit.

Perubahan dalam peraturan humoral-hormon proses fagositosis dan lain-lain.

Kekurangan fagositik (FN) dikaitkan dengan gangguan pada subsistem A ICS.

Jenis kekurangan fagositik:

Secara asal, FN terbahagi kepada:

(a) primer, iaitu keturunan, kongenital;

(b) sekunder - diperoleh dalam proses ontogenesis.

Sebilangan besar bentuk utama FN berkembang dengan cara resesif autosom, lebih jarang - dikaitkan dengan kromosom seks (kromosom X).

FN sekunder (diperoleh) selalunya adalah hasil daripada:

penyakit dan keadaan toksik berjangkit;

disfungsi hati dan buah pinggang;

penyakit tisu penghubung sistemik (lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);

2. Menurut mekanisme pengembangan, FN dibahagikan kepada bentuk berikut:

Bentuk leukopenik FN berkembang sebagai akibat penindasan percambahan dan / atau pematangan leukosit. Ini berlaku di bawah pengaruh sinaran pengion, toksin, sitostatik. Mungkin terdapat sekatan keturunan dan pembezaan.

Penyumbatan percambahan sel stem myeloid, serta pematangan myeloblas dan monoblas, disertai dengan perkembangan kekurangan monositopenia, neutropenia dan / atau fagositik - sindrom Chédiak-Higashi. Pesakit dengan bentuk FN ini dicirikan oleh gangguan pelaksanaan fagositosis, yang ditunjukkan oleh perkembangan kerap jangkitan bakteria kronik..

Bentuk FN yang tidak berfungsi dicirikan oleh gangguan proses fagositosis separa atau gabungan, iaitu:

sifat pelekat leukosit;

penyerapan objek fagositosis;

kemudahan pemprosesan (endositolisis).

Bentuk FN yang tidak berfungsi didasarkan pada keturunan atau kecacatan yang diperoleh:

a) membran - membranopati (contohnya, protein aktin, plasmolemma, membran lisosom);

b) enzim - enzimopati (contohnya, shunt glukosa monofosfat, glikolisis, sistem hidrolase prooksidan, lisosom, selalunya myeloperoxidase);

c) nisbah pecahan protein plasma darah - disglobulinemia (lebih kerap dengan kelebihan Ig E, kekurangan Ig G), yang digabungkan dengan gangguan dalam proses opsonisasi dan sifat pelekat fagosit;

d) diketahui bahawa beberapa mikroorganisma, misalnya, agen penyebab gangren gas anaerob, menghasilkan leukotoxin dan antifagin, yang menyebabkan perkembangan chemotaxis negatif dan gangguan pelbagai peringkat fagositosis (contohnya, lysozyme, lactoferrin, protein kationik);

e) kekurangan faktor bebas oksigen lisis objek fagositosis (contohnya, lisozim, laktoferin, protein kationik);

f) pergeseran tekanan koloid-osmotik dan onkotik di persekitaran menyebabkan perubahan struktur dan fungsional dalam fagosit dan mengurangkan intensiti proses fagositik;

g) pergeseran dekompensasi dalam keadaan asid-basa - asidosis atau alkalosis menyebabkan aktiviti fagositik semakin lemah.

Bentuk FN yang tidak diselaraskan paling kerap diperoleh. Mereka berkembang kerana pelanggaran pelbagai peringkat fagositosis oleh bahan aktif secara biologi:

neurotransmitter (katekolamin, asetilkolin). Kekurangan dan kelebihan mereka mengurangkan keberkesanan fagositosis.

hormon (contohnya, glukokortikoid). Kelebihan glukokortikoid mengganggu proses pembahagian dan pematangan monosit dan granulosit, meningkatkan ketegaran membran dan, oleh itu, mengurangkan sifat pergerakan dan pelekat sel-sel ini.

leukokin - bahan aktif secara fisiologi limfosit dan granulosit;

agen yang sangat aktif dengan asal yang berlainan (prostaglandin, kerabat, amina biogenik, peptida dan lain-lain). Penyimpangan ketara kepekatan mereka dari norma mengubah sifat dan intensiti metabolisme makrofag dan leukosit.

Kepentingan kekurangan fagositosis. Patologi fagositosis boleh menjadi penyebab gangguan bukan hanya mekanisme pertahanan selular yang tidak spesifik, tetapi juga menyebabkan perubahan patologi yang mendalam dalam fungsi sistem kekebalan tubuh. Fakta ini disebabkan oleh fakta bahawa fagosit, terutama makrofag, mengambil bahagian dalam penyediaan antigen dan pemprosesannya menjadi bentuk imunogenik. Di samping itu, mereka terlibat dalam kerjasama limfosit T dan B, yang diperlukan untuk memulakan tindak balas imun. Oleh itu, fagosit mengambil bahagian dalam mekanisme tindak balas khusus terhadap bahan asing, oleh itu, dengan gangguan proses fagositosis, sebagai peraturan, terdapat pelanggaran kedua-dua reaktiviti dan mekanisme spesifik pertahanan tubuh terhadap faktor patogen berjangkit dan tidak menular..

Dengan FN, peningkatan ketara dalam kepekaan tubuh terhadap tindakan merosakkan bukan sahaja sangat patogen, tetapi juga mikroflora saprofitik berlaku. Ini dimanifestasikan oleh pelbagai penyakit berjangkit (radang amandel, stomatitis, otitis media, pyoderma, radang paru-paru, abses dan lain-lain), yang mempunyai jalan berlarutan, berulang dan kurang disenangi terapi antibiotik..

Penurunan bilangan neutrofil di bawah 25% daripada jumlah normalnya mengancam nyawa. Walau bagaimanapun, dalam kerangka FN, terdapat gangguan yang sama seriusnya yang disebabkan oleh kecacatan genetik yang teruk pada sistem fagositosis. Ini termasuk penyakit granulomatosa kronik dan kegagalan lekatan leukosit..

Kekurangan kemampuan pelekat leukosit. Telah diketahui bahawa membran fagosit mengandungi struktur yang mengandungi glikoprotein, yang disebut integrin. Dengan pertolongan mereka, fagosit berinteraksi dengan mikroorganisma opsonized dan fiksinya seterusnya pada permukaan leukosit. Struktur sedemikian yang mengandungi integrin dikenali sebagai reseptor untuk komponen pelengkap ketiga (CR3).

Setiap CR3 terdiri daripada rantai-dan-polipeptida dengan berat molekul masing-masing 165 dan 95 kD (CD11 dan CD18). Kekurangan sifat pelekat fagosit berlaku apabila terdapat kecacatan genetik pada rantai integrin, yang dikodekan oleh gen kromosom 21, atau dalam rantai dua integrin lain, yang disebut antigen yang berkaitan dengan fungsi limfosit (AL-1). AL-1 nampaknya protein yang sangat penting untuk lekatan sel dan interaksi dengan molekul lekatan antar sel-1 (ICAM-1) pada permukaan membran sel endotel dan sel lain.

Akibat kecacatan pada AL-1 (β-rantai integrin) atau β-rantai integrin, fagosit pesakit dengan kekurangan leukosit pelekat kehilangan keupayaannya untuk mematuhi endotelium vaskular dan bermigrasi di luarnya ke fokus keradangan. Ini membawa kepada gangguan dalam pembentukan eksudat purulen yang berkesan dan penyebaran prinsip berjangkit yang cepat, terutamanya pada rongga mulut dan membran mukus saluran gastrointestinal..

Penyakit granulomatous kronik (CGD). CGD adalah penyakit keturunan yang dicirikan oleh gangguan fungsi bakteria fagosit dan ditunjukkan oleh kecacatan pada NADPH oksidase, yang menjadi pemangkin pengurangan oksigen molekul menjadi oksigen atom (O-). Oleh itu, dengan CGD, fagosit kehilangan kemampuan untuk membentuk anion superoksida (oksigen) dan kation hidrogen peroksida, yang diperlukan untuk membunuh bakteria dan kulat fagositosis, terutama mikroorganisma yang menghasilkan enzim katalase. Akibatnya, mikroorganisma di dalam fagosit tetap berdaya maju untuk jangka masa panjang, merangsang tindak balas imun sel-T terhadap kegigihan antigen bakteria intraselular dan pembentukan granuloma. Pesakit dengan CGD menderita radang paru-paru, limfadenitis, abses kulit, hati dan organ dalaman lain.

Dalam tindak balas redoks enzimatik dengan pembentukan anion superoksida dan kation hidrogen peroksida, sitokrom membran fagosit B558, yang terdiri daripada dua rantai protein yang dikodekan oleh gen kromosom ke-16 dan X, sangat penting. Bentuk yang paling biasa adalah CGD, yang disebabkan oleh kecacatan pada kromosom X, kurang kerap - beberapa jenis CGD, yang berkembang kerana rendahnya gen pada kromosom ke-6, mengekodkan sintesis rantai protein, yang ditetapkan sebagai p 47 atau p 67 oksidase fagositik.

Penilaian aktiviti fagositik

Penilaian makmal mengenai gangguan imuniti bawaan

Penilaian fungsional B-limfosit

Penentuan kepekatan imunoglobulin dalam serum darah dan cecair biologi lain adalah salah satu petunjuk terpenting yang penting mengenai kegunaan fungsional B-limfosit dan keseluruhan sistem peraturan imuniti adaptif humoral.

Secara tradisional, kepekatan imunoglobulin serum ditentukan dengan kaedah imunodiffusi radial dalam gel menurut Mancini. Pada masa ini, kaedah ini masih digunakan, keutamaan diberikan kepada antibodi monoklonal terhadap penentu antigenik individu (epitop) ciri kelas imunoglobulin tertentu..

Prinsip kaedah Mancini adalah bahawa sampel sera yang diteliti diletakkan di dalam sumur agar, yang mengandungi antibodi terhadap IgM, IgG, IgA dalam kepekatan standard. Imunoglobulin yang terkandung dalam serum ujian meresap ke dalam agar dan, setelah berinteraksi dengan antibodi yang sesuai, membentuk cincin pemendakan. Selagi kelebihan antigen kekal di dalam sumur, berlaku peningkatan secara beransur-ansur dalam diameter cincin pemendakan. Ukuran akhir cincin pemendakan bergantung pada kepekatan imunoglobulin yang sepadan. Kaedah Mancini membolehkan anda menentukan kepekatan imunoglobulin sama dengan 10 μg / ml. Kesalahan kaedah adalah 10%.

Untuk mendiagnosis gangguan imuniti bawaan, aktiviti fagosit dan metabolik neutrofil biasanya ditentukan dan keadaan sistem pelengkap dinilai.

Yang paling bermaklumat untuk menilai sistem fagositik harus dianggap sebagai indeks fagositik, bilangan fagositik (mencerminkan kapasiti penyerapan neutrofil) dan indeks bakterisida (mencerminkan keupayaan pencernaan neutrofil).

Indeks fagosit (PI) - peratusan sel yang memasuki fagositosis, dari jumlah keseluruhannya.

Nombor fagosit (PN) - bilangan purata bakteria atau zarah lateks yang diserap setiap neutrofil.

Ujian fagositosis spontan dan rangsangan juga dilakukan dengan menggunakan partikel lateks. Fagositosis dengan susu getah didasarkan pada penyerapan zarah lateks oleh neutrofil (lekatan, penangkapan dan penyerapan lengkap).

Semasa melakukan ujian spontan, leukosit yang diasingkan dari darah periferal dicampurkan dengan penggantungan zarah lateks; semasa menjalankan ujian fagositosis yang diinduksi, larutan pirogenal ditambahkan ke campuran yang dihasilkan. Selepas pengeraman pada suhu 370 C selama 30 minit, smear disiapkan, dan kemudian di dalam smear Romanovsky-Giemsa yang tetap dan berwarna, peratusan neutrofil yang telah menyerap getah dikira.

Uji pemulihan tetrazolium Nitroblue - Ujian NST membolehkan menilai aktiviti metabolik granulosit darah, menunjukkan keupayaan simpanan sistem fagosit intraselular. Ujian NBT didasarkan pada pemulihan pewarna larut yang diserap oleh leukosit darah - nitroblue tetrazolium menjadi diformazan hitam tidak larut (intranuklear inklusi - ketulan diformazan) di bawah pengaruh superoksidanion yang terbentuk dalam reaksi NADPH-oksidase, yang memulakan proses merangsang fagositosis.

Pernyataan tindak balas. 0,02 ml larutan natrium klorida 0,9%, 0,02 ml suspensi neutrofil dan 0,02 ml larutan NBT 0,75% (nitro biru tetrazolium) digunakan pada slaid kaca yang tidak.

Sebagai beban, lipopolysaccharide komersial bakteria gram-negatif E. coli atau larutan pirogenal (S. typhi lipopolysaccharide) pada pengenceran 1:10 digunakan. Di atas gelas lain yang tidak pecah, 0,02 ml LPS, 0,02 ml suspensi neutrofil dan 0,02 ml larutan NBT 0,75% digunakan. Diletakkan di ruang lembap selama 30 minit. Penyapu disiapkan, dikeringkan, dan diperbaiki. Berwarna dengan larutan merah neutral 0.1%. Neutrofil diambil kira, menghitung peratusan leukosit dengan butiran NBT berkurang (diformazan hitam).

Fagositosis dan penentuan aktiviti fagositik

Fagositosis adalah proses di mana sel-sel darah dan tisu badan (fagosit) yang dirancang khas menangkap dan mencerna zarah pepejal. Penemuan fagositosis adalah milik II Mechnikov. Ia dilakukan oleh dua jenis sel: leukosit granular (granulosit) yang beredar di makrofag darah dan tisu. Pada haiwan, oosit, sel plasenta, sel yang melapisi rongga badan, dan epitel pigmen retina juga dapat menjadi fagositosis..

Mekanisme fagositosis adalah jenis yang sama dan merangkumi 8 fasa berurutan: 1) chemotaxis (pergerakan fagosit ke arah objek yang diarahkan);

2) lekatan (lekatan pada objek);

3) pengaktifan membran (sistem aktin-myosin fagosit);

4) permulaan fagositosis itu sendiri, yang berkaitan dengan pembentukan pseudopodia di sekitar zarah yang diserap;

5) pembentukan fagosom (zarah yang diserap tertutup dalam vakuola kerana mendorong membran plasma fagosit di atasnya seperti ritsleting;

6) penyatuan fagosom dengan lisosom;

7) pemusnahan dan pencernaan;

8) pelepasan produk degradasi dari sel.

Fagositosis sering didahului oleh proses opsonisasi (dari opsoniazo Yunani - untuk menyediakan makanan, memberi makan) objek. Objeknya adalah sel yang membawa maklumat asing. Pemula proses ini adalah pembentukan kompleks antigen-antibodi di permukaan sel. Antibodi, yang dilokalisasi pada permukaan sel asing, merangsang pengaktifan dan pelekatan protein sistem pelengkap kepada mereka. Kompleks yang dihasilkan bertindak sebagai penggerak tahap fagositosis yang tersisa.

Secara lebih terperinci, tahap fagositosis adalah seperti berikut:

1. Kemotaksis. Sel asing (opsonized atau non-opsonized) menghantar isyarat kemotaktik ke persekitaran, ke arah mana fagosit mula bergerak. Neutrofil berpindah lebih awal daripada sel lain ke fokus keradangan, kemudian - makrofag.

2. Lekapan fagosit ke objek. Ia disebabkan oleh kehadiran reseptor di permukaan fagosit untuk molekul yang terdapat di permukaan objek (mempunyai atau berkaitan dengannya). Tindakan lekatan merangkumi dua fasa: pengiktirafan asing (proses khusus) dan lampiran, atau lekatan itu sendiri (proses tidak spesifik). Sekiranya tidak ada pengenalan spesifik awal sel asing, lekatan sel fagosit ke objek fagositosis berlaku dengan sangat perlahan.

3. Pengaktifan membran. Pada peringkat ini, objek tersebut disiapkan untuk menyelam. Terdapat pengaktifan protein kinase C, pembebasan ion kalsium dari kedai intraselular. Peralihan sol-gel dalam sistem koloid selular dan penyusunan semula aktin-myosin sangat penting..

4. rendaman. Objek itu menyelimuti. Dalam proses fagositosis, membran plasma makrofag, dengan bantuan lipatan yang menonjol yang terbentuk olehnya, menangkap objek fagositosis dan menyelimutkannya.

5. Pembentukan fagosom. Membran ditutup, perendaman objek dengan bahagian membran fagosit di dalam sel. Vakuola kecil yang dihasilkan disebut fagosom..

6. Pembentukan fagolisosom. Penyatuan fagosom dengan lisosom, menghasilkan keadaan optimum untuk bakteriolysis dan pembelahan sel yang terbunuh.

7. Membunuh dan membelah. Dalam fagosom, sel asing yang ditangkap mati. Untuk pembunuhan, makrofag menghasilkan dan merembeskan turunan oksigen reaktif ke dalam fagosom. Bahan utama yang terlibat dalam bakteriolysis: hidrogen peroksida, produk metabolisme nitrogen, lisozim, dan lain-lain. Proses pemusnahan sel bakteria selesai kerana aktiviti protease, nuklease, lipase dan enzim lain.

Pencernaan bahan yang ditangkap dan dibunuh adalah tahap akhir fagositosis. Untuk ini, lisosom, yang mengandungi lebih dari 25 enzim yang berbeza, termasuk sebilangan besar enzim hidrolitik, digabungkan dengan fagosom yang mengandungi objek fagositosis. Dalam fagosom, semua enzim ini diaktifkan, yang disebut letupan metabolik, akibatnya objek fagositosis dicerna.

8. Pelepasan produk degradasi.

Fagositosis boleh menjadi:

* selesai (pembunuhan dan pencernaan berjaya);

* tidak lengkap (untuk sejumlah patogen, fagositosis adalah langkah yang perlu dalam kitaran hidup mereka, misalnya, di mikobakteria dan gonokokus).

Kajian penunjuk fagositosis penting dalam analisis kompleks dan diagnosis keadaan imunodefisiensi: proses pyoinflammatory yang sering berulang, penyembuhan luka jangka panjang, kecenderungan komplikasi pasca operasi.

Untuk mengkaji fungsi fagositik, gunakan:

* pengiraan bilangan fagosit mutlak (neutrofil dan monosit);

* penilaian intensiti penyerapan mikroba oleh fagosit;

* penentuan kemampuan sel fagosit untuk mencerna mikroba yang ditangkap.

Yang paling bermaklumat untuk menilai aktiviti fagositosis dianggap sebagai nombor fagosit, bilangan fagosit aktif dan indeks penyelesaian fagositosis.

Kaedah yang paling biasa untuk mengukur dan mencirikan kecacatan morfologi neutrofil adalah kajian leukogram dan sitologi menggunakan mikroskopi cahaya dan elektron..

Untuk menentukan aktiviti kemotaktik neutrofil, kaedah untuk mengkaji migrasi leukosit menggunakan ruang Boyden digunakan. Kaedah ini didasarkan pada pemisahan dua komponen reaksi dengan penapis mikropori dalam larutan: neutrofil dan agen kemotaktik (misalnya, C5a), yang ditempatkan di ruang bawah dan membuat kecerunan kepekatan. Neutrofil yang diletakkan di ruang atas berpindah di sepanjang kecerunan dan mengumpul di permukaan bawah penapis. Setelah inkubasi standard, saringan dikeluarkan, diwarnai dan jumlah sel dihitung. Kaedahnya agak mudah dan sangat boleh dihasilkan semula. Prinsip yang sama mendasari kaedah migrasi sel di bawah gel agarose, yang digunakan untuk menentukan indeks kemotaktik.

Untuk nombor fagositik, norma adalah 5-10 zarah mikrob. Ini adalah jumlah purata mikroba yang diserap oleh satu neutrofil darah. Mencirikan keupayaan penyerapan neutrofil. Ia ditentukan dengan menghitung jumlah bakteria yang diserap oleh satu sel setelah inkubasi sel pesakit dengan persiapan standard St. aureus atau E. coli dan pewarnaan smear yang diperoleh. Pengubahsuaian ujian ini adalah kaedah untuk menentukan aktiviti bakteria, di mana penggantungan sel yang dibasuh diinkubasi dengan suspensi bakteria, kemudian campuran tersebut diterapkan ke permukaan agar darah dan setelah beberapa waktu jumlah koloni bakteria yang tumbuh dihitung. Kedua-dua kaedah tersebut memerlukan standardisasi untuk digunakan di setiap makmal khusus dan maklumat mengenai terapi antibiotik, yang dapat menyebabkan hasil yang tidak dapat dipercayai atau kesalahan dalam penafsirannya..

Kapasiti darah fagosit adalah normal - 12.5-25x109 setiap 1 liter darah. Ini adalah jumlah mikroba yang dapat diserap oleh neutrofil dalam 1 L darah.

Indeks fagosit adalah normal 65-95%. Ini adalah bilangan relatif neutrofil (dinyatakan dalam bentuk peratusan) yang terlibat dalam fagositosis.

Bilangan fagosit aktif adalah normal - 1.6-5.0x109 dalam 1 liter darah. Ini adalah bilangan mutlak neutrofil fagosit dalam 1 liter darah.

Indeks kelengkapan fagositosis biasanya lebih dari 1. Ini mencerminkan kemampuan pencernaan fagosit.

Aktiviti phagocytic dari neutrofil biasanya meningkat pada awal perkembangan proses keradangan. Penurunannya membawa kepada kronik proses keradangan dan pemeliharaan proses autoimun, kerana ini mengganggu fungsi pemusnahan dan penyingkiran kompleks imun dari tubuh.

Ujian spontan dengan NBT (tetrazolium biru nitro) - biasanya pada orang dewasa, bilangan neutrofil positif NBT adalah hingga 10%. Ujian ini memungkinkan untuk menilai keadaan mekanisme bergantung oksigen dari aktiviti bakteria fagosit (granulosit) dalam darah secara in vitro. Ia mencirikan keadaan dan tahap pengaktifan sistem antibakteria NADPH-oksidase intraselular. Fenomena letupan pernafasan (atau metabolik) dikaitkan dengan peningkatan oksigen yang ketara yang diserap oleh leukosit semasa fagositosis, yang mengakibatkan pembentukan radikal superoksida (O3-) dan hidrogen peroksida. Semua sebatian ini mempunyai sifat mikrobisida, dan pengenalpastiannya adalah langkah penting dalam menilai aktiviti fungsi sel fagositik..

Petunjuk peningkatan ujian NBT pada tempoh awal jangkitan bakteria akut, sementara dalam proses subakut dan kronik proses menular, mereka menurun.

Penurunan ujian spontan dengan NBT adalah ciri kronik proses keradangan, kecacatan kongenital sistem fagositik, kekurangan imun, neoplasma ganas, luka bakar teruk, trauma, kekurangan zat makanan, rawatan dengan ubat-ubatan tertentu, pendedahan kepada radiasi pengion.

Peningkatan ujian spontan dengan NBT dicatat dengan kerengsaan antigenik akibat keradangan bakteria akut, leukositosis, peningkatan sitotoksisitas fagosit yang bergantung pada antibodi, penyakit autoallergik, alergi.

Ujian NBT yang diaktifkan digunakan untuk menentukan aktiviti metabolisme fagosit (bergantung kepada oksigen) neutrofil. Ujian ini merangkumi pengeraman neutrofil dengan NBT in vitro, dan dengan pembentukan butir formazan berwarna tidak larut, seseorang dapat menilai pengurangan NBT oleh radikal superoksida yang terbentuk setelah pengaktifan fagosit. Ketiadaan sedimen menunjukkan ketidakupayaan populasi sel fagosit untuk metabolisme.

Biasanya, pada orang dewasa, bilangan neutrofil positif NBT adalah 40-80%. Penurunan parameter ujian NBT diaktifkan neutrofil di bawah 40% dan monosit di bawah 87% menunjukkan fagositosis tidak mencukupi.

Penentuan indikator fagositosis:

Aktiviti phagocytic dari neutrofil biasanya meningkat pada awal perkembangan proses keradangan. Penurunannya menyebabkan kronik proses keradangan dan pemeliharaan proses autoimun, kerana fungsi pemusnahan dan penghapusan kompleks imun yang beredar dari tubuh terganggu..

Nombor fagosit: bilangan purata mikroorganisma yang diserap oleh satu neutrofil darah. Mencirikan keupayaan penyerapan neutrofil. Biasanya ia adalah 5-10 bahagian mikrob.

Peratusan Fagositosis - Peratusan neutrofil yang mengambil bahagian dalam fagositosis. Normal adalah 65 - 95%.

Peningkatan indikator diperhatikan dengan: kerengsaan antigenik akibat keradangan bakteria (tempoh prodromal, tempoh manifestasi akut jangkitan) dengan aktiviti normal fagositosis; leukositosis; reaksi alahan; penyakit autoimun; peningkatan sitotoksisiti yang bergantung pada antibodi dan tindak balas terhadap cantuman penderma.

Penurunan indikator diperhatikan dalam: penyakit keradangan kronik yang bersifat bakteria dan virus; kecacatan kongenital sistem fagositik, sindrom Chédiak-Higashi, penyakit Down, SLE, kolagenosis, penyakit kompleks imun, kekurangan imunoglobulin, pelengkap; rawatan dengan sitostatik, imunosupresan, pendedahan kepada sinaran pengion; kekurangan imuniti sekunder dan primer; neoplasma; luka bakar teruk, trauma, tekanan; sindrom kehilangan protein usus dan buah pinggang; kekurangan zat makanan; kekurangan fagositosis; keradangan kronik.

Ujian spontan dengan NBT (nitro blue tetrazolium) memungkinkan untuk menilai tahap kerengsaan antigenik granulosit darah yang tidak diaktifkan secara in vitro. Ini mencirikan tahap pengaktifan sistem antibakteria intraselular. Prinsip kaedah ini berdasarkan pengurangan pewarna larut nitroblue tetrazolium yang diserap oleh fagosit menjadi diformazan tidak larut di bawah pengaruh superoksidanion yang terbentuk dalam reaksi NADPH - oksidase, yang memulakan proses rangsangan fagosit. Nitroblue tetrazolium pewarna kuning ditambahkan ke fagosit; biasanya, apabila diserap, aktiviti metabolisme fagosit meningkat, nitroblue tetrazolium dipulihkan, produk reaksi ini berwarna biru. Pelanggaran metabolisme fagosit dinilai oleh penurunan intensiti pewarnaan biru. Apabila pelanggaran dikesan, tahap sitokrom b558 dan protein fagosit lain ditentukan. Petunjuk NBT - peningkatan ujian pada tempoh awal jangkitan bakteria akut, sementara dalam proses kronik proses menular, penurunannya. Pemulihan badan dari patogen disertai dengan normalisasi penunjuk. Penurunan tajam menunjukkan dekompensasi perlindungan anti-berjangkit dan merupakan tanda yang tidak diprediksi. Petunjuk NBT spontan - ujian biasanya hingga 10%.

Peningkatan indikator diperhatikan dengan: kerengsaan antigenik akibat keradangan bakteria (tempoh prodromal, tempoh manifestasi akut jangkitan) dengan aktiviti normal fagositosis; granulomatosis kronik; leukositosis; reaksi alahan; penyakit autoimun; peningkatan sitotoksisiti yang bergantung kepada antibodi.

Penurunan indikator diperhatikan dalam: penyakit keradangan kronik yang bersifat bakteria dan virus; kecacatan kongenital sistem fagositik, sindrom Chédiak-Higashi, penyakit Down, SLE, kolagenosis, penyakit kompleks imun, kekurangan imunoglobulin, pelengkap; rawatan dengan sitostatik, imunosupresan, pendedahan kepada sinaran pengion; imunodefisiensi sekunder dan primer, neoplasma, luka bakar teruk, trauma, tekanan; kekurangan fagositosis; kronik proses keradangan.

NBT yang diinduksi - ujian membolehkan anda menilai rizab fungsi mekanisme bergantung oksigen terhadap tindakan bakteria fagosit. Ujian ini digunakan untuk mengenal pasti keupayaan simpanan sistem fagosit intraselular. Dengan aktiviti antibakteria intraselular yang dipelihara dalam fagosit, bilangan neutrofil positif formazan meningkat dengan mendadak setelah rangsangan mereka menggunakan susu getah. Penurunan parameter NBT yang dirangsang - ujian neutrofil lebih rendah daripada 20%, dan monosit lebih rendah daripada 30% menunjukkan kekurangan fagositosis. Nilai ujian NBT yang dirangsang biasanya 20 -40%.

Penilaian aktiviti fagosit leukosit adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk mengkaji opsonin dan keadaan fagosit yang berfungsi.

1) Leukosit yang diasingkan dari darah pesakit dibasuh dari serum, dikira dan diletakkan di dalam medium yang mengandungi serum orang yang sihat atau sakit (sumber opsonin) dan bakteria hidup (biasanya Staphylococcus aureus atau Escherichia coli).

2) Campuran diinkubasi pada suhu 37 ° C, mengambil sampel pada 0, 30, 60 dan 120 minit setelah permulaan pengeraman. Untuk menentukan bilangan bakteria yang berdaya maju, setiap sampel disejukkan dan diinokulasi dengan cepat.

3) Setelah 2 jam setelah permulaan pengeraman, campuran disentrifugasi. Bakteria leukosit dan fagositosis menetap ke bahagian bawah, sementara bakteria tanpa goocyted tetap berada di dalam supernatan. Jumlah bakteria yang berdaya maju dalam sedimen dan supernatan ditentukan.

Penilaian hasil Biasanya, kira-kira 95% bakteria diserap dan dimusnahkan oleh fagosit dalam masa 2 jam. Dalam penyakit granulomatosa kronik, bilangan bakteria yang musnah tidak melebihi 10%, dan bakteria yang boleh didapati terdapat di dalam leukosit. Kehadiran bakteria hidup dalam leukosit selama inkubasi dengan serum orang yang sihat menunjukkan pelanggaran pencernaan bakteria sekiranya tidak ada penurunan kemampuan menangkap bakteria. Peningkatan kandungan bakteria yang aktif dalam supernatan semasa inkubasi dengan serum pesakit menunjukkan kekurangan opsonin.

Kemotaksis leukosit Pelanggaran kemotaksis boleh disebabkan oleh kecacatan pada fagosit, adanya perencat kemotaksis, kekurangan serum atau faktor tisu kemotaksis.

Kaedah Jendela Kulit Dengan menggunakan pisau bedah, lepaskan lapisan permukaan epidermis dengan luas 4 mm2 (sejumlah kecil darah akan muncul). Gelas penutup diletakkan di kawasan yang rosak. Pada siang hari, setiap 0.5-2 jam gelas penutup ditukar. Kemudian gelas itu diwarnai dan leukosit di atasnya diperiksa di bawah mikroskop. Kebiasaannya, kemasukan neutrofil ke tempat kecederaan diperhatikan selama 2 jam pertama. Selama 12 jam berikutnya, neutrofil digantikan oleh monosit.

Penyelidikan chemotaxis in vitro berdasarkan rangsangan fagosit yang diasingkan dari darah oleh faktor chemotaxis. Kemampuan fagosit untuk migrasi terarah dapat dinilai dengan meletakkannya di ruang Boyden atau piring agarose Petri.

Adhesi leukosit Adhesi leukosit terganggu disebabkan oleh penurunan ekspresi atau ketiadaan molekul lekatan pada permukaannya, misalnya CD11 / CD18. Sitometri aliran digunakan untuk menentukan molekul lekatan. Ketiadaan CD11 / CD18 pada neutrofil dan monosit ditunjukkan oleh tali pusat yang jatuh, jangkitan bakteria berulang, periodontitis. Lekatan leukosit juga dapat dinilai berdasarkan kemampuan mereka melekat pada sel endotel..

Status imun, fagositosis (indeks fagositik, indeks fagositik, indeks penyelesaian fagositosis), darah

Kaedah

Suspensi leukosit diperoleh dari darah dengan cara tertentu, yang dicampurkan dengan jumlah leukosit yang tepat (1 miliar mikroba dalam 1 ml). Selepas 30 dan 120 minit, smear disediakan dari campuran ini dan diwarnai mengikut Romanovsky-Giemsa. Kira-kira 200 sel diperiksa di bawah mikroskop dan jumlah fagosit yang telah menyerap bakteria, intensiti penangkapan dan pemusnahannya ditentukan.

1. Indeks fagosit adalah peratusan fagosit yang telah menyerap bakteria setelah 30 dan 120 minit, kepada jumlah sel yang diimbas.

2. Indikator fagosit - jumlah purata bakteria dalam fagosit setelah 30 dan 120 minit (menghasilkan pembahagian matematik dari jumlah bakteria yang diserap oleh fagosit oleh indeks fagosit)

3. Indeks kelengkapan fagositosis - dikira dengan membahagi bilangan bakteria yang dibunuh dalam fagosit dengan jumlah bakteria yang diserap dan mengalikan dengan 100.

Nilai rujukan - norma
(Status imun, fagositosis (indeks fagositik, indeks fagositik, indeks penyelesaian fagositosis), darah)

Maklumat mengenai nilai rujukan indikator, serta komposisi indikator yang termasuk dalam analisis, mungkin sedikit berbeza bergantung pada makmal.!

Petunjuk normal aktiviti fagositik:

1. Indeks fagositik: selepas 30 minit - 94.2 ± 1.5, selepas 120 minit - 92.0 ± 2.5

2. Indeks fagositik: selepas 30 minit - 11.3 ± 1.0, selepas 120 minit - 9.8 ± 1.0

3. Indeks kelengkapan fagositosis: 66.3 ± 2.6

Petunjuk

1. Jangkitan jangka panjang yang teruk

2. Manifestasi kekurangan imuniti

3. Penyakit somatik - sirosis hati, glomerulonefritis - dengan manifestasi imunodefisiensi

Menambah nilai (hasil positif)

1. Dengan proses keradangan bakteria (normal)

2. Peningkatan kandungan leukosit dalam darah (leukositosis)

3. Reaksi alergi, penyakit auto-alergi

Menurunkan nilai (hasil negatif)

Penurunan indikator aktiviti fagositosis menunjukkan pelbagai gangguan dalam sistem kekebalan selular yang tidak spesifik. Ini mungkin disebabkan oleh penghasilan fagosit yang berkurang, peluruhannya yang cepat, gangguan pergerakan, penyerapan bahan asing yang terganggu, proses pemusnahannya yang merosot, dan lain-lain..

Selalunya, aktiviti fagositik menurun dengan:

1. Terhadap latar belakang jangkitan teruk, mabuk, radiasi pengion (kekurangan imunodensi sekunder)

2. Penyakit autoimun sistemik tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis)

3. Kekurangan imuniti primer (sindrom Chédiak-Higashi, penyakit granulomatosa kronik)

4. Hepatitis aktif kronik, sirosis hati

Pengukuran fagositosis

Fagositosis adalah salah satu mekanisme penting imuniti kita. Sekiranya bukan kerana fagositosis polimikrob, kita hampir tidak akan melawan bakteria, kulat, virus dan parasit yang menyerang kita setiap hari. Ngomong-ngomong, dalam sehari kita menghadapi risiko sebenar dijangkiti beberapa penyakit berjangkit atau parasit beberapa ratus kali, dan hanya sistem kekebalan tubuh yang melindungi kita dari ini.

Fagositosis adalah kaitan penting dalam perlindungan kesihatan. Tetapi diketahui bahawa ia dapat diteruskan dengan tahap kecekapan yang berbeza-beza. Apa itu bergantung, dan bagaimana anda dapat menentukan petunjuk fagositosis, yang mencerminkan "kualitinya"?

Fagositosis dalam pelbagai jangkitan:

Sebenarnya, perkara pertama yang menentukan kekuatan pertahanan adalah mikroba itu sendiri, yang "menyerang" badan. Sebilangan mikroorganisma mempunyai sifat khas. Oleh kerana sifat-sifat ini, sel-sel yang terlibat dalam fagositosis tidak dapat memusnahkannya..

Sebagai contoh, agen penyebab toksoplasmosis dan tuberkulosis diserap oleh fagosit, tetapi pada masa yang sama mereka terus berkembang di dalamnya tanpa membahayakan diri mereka sendiri. Ini dicapai kerana mereka menghalang fagositosis: membran mikroba melepaskan bahan yang tidak membenarkan fagosit bertindak ke atasnya dengan enzim lisosomnya.

Sebilangan streptokokus, staphylococci, dan gonococci juga dapat hidup bahagia selamanya dan bahkan membiak di dalam fagosit. Mikroba ini menghasilkan sebatian yang menyahtoksin enzim yang disebutkan di atas..

Chlamydia dan rickettsia tidak hanya menetap di dalam fagosit, tetapi juga membuat pesanan mereka sendiri di sana. Jadi, mereka melarutkan "beg" di mana fagosit "menangkap" mereka, dan masuk ke dalam sitoplasma sel. Di sana mereka wujud, menggunakan sumber fagosit untuk pemakanan mereka..

Akhirnya, virus pada umumnya sukar dijangkiti untuk fagositosis: banyak dari mereka segera memasuki nukleus sel, bergabung ke dalam genomnya dan mula mengawal kerjanya, kebal terhadap pertahanan imun dan oleh itu sangat berbahaya bagi kesihatan.

Oleh itu, kemungkinan fagositosis yang tidak berkesan dapat dinilai berdasarkan apa sebenarnya penyakit seseorang..

Chlamydia

Analisis yang menentukan kualiti fagositosis:

Fagositosis melibatkan terutamanya dua jenis sel: neutrofil dan makrofag. Oleh itu, untuk mengetahui sejauh mana tahap fagositosis dalam tubuh manusia, doktor mengkaji petunjuk sel-sel ini. Berikut adalah senarai ujian untuk mengetahui seberapa aktif pesakit menghidap fagositosis polimikrob.

1. Lengkapkan jumlah darah dengan penentuan bilangan neutrofil.

2. Penentuan bilangan fagositik, atau aktiviti fagositik. Untuk ini, neutrofil dikeluarkan dari sampel darah dan dipantau ketika mereka menjalankan proses fagositosis. Sebagai "mangsa" mereka ditawarkan staphylococci, potongan getah, jamur Candida. Bilangan neutrofil profilaksis dibahagikan dengan jumlahnya, dan petunjuk fagositosis yang diinginkan diperoleh.

3. Pengiraan indeks fagositik. Seperti yang anda ketahui, setiap fagosit dapat memusnahkan beberapa objek berbahaya sepanjang hayatnya. Semasa mengira indeks fagosit, pembantu makmal mempertimbangkan berapa banyak bakteria yang ditangkap oleh satu fagosit. Menurut "gluttony" fagosit, mereka menyimpulkan seberapa baik pertahanan tubuh dijalankan.

4. Penentuan indeks opsonofagositik. Opsonin adalah zat yang meningkatkan fagositosis: membran fagosit bertindak balas lebih baik terhadap kehadiran zarah berbahaya di dalam badan, dan proses penyerapannya lebih aktif jika terdapat banyak opsonin dalam darah. Indeks opsonophagocytic ditentukan oleh nisbah indeks fagosit serum pesakit dan indeks serum normal yang sama. Semakin tinggi indeks, semakin baik fagositosis..

5. Penentuan kadar pergerakan fagosit ke zarah berbahaya yang telah memasuki badan dilakukan oleh reaksi khas penghambatan penghijrahan leukosit.

Terdapat ujian lain untuk menentukan potensi fagositosis. Kami tidak akan membosankan pembaca dengan perincian, kami hanya akan mengatakan bahawa memperoleh maklumat mengenai kualiti fagositosis adalah mungkin, dan untuk ini anda harus menghubungi pakar imunologi yang akan memberitahu anda kajian khusus yang perlu dilakukan.

Sekiranya ada sebab untuk mempercayai bahawa anda mempunyai imuniti yang lemah, atau jika anda mengetahui dengan pasti tentang ini dari hasil ujian yang dilakukan, anda harus mula mengambil ubat yang akan memberi kesan yang baik terhadap keberkesanan fagositosis. Yang terbaik dari mereka hari ini adalah Transfer Factor, imunomodulator. Kesan pendidikannya terhadap imuniti, yang disedari kerana adanya molekul maklumat dalam alat, memungkinkan untuk menormalkan semua proses yang berlaku dalam sistem kekebalan tubuh. Penerimaan Transfer Factor adalah langkah yang diperlukan untuk meningkatkan kualiti semua pautan sistem kekebalan tubuh, yang bermaksud bahawa ia adalah jaminan untuk menjaga dan memperkuat kesihatan secara umum..

Aktiviti fagosit leukosit

Maklumat Kajian

Kegiatan fagosit leukosit adalah penentuan kandungan neutrofil dan monosit yang mampu mengikat permukaannya, menyerap dan mencerna kultur ujian mikroba (bakteria berlabel).

Petunjuk untuk pelantikan penyelidikan makmal:

  • Penyakit berjangkit yang kerap berulang,
  • proses keradangan purulen berulang,
  • luka tidak sembuh jangka panjang,
  • komplikasi pasca operasi yang kerap,
  • disyaki penyakit autoimun,
  • pemantauan dinamik pesakit seperti itu, penilaian aktiviti dan keberkesanan terapi untuk penyakit kolagen dan penyakit reumatik.

Sebab-sebab peningkatan aktiviti fagosit leukosit:

  • jangkitan bakteria akut.

Sebab-sebab penurunan aktiviti fagosit leukosit:

  • imunodefisiensi kongenital
  • jangkitan kronik
  • penyakit autoimun
  • penyakit alahan
  • jangkitan virus
  • sindrom imunodefisiensi yang diperoleh

Tidak diperlukan persiapan khas untuk kajian ini. Adalah perlu untuk mengikuti peraturan umum penyediaan penyelidikan.

PERATURAN UMUM PERSEDIAAN UNTUK PENYELIDIKAN:

1. Untuk kebanyakan kajian, disarankan untuk menderma darah pada waktu pagi, dari 8 hingga 11 jam, pada waktu perut kosong (sekurang-kurangnya 8 jam harus berlalu antara makanan terakhir dan pengambilan sampel darah, air boleh diminum seperti biasa), pada malam kajian makan malam ringan dengan sekatan makan makanan berlemak. Untuk ujian jangkitan dan kajian kecemasan, dibenarkan menderma darah 4-6 jam selepas makan terakhir.

2. PERHATIAN! Peraturan persiapan khas untuk sejumlah ujian: dengan ketat semasa perut kosong, setelah berpuasa 12-14 jam, darah harus didermakan untuk gastrin-17, profil lipid (kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, kolesterol VLDL, trigliserida, lipoprotein (a), apolipoprotein A1, apolipoprotein B); Ujian toleransi glukosa dilakukan pada waktu pagi dengan perut kosong setelah berpuasa 12-16 jam.

3. Pada malam sebelum kajian (dalam 24 jam), tidak termasuk alkohol, aktiviti fizikal yang intensif, mengambil ubat (dengan persetujuan doktor).

4. Selama 1-2 jam sebelum menderma darah, menahan diri dari merokok, jangan minum jus, teh, kopi, anda boleh minum air tidak berkarbonat. Menghilangkan tekanan fizikal (berlari, menaiki tangga dengan pantas), kegembiraan emosi. Dianjurkan untuk berehat, bertenang 15 minit sebelum menderma darah.

5. Jangan menderma darah untuk penyelidikan makmal sejurus selepas prosedur fisioterapi, pemeriksaan instrumental, pemeriksaan sinar-X dan ultrasound, urut dan prosedur perubatan lain.

6. Semasa memantau parameter makmal dalam dinamika, disarankan untuk melakukan kajian berulang dalam keadaan yang sama - di makmal yang sama, menderma darah pada waktu yang sama hari, dll..

7. Darah untuk penyelidikan mesti didermakan sebelum mengambil ubat atau tidak lebih awal dari 10-14 hari setelah penarikan ubat. Untuk menilai kawalan keberkesanan rawatan dengan sebarang ubat, kajian harus dilakukan 7-14 hari setelah pengambilan ubat terakhir.

Sekiranya anda mengambil ubat, pastikan anda memberitahu doktor tentangnya..


Artikel Seterusnya
Kaki membengkak