Infark miokard - gejala dan rawatan


Apakah infark miokard? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan 23 tahun pengalaman.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Infark miokard adalah perkembangan nekrosis (nekrosis) otot jantung kerana kekurangan aliran darah akut, di mana penghantaran oksigen ke jantung terganggu. Mungkin disertai dengan sakit di pelbagai bahagian badan, kehilangan kesedaran, loya, berpeluh dan gejala lain [5].

Infark miokard adalah salah satu bentuk penyakit jantung koronari (PJK) yang paling akut.

Lelaki menderita infark miokard lebih kerap (kira-kira 5 kali) daripada wanita [6]. Corak ini amat ketara pada usia muda dan pertengahan. Serangan jantung pada wanita berlaku secara purata 10-15 tahun kemudian berbanding lelaki. Ini mungkin disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis kemudian di bawah pengaruh tindakan perlindungan hormon seks wanita (estrogen) dan penyebaran tabiat buruk di kalangan wanita. Kejadian infark miokard meningkat dengan ketara seiring bertambahnya usia.

Faktor risiko untuk perkembangan infark miokard dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  1. Faktor-faktor yang dapat diperbaiki atau dihapuskan: merokok, kolesterol lipoprotein berkepadatan rendah darah tinggi, hipertensi.
  2. Faktor-faktor yang kurang senang dibetulkan: diabetes mellitus, penurunan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi (jika tidak disebut "kolesterol baik"), obesiti, menopaus dan postmenopause, pengambilan alkohol, tekanan, makanan dengan kalori berlebihan dan lemak haiwan tinggi, kadar darah tinggi lipoprotein (A), homosistein tinggi.
  3. Faktor-faktor yang tidak dapat diperbaiki atau dihapuskan: usia tua, jantina lelaki, keturunan - perkembangan awal infark miokard pada ibu bapa atau saudara darah sehingga 55 tahun.

Faktor etiologi infark miokard boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Lesi aterosklerotik arteri jantung dan perkembangan pembekuan darah di dalamnya semasa pecahnya plak aterosklerotik.

2. Lesi non-aterosklerotik pada arteri koronari, yang timbul kerana proses keradangan di dinding arteri pelbagai etiologi. Hasil keradangan dari:

  • kecederaan arteri;
  • kerosakan radiasi (termasuk terapi radiasi untuk barah),
  • penurunan aliran darah koronari kerana kekejangan arteri koronari, pembedahan aorta atau arteri koronari, embolisme (penyumbatan saluran koronari);
  • anomali kongenital saluran koronari;
  • ketidakcocokan antara permintaan oksigen miokard dan penghantarannya;
  • gangguan pembekuan darah.

Gejala infark miokard

Simptomologi infark miokard bergantung pada tempoh perkembangan penyakit: preinfarction, akut, akut, subakut dan postinfarction.

Tempoh pra-infark infark miokard. Dalam tempoh pra-infark, jantung (berkaitan dengan kerja jantung) dan gejala bukan jantung mungkin berlaku. Gejala jantung termasuk: sakit dada, sesak nafas, berdebar-debar, aritmia. Kepada bukan jantung - kelemahan, berpeluh, pening, rasa berat dan sakit di perut (di epigastrium). Dalam tempoh pra-infark, hanya gejala bukan jantung dengan aritmia dan sesak nafas (atau tanpa) yang dapat diperhatikan, tetapi tempoh itu sendiri berlalu tanpa rasa sakit. Semasa memeriksa pesakit, anda dapat menemui sedikit sianosis (kebiruan) bibir, ruang di bawah piring kuku, denyutan aritmia, peningkatan kepekaan kesakitan pada kulit di jantung.

Tempoh infark miokard yang paling akut. Sindrom nyeri adalah gejala paling khas dari tempoh paling akut dari infark miokard khas. Sebilangan besar pesakit mempunyai keperitan yang sangat kuat dan menekan. Pesakit membandingkan tekanan dengan gelung atau penjepit besi, atau dengan pelat berat yang terletak di dada. Pembakaran yang sengit (api di dada, rasa air mendidih mengalir di dada) atau sakit belati mungkin terasa. Sensasi menyakitkan lebih kuat daripada dengan serangan normal angina pectoris. Keamatan mereka bergantung pada ukuran infark miokard dan usia pesakit. Serangan kesakitan yang teruk dan berpanjangan lebih kerap diperhatikan dengan serangan jantung yang luas. Kesakitan yang lebih kuat diperhatikan pada pesakit muda berbanding dengan pesakit tua dan pikun. Harus diingat bahawa kesakitan ringan pada infark miokard dapat terjadi pada pesakit diabetes mellitus akibat kerusakan pada sistem saraf autonomi dan penurunan kepekaan kesakitan.

Penyetempatan kesakitan:

  • di belakang tulang dada (paling kerap);
  • sering merebak ke zon prekordial (di sebelah kiri tepi sternum) atau ke seluruh permukaan depan dada;
  • di kawasan retrosternal dan di sebelah kanan tepi sternum;
  • di kawasan epigastrik (epigastrium).

Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat, kelembapannya meningkat, ada sianosis (kebiruan) bibir, telinga, hidung, ruang di bawah kuku. Mungkin terdapat sedikit peningkatan pada kadar pernafasan. Selalunya terdapat peningkatan kadar nadi hingga 90-100 denyut seminit, namun, pada awal serangan yang menyakitkan, penurunan denyut jantung yang pendek (bradikardia) mungkin berlaku, nadi mungkin berirama.

Rasa sakit sering memancar (merebak) ke bahagian tubuh yang lain, biasanya ke lengan kiri, kadang-kadang ke kedua-duanya, kadang-kadang terdapat rasa sakit yang teruk di pergelangan tangan (gejala "borgol", "gelang"). Kurang kerap memberi ke bahu kiri, skapula kiri, kawasan di antara bilah bahu, leher, rahang bawah, telinga, faring. Jarang sekali - di tangan kanan dan bahagian badan yang lain. Terdapat kes apabila rasa sakit dirasakan oleh pesakit terutama di zon penyinaran, yang menyukarkan diagnosis.

Untuk serangan jantung, sifat sakit seperti gelombang di kawasan jantung sangat khas. Rasa sakit secara beransur-ansur meningkat, meningkat, kadang-kadang menjadi tidak tertahankan, kemudian intensitasnya sedikit menurun. Namun, tidak lama kemudian rasa sakit itu bertambah lagi dan menjadi semakin kuat. Rata-rata, kesakitan berlangsung beberapa puluh minit (selalu lebih dari 20-30 minit), kadang-kadang beberapa jam, dalam beberapa kes dalam satu atau dua hari (dengan peningkatan zon nekrosis otot jantung).

Semasa serangan kesakitan yang kuat dengan gairah yang sangat kuat, halusinasi mungkin muncul.

Dalam beberapa kes, rasa sakit di kawasan jantung mungkin tidak terlalu kuat atau bahkan tidak ada sama sekali. Pada pesakit seperti itu, bentuk infark miokard atipikal berkembang, apabila bukan serangan yang menyakitkan yang muncul, tetapi manifestasi lain (misalnya, aritmia atau sesak nafas).

Tempoh akut infark miokard. Dalam tempoh akut, fokus nekrosis akhirnya terbentuk, rasa sakit biasanya hilang pada masa ini. Sekiranya kesakitan berterusan, maka ini mungkin disebabkan oleh pengembangan zon infark. Nadi cepat, tekanan darah menurun.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa. Dalam beberapa kes, bentuk infark miokard atipikal mungkin berlaku. Mereka terbentuk kerana usia tua, perkembangan serangan jantung dengan latar belakang hipertensi arteri yang teruk atau kegagalan jantung, dan juga pada mereka yang telah mengalami serangan jantung sebelumnya. Faktor-faktor lain adalah: peningkatan ambang kepekaan kesakitan, kerosakan pada sistem saraf autonomi dengan persarafan (peralihan dari fokus penyakit) sakit di jantung (misalnya, pada diabetes mellitus atau pada pesakit alkoholisme) Gejala bergantung pada bentuk infark miokard atipikal.

Bentuk infarksi miokardiumGejala
Bentuk periferal dengan penyetempatan kesakitan yang tidak normalKesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza di kawasan lengan kiri, bilah bahu kiri, kerongkong (serupa dengan sakit di angina), tulang belakang serviks, toraks bawah, dirasakan sebagai sakit gigi Kesakitan di kawasan jantung tidak ada atau tidak sengit. Kelemahan, pening, berpeluh, tiba-tiba berdebar-debar, aritmia, penurunan tekanan darah mungkin berlaku.
Bentuk perut dengan infark diafragmatik (posterior)Kesakitan yang kuat diperhatikan di epigastrium (perut atas), kadang-kadang di hipokondrium kanan atau di seluruh perut kanan. Rasa sakit sering disertai dengan loya, muntah yang tidak membawa kelegaan, dan kembung akibat penyumbatan usus dan perut. Pengembangan pendarahan gastrousus mungkin. Perut terasa sakit di bahagian atas, di hipokondrium kanan, otot dinding perut anterior tegang.
Bentuk asma - asma jantungTerdapat serangan mati lemas secara tiba-tiba dengan batuk dan dahak berbusa merah jambu, peluh sejuk dan anggota badan biru. Di bahagian bawah paru-paru, anda dapat mendengar bunyi kecil yang menggelegak. Kesakitan di hati tidak ada atau sangat ringan.
Bentuk kolaptoid (kejutan kardiogenik dengan infark miokard yang berulang dan berulang)Tiba-tiba, keadaan pingsan berkembang, pening, kegelapan mata, dan penurunan tekanan darah. Kesakitan di kawasan jantung tidak ada atau tidak sengit. Peluh sejuk muncul, nadi kerap dan lemah, aritmia mungkin muncul.
Bentuk edematous (dengan serangan jantung yang luas dan berulang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung)Sesak nafas, kelemahan, berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, edema di kawasan kaki dan kaki, dalam kes yang paling teruk, asites diperhatikan (pengumpulan cecair di rongga perut).
Bentuk aritmiaGangguan irama dalam bentuk fibrilasi atrium paroxysmal atau takikardia, extrasystole yang kerap (kontraksi aritmia), tiba-tiba mengembangkan sekatan atrioventricular. Tidak ada rasa sakit di kawasan jantung. Ia diperhatikan lebih kerap dengan serangan jantung yang luas, akut atau berulang, terutama pada pesakit tua. Manifestasi klinikal iskemia serebrum adalah ciri: pening, tinitus, gelap pada mata, pingsan.
Bentuk serebrovaskularGejala-gejala iskemia (bekalan darah tidak mencukupi) otak muncul. Ia lebih kerap diperhatikan pada orang tua dengan kerosakan teruk pada arteri otak dengan aterosklerosis, lebih kerap pada lelaki. Gejala disebabkan oleh gangguan dinamik bekalan darah serebrum. Pusing, kegelapan pada mata, tinitus, mual, pingsan, gangguan penglihatan sementara, kelemahan anggota badan, gejala neurologi fokus diperhatikan. Kesakitan di jantung, sebagai peraturan, tidak ada, tekanan darah sering diturunkan. Lebih jarang berlaku, terdapat pelanggaran organik peredaran serebrum. Biasanya dalam kes ini, trombosis arteri otak diperhatikan dan strok iskemia berkembang. Gangguan organik bekalan darah ke otak ditunjukkan oleh paresis (penurunan kekuatan otot), gangguan pertuturan, dan gejala neurologi fokus. Gangguan mental dapat berkembang dalam bentuk penurunan kritikan terhadap keadaan mereka, halusinasi, dan kadang-kadang psikosis.
Bentuk (oligosimptomatik) terhapusTidak ada kesakitan yang sengit di kawasan jantung. Gejala ringan diperhatikan: kelemahan jangka pendek, berpeluh, rasa kekurangan udara. Gejala berlalu dengan cepat. Pesakit tidak memperhatikan mereka, tidak pergi ke doktor, mereka tidak menjalani kajian ECG. Kadang-kadang bentuk infark miokard diperhatikan tanpa gejala sama sekali, yang dikesan secara tidak sengaja apabila perubahan cicatricial pada otot jantung dikesan pada ECG.
Bentuk atipikal gabunganTerdapat gabungan tanda-tanda klinikal dari pelbagai bentuk atipikal.

Patogenesis infark miokard

Perkembangan infark miokard berdasarkan tiga komponen:

1. Pecah plak aterosklerotik.

2. Trombosis (pembentukan trombus dan penyumbatan arteri koronari).

3. Vasokonstriksi (penyempitan arteri koronari yang tajam).

Pecah plak aterosklerotik atau hakisan permukaannya berlaku seperti berikut. Reaksi keradangan berkembang di plak, perangsang yang kuat adalah pengoksidaan lipoprotein berkepadatan rendah (salah satu pecahan kolesterol berbahaya) yang meresap ke dalamnya. Selepas itu, makrofag (sel yang memakan sel lain yang berbahaya bagi tubuh) memasuki plak dan mula menghasilkan enzim yang memusnahkan penutup berserat plak. Kekuatan tayar menurun dan koyakan berlaku.

Faktor-faktor yang memprovokasi air mata atau pecahnya plak aterosklerotik:

  • pengumpulan lipoprotein berketumpatan rendah teroksidasi dalam plak;
  • tekanan darah yang ketara di tepi plak;
  • kenaikan tekanan darah yang ketara;
  • merokok;
  • aktiviti fizikal yang sengit.

Di kawasan kerosakan plak, platelet mematuhi dan mematuhi, yang menyebabkan penyumbatan arteri koronari. Apabila plak pecah, darah mengalir ke dalam, berinteraksi dengan inti plak. Trombus mula-mula terbentuk di dalam plak, mengisi isipadu, dan kemudian merebak ke dalam lumen arteri koronari. Dengan penutupan lengkap lumen arteri koronari dengan trombus, infark miokard melalui - ketebalan keseluruhan otot jantung nekrotik (mati). Menghidap infark miokard lebih parah dan lebih berbahaya dari segi komplikasi dan kematian daripada infark miokard yang tidak menembusi fokus kecil.

Dengan penyumbatan arteri koronari yang tidak lengkap (jika trombus larut secara spontan atau dengan bantuan ubat-ubatan), infarksi miokardium buta (non-transmural) terbentuk.

Dalam perkembangan penyumbatan lumen arteri koronari, peranan penting dimainkan oleh kekejangan arteri, yang disebabkan oleh gangguan fungsi endotel, pengaruh zat vasokonstriktor yang melepaskan platelet semasa pembentukan trombus. Akibatnya, ini menyebabkan kekejangan arteri, dan platelet mula melekat lebih aktif..

Perkembangan kekejangan arteri koronari meningkatkan tahap penyumbatan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik dan trombus. Aliran darah terganggu, menyebabkan nekrosis miokard [6] [7].

Klasifikasi dan tahap perkembangan infark miokard

Infark miokard boleh dikelaskan sebagai berikut [6]:

1. Dengan kedalaman dan tahap nekrosis berdasarkan data ECG:

1.1. Fokus besar (luas) QS atau Q-infarction (MI dengan gelombang QS dan Q yang tidak normal pada ECG):

  • transmural fokus besar (iaitu, melalui seluruh dinding miokardium) (MI dengan gelombang QS patologi);
  • fokus besar non-transmural (MI dengan gelombang Q patologi).

1.2. Infarksi miokardium fokus kecil "non-Q" (tanpa gelombang Q patologi):

  • subendocardial (fokus nekrosis terletak hanya pada lapisan subendocardial dalaman dinding jantung);
  • intramural (fokus nekrosis terletak di lapisan otot tengah dinding jantung).

2. Dengan penyetempatan infark miokard:

  1. infark ventrikel kiri: anterior; septal anterior; apikal; anterolateral; sisi; belakang; posterolateral; anteroposterior;
  2. infark miokard ventrikel kanan;
  3. infark miokard atrium.

3. Menurut tempoh perkembangan serangan jantung:

  • preinfarction (prodromal) - tempoh peningkatan keparahan penyakit jantung iskemia pesakit; berlangsung dari beberapa jam hingga 1 bulan, diperhatikan pada 70-80% pesakit; salah satu varian tempoh ini mungkin adalah angina pectoris permulaan pertama atau kembalinya angina pectoris setelah jangka masa yang tidak menyakitkan; diperhatikan pada pesakit selepas serangan jantung sebelumnya atau cantuman bypass arteri koronari; varian yang tidak menyakitkan dari tempoh prodromal adalah mungkin;
  • yang paling akut - dari saat permulaan bekalan darah yang tidak mencukupi ke miokardium hingga awal pembentukan fokus nekrosis otot jantung; jangka masa antara 30 minit hingga 2 jam (maksimum empat jam); berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • akut - tumpuan nekrosis akhirnya terbentuk, myomalacia terbentuk di dalamnya (pelembutan tisu otot nekrotik); berlangsung dari 2 hingga 14 hari, berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • subakut - penggantian lengkap massa nekrotik dengan tisu penghubung muda yang terbentuk semasa proses penyembuhan kecacatan pada pelbagai tisu dan organ terbentuk; dengan latar belakang fokus nekrosis, parut tisu penghubung terbentuk; tempohnya berkisar antara 6 hingga 8 minggu dengan serangan jantung yang tidak rumit, bergantung pada ukuran zon nekrosis, usia pesakit, dan kehadiran atau ketiadaan komplikasi;
  • postinfarction (terdekat - 2-6 bulan, jauh - selepas enam bulan) - parut tisu penghubung terbentuk sepenuhnya di tapak nekrosis miokard; sistem kardiovaskular dapat menyesuaikan diri sepenuhnya dengan keadaan baru yang berfungsi apabila kawasan otot jantung yang sembuh mati dimatikan dari fungsi kontraktil.

4. Dengan keunikan kursus klinikal:

  • perjalanan berlarutan, berulang, infark miokard berulang;
  • infark miokard yang tidak rumit; infark miokard dengan komplikasi;
  • kursus khas (versi klasik), infark miokard atipikal.

Komplikasi infark miokard

Komplikasi serangan jantung memperburuk perjalanan penyakit dan menentukan prognosisnya. Komplikasi yang paling biasa adalah:

  • Gangguan irama jantung dan konduksi. Diperhatikan pada 90-95% pesakit pada hari pertama selepas serangan jantung. Penting untuk memantau pelanggaran tersebut, kerana boleh mengakibatkan kematian. Aritmia yang teruk (misalnya, takikardia ventrikel paroxysmal) boleh memprovokasi perkembangan kegagalan jantung. Keterukan dan sifat gangguan bergantung pada tahap, kedalaman, penyetempatan infark miokard, dan juga penyakit sebelumnya. Aritmia jantung mungkin berlaku walaupun selepas pemulihan aliran darah (apa yang disebut "aritmia reperfusi" berlaku) [9].
  • Kegagalan jantung akut. Serangan jantung dari hujung ke hujung yang luas menyebabkan perkembangan kegagalan jantung akut. Tahap kegagalan jantung ventrikel kiri akut yang paling teruk ditunjukkan oleh asma jantung dan edema paru. Terdapat sesak nafas, perasaan kekurangan udara, perasaan takut mati yang kuat. Pesakit bersikap gelisah, terengah-engah untuk menghirup udara, berada dalam keadaan separa tinggi atau duduk. Nafas kerap, cetek. Dengan perkembangan kekurangan, batuk muncul dengan pemisahan sputum merah jambu berbuih dan pernafasan "menggelegak", bunyi lembap terdengar di kejauhan (gejala "samovar mendidih"). Gejala menunjukkan perkembangan edema paru. Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan penambahan kegagalan ventrikel kanan, pesakit mengalami rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan, yang berkaitan dengan pembengkakan hati akut. Pembengkakan urat serviks dapat dilihat, yang meningkat dengan tekanan pada hati yang membesar. Bengkak kaki dan kaki muncul.
  • Kejutan kardiogenik. Ia berkembang dengan tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, kerana fungsi kontraktil miokardium menurun. Ini tidak dikompensasi oleh peningkatan nada vaskular dan menyebabkan gangguan bekalan darah ke semua organ dan tisu, terutama yang penting. Tekanan darah sistolik turun menjadi 80-70 mm Hg. Seni. dan ke bawah [5].
  • Aneurisma ventrikel kiri. Ini adalah pembengkakan tisu jantung yang terhad, yang telah mengalami pelembutan, penipisan dan kehilangan kontraktil. Kerana aneurisma, sejumlah darah ditutup dari peredaran darah. Secara beransur-ansur, dengan latar belakang ini, kegagalan jantung dapat berkembang. Dengan aneurisma jantung, komplikasi tromboemboli dapat berkembang. Gangguan irama paroxysmal sering berlaku. Bahayanya juga terletak pada kenyataan bahawa aneurisma dapat berstrata dan pecah..
  • Angina pectoris postinfarction awal. Ini adalah kerapuhan ketegangan dan rehat angina pectoris, yang berlaku dalam tempoh hospital. Kadang-kadang ia boleh berkembang dengan pembubaran trombus yang tidak mencukupi menggunakan terapi trombolitik. Dengan angina pectoris, prognosisnya buruk, kerana dapat menunjukkan kambuhnya serangan jantung dan bahkan kematian mendadak.
  • Perikarditis. Keradangan pada bahagian luar jantung jantung diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas dan meluas. Dengan perikarditis, prognosis umumnya baik.
  • Komplikasi tromboemboli. Penyumbatan saluran darah oleh trombus boleh berlaku kerana peningkatan aktiviti pembekuan darah, lesi aterosklerotik arteri, trombosis di zon infark miokard, dan kehadiran trombus di aneurisma ventrikel kiri. Kejadian komplikasi tromboemboli difasilitasi oleh keradangan lapisan dalam dinding vena pada bahagian bawah kaki, rehat tempat tidur yang berpanjangan dan kegagalan peredaran darah yang teruk. Penting untuk diperhatikan bahawa sehubungan dengan penggunaan aktif terapi yang bertujuan untuk melarutkan trombus, tromboemboli jarang terjadi, hanya pada 2-6% pesakit.
  • Thromboendocarditis. Ini adalah aseptik (tanpa penyertaan mikroba) keradangan dinding dalaman jantung dengan pembentukan gumpalan darah parietal di kawasan nekrosis.
  • Pelanggaran kencing. Selepas serangan jantung, penurunan ketara dalam nada pundi kencing dan pengekalan kencing mungkin berlaku. Selalunya ini berlaku pada awal penyakit pada lelaki tua dengan hiperplasia jinak (pembesaran) kelenjar prostat. Aduan mengenai ketidakmampuan membuang air kecil, rasa kenyang di pundi kencing dan sakit di bahagian bawah perut.
  • Komplikasi dari saluran gastrousus. Pesakit mungkin mengalami hakisan akut dan ulser saluran gastrousus. Sebab perkembangannya adalah pembebasan hormon glukokortikoid dosis tinggi ke dalam darah sebagai tindak balas terhadap tekanan, yang meningkatkan rembesan jus gastrik. Dengan kegagalan jantung kongestif, edema membran mukus dan hipoksia (ketepuan oksigen tidak mencukupi) berkembang, menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran gastrointestinal. Erosi akut dan bisul perut dan duodenum ditunjukkan oleh rasa sakit selepas makan, sakit malam dan "lapar", pedih ulu hati, muntah adalah mungkin. Pada orang tua, paresis (penyumbatan) saluran gastrointestinal menjadi komplikasi serangan jantung yang kerap disebabkan oleh penurunan nada dinding usus dan kelumpuhan otot usus. Gejala utama adalah cegukan, rasa kenyang di perut selepas makan, muntah, kembung teruk, tidak ada najis, sakit perut yang mereda ketika berdebar.
  • Sindrom penekan autoimun postinfarction. Ia berkembang pada 3-4% pesakit dari 2 hingga 8 minggu selepas bermulanya infark miokard. Sistem kekebalan dalam sindrom ini mula menyerang selnya sendiri, menganggap tisu yang sihat sebagai unsur asing. Ini menampakkan diri dalam bentuk gejala berikut: perikarditis (radang perikardium), pleurisy (radang pleura), pneumonitis (keradangan pada tisu paru-paru), demam, peningkatan eosinofil darah, peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit). Selalunya sendi terlibat dalam proses keradangan, sinovitis berkembang (keradangan pada membran sinovial sendi), bahu besar, siku, pergelangan tangan lebih kerap terjejas.
  • Sindrom dada anterior. Sindrom bahu dan lengan. Mereka berkembang pada pesakit dengan osteochondrosis cakera intervertebral tulang belakang serviksothoracic beberapa minggu dan bahkan beberapa bulan selepas bermulanya infark miokard. Dengan sindrom dinding dada anterior, sendi sternocostal terjejas. Terdapat pembengkakan dan kesakitan di kawasan peri-sternal, yang diperburuk oleh tekanan pada sendi sternum dan sternocostal, ketika mengangkat lengan ke atas. Dengan sindrom bahu dan lengan, sakit berlaku pada sendi bahu kiri (paling kerap), dan mungkin juga ada rasa sakit di sendi bahu kanan atau kedua-duanya. Kesakitan bertambah dengan pergerakan.
  • Gangguan mental. Gangguan mental biasanya timbul pada minggu pertama penyakit ini kerana gangguan hemodinamik otak, hipokemia (penurunan kandungan oksigen dalam darah) dan pengaruh produk pembusukan fokus miokard nekrotik pada otak. Selalunya, gangguan mental diperhatikan pada pesakit berusia lebih dari 60 tahun dengan aterosklerosis serebrum. Psikotik (pekak, mati rasa, kecelaruan, keadaan senja) dan reaksi bukan psikotik (sindrom depresi, euforia) berlaku.

Diagnosis infark miokard

Dalam kebanyakan kes, diagnosis tidak sukar. Doktor bergantung pada gambaran klinikal khas, data elektrokardiografi dan penentuan biomarker nekrosis otot jantung dalam darah.

Sekiranya disyaki infark miokard, ECG (elektrokardiogram) harus segera dilakukan. Sekiranya boleh, disarankan untuk membandingkan ECG yang direkodkan pada masa serangan yang menyakitkan dengan ECG yang telah direkodkan sebelumnya. ECG harus direkodkan berulang kali, membuat pemerhatian ECG dinamik: kadang-kadang pada jam pertama dan bahkan beberapa hari pertama, tanda-tanda ECG serangan jantung tidak meyakinkan, dan hanya pada ECG berikutnya gambaran khas penyakit ini muncul. Di hospital, sangat disarankan untuk melakukan pemantauan EKG dalam 24 jam dari permulaan infark miokard..

Penyelidikan makmal merangkumi:

  • Analisis darah umum. Mencerminkan sindrom resorpsi-nekrotik. Bermula dari jam 4-6th infark miokard dengan latar belakang nilai ESR normal, leukositosis (peningkatan jumlah leukosit) mula muncul, selalunya dengan pergeseran formula ke kiri. Leukositosis berterusan sehingga empat hari dan menurun pada akhir minggu pertama. Bermula dari hari kedua infark miokard, ESR secara beransur-ansur mula berkembang. Pada awal minggu kedua penyakit ini, jumlah leukosit dinormalisasi. Kegigihan leukositosis dan / atau demam sederhana selama lebih dari seminggu menunjukkan kemungkinan adanya komplikasi: pleurisy, radang paru-paru, perikarditis, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari, dll..
  • Analisis biokimia serum darah. Penanda kematian sel otot jantung (miosit) adalah perubahan kepekatan darah creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (ACAT), serta kandungan myoglobin, cardiotroponins T dan I (TnI dan TnT) dalam darah [2].

Ekokardiografi mendedahkan komplikasi infark miokard akut, seperti pembentukan gumpalan darah parietal di rongga jantung, kemunculan aneurisma jantung, pecahnya septum interventrikular atau pembengkakan otot papillary. Dengan bantuan ekokardiografi, tanda infark miokard yang paling penting dinyatakan - pelanggaran kontraktilitas miokardium tempatan. Keabnormalan ini sesuai dengan berlakunya nekrosis.

Angiografi koronari selektif kecemasan dilakukan dalam kes di mana ECG dan analisis aktiviti enzim tidak memberikan hasil, atau penafsirannya sukar (contohnya, jika terdapat penyakit bersamaan yang "mengaburkan" gambar). Kajian ini adalah sinar-X saluran jantung, di mana agen kontras telah diperkenalkan sebelumnya. Dengan bantuan angiografi (angiografi koronari), kemungkinan terjadinya penyumbatan arteri koronari oleh trombus dan penurunan kontraktilitas ventrikel. Dengan menggunakan kaedah ini, dinilai sama ada cantuman bypass arteri koronari atau angioplasti - operasi yang mengembalikan aliran darah ke jantung [7].

Rawatan infark miokard

Seorang pesakit dengan serangan jantung akut mesti segera dibawa ke hospital untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan peluang bertahan hidup. Sistem penjagaan pesakit dengan infark miokard merangkumi peringkat berikut:

  1. Tahap pra-hospital. Bantuan diberikan oleh pasukan ambulans, mereka juga mengangkut pesakit ke hospital.
  2. Peringkat hospital. Bantuan diberikan di jabatan vaskular khusus.
  3. Tahap pemulihan. Pemulihan dijalankan di jabatan khas hospital atau sanatorium kardiologi khusus.
  4. Pemerhatian dispensari dan rawatan pesakit luar. Pemeriksaan klinikal dalam tempoh postinfarction dilakukan di pusat kardiologi wilayah atau bandar atau di pejabat kardiologi poliklinik [6].

Pada peringkat pra-hospital, tugas-tugas berikut diselesaikan:

  • diagnosis yang tepat dibuat. Sekiranya ini gagal, dibenarkan untuk membuat diagnosis sindromik petunjuk secepat mungkin;
  • di bawah lidah, pesakit diberi tablet nitrogliserin (atau menggunakan semburan nitrat) dan 0.25-0.35 g aspirin;
  • kesakitan lega dengan pengenalan ubat penahan sakit;
  • menghilangkan kegagalan peredaran akut dan gangguan irama jantung;
  • pesakit dibawa keluar dari keadaan kejutan kardiogenik;
  • sekiranya berlaku kematian klinikal, langkah-langkah resusitasi diambil;
  • bawa pesakit ke hospital secepat mungkin.

Terapi selanjutnya ditentukan oleh tahap (tempoh) infark miokard. Dalam tempoh akut dan akut, tujuan rawatan adalah untuk mencegah peningkatan fokus nekrosis miokardium, menghilangkan rasa sakit dan gejala lain. Penting untuk mengembalikan aliran darah melalui arteri jantung dan melegakan kesakitan. Keamatan kesakitan dalam tempoh ini sangat besar sehingga pesakit mungkin mati akibat serangan jantung. Ia perlu untuk mengelakkan komplikasi teruk. Dengan peralihan penyakit ini ke tahap subakut dan dalam masa pasca-penyakit, tujuan terapi adalah untuk mengurangkan risiko berulang serangan dan kemungkinan komplikasi.

Untuk rawatan infark miokard akut, ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan farmakologi digunakan:

Penghilang rasa sakit. Analgesik dari kumpulan ubat penahan sakit narkotik (morfin, promedol, omnopon) dalam kombinasi dengan analgin, antihistamin (diphenhydramine). Yang paling berkesan adalah neuroleptanalgesia apabila kombinasi fentanyl analgesik dengan droperidol neuroleptik kuat digunakan. Keberkesanan ubat ini dapat dilihat dalam beberapa minit. Bukan sahaja rasa sakit hilang, tetapi juga ketakutan akan kematian, kegelisahan yang tidak bermotivasi dan pergolakan psikomotor. Untuk melegakan pergolakan psikomotor, ubat penenang (diazepam) boleh digunakan. Untuk mengurangkan hipoksia (penurunan oksigen dalam tisu), penyedutan oksigen digunakan menggunakan kateter hidung.

Terapi trombolitik. Penting untuk mengembalikan aliran darah dan melancarkan pembekuan darah agar kematian otot jantung tidak merebak lebih jauh. Semakin kecil zon nekrosis, semakin tinggi peluang pesakit untuk berjaya dalam pemulihan dan semakin rendah risiko komplikasi yang mengancam nyawa. Penggunaan ubat dengan segera (lebih baik pada jam pertama selepas serangan) memungkinkan keberkesanan rawatan maksimum. Had masa sehingga tiga jam dibenarkan. Untuk melarutkan trombus, ubat trombolitik disuntik secara intravena, misalnya, streptokinase, urokinase, alteplase. Dos bergantung pada berat badan pesakit.

Pemulihan aliran darah koronari juga dapat dilakukan dengan bantuan rawatan pembedahan - cantuman pintasan arteri koronari atau koronari. Kateter belon dimasukkan ke bahagian arteri yang sempit di bawah fluoroskopi. Dalam kes ini, plak aterosklerotik "dihancurkan", dan lumen arteri jantung meningkat. Kemudian stent (bingkai logam) dapat dimasukkan ke dalam lumen kapal.

Ejen antiplatelet. Dadah dari kumpulan ini mempengaruhi sel darah (platelet dan eritrosit). Tindakan agen antiplatelet mencegah platelet melekat, meningkatkan aliran darah. Ubat utama yang digunakan adalah aspirin (asid asetilsalisilat). Kontraindikasi terhadap penggunaan aspirin: pendarahan dari saluran gastrointestinal, pemburukan perut atau ulser duodenum.

Inhibitor reseptor platelet P2Y12 juga digunakan, yang menyekat pengaktifan platelet. Penyekat utama adalah ticagrelor, prasugrel, dan clopidogrel.

Antikoagulan intravena / subkutan. Dalam sindrom koronari akut, heparin tanpa fraksi (UFH) yang diberikan secara intravena digunakan untuk mencegah trombosis urat dalam (DVT) dan embolisme paru (PE) pada tempoh akut. Enoxaparin, yang juga digunakan untuk mencegah tromboemboli vena, diberikan secara subkutan.

Untuk mengehadkan zon iskemia dan nekrosis miokard, perlu, selain mengembalikan aliran darah di arteri jantung, untuk mengurangkan beban hemodinamik pada jantung. Untuk tujuan ini, nitrat dan penyekat beta digunakan..

Nitrat. Mereka mempunyai kesan analgesik, mengurangkan permintaan oksigen miokard, meningkatkan aliran darah koronari dan cagaran (pintasan), mengurangkan beban pada otot jantung, dan menghadkan ukuran fokus lesi miokardium. Kombinasi mereka dengan beta-blocker sangat berkesan, membawa kepada dinamik ECG positif yang cepat dan penurunan risiko kematian secara tiba-tiba [10].

Penyekat beta mempunyai kesan antiaritmia. Tujuan penggunaan beta-blocker (propranolol, metoprolol, atenolol) adalah untuk mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, yang akan membantu mengurangkan beban pada jantung dan permintaan oksigen miokard. Penyekat beta terus digunakan sekiranya tiada kesan sampingan dan kontraindikasi untuk jangka masa yang tidak lama [1].

Ramalan. Pencegahan

Tahap kematian keseluruhan dari infark miokard sekitar 30%, dari 50 hingga 60% pesakit mati di peringkat pra-hospital. Kematian pesakit dalam sekitar 10%.

Ciri-ciri klinikal yang meramalkan kematian (hingga 90%) tinggi pada pesakit:

  • usia tua dan pikun (31% daripada jumlah kematian);
  • tekanan darah sistolik rendah (24%);
  • kadar jantung tinggi (12%);
  • penyetempatan anterior infark miokard (6%).

Mortaliti di kalangan pesakit diabetes mellitus dan wanita sedikit lebih tinggi.

Mortaliti di kalangan pesakit dengan infark miokard primer adalah 8-10% pada tahun pertama selepas infark miokard akut. Sebilangan besar kematian berlaku dalam 3-4 bulan pertama. Aritmia ventrikel berterusan, kegagalan jantung, dan iskemia berterusan adalah penanda risiko kematian yang tinggi. Toleransi senaman yang lemah juga dikaitkan dengan prognosis yang buruk.

Pencegahan infark miokard terbahagi kepada primer dan sekunder [3].

Pencegahan utama dilakukan jika anda mempunyai masalah jantung, tetapi sebelum serangan jantung telah berlaku. Ia termasuk:

  • Aktiviti fizikal - gaya hidup yang tidak aktif memberi kesan negatif terhadap sistem kardiovaskular, dan bermain sukan dapat membantu anda menurunkan berat badan berlebihan, yang meningkatkan risiko aterosklerosis dan tekanan pada jantung.
  • Menghentikan tabiat buruk - merokok tembakau menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. Alkohol harus diminum dalam jumlah kecil. Pengambilan alkohol yang berlebihan mempunyai kesan toksik pada otot jantung dan organ lain, boleh menyebabkan aritmia dan kekejangan vaskular (vasokonstriksi).
  • Pemakanan yang betul - termasuk sayur-sayuran segar, buah-buahan dan herba dalam diet harian. Daging berlemak (daging babi) digantikan dengan unggas atau arnab. Ikan dan makanan laut sihat. Hadkan pengambilan garam. Dengan extrasystole, anda tidak boleh menggunakan rempah, kerana ia dapat memprovokasi perkembangan aritmia.
  • Kawalan tekanan - rehat, tidur yang betul (sekurang-kurangnya lapan jam sehari). Tekanan dan kemurungan boleh menimbulkan serangan jantung, kerana di bawah pengaruh mereka terdapat kekejangan saluran jantung. Sebilangan orang perlu dirawat oleh ahli psikologi.
  • Lawatan berkala ke pakar kardiologi - setelah berumur 40 tahun, disarankan untuk melakukan pemeriksaan setiap tahun. Adalah mustahak untuk melakukan kajian ECG, menentukan profil lipid (jumlah kolesterol dan pecahannya), mengawal tahap gula dalam darah.
  • Pengendalian tekanan - pecahnya plak aterosklerotik sering menimbulkan tekanan darah tinggi. Sekiranya hipertensi arteri dikesan, pengambilan ubat antihipertensi (menurunkan tekanan darah) yang tepat pada masanya diperlukan oleh pakar kardiologi.

Pencegahan infark miokard sekunder diperlukan bagi mereka yang telah mengalami serangan jantung. Ini bertujuan untuk mencegah infark miokard berulang dan seumur hidup. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang digunakan untuk pencegahan utama serangan jantung, penggunaan ubat-ubatan yang selalu ditetapkan oleh doktor adalah wajib:

  • terapi antiplatelet ganda (aspirin dan agen antiplatelet kedua - ticagrelor atau clopidogrel) dalam masa setahun selepas infark miokard untuk mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular; tidak diperlukan profilaksis primer dengan aspirin;
  • penyekat beta untuk menurunkan kadar denyutan jantung dan menurunkan tekanan darah;
  • statin untuk menurunkan tahap kolesterol dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • nitrat untuk melegakan serangan sakit dengan penyambungan semula angina pectoris;
  • Inhibitor ACE atau sartan untuk menormalkan tekanan darah, atau jika terdapat tanda-tanda kegagalan jantung.

Pemantauan berkala terhadap keadaan pesakit, tahap tekanan darah, petunjuk biokimia (khususnya, tahap enzim hepatik dan petunjuk profil lipid), perubahan ECG, echocardiography adalah wajib. Sekiranya perlu, pemantauan EKG setiap hari dilakukan.

Infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah tumpuan nekrosis iskemia otot jantung, yang berkembang akibat gangguan akut peredaran koronari. Secara klinikal menampakkan dirinya sebagai rasa terbakar, menekan atau menekan sakit di belakang sternum, memancar ke lengan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak nafas, perasaan takut, peluh sejuk. Infarksi miokard yang dikembangkan adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam rawatan intensif kardiologi. Sekiranya bantuan tepat pada masanya tidak diberikan, hasil yang mematikan adalah mungkin.

  • Penyebab infarksi miokardium
  • Klasifikasi infark miokard
  • Gejala infark miokard
  • Komplikasi infark miokard
  • Diagnosis infark miokard
  • Rawatan infark miokard
  • Prognosis untuk infark miokard
  • Pencegahan infark miokard
  • Harga rawatan

Maklumat am

Infarksi miokard adalah tumpuan nekrosis iskemia otot jantung, yang berkembang akibat gangguan akut peredaran koronari. Secara klinikal menunjukkan dirinya sebagai rasa terbakar, menekan atau menekan sakit di belakang sternum, memancar ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak nafas, perasaan takut, peluh sejuk. Infarksi miokard yang dikembangkan adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam rawatan intensif kardiologi. Sekiranya bantuan tepat pada masanya tidak diberikan, hasil yang mematikan adalah mungkin.

Pada usia 40-60, infark miokard adalah 3-5 kali lebih biasa pada lelaki kerana perkembangan aterosklerosis lebih awal (10 tahun lebih awal daripada pada wanita). Selepas 55-60 tahun, kejadian di antara kedua-dua jantina adalah hampir sama. Kadar kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan bekalan darah ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada otot jantung dan gangguan jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantiannya seterusnya dengan serat tisu penghubung, iaitu pembentukan parut postinfarction.

Dalam perjalanan klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

  • 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan kekerapan dan intensifikasi serangan angina, boleh berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
  • 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga kemunculan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
  • 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis hingga myomalacia (peleburan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh dari 2 hingga 14 hari;
  • Tempoh ke-4 - subakut: proses awal organisasi parut, pengembangan tisu granulasi sebagai pengganti nekrotik, jangka masa 4-8 minggu;
  • 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, penyesuaian miokardium dengan keadaan baru yang berfungsi.

Penyebab infarksi miokardium

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koronari. Dalam 97-98% kes, asas untuk perkembangan infark miokard adalah lesi aterosklerotik pada arteri koronari, yang menyebabkan penyempitan lumen mereka. Selalunya, trombosis akut pada bahagian kapal yang terjejas melekat pada aterosklerosis arteri, menyebabkan pemberhentian bekalan darah sepenuhnya atau separa ke kawasan yang sesuai dengan otot jantung. Pembentukan trombus difasilitasi oleh peningkatan kelikatan darah yang diperhatikan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam beberapa kes, infark miokard berlaku dengan latar belakang kekejangan cawangan arteri koronari.

Perkembangan infark miokard disebabkan oleh diabetes mellitus, hipertensi, obesiti, tekanan neuropsik, ketagihan alkohol, merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang tajam terhadap latar belakang penyakit jantung iskemia dan angina pectoris dapat memprovokasi perkembangan infark miokard. Lebih kerap infark miokard ventrikel kiri.

Klasifikasi infark miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dibezakan:

  • fokus besar
  • fokus kecil

Bahagian infark miokard fokus kecil menyumbang kira-kira 20% kes klinikal, tetapi selalunya fokus nekrosis kecil pada otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokus besar (pada 30% pesakit). Tidak seperti infark fokus besar, dengan infark fokus kecil, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku, perjalanan yang terakhir jarang kali disulitkan oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikel, tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dibezakan:

  • transmural - dengan nekrosis keseluruhan ketebalan dinding otot jantung (biasanya fokus besar)
  • intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
  • subendocardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan yang berdekatan dengan endokardium
  • subepikardial - dengan nekrosis miokardium di zon yang berdekatan dengan epikardium

Menurut perubahan yang dicatatkan pada ECG, terdapat:

  • "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q patologi, kadang-kadang kompleks QS ventrikel (lebih kerap infark miokard transmural makrofokal)
  • "Tidak Q-infark" - tidak disertai dengan kemunculan gelombang Q, yang ditunjukkan oleh gelombang T negatif (lebih sering infark miokard fokus kecil)

Menurut topografi dan bergantung pada lesi cabang-cabang tertentu arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

  • ventrikel kanan
  • ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Mengikut kekerapan kejadiannya, infark miokard dibezakan:

  • primer
  • berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas permulaan)
  • diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

  • rumit
  • tidak rumit

Menurut kehadiran dan penyetempatan sindrom kesakitan, bentuk infark miokard dibezakan:

  1. khas - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di kawasan prekordial
  2. atipikal - dengan manifestasi kesakitan atipikal:
  • periferal: kiri-skapular, tangan kiri, laringopharyngeal, mandibular, vertebra atas, gastralgik (perut)
  • tidak menyakitkan: collaptoid, asthmatic, edematous, arrhythmic, cerebral
  • tidak simptomatik (dipadamkan)
  • digabungkan

Sesuai dengan tempoh dan dinamika perkembangan infark miokard, terdapat:

  • tahap iskemia (tempoh akut)
  • tahap nekrosis (tempoh akut)
  • peringkat organisasi (tempoh subakut)
  • tahap parut (tempoh selepas bersalin)

Gejala infark miokard

Tempoh Preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit mencatat perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara sebahagian besar pesakit mempunyai jangka masa angina progresif yang tidak stabil dengan jangka masa yang berbeza-beza..

Tempoh paling tajam

Kes-kes khas infark miokard dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat sengit dengan kesakitan setempat di dada dan penyinaran ke bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, zon interscapular. Sifat kesakitan boleh memerah, pecah, terbakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kawasan yang terkena miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan yang menyakitkan berlaku seperti gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang bahkan beberapa hari, tidak dihentikan oleh pengambilan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan teruk, kegembiraan, ketakutan, sesak nafas.

Kemungkinan tidak normal dari tempoh akut infark miokard.

Pesakit mempunyai warna kulit yang tajam, peluh sejuk yang melekit, akrocianosis, kegelisahan. Tekanan darah semasa serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau mendadak berbanding dengan yang awal (takikardia sistolik, aritmia.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh akut infark miokard, sindrom kesakitan biasanya hilang. Kegigihan berterusan disebabkan oleh tahap iskemia zon peri-infarksi atau penambahan perikarditis.

Hasil daripada proses nekrosis, myomalacia dan radang perifokal, demam berkembang (dari 3-5 hingga 10 atau lebih hari). Tempoh dan ketinggian kenaikan suhu dengan demam bergantung pada kawasan nekrosis. Hipotensi arteri dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Tidak ada sensasi yang menyakitkan, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan dinormalisasi. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang teruk. Tachycardia, murmur sistolik hilang.

Tempoh postinfarction

Dalam tempoh postinfark, manifestasi klinikal tidak ada, data makmal dan fizikal praktikal tanpa penyimpangan.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa

Kadang-kadang terdapat atipikal infarksi miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat atipikal (di tekak, jari tangan kiri, di kawasan bilah bahu kiri atau tulang belakang serviksotoraksis, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin adalah batuk dan sesak nafas, keruntuhan, edema, aritmia, pening, dan pening.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa adalah lebih biasa pada pesakit tua dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang ketara, kegagalan peredaran darah, dengan latar belakang infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, hanya tempoh paling akut yang biasanya berlaku secara tidak normal, perkembangan seterusnya infark miokard menjadi biasa.

Jangkitan infark miokard yang terhapus tidak menyakitkan dan dikesan secara tidak sengaja pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya timbul komplikasi pada jam pertama dan hari infark miokard, menjadikannya lebih berat. Pada kebanyakan pesakit, dalam tiga hari pertama, pelbagai jenis aritmia diperhatikan: takikardia extrasystole, sinus atau paroxysmal, fibrilasi atrium, blok intraventrikular lengkap. Yang paling berbahaya adalah fibrilasi ventrikel, yang boleh berubah menjadi fibrilasi dan mengakibatkan kematian pesakit.

Kegagalan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengi kongestif, gejala asma jantung, edema paru, dan sering timbul pada tempoh akut infark miokard. Tahap kegagalan ventrikel kiri yang sangat teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. Art., Kesedaran terganggu, takikardia, sianosis, penurunan pengeluaran air kencing.

Pecahnya serat otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan tamponade jantung - pendarahan ke rongga perikard. Pada 2-3% pesakit, infark miokard rumit oleh tromboemboli sistem arteri pulmonari (boleh menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau peredaran sistemik.

Pesakit dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel kerana penghentian peredaran darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, mungkin terdapat ketidakkonsistenan tisu parut, yang membengkak dengan perkembangan aneurisma akut jantung. Aneurisma akut boleh berkembang menjadi aneurisma kronik, yang menyebabkan kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin pada dinding endokardium membawa kepada pengembangan tromboendokarditis parietal, yang berbahaya dengan kemungkinan embolisme saluran paru-paru, otak, ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Dalam tempoh kemudian, sindrom postinfarction dapat berkembang, dimanifestasikan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah sejarah penyakit ini, perubahan ciri dalam ECG, petunjuk aktiviti enzim serum darah. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk penyakit (khas atau atipikal) dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infark miokard perlu disyaki mengalami serangan sakit dada yang teruk dan berpanjangan (lebih dari 30-60 minit), gangguan pengaliran dan irama jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dengan infark miokardial subendokardial fokus kecil atau intramural), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dengan infark miokard transmural fokus besar). EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan yang menyakitkan, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke sel, ditentukan dalam darah. Peningkatan aktiviti kreatin fosfokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diperhatikan setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk mendiagnosis infark miokard di kemudian hari, mereka menggunakan penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH), yang aktiviti meningkat lebih lambat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan kembali ke nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform protein kontronil miokard troponin - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkat dalam angina pectoris yang tidak stabil. Peningkatan aktiviti ESR, leukosit, aspartate aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (angiografi koronari) membolehkan anda membuat oklusi trombotik arteri koronari dan penurunan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan cantuman bypass arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah ke jantung.

Rawatan infark miokard

Dengan infark miokard, hospitalisasi kecemasan dalam rawatan intensif kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh akut, pesakit diberi rehat tidur dan rehat mental, makanan pecahan, jumlah dan kandungan kalori yang terhad. Dalam tempoh subakut, pesakit dipindahkan dari perawatan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan rejimen secara beransur-ansur dilakukan..

Melegakan kesakitan dilakukan dengan kombinasi analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), nitrogliserin intravena.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Tentukan antiarrhythmics (lidocaine), ß-blockers (atenolol), thrombolytics (heparin, acid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll..

Dalam 24 jam pertama setelah perkembangan infark miokard, mungkin untuk memulihkan perfusi dengan trombolisis atau angioplasti koronari belon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit teruk yang berkaitan dengan komplikasi berbahaya. Sebilangan besar kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infark. Sekiranya lebih daripada 50% miokardium rosak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang lebih teruk, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibatnya kegagalan jantung berkembang..

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang buruk pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Keadaan yang diperlukan untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup sihat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, pemakanan seimbang, tidak termasuk ketegangan fizikal dan saraf, mengawal tekanan darah dan tahap kolesterol darah..


Artikel Seterusnya
Prothrombin: norma, indeks dan masa prothrombin, peningkatan, penurunan, sebab