Apa yang anda perlu ketahui mengenai penyekat saluran kalsium


Penyekat saluran kalsium adalah sejenis ubat yang meningkatkan aliran darah dan oksigen ke jantung. Doktor menetapkan penyekat saluran kalsium untuk merawat hipertensi atau pelbagai keadaan jantung.

Apa itu penyekat saluran kalsium?

Kalsium diperlukan oleh badan untuk pengecutan otot. Mineral ini memasuki sel-sel otot melalui saluran ion, yang merupakan pori-pori kecil di permukaan sel. Penyekat saluran kalsium mengurangkan jumlah kalsium yang dapat memasuki sel otot jantung dan dinding saluran darah melalui saluran ini. Dengan berbuat demikian, mereka menurunkan tekanan pada saluran darah dan jantung..

Doktor biasanya menggunakan penyekat saluran kalsium untuk merawat hipertensi. Mereka juga digunakan untuk:

  • sakit dada, atau angina
  • penyakit jantung iskemia
  • degupan jantung yang tidak teratur, atau aritmia
  • migrain

Para saintis kini sedang menyiasat kemungkinan penggunaan lain untuk penyekat saluran kalsium. Dengan menurunkan tekanan darah tinggi, para saintis percaya penyekat saluran kalsium dapat menurunkan risiko penyakit Alzheimer.

Jenis ubat lain mempunyai kesan yang serupa dengan penyekat saluran kalsium.

Penyekat beta

Penyekat beta melambatkan aktiviti jantung dengan menghadkan kesan hormon stres seperti adrenalin dan norepinefrin. Ubat ini berkesan dalam menurunkan tekanan darah. Contoh penyekat beta termasuk Atenolol (Tenormin) dan Metoprolol (Lopressor). Para saintis mendapati bahawa penyekat beta dan penyekat saluran kalsium berkesan dalam menurunkan tekanan darah, menjadikannya berguna untuk merawat pelbagai keadaan yang mempengaruhi jantung, termasuk angina pectoris dan aritmia..

Walau bagaimanapun, doktor mengesyorkan penyekat saluran kalsium sebagai barisan pertama rawatan farmakologi untuk hipertensi dan beta blocker sebagai pilihan kedua..

Perencat ACE

Inhibitor Angiotensin-converting enzyme (ACE) adalah jenis ubat lain yang digunakan untuk merawat tekanan darah tinggi dan pelbagai keadaan jantung. Mereka melonggarkan saluran darah dan membuat jantung bekerja lebih mudah. Inhibitor ACE menyekat enzim yang menyekat saluran darah, yang membolehkan darah bergerak melalui saluran tanpa memberi tekanan yang berlebihan. Contoh perencat ACE termasuk Lisinopril (Prinivil, Zestril), Enalapril (Vasotec), dan Benazepril (Lotenzin). Ubat-ubatan yang disenaraikan di atas boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan, seperti batuk atau kerengsaan kulit. Doktor kadang-kadang menetapkan perencat ACE dengan penyekat saluran kalsium.

Varieti penyekat saluran kalsium

Terdapat dua jenis penyekat saluran kalsium yang berbeza yang disebut dihydropyridines dan nondihydropyridines.

Dihydropyridine menargetkan jenis saluran kalsium tertentu di dalam badan, menyebabkan saluran darah melebar, menurunkan tekanan darah. Contoh dihydropyridine termasuk:

  • Amlodipine (Norvasc)
  • Felodipine (Plendil)
  • Nicardipine (Cardin)
  • Nifedipine (Adalat, Procardia)
  • Nimodipine (Nimotop)

Kadang-kadang, ubat ini dapat melebarkan saluran darah terlalu banyak, yang boleh menyebabkan pembengkakan pada kaki. Doktor dapat meminimumkan risiko ini dengan mengurangkan dos atau menetapkan penyekat saluran kalsium pelepasan berpanjangan. Tubuh menyerap bentuk ubat ini dalam jangka masa yang panjang, yang menghalang saluran darah daripada melebar secara berlebihan..

Nondihydropyridine melebarkan saluran darah dengan cara yang sama seperti dihydropyridines. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai kesan tambahan pada jantung yang dapat mengawal degupan jantung yang cepat. Pada masa ini, hanya ada dua ubat non-dihydropyridine: Verapamil (Kalan, Isoptin) dan Diltiazem (Cardizem). Doktor menggunakan Verapamil untuk melegakan sakit dada kerana ubat itu melonggarkan saluran darah dan mengurangkan jumlah oksigen yang diperlukan jantung. Verapamil juga berguna untuk melambatkan irama jantung yang tidak cepat dan berpotensi berbahaya, seperti takikardia supraventrikular.

Diltiazem adalah ubat yang digunakan untuk mengawal aritmia jantung (irama jantung cepat atau tidak teratur) dan menurunkan tekanan darah. Berbanding dengan verapamil, ia mempunyai kesan yang kurang ketara pada degupan jantung.

Kesan sampingan dan risiko penyekat saluran kalsium

Kesan sampingan biasa penyekat saluran kalsium termasuk:

  • keletihan
  • pedih ulu hati
  • kemerahan muka
  • bengkak di perut, pergelangan kaki dan kaki

Kurang biasa, ubat ini boleh menyebabkan:

  • sembelit
  • pening
  • degupan jantung tidak teratur yang menjadi terlalu cepat atau perlahan
  • kesemutan atau kebas pada tangan dan kaki
  • sesak nafas
  • mengi
  • perut tidak selesa
  • kesukaran menelan
  • batuk

Kesan sampingan jarang penyekat saluran kalsium termasuk:

  • gusi berdarah
  • sakit kepala
  • sakit dada
  • pengsan
  • demam
  • warna kuning ke mata dan kulit yang disebut penyakit kuning
  • ruam

Sekiranya seseorang mengalami kesan sampingan ini daripada mengambil penyekat saluran kalsium, mereka harus berjumpa doktor..

Kami menjemput anda untuk melanggan saluran kami di Yandex Zen

Kumpulan farmakologi - Penyekat saluran kalsium

Dadah subkumpulan dikecualikan. Aktifkan

Penerangan

Penyekat saluran kalsium (antagonis kalsium) adalah kumpulan ubat yang heterogen yang mempunyai mekanisme tindakan yang sama, tetapi berbeza dalam sebilangan sifat, termasuk. pada farmakokinetik, selektiviti tisu, kesan pada degupan jantung, dll..

Ion kalsium memainkan peranan penting dalam mengatur pelbagai proses penting dalam tubuh. Menembusi ke dalam sel, mereka mengaktifkan proses bioenergetik (transformasi ATP menjadi cAMP, fosforilasi protein, dll.), Yang memastikan pelaksanaan fungsi fisiologi sel. Dalam peningkatan kepekatan (termasuk dengan iskemia, hipoksia dan keadaan patologi lain), mereka dapat secara berlebihan meningkatkan proses metabolisme sel, meningkatkan permintaan oksigen tisu dan menyebabkan pelbagai perubahan yang merosakkan. Pengangkutan ion kalsium transmembran dilakukan melalui yang disebut khas. saluran kalsium. Saluran untuk ion Ca 2+ cukup pelbagai dan kompleks. Mereka terletak di jalur sinoatrial, atrioventricular, serat Purkinje, myofibril miokard, sel otot licin vaskular, otot rangka, dll..

Rujukan sejarah. Perwakilan antagonis kalsium pertama yang penting secara klinikal, verapamil, diperoleh pada tahun 1961 sebagai hasil percubaan untuk mensintesis analog papaverine yang lebih aktif, yang mempunyai kesan vasodilating. Pada tahun 1966 nifedipine disintesis, pada tahun 1971 - diltiazem. Verapamil, nifedipine dan diltiazem adalah wakil antagonis kalsium yang paling banyak dikaji, mereka dianggap sebagai ubat prototaip dan menjadi kebiasaan untuk mencirikan ubat baru kelas ini berbanding dengan mereka.

Pada tahun 1962, Hass dan Hartfelder mendapati bahawa verapamil tidak hanya melebarkan saluran darah, tetapi juga mempunyai kesan inotropik dan kronotropik negatif (tidak seperti vasodilator lain seperti nitrogliserin). Pada akhir 60-an, A. Fleckenstein mencadangkan bahawa kesan verapamil disebabkan oleh penurunan kemasukan ion Ca 2+ ke dalam kardiomiosit. Semasa mengkaji tindakan verapamil pada jalur terpencil otot papilari jantung haiwan, dia mendapati bahawa ubat tersebut menyebabkan kesan yang sama dengan penyingkiran ion Ca 2+ dari medium perfusi; apabila ion Ca 2+ ditambahkan, kesan kardiodepresif dari verapamil dikeluarkan. Pada masa yang hampir sama, dicadangkan untuk menamakan ubat yang berdekatan dengan antagonis kalsium verapamil (prenylamine, gallopamil, dll.).

Selepas itu, ternyata beberapa ubat dari kumpulan farmakologi yang berbeza juga mempunyai kemampuan untuk mempengaruhi arus Ca 2+ ke dalam sel (fenitoin, propranolol, indometasin).

Pada tahun 1963, verapamil telah diluluskan untuk penggunaan klinikal sebagai agen antianginal (antianginal (anti + angina pectoris) / ubat antiiskemia - ubat yang meningkatkan aliran darah ke jantung atau mengurangkan permintaan oksigennya, digunakan untuk mencegah atau melegakan serangan angina). Sedikit lebih awal, untuk tujuan yang sama, derivatif fenilalkilamina lain, prenylamine (Dipril), dicadangkan. Kemudian, verapamil mendapat banyak aplikasi dalam praktik klinikal. Prenylamine kurang berkesan dan tidak lagi digunakan sebagai ubat.

Saluran kalsium adalah protein transmembran kompleks yang terdiri daripada beberapa subunit. Ion natrium, barium dan hidrogen juga masuk melalui saluran ini. Bezakan antara saluran kalsium berpagar voltan dan reseptor. Melalui saluran yang bergantung kepada voltan, ion Ca 2+ melalui membran sebaik sahaja potensinya jatuh di bawah tahap kritikal tertentu. Dalam kes kedua, aliran ion kalsium melalui membran diatur oleh agonis tertentu (asetilkolin, katekolamin, serotonin, histamin, dan lain-lain) semasa interaksi mereka dengan reseptor sel.

Pada masa ini, terdapat beberapa jenis saluran kalsium (L, T, N, P, Q, R), yang mempunyai sifat yang berbeza (termasuk kekonduksian, tempoh pembukaan) dan mempunyai lokalisasi tisu yang berbeza.

Saluran jenis L (kapasitansi besar tahan lama, dari bahasa Inggeris jangka panjang - jangka panjang, besar - besar; maksud saya kekonduksian saluran) perlahan-lahan diaktifkan semasa depolarisasi membran sel dan menyebabkan kemasukan ion Ca 2+ ke dalam sel dan pembentukan perlahan potensi kalsium, misalnya dalam kardiomiosit. Saluran jenis L dilokalisasikan dalam kardiomiosit, dalam sel-sel sistem pengaliran jantung (sinoaurikular dan nod AV), sel otot licin saluran arteri, bronkus, rahim, ureter, pundi hempedu, saluran gastrointestinal, dalam sel otot rangka, platelet.

Saluran kalsium perlahan dibentuk oleh α besar1-subunit yang membentuk saluran itu sendiri, serta subunit tambahan yang lebih kecil - α2, β, γ, δ. Alpha1-subunit (berat molekul 200-250 ribu) dihubungkan dengan kompleks subunit α2β (berat molekul sekitar 140 ribu) dan β-subunit intraselular (berat molekul 55-72 ribu). Setiap α1-subunit terdiri daripada 4 domain homolog (I, II, III, IV), dan setiap domain terdiri daripada 6 segmen transmembran (S1 - S6). Kompleks subunit α2β, dan β-subunit dapat mempengaruhi sifat α1-subunit.

Saluran jenis-T - sementara (dari bahasa Inggeris sementara - sementara, jangka pendek; Maksud saya waktu pembukaan saluran), cepat tidak aktif. Saluran jenis-T disebut ambang rendah, kerana mereka terbuka pada perbezaan potensi 40 mV, sementara saluran jenis L disebut sebagai ambang tinggi - mereka dibuka pada 20 mV. Saluran jenis-T memainkan peranan penting dalam penghasilan degupan jantung; sebagai tambahan, mereka mengambil bahagian dalam pengaturan konduksi di simpul atrioventricular. Saluran kalsium jenis-T terdapat di jantung, neuron, dan juga di thalamus, pelbagai sel sekretori, dan lain-lain. Saluran jenis-N (dari neuron Inggeris - yang bermaksud pengedaran saluran yang dominan) terdapat di neuron. Saluran-N diaktifkan semasa peralihan dari nilai negatif yang sangat berpotensi membran ke depolarisasi yang kuat dan mengatur rembesan neurotransmitter. Aliran ion Ca 2+ melaluinya di terminal presinaptik dihambat oleh norepinefrin melalui reseptor α. Saluran tipe-P, yang awalnya dikenal pasti dalam sel-sel cerekinum Purkinje (karenanya namanya), terdapat dalam sel-sel berbutir dan di akson sotong raksasa. Saluran jenis R-N, P-, Q-, dan baru-baru ini dijelaskan kelihatan mengatur rembesan neurotransmitter.

Dalam sel-sel sistem kardiovaskular, terdapat saluran kalsium yang perlahan terutamanya dari jenis-L, serta jenis-T dan R, dan pada sel-sel otot licin kapal terdapat saluran tiga jenis (L, T, R), di dalam sel-sel miokardium - terutamanya dari jenis-L, dan dalam sel-sel nod sinus dan sel neurohormonal - saluran jenis-T.

Pengelasan antagonis kalsium

Terdapat banyak klasifikasi CCB - bergantung pada struktur kimia, kekhususan tisu, jangka masa tindakan, dll..

Klasifikasi yang paling banyak digunakan mencerminkan heterogen kimia antagonis kalsium..

Berdasarkan struktur kimia, biasanya antagonis kalsium jenis-L dibahagikan kepada kumpulan berikut:

- phenylalkylamines (verapamil, gallopamil, dll);

- 1,4-dihydropyridines (nifedipine, nitrendipine, nimodipine, amlodipine, lacidipine, felodipine, nicardipine, isradipine, lercanidipine, dll.);

- benzothiazepin (diltiazem, clentiazem, dll.);

- diphenylpiperazines (cinnarizine, flunarizine);

Dari sudut pandang praktikal, bergantung pada kesan pada nada sistem saraf simpatik dan denyut jantung, antagonis kalsium dibahagikan kepada dua subkumpulan - peningkatan secara refleks (derivatif dihydropyridine) dan penurunan (verapamil dan diltiazem, dari segi tindakannya sangat serupa dengan kadar jantung beta-blocker).

Berbeza dengan dihydropyridine (yang mempunyai sedikit kesan inotropik negatif), phenylalkylamines dan benzothiazepin mempunyai inotropik negatif (penurunan kontraktilasi miokard) dan kesan kronotropik (penurunan kadar jantung) negatif.

Mengikut klasifikasi yang diberikan oleh I. B. Mikhailov (2001), BPC terbahagi kepada tiga generasi:

a) verapamil (Isoptin, Finoptin) - derivatif fenilalkilamina;

b) nifedipine (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Kordipin) - derivatif dihydropyridine;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - derivatif benzotiazepin.

a) kumpulan verapamil: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) kumpulan nifedipine: isradipine (Lomir), amlodipine (Norvasc), felodipine (Plendil), nitrendipine (Octidipine), nimodipine (Nimotop), nicardipine, lacidipine (Lazipil), riodipine (Foridon);

c) kumpulan diltiazem: clentiazem.

Berbanding dengan CCB generasi pertama, CCB generasi kedua mempunyai jangka masa tindakan yang lebih lama, kekhususan tisu yang lebih tinggi dan kesan sampingan yang lebih sedikit..

Perwakilan CCB generasi ketiga (naftopidil, emopamil, lercanidipine) mempunyai sejumlah sifat tambahan, contohnya, aktiviti alpha-adrenolytic (naftopidil) dan simpatolitik (emopamil).

Sifat farmakologi

Farmakokinetik. CCB ditadbir secara parenteral, lisan dan sublingual. Sebilangan besar antagonis kalsium diberikan melalui mulut. Bentuk untuk pentadbiran parenteral ada untuk verapamil, diltiazem, nifedipine, nimodipine. Nifedipine digunakan secara sublingual (misalnya, dalam krisis hipertensi; tablet disarankan untuk dikunyah).

Sebagai sebatian lipofilik, kebanyakan CCB cepat diserap ketika diambil secara lisan, tetapi kerana kesan "lulus pertama" melalui hati, ketersediaan bio sangat berubah-ubah. Pengecualian adalah amlodipine, isradipine dan felodipine, yang perlahan-lahan diserap. Pengikatan protein darah, terutama albumin, tinggi (70-98%). Tmaks adalah 1-2 jam untuk ubat generasi pertama dan 3-12 jam untuk CCL generasi ke-2 dan juga bergantung pada bentuknya. Untuk pentadbiran sublingual Cmaks dicapai dalam masa 5-10 minit. Purata T1/2 dari darah untuk CCB generasi pertama - 3-7 jam, untuk CCC generasi kedua - 5-11 jam. CCB menembusi dengan baik ke dalam organ dan tisu, isipadu pengedarannya adalah 5-6 l / kg. CCB hampir sepenuhnya biotransformasi di hati; metabolit biasanya tidak aktif. Walau bagaimanapun, sebilangan antagonis kalsium mempunyai derivatif aktif - norverapamil (T1/2 kira-kira 10 jam, mempunyai kira-kira 20% aktiviti hipotensi verapamil), deacetyldiazem (25-50% aktiviti pelebaran koronari sebatian induk - diltiazem). Diekskresikan terutamanya oleh buah pinggang (80-90%), sebahagiannya melalui hati. Dengan pengambilan berulang, ketersediaan bio dapat meningkat, dan perkumuhan dapat melambat (kerana ketepuan enzim hepatik). Perubahan yang sama dalam parameter farmakokinetik diperhatikan pada sirosis hati. Penghapusan juga diperlahankan pada pesakit tua. Tempoh tindakan CCL generasi pertama adalah 4-6 jam, generasi ke-2 - rata-rata 12 jam.

Mekanisme utama tindakan antagonis kalsium adalah bahawa mereka menghalang penembusan ion kalsium dari ruang ekstraselular ke dalam sel otot jantung dan saluran darah melalui saluran kalsium jenis L perlahan. Dengan mengurangkan kepekatan ion Ca 2+ dalam kardiomiosit dan sel otot polos vaskular, mereka melebarkan arteri koronari dan arteri periferal dan arteriol, mempunyai kesan vasodilator yang ketara..

Spektrum aktiviti farmakologi antagonis kalsium merangkumi kesan pada kontraktilitas miokardium, aktiviti nod sinus dan konduksi AV, nada vaskular dan ketahanan vaskular, fungsi saluran bronkus, gastrointestinal dan saluran kencing. Ubat ini mempunyai keupayaan untuk menghalang agregasi platelet dan memodulasi pelepasan neurotransmitter dari terminal presinaptik.

Kesan pada sistem kardiovaskular

Kapal. Untuk pengecutan sel otot licin vaskular, kalsium diperlukan, yang, memasuki sitoplasma sel, membentuk kompleks dengan tenangodulin. Kompleks yang dihasilkan mengaktifkan kinase rantai cahaya myosin, yang membawa kepada fosforilasi mereka dan kemungkinan pembentukan jambatan melintang antara aktin dan myosin, mengakibatkan pengecutan serat otot licin.

Antagonis kalsium, dengan menyekat saluran L, menormalkan aliran transmembran ion Ca 2+, terganggu dalam sejumlah keadaan patologi, terutamanya pada hipertensi arteri. Semua antagonis kalsium menyebabkan kelonggaran arteri dan hampir tidak berpengaruh pada nada vena (jangan ubah preload).

Hati. Fungsi normal otot jantung bergantung pada fluks ion kalsium. Untuk konjugasi pengujaan dan pengecutan pada semua sel jantung, input ion kalsium diperlukan. Dalam miokardium, memasuki kardiomiosit, Ca 2+ mengikat kompleks protein - yang disebut troponin, sementara penyesuaian troponin berubah, kesan penyekat kompleks troponin-tropomiosin dihilangkan, jambatan aktomiosin terbentuk, akibatnya kardiomiosit berkontraksi.

Dengan mengurangkan arus ion kalsium ekstraselular, CCB menyebabkan kesan inotropik negatif. Ciri khas dihydropyridine adalah bahawa mereka melebarkan saluran periferal, yang membawa kepada peningkatan nada baroreflex yang jelas pada sistem saraf simpatik dan kesan inotropik negatif mereka diratakan.

Di sel sinus dan nod AV, depolarisasi disebabkan terutamanya oleh arus kalsium yang masuk. Kesan nifedipine pada automatisme dan konduksi AV disebabkan oleh penurunan jumlah saluran kalsium yang berfungsi sekiranya tidak ada kesan pada masa pengaktifan, pengaktifan dan pemulihannya..

Dengan peningkatan kadar denyutan jantung, tahap penyumbatan saluran yang disebabkan oleh nifedipine dan dihydropyridine lain secara praktikal tidak berubah. Dalam dos terapeutik, dihydropyridine tidak menghalang pengaliran di sepanjang nod AV. Sebaliknya, verapamil tidak hanya mengurangkan aliran kalsium, tetapi juga menghalang penyahaktifan saluran. Lebih-lebih lagi, semakin tinggi kadar denyutan jantung, semakin tinggi tahap penyekat yang disebabkan oleh verapamil, serta diltiazem (pada tahap yang lebih rendah) - fenomena ini disebut ketergantungan frekuensi. Verapamil dan diltiazem mengurangkan automatisme, melambatkan pengalihan AV.

Bepridil menyekat bukan sahaja saluran kalsium yang perlahan, tetapi juga saluran natrium yang cepat. Ia mempunyai kesan inotropik negatif langsung, menurunkan degupan jantung, menyebabkan pemanjangan selang QT dan dapat memprovokasi perkembangan takikardia ventrikel poliform.

Dalam pengaturan aktiviti sistem kardiovaskular, saluran kalsium jenis-T juga terlibat, yang di jantung dilokalisasikan pada nod sinus-atrium dan atrioventrikular, serta pada serat Purkinje. Antagonis kalsium, mibefradil, diciptakan, yang menyekat saluran jenis L- dan T. Pada masa yang sama, kepekaan saluran jenis-L adalah 20-30 lebih sedikit daripada kepekaan saluran-T. Penggunaan praktikal ubat ini untuk rawatan hipertensi arteri dan angina pectoris stabil kronik telah ditangguhkan kerana kesan sampingan yang serius, nampaknya disebabkan oleh penghambatan P-glikoprotein dan isoenzim CYP3A4 sitokrom P450, serta kerana interaksi yang tidak diingini dengan banyak ubat kardiotropik.

Selektiviti tisu. Dalam bentuk yang paling umum, perbezaan kesan CCB pada sistem kardiovaskular adalah bahawa verapamil dan phenylalkylamines lain bertindak terutamanya pada miokardium, termasuk. pada kekonduksian AV dan pada tahap yang lebih rendah pada kapal, nifedipine dan dihydropyridine lain, pada tahap yang lebih besar pada otot vaskular dan kurang pada sistem konduksi jantung, dan ada yang mempunyai tropisme selektif untuk koronari (nisoldipine - tidak didaftarkan di Rusia) atau serebrum (nimodipine ) kapal; diltiazem menempati kedudukan perantaraan dan lebih kurang sama mempengaruhi saluran dan sistem pengaliran jantung, tetapi lebih lemah daripada yang sebelumnya.

Kesan BKK. Selektiviti tisu CCB menentukan perbezaan kesannya. Jadi, verapamil menyebabkan vasodilasi sederhana, vasodilasi yang dinyatakan nifedipine.

Kesan farmakologi ubat-ubatan kumpulan verapamil dan diltiazem adalah serupa: mereka mempunyai kesan negatif asing, krono dan dromotropik - mereka dapat mengurangkan kontraktil miokard, menurunkan kadar jantung, pengaliran atrioventrikular yang perlahan. Dalam literatur, kadangkala disebut CCB "cardioselective" atau "bradycardic". Antagonis kalsium (terutamanya dihydropyridine) telah dibuat, yang mempunyai kesan yang sangat spesifik pada organ individu dan kawasan vaskular. Nifedipine dan dihydropyridine lain disebut "vasoselective" atau "vasodilating" CCB. Nimodipine, yang mempunyai lipofilitas tinggi, dikembangkan sebagai ubat yang bertindak pada saluran otak untuk melegakan kekejangan mereka. Pada masa yang sama, dihydropyridine tidak mempunyai kesan yang signifikan secara klinikal terhadap fungsi nodus sinus dan konduksi atrioventricular, biasanya tidak mempengaruhi kadar jantung (namun, degupan jantung dapat meningkat akibat pengaktifan refleks sistem simpato-adrenal sebagai tindak balas terhadap pengembangan arteri sistemik yang tajam).

Antagonis kalsium mempunyai kesan vasodilating yang ketara dan mempunyai kesan berikut: antianginal / antiischemic, hypotensive, organoprotective (cardioprotective, nefroprotective), antiatherogenic, antiarrhythmic, penurunan tekanan pada arteri pulmonari dan dilatasi bronkus - ciri beberapa CCB (pengurangan dihidropridin).

Kesan antianginal / antiiskemia disebabkan oleh kesan langsung pada saluran miokardium dan koronari, dan kesan pada hemodinamik periferal. Dengan menyekat aliran ion kalsium ke dalam kardiomiosit, CCB mengurangkan kerja mekanikal jantung dan mengurangkan penggunaan oksigen oleh miokardium. Pengembangan arteri periferal menyebabkan penurunan daya tahan periferal dan tekanan darah (penurunan selepas beban), yang menyebabkan penurunan tekanan dinding miokardium dan permintaan oksigen miokard.

Kesan hipotensi dikaitkan dengan vasodilatasi periferal, sementara daya tahan vaskular sistemik menurun, tekanan darah menurun, dan aliran darah ke organ penting - jantung, otak, ginjal - meningkat. Kesan antihipertensi antagonis kalsium digabungkan dengan kesan diuretik dan natriuretik sederhana, yang membawa kepada penurunan tambahan OPSS dan BCC.

Kesan kardioprotektif dikaitkan dengan fakta bahawa vasodilasi yang disebabkan oleh CCB menyebabkan penurunan rintangan vaskular sistemik dan tekanan darah dan, dengan itu, penurunan selepas beban, yang mengurangkan kerja jantung dan permintaan oksigen miokard dan boleh menyebabkan kemunduran hipertrofi miokardium ventrikel kiri dan peningkatan fungsi miokardium diastolik.

Kesan nefroprotektif disebabkan oleh penghapusan vasokonstriksi buah pinggang dan peningkatan aliran darah buah pinggang. Di samping itu, CCB meningkatkan kadar penapisan glomerular. Meningkatkan natriuresis, melengkapkan kesan hipotensi.

Terdapat bukti kesan anti-aterogenik (anti-sklerotik) yang diperoleh dalam kajian kultur tisu aorta manusia, pada haiwan, dan juga dalam sejumlah kajian klinikal..

Kesan antiarrhythmic. CCB dengan aktiviti antiaritmia yang jelas termasuk verapamil, diltiazem. Antagonis kalsium yang bersifat dihidropiriridin tidak mempunyai aktiviti antiaritmia. Kesan antiaritmia dikaitkan dengan penghambatan depolarisasi dan perlambatan konduksi pada nod AV, yang dicerminkan dalam ECG dengan memanjangkan selang QT. Antagonis kalsium dapat menghalang fasa depolarisasi diastolik spontan dan dengan itu menekan automatisme, terutamanya dari nod sinoatrium.

Penurunan agregasi platelet dikaitkan dengan pelanggaran sintesis prostaglandin proagregat.

Penggunaan utama antagonis ion kalsium adalah kerana pengaruhnya terhadap sistem kardiovaskular. Dengan menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan OPSS, mereka menurunkan tekanan darah, memperbaiki aliran darah koroner dan mengurangkan permintaan oksigen miokardium. Ubat ini menurunkan tekanan darah sebanding dengan dos, dalam dos terapeutik, ubat ini mempengaruhi tekanan darah normal, tidak menyebabkan fenomena ortostatik.

Petunjuk umum untuk pelantikan semua CCB adalah hipertensi arteri, angina exertional, angina vasospastik (Prinzmetal), bagaimanapun, ciri-ciri farmakologi pelbagai wakil kumpulan ini menentukan petunjuk tambahan (serta kontraindikasi) untuk penggunaannya..

Dadah kumpulan ini, yang mempengaruhi kegembiraan dan kekonduksian otot jantung, digunakan sebagai antiaritmia, ia diasingkan ke dalam kumpulan yang berasingan (ubat antiaritmia kelas IV). Antagonis kalsium digunakan untuk takikardia supraventricular (sinus), takyarrhythmias, extrasystoles, flutter atrium dan fibrilasi atrium.

Keberkesanan CCB dalam angina pectoris disebabkan oleh fakta bahawa mereka memperluas arteri koronari dan mengurangkan permintaan oksigen miokard (kerana penurunan tekanan darah, degupan jantung dan kontraktil miokard). Kajian terkawal plasebo menunjukkan bahawa CCB mengurangkan kekerapan serangan angina dan mengurangkan kemurungan segmen ST semasa latihan.

Perkembangan angina vasospastik ditentukan oleh penurunan aliran darah koroner, dan bukan peningkatan permintaan oksigen miokardium. Kesan CCB dalam kes ini mungkin dimediasi oleh pengembangan arteri koronari, dan bukan oleh kesan pada hemodinamik periferal. Prasyarat penggunaan CCB dalam angina pectoris yang tidak stabil adalah hipotesis yang mana peranan utama dalam perkembangannya dimainkan oleh kekejangan arteri koronari.

Sekiranya angina pectoris disertai dengan gangguan irama supraventricular (supraventricular), takikardia, ubat-ubatan kumpulan verapamil atau diltiazem digunakan. Sekiranya angina pectoris digabungkan dengan bradikardia, gangguan konduksi AV dan hipertensi arteri, ubat kumpulan nifedipine lebih disukai.

Dihydropyridines (nifedipine dalam bentuk dos pelepasan lambat, lacidipine, amlodipine) adalah ubat pilihan dalam rawatan hipertensi pada pesakit dengan penyakit arteri karotid.

Untuk kardiomiopati hipertrofik, disertai dengan pelanggaran proses kelonggaran jantung diastole, ubat-ubatan kumpulan verapamil generasi kedua digunakan.

Sejauh ini, tidak ada bukti yang diperoleh untuk keberkesanan CCB pada peringkat awal infark miokard atau untuk pencegahan sekundernya. Terdapat bukti bahawa diltiazem dan verapamil dapat mengurangkan risiko infark semula pada pesakit tanpa gelombang Q patologi setelah serangan jantung pertama, untuk siapa beta-blocker dikontraindikasikan.

CCB digunakan untuk rawatan simptomatik penyakit dan sindrom Raynaud. Nifedipine, diltiazem dan nimodipine terbukti dapat mengurangkan simptom penyakit Raynaud. Perlu diingatkan bahawa CCB generasi pertama - verapamil, nifedipine, diltiazem dicirikan oleh jangka masa tindakan yang pendek, yang memerlukan 3-4 dos sehari dan disertai dengan turun naik pada kesan vasodilatasi dan hipotensi. Bentuk suntikan pelepasan berterusan antagonis kalsium generasi kedua memberikan kepekatan terapeutik yang berterusan dan meningkatkan jangka masa tindakan ubat.

Kriteria klinikal untuk keberkesanan penggunaan antagonis kalsium adalah normalisasi tekanan darah, penurunan kekerapan serangan sakit di dada dan jantung, peningkatan toleransi latihan..

CCB juga digunakan dalam terapi kompleks penyakit sistem saraf pusat, termasuk. Penyakit Alzheimer, demensia pikun, korea Huntington, alkoholisme, gangguan vestibular. Untuk gangguan neurologi yang berkaitan dengan pendarahan subarachnoid, nimodipine dan nicardipine digunakan. CCB diresepkan untuk mencegah kejutan sejuk, untuk menghilangkan kegagapan (dengan menekan kontraksi spastik otot diafragma).

Dalam beberapa kes, keberkesanan untuk menetapkan antagonis kalsium disebabkan oleh keberkesanannya kerana keberadaan kontraindikasi untuk menetapkan ubat-ubatan kumpulan lain. Sebagai contoh, dengan COPD, claudication sekejap-sekejap, diabetes mellitus jenis 1, beta-blocker mungkin dikontraindikasikan atau tidak diingini..

Sejumlah ciri tindakan farmakologi CCB memberi mereka sejumlah kelebihan berbanding dengan agen kardiovaskular yang lain. Oleh itu, antagonis kalsium bersifat metabolik neutral - mereka dicirikan oleh ketiadaan kesan buruk terhadap metabolisme lipid, karbohidrat; mereka tidak meningkatkan nada bronkus (tidak seperti beta-blocker); jangan mengurangkan aktiviti fizikal dan mental, jangan menyebabkan mati pucuk (seperti beta-blocker dan diuretik), tidak menyebabkan kemurungan (seperti, misalnya, ubat reserpine, clonidine). CCB tidak mempengaruhi keseimbangan elektrolit, termasuk. tahap kalium darah (seperti diuretik dan perencat ACE).

Kontraindikasi untuk pelantikan antagonis kalsium adalah hipotensi arteri yang teruk (SBP di bawah 90 mm Hg), sindrom sinus sakit, tempoh infark miokard akut, kejutan kardiogenik; untuk kumpulan verapamil dan diltiazem - blok AV pelbagai peringkat, bradikardia teruk, sindrom WPW; untuk kumpulan nifedipine - takikardia teruk, stenosis aorta dan subaortik.

Sekiranya gagal jantung, CCB harus dielakkan. CCB diresepkan dengan berhati-hati pada pesakit dengan stenosis mitral yang teruk, kemalangan serebrovaskular yang teruk, penyumbatan gastrousus.

Kesan sampingan dari subkumpulan antagonis kalsium berbeza sangat berbeza. Kesan buruk CCB, terutama dihydropyridine, disebabkan oleh vasodilatasi yang berlebihan - sakit kepala (sangat biasa), pening, hipotensi arteri, edema (termasuk kaki dan pergelangan kaki, siku) adalah mungkin; semasa menggunakan nifedipine - kilatan panas (kemerahan kulit wajah, rasa panas), takikardia refleks (kadang-kadang); gangguan konduksi - sekatan AV. Pada masa yang sama, ketika menggunakan diltiazem dan, terutama, verapamil, risiko manifestasi kesan yang wujud dalam setiap ubat meningkat - penghambatan fungsi nod sinus, konduksi AV, kesan inotropik negatif. Pentadbiran verapamil IV pada pesakit yang sebelumnya telah mengambil beta-blocker (dan sebaliknya) boleh menyebabkan asystole.

Gejala dyspeptik, sembelit adalah mungkin (lebih kerap apabila menggunakan verapamil). Jarang, terdapat ruam, mengantuk, batuk, sesak nafas, peningkatan aktiviti transaminase hepatik. Kesan sampingan yang jarang berlaku termasuk kegagalan jantung dan parkinsonisme yang disebabkan oleh ubat.

Permohonan semasa mengandung. Sesuai dengan cadangan FDA (Pentadbiran Makanan dan Dadah), yang menentukan kemungkinan menggunakan ubat semasa kehamilan, ubat-ubatan dari kumpulan penyekat saluran kalsium untuk kesannya pada janin diklasifikasikan sebagai kategori FDA C (Kajian pembiakan haiwan telah mendedahkan kesan buruk pada janin, dan dikendalikan dengan mencukupi dan ketat kajian pada wanita hamil belum dilakukan, namun, kemungkinan manfaat yang berkaitan dengan penggunaan ubat pada wanita hamil dapat membenarkan penggunaannya, walaupun ada risiko).

Permohonan semasa menyusu. Walaupun tidak ada komplikasi manusia yang dilaporkan, diltiazem, nifedipine, verapamil, dan kemungkinan CCB lain masuk ke dalam susu ibu. Untuk nimodipine, tidak diketahui sama ada ia masuk ke dalam susu ibu, tetapi nimodipine dan / atau metabolitnya terdapat dalam susu tikus pada kepekatan yang lebih tinggi daripada yang terdapat dalam darah. Verapamil masuk ke dalam susu ibu, melewati plasenta dan dikesan dalam darah urat umbilik semasa bersalin. Suntikan IV yang cepat menyebabkan hipotensi ibu, yang menyebabkan gangguan pada janin.

Gangguan fungsi hati dan buah pinggang. Sekiranya terdapat penyakit hati, perlu mengurangkan dos CCB. Dalam kegagalan buah pinggang, penyesuaian dos hanya diperlukan apabila menggunakan verapamil dan diltiazem kerana kemungkinan terkumpulnya.

Pediatrik. CCB harus digunakan dengan berhati-hati pada anak-anak di bawah 18 tahun, kerana keberkesanan dan keselamatan mereka belum dapat dipastikan. Walau bagaimanapun, tidak ada masalah pediatrik khusus yang akan membatasi penggunaan CCB pada kumpulan usia ini. Dalam kes yang jarang berlaku, kesan sampingan hemodinamik yang teruk telah dilaporkan pada bayi dan bayi selepas pemberian verapamil IV.

Geriatrik. Pada orang tua, CCB harus digunakan dalam dosis rendah, kerana dalam kategori pesakit ini, metabolisme di hati dikurangkan. Dengan hipertensi sistolik terpencil dan kecenderungan untuk bradikardia, lebih baik menetapkan derivatif dihydropyridine yang bertindak panjang.

Interaksi antagonis kalsium dengan ubat lain. Nitrat, penyekat beta, penghambat ACE, diuretik, antidepresan trisiklik, fentanil, alkohol meningkatkan kesan hipotensi. Dengan penggunaan serentak NSAID, sulfonamides, lidocaine, diazepam, antikoagulan tidak langsung, perubahan pengikatan protein plasma, peningkatan ketara dalam pecahan bebas CCB dan, oleh itu, peningkatan risiko kesan sampingan dan overdosis adalah mungkin. Verapamil meningkatkan kesan toksik karbamazepin pada sistem saraf pusat.

Adalah berbahaya untuk mentadbir CCB (terutamanya kumpulan verapamil dan diltiazem) dengan quinidine, procainamide dan glikosida jantung. kemungkinan penurunan kadar denyutan jantung yang berlebihan. Jus limau gedang (jumlah besar) meningkatkan ketersediaan bio.

Antagonis kalsium boleh digunakan dalam terapi kombinasi. Gabungan derivatif dihydropyridine dengan beta-blocker amat berkesan. Dalam kes ini, terdapat potensi kesan hemodinamik setiap ubat dan peningkatan kesan hipotensi. Penyekat beta menghalang pengaktifan sistem sympatho-adrenal dan perkembangan takikardia, yang mungkin berlaku pada awal rawatan CCB, dan juga mengurangkan kemungkinan mengembangkan edema periferal.

Kesimpulannya, dapat diperhatikan bahawa antagonis kalsium adalah agen berkesan untuk rawatan penyakit kardiovaskular. Untuk menilai keberkesanan dan pengesanan tepat pada masanya tindakan CCB yang tidak diingini semasa rawatan, perlu memantau tekanan darah, degupan jantung, konduksi AV, juga penting untuk memantau kehadiran dan keparahan kegagalan jantung (penampilan kegagalan jantung dapat menyebabkan penghapusan CCB).

Kajian semula penyekat saluran kalsium perlahan generasi ke-3 (bcc)

Penyekat saluran kalsium perlahan - ubat yang digunakan dalam rawatan kompleks dan pencegahan pelbagai penyakit jantung.

Dengan penggunaan biasa, pesakit mencatat peningkatan yang ketara dalam keadaan mereka, penurunan intensiti manifestasi gejala.

Apa itu penyekat, dan mengapa ia perlu diambil, harus diketahui oleh semua pesakit jantung.

Gambaran keseluruhan penyekat saluran kalsium

Penyekat saluran kalsium (CCBs), atau antagonis kalsium, adalah bahan protein yang memperlambat kemasukan kalsium terionisasi melalui saluran kalsium dalam struktur sel.

Ion yang dikalsifikasi diwakili oleh sel bermuatan positif, yang merupakan kunci dalam hampir semua proses biokimia..

Setelah memasuki sel, antagonis kalsium merangsang aktiviti semua proses bioenergetik dan metabolik, pelaksanaan fungsi fisiologi struktur sel.

Dengan penggunaan yang mencukupi, zarah bermuatan terlibat secara aktif dalam melakukan dorongan elektrik, memberikan kontraktiliti struktur otot jantung yang mencukupi.

Apabila dos dilebihi, intensiti metabolisme sel meningkat, yang menyumbang kepada peningkatan keperluan tisu penghubung dalam oksigen.

Mekanisme terbalik memprovokasi penipisan dinding vaskular, mengurangkan nada otot dan pecahan jantung yang keluar dari miokardium.

Mengapa anda memerlukan penyekat saluran kalsium

Antagonis kalsium termasuk dalam skema terapi klasik untuk penyakit kardiovaskular, digunakan untuk meningkatkan aliran darah, keanjalan serat miokardium dan ventrikel, dan melegakan hipertensi.

Mekanisme tindakannya adalah seperti berikut: BMCC menghalang pembebasan sel otot licin, mengembalikan keseimbangan kardiomiosit. Oleh itu, kesan bermanfaat mereka pada tubuh diperhatikan.

Penggunaan jangka panjang dicirikan oleh kelonggaran dinding vaskular, serta normalisasi tekanan darah. Petunjuk untuk preskripsi ubat langsung dari kumpulan penyekat saluran kalsium lambat adalah:

  • kegagalan fungsi struktur jantung;
  • kardiomiopati;
  • perubahan iskemia pada tisu jantung;
  • mengalami serangan jantung;
  • komplikasi endokarditis, miokarditis;
  • aritmia (takikardia tidak stabil, bradikardia).

Ubat diresepkan untuk sakit, penyakit jantung (takikardia, darah tinggi dan serangan jantung memerlukan terapi yang kompleks). Semasa memilih antagonis kalsium, penjanaan ubat mesti diambil kira. Pada masa pembuatan, terdapat:

  1. Generasi pertama. Ubat-ubatan dibezakan oleh ketersediaan bio yang tinggi, perkumuhan cepat dari badan, serta pemilihan pendedahan farmakologi yang tidak mencukupi..
  2. Generasi kedua. Ubat ini dibezakan oleh kesan jangka panjang maksimum, penyerapan yang baik dalam badan..
  3. Generasi BMKK 3 (ketiga). Menembusi selaput sel sepenuhnya, terkumpul di dalam, kemudian dikeluarkan secara beransur-ansur dari badan.

Penyekat saluran kalsium lambat generasi ke-3 (semua turunan "Nifedipine" sesuai dengan generasi ketiga) menjadi keutamaan ketika merancang proses rawatan. Untuk kesan maksimum, cukup satu dos sahaja.

Keberkesanan terapi penyekat saluran kalsium disebabkan oleh pemuatan injap jantung, penurunan sindrom hipoksia pada patologi serius organ atau sistem dalaman, serta percepatan aliran darah koroner.

Antagonis kalsium banyak digunakan dalam kardiologi hospital, angiologi.

Komposisi BPC

Bahan aktif diubah bergantung kepada kepunyaan ubat tersebut kepada kumpulan kimia. Komponen tambahan, yang menentukan struktur spesifik produk ubat, juga bergantung pada bentuk farmakologi..

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang hanya mengandungi penyekat saluran kalsium, terdapat persiapan CCB dengan kesan terapi gabungan (yang merangkumi beberapa komponen aktif).

Hari ini, terdapat lima komponen asas tulen yang digunakan dalam pembuatan ubat penyekat:

  • "Perhexilina";
  • "Bepridila";
  • "Mibefradila";
  • "Lidoflazina".

Penyekat saluran kalsium dihasilkan dalam bentuk tablet, larutan. Yang terakhir diberikan secara intravena (jarang - secara intramuskular). Pilihan terakhir memerlukan titisan perlahan, oleh itu ia digunakan dalam keadaan pegun.

Pengelasan

Pengelasan penyekat saluran kalsium membezakan beberapa kriteria utama. Kumpulan berikut dibezakan mengikut struktur molekulnya:

  • diphenylpiperazines (meningkatkan tahap peredaran serebrum);
  • dihydropyridines (sedikit atau tidak ada kesan pada pecahan miokardium);
  • benzodiazepin (meningkatkan aliran darah, memulihkan fungsi miokardium, degupan jantung);
  • diphenylalkylamines (mengurangkan aktiviti jantung).

Dihydropyridine adalah ubat yang biasa diresepkan kerana peningkatan dan transformasi formula molekul secara berkala.

Antagonis kalsium non-dihydropyridine diekskresikan dengan cepat dalam air kencing, memerlukan banyak penggunaan sehari-hari.

Memandangkan pelbagai kumpulan kimia, ada kriteria perbezaan kesan terapeutik. Ini termasuk:

  • pengembangan arteriol periferal;
  • peningkatan peredaran koronari dan aliran darah;
  • mengurangkan beban pada miokardium;
  • perencatan langsung kekonduksian ion kalsium.

Klasifikasi membantu mempermudah preskripsi ubat, bergantung pada sifat gambaran klinikal. Hampir mustahil untuk secara bebas memahami keunikan pelantikan ubat tertentu..

Resep CCB ditentukan oleh data kajian klinikal, usia dan sejarah perubatan pesakit..

Dadah yang berkaitan dengan CCB

Kepelbagaian kumpulan kimia menunjukkan kebolehubahan ubat-ubatan dalam industri farmaseutikal. Adalah penting untuk mengklasifikasikan semua persediaan farmaseutikal mengikut gabungan kumpulan.

Dihydropyridines - ini adalah nama kumpulan ubat yang popular dalam amalan terapi. Ubat-ubatan ditetapkan untuk menurunkan tekanan darah. Dadah yang terkenal adalah:

  1. Kumpulan "Nifedipina". Pengaruh langsung - vasodilatasi dengan krisis hipertensi yang kerap, angina pectoris dari mana-mana genesis. "Nifedipine" "Diltiazem" sangat jarang menyebabkan kegagalan jantung berfungsi dengan mengurangkan beban pada injap atrium, miokardium.
  2. "Nicardipine" - ubat yang melegakan manifestasi angina pectoris, lonjakan tekanan darah.
  3. Felodipine, Amlodipine. Jangan langsung mempengaruhi keupayaan fungsi miokardium, mempunyai kesan berpanjangan sehingga 50 jam. Mereka diresepkan untuk terapi kompleks kardiomiopati, angina vasospastik.
  4. "Isradipine", "Lercanidipine" - digunakan hanya untuk serangan hipertensi arteri, kerana ia secara langsung mempengaruhi lumen vaskular.
  5. "Nimodipine". Berbeza dengan kesan selektif pada struktur vaskular otak. Ia diresepkan untuk mencegah kekejangan sekunder. Tidak berlaku untuk kerosakan otak neurologi.

Kompleks gejala yang teruk akibat penggunaan yang berpanjangan jarang terjadi. Bengkak pada bahagian bawah kaki, sukar dihentikan walaupun diuretik gelung, serta sakit kepala, peningkatan kilat panas semasa menopaus adalah perkara biasa..

Penyekat phenylalkylamine digunakan untuk mempengaruhi secara langsung miokardium dan sistem pengaliran struktur jantung secara umum. Ditetapkan untuk rawatan aritmia dan angina pectoris. Dadah berdasarkan "Verapamil" dianggap popular.

Rawatan dengan "Verapamil" tidak dapat dijangkakan dalam kegagalan jantung akut. Semua dana dikeluarkan di beberapa farmasi dalam bentuk penyelesaian untuk pemberian intravena atau intramuskular, tablet. Pemerhatian wajib oleh pakar adalah penting. Sekiranya digunakan dengan tidak betul, risiko peningkatan kegagalan jantung, gangguan irama jantung kemungkinan besar.

Benzodiazepin yang tergolong dalam kumpulan "Diltiazem", yang penting antara dihydropyridine dan ubat-ubatan kumpulan phenylalkylamine, mempunyai kesan terapeutik yang bertentangan. Di satu pihak, ubat-ubatan melebarkan saluran darah dan menurunkan tekanan darah, di sisi lain, ubat-ubatan tersebut dapat memperburuk pengecutan otot jantung. Dadah utama berdasarkan "Diltiazem".

Preskripsi "Diltiazem" dan turunannya digunakan untuk memperbaiki keadaan sistem saraf, melawan kejang. Ubat ini berkesan dalam terapi kompleks bersama dengan ubat lain setelah strok, serangan jantung, dan penyakit arteri koronari..

Derivatif "Diphenylpiperazine" berdasarkan "Cinnarizine" mempunyai kesan pengembangan pada kapal otak kecil dan besar. Tujuan temu janji adalah untuk memulihkan peredaran serebrum, mengurangkan serangan sakit kepala dengan migrain, gangguan fungsi vestibular. Generasi pertama yang paling popular adalah dana berdasarkan "Cinnarizin", generasi ke-2 - berdasarkan "Flunarizin".

Kesan terapeutik utama antagonis kalsium

Sifat utama antagonis kalsium memastikan fungsi struktur vaskular-jantung yang baik, otak. Terdapat penurunan tekanan darah yang ketara. Meluas dalam amalan klinikal kerana kesan terapeutik berikut:

  • kelonggaran otot vaskular otot licin;
  • penurunan tekanan darah pada injap jantung, ventrikel, miokardium;
  • pemulihan dan normalisasi aliran darah serebrum, periferal atau utama;
  • normalisasi peredaran darah dalam bulatan kecil;
  • tindakan antihipertensi, vasodilating.

Pada masa yang sama, automatisme struktur sel pada nod sinus menjadi perlahan, risiko kemunculan fokus ektopik pada tisu jantung berkurang, dan kadar impuls di sepanjang simpul atriventikular menurun.

Penggunaannya, bersama dengan ubat antihipertensi lain, meningkatkan kesan BMCC, meningkatkan kekonduksian vaskular, kontraktilitas miokard. Skema penggunaan klasik kelihatan seperti ini: penyekat + penghambat ACE + diuretik dan ubat sampingan. Skema serupa berlaku untuk kegagalan jantung kronik, kardiomiopati, stenosis vaskular dan arteri..

Kesan terapi bersamaan

Kesan terapi penggunaan antagonis kalsium tidak terhad kepada kesan antihipertensi dan antiaritmia. Pada masa yang sama, persediaan BMCC mempunyai kesan berikut:

  • cardioprotective - pencegahan perubahan nekrotik pada tisu miokardium;
  • diuretik - penurunan tekanan darah yang ketara kerana penyingkiran cecair berlebihan, pencegahan dilatasi ventrikel kiri;
  • nephroprotective - pengurangan atau penghapusan kekejangan vaskular ginjal, peningkatan aliran darah ginjal (terutamanya terhadap latar belakang kegagalan fungsi struktur ginjal);
  • antiplatelet - pencegahan pelekat platelet, trombositopenia, pembentukan trombus.

Penyekat kalsium menghalang pengumpulan kalsium yang berlebihan dalam saluran darah, mitokondria, termasuk perkembangan aterosklerosis. Kesan nefroprotektif sangat penting pada nefropati yang disebabkan oleh diabetes mellitus.

Persiapan dari kumpulan BMCC tidak begitu mempengaruhi metabolisme, latar belakang hormon dan fungsi endokrin. Tidak ada data mengenai pengaruh keseimbangan elektrolit dalam plasma darah, metabolisme karbohidrat dan lipid, dan tidak mempengaruhi nada pokok bronkus..

Tindakan CCB tidak dikaitkan dengan gangguan seksual, perkembangan psikofizik, aktiviti mental.

Interaksi dengan produk ubat lain

Ubat-ubatan kumpulan penyekat saluran kalsium lambat sering diresepkan bersama dengan ubat lain untuk meningkatkan kesan terapeutik, termasuk CCB.

Untuk merancang rejimen rawatan gabungan, penting untuk memahami aspek-aspek berikut:

  1. Diuretik (thiazide, loop), beta-blocker, inhibitor ACE, antidepresan, nitrat - meningkatkan kesan hipotensi.
  2. Ubat anti-radang bukan steroid, anestetik, antikoagulan tidak langsung - peningkatan kepekatan CCB dalam komposisi plasma darah, risiko overdosis.
  3. Dadah berdasarkan "Carbamazepine" - meningkatkan kesan toksik CCB.
  4. Glikosida jantung, ubat berdasarkan "Quinidine", "Procainamide" - risiko penurunan kritikal dalam pecahan output jantung, degupan jantung.

Yang terbaik adalah gabungan beta-blocker dengan turunan "Dihydropyridine" untuk meningkatkan kesan antihipertensi. Penggunaan serentak dengan minuman beralkohol meningkatkan kesan hipotensi, sehingga timbulnya koma dan kematian pesakit. Jus limau gedang yang baru diperah meningkatkan ketersediaan ubat.

Tidak ada hubungan simptomatik antara penggunaan hormon tiroid, vitamin, enzim, chondroprotectors.

Sekiranya anda menerima reaksi negatif dengan penggunaan serentak, anda mesti menghubungi doktor anda untuk mengetahui sebab-sebab gejala atipikal.

Kesan sampingan

Penggunaan ubat dari kumpulan penyekat saluran kalsium lambat, apabila digunakan dengan betul dan bersama dengan ubat lain, jarang membawa kepada kesan sampingan, tetapi banyak bergantung pada ciri individu organisma, sejarah perubatan. Persediaan BMCC kadang-kadang boleh membawa kepada fenomena berikut:

  • peningkatan tekanan intrakranial, kesakitan temporal;
  • edema bahagian hujung distal;
  • penindasan fungsi kontraktil otot jantung;
  • ketidakstabilan degupan jantung;
  • tindak balas alahan (ruam jenis gatal-gatal);
  • gangguan dyspeptik.

Untuk mengurangkan risiko kesan sampingan, perlu mengurangkan dos ubat secara beransur-ansur setelah menghentikan rawatan (kecuali jika kita bercakap mengenai terapi seumur hidup).

Dengan pembatalan yang tajam, pelanggaran irama jantung, vasospasme, kerosakan teruk pada struktur jantung adalah mungkin. Biasanya kemunculan akibat yang tidak diingini adalah hasil terapi yang tidak mencukupi, melebihi dos harian.

Kontraindikasi

Meresepkan ubat dari kumpulan penyekat saluran kalsium (serta ubat lain) mesti dibenarkan oleh pelbagai kriteria klinikal. Batasan relatif pengambilan ubat adalah:

  • intoleransi individu terhadap komponen;
  • reaksi alahan akut;
  • manifestasi angina pectoris yang tidak stabil;
  • serangan jantung yang rumit, strok;
  • keadaan kejutan;
  • fasa akut kegagalan jantung berfungsi;
  • peringkat akhir kegagalan organ;
  • tempoh kehamilan dan penyusuan.

Arahan untuk penggunaan banyak penyekat kalsium tidak termasuk penggunaannya pada masa kanak-kanak, bagaimanapun, BMCC banyak digunakan dalam amalan kardiologi pediatrik untuk pesakit dengan sejarah klinikal yang dibebani..

kesimpulan

Penyekat saluran kalsium dan ubat-ubatan dari kumpulan ini ditunjukkan dalam banyak situasi klinikal, yang merupakan kepentingan pesakit dalam rawatan penyakit jantung.

Rawatan yang betul mempengaruhi kualiti hidup, mencegah risiko keadaan yang mengancam nyawa.

Setiap pesakit dengan patologi jantung harus mengetahui apa itu penyekat saluran kalsium ini, mengapa kegagalan jantung secara langsung bergantung pada interaksi pecahan protein dengan saluran sel.


Artikel Seterusnya
Bolehkah anda mati kerana sakit kepala? Ahli neurologi - mengenai gejala dan rawatan migrain