Blok cabang bundle kanan: sebab dan gejala, betapa berbahayanya, rawatan dan prognosis


Sekatan cabang bundle kanan adalah pelanggaran konduksi normal dorongan elektrik melalui struktur jantung. Kontraktilitas lapisan otot menurun, hemodinamik terganggu, dan hipoksia umum berlaku. Ini bukan patologi bebas, tetapi sejenis penemuan ECG..

Penyimpangan kekonduksian organ otot adalah disebabkan oleh kecacatan lain pada perkembangan jantung. Bukan sekatan yang perlu dirawat, tetapi punca yang menyebabkannya hidup kembali.

Ini termasuk perubahan sklerotik, proses keradangan, aorta, kekurangan mitral dan keadaan lain.

Prospek untuk penyembuhan adalah baik dalam kebanyakan kes. Ventrikel kanan terlibat dalam proses patologi, oleh itu komplikasi yang teruk terbentuk dalam jangka masa yang agak lewat.

Mekanisme pengembangan sisihan

Penyimpangan patologi berlaku secara beransur-ansur, secara tiba-tiba - agak jarang, kita bercakap mengenai proses akut. Untuk memahami apa yang terdapat di tengah-tengah pembentukan patologi, anda perlu beralih kepada maklumat anatomi.

Hati mampu melakukan kerja autonomi selama-lamanya. Ini adalah hasil daripada adanya nod sinus atau alat pacu jantung semula jadi. Dia bertanggungjawab menghasilkan dorongan elektrik.

Kegembiraan disebarkan melalui serat khas yang dikenali sebagai ikatan-Nya. Ia adalah struktur bercabang seperti pohon.

Hasil daripada patologi keradangan yang berlaku sebelumnya, kecacatan kongenital atau yang diperoleh dan keadaan lain, pelanggaran konduksi berlaku, dorongan elektrik melambatkan pergerakan (dengan sekatan yang tidak lengkap) atau menjadi mustahil (blokade lengkap).

Akibatnya, kontraktilitas miokardium di sebelah kanan (atrium dan ventrikel) jatuh, pergerakan darah dalam bulatan kecil terganggu. Oleh itu masalah paru-paru sebagai gejala awal proses patologi..

Pengelasan dan gred

Sekatan tersebut dinyatakan kerana beberapa sebab.

Dengan sifat aliran:

  • Bentuk berselang. Lulus. Ia berkembang pada 15% kes. Ditentukan oleh pergerakan kecacatan sekejap-sekejap. Penyimpangan terdapat pada setiap saat atau tidak. Sukar untuk menangkap perubahan, perlu melakukan ECG beberapa kali untuk mencatat hasilnya. Oleh itu, pemeriksaan pesakit dalam adalah disyorkan..
  • Pelbagai pilihan. Ditentukan oleh kursus yang berbeza. Selalu ada penyimpangan, tetapi mereka berpindah dari satu cabang ke cabang yang lain, yang menyukarkan diagnosis awal.
  • Bentuk kekal. Ia berkembang dalam kebanyakan kes. Tidak ada kesukaran dalam peperiksaan. Perubahannya stabil.

Berdasarkan bilangan kumpulan yang terjejas:

  • Bujang. Pergerakan impuls elektrik di sepanjang satu cabang tersekat. Ia dicirikan oleh gambaran klinikal yang minimum. Oleh kerana tidak ada gejala, pesakit tidak memperhatikan kesihatannya sendiri, prosesnya berjalan. Dalam kebanyakan kes, ia menjadi lebih teruk dalam 2-3 tahun..
  • Berganda. Beberapa kaki terlibat sekaligus. Manifestasi hadir, mereka cukup jelas untuk pergi ke hospital.
  • Tiga kali ganda. Ragam yang paling berbahaya. Ia dicirikan oleh gangguan umum dari jenis organik. Pemulihan segera di bawah pengawasan pakar bedah jantung.

Akhirnya, bergantung pada tahap kemerosotan aktiviti fungsi serat:

  • Blok cawangan bundle kanan yang tidak lengkap. Menentukan tahap awal proses patologi yang perlahan. Dari masa ke masa, keadaan menjadi lebih rumit, lesi umum struktur jantung dan sistem lain berkembang. Sekiranya terdapat faktor etiologi yang teruk, fasa ini tidak berkembang, penyakit ini (bercakap secara bersyarat) segera bergerak ke tahap yang lain.
  • Lengkapkan blok cawangan bundle kanan. Ia dicirikan oleh pengaliran serat total. Dorongan elektrik tidak sampai ke ventrikel. Oleh itu mekanisme pampasan, apabila struktur jantung lain mula menghasilkan isyarat sendiri. Keadaan hanya bertambah buruk. Bradikardia pada tahap 30-40 denyutan seminit digantikan oleh fibrilasi ventrikel. Ini adalah jalan yang lurus hingga mati akibat serangan jantung.

Klasifikasi digunakan untuk menentukan taktik diagnostik dan rawatan.

Dari sekatan berbahaya?

Komplikasi boleh berlaku pada setiap tahap proses patologi. Namun, tidak ada jaminan bahawa tidak akan ada hasil yang mematikan..

Senarai anggaran akibatnya adalah seperti berikut:

  • Serangan jantung. Kematian sel otot dan penggantiannya oleh tisu parut. Kawasan lesi bergantung pada sifat gangguan konduksi.
  • Myopati. Kecacatan dalam pembentukan dan perkembangan miokardium. Ditentukan atas sebab-sebab kongenital atau akibat alkoholisme dan faktor-faktor lain.
  • Kegagalan jantung. Tiba-tiba, tanpa prospek pemulihan aktiviti jantung.
  • Pukulan. Akibat pelanggaran bekalan oksigen dan nutrien ke otak.
  • Kegagalan pernafasan dengan keparahan yang berbeza-beza. Dicirikan oleh kemustahilan pertukaran gas biasa.
  • Edema paru. Kecemasan perubatan. Memerlukan pemulihan segera dalam keadaan pegun.
  • Asma jantung. Serangan itu mungkin tunggal. Dalam beberapa kes, sekumpulan episod ditentukan dalam jangka masa yang pendek.
  • Kematian. Hasil daripada komplikasi yang dikemukakan.
  • Kejutan kardiogenik. Pelanggaran akut, kematian hampir 100%.

Kemungkinan akibatnya berbeza-beza. Semuanya bergantung pada tahap sekatan.

Sebab-sebabnya

Terdapat lebih daripada selusin faktor pembangunan. Ini merumitkan diagnosis diri dan pemeriksaan di bawah pengawasan doktor..

Senarai anggaran keadaan utama dan paling umum yang menyebabkan kecacatan pada struktur jantung yang berfungsi:

Serangan jantung

Nekrosis pembentukan jantung. Ia dicirikan oleh gangguan keseluruhan aktiviti fungsi normal. Akhir sekali, terdapat sekatan cabang bundle kanan. Ini adalah hasil daripada mati tisu aktif..

Pemulihan pada dasarnya mustahil. Pesakit diberi terapi sokongan seumur hidup, prospek keberadaan biologi lebih jauh kontroversial, semuanya bergantung pada tahap lesi, usia dan keadaan kesihatan orang tersebut.

Penyakit iskemia

Gangguan bekalan darah yang kurang aktif ke struktur jantung. Ditentukan oleh kekurangan koronari yang teruk atau keadaan lain.

Pemulihan dilakukan di hospital secara berkala. Prospek penyembuhan adalah minimum, terutamanya jika terdapat kecacatan organik.

Hipertensi paru

Peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan perubahan anatomi pada miokardium pada bentuk ini.

Keadaan yang berpotensi membawa maut dan tidak dapat diubati. Memerlukan rawatan pesakit dalam secara berkala.

Hipertensi

Pada peringkat awal (tahap 0-1 GB), gangguan minimum pengaliran bundel-Nya ditentukan, atau tidak ada sama sekali.

Pada tahap 2 dan lebih-lebih lagi, penyimpangan umum timbul bukan sahaja dari sisi pergerakan impuls elektrik, tetapi juga dari kedudukan penjanaannya di nod sinus.

Gangguan umum memerlukan terapi yang kompeten di bawah pengawasan pakar kardiologi. Ini biasanya merupakan kesan sepanjang hayat pada punca.

Rheumatisme dan patologi autoimun lain

Mereka disertai dengan gangguan fungsi normal injap mitral, pemusnahan tisu jantung secara umum. Rawatan jangka panjang, menggunakan imunosupresan dan ubat lain.

Penyakit radang otot jantung dan perikardium

Mereka disertakan dengan gambaran klinikal yang kuat dengan gejala degupan jantung yang dipercepat, sakit parah di dada. Pemusnahan tisu aktif, berlaku dalam masa yang singkat.

Pemulihan di hospital, urutan rawatan sangat diperlukan. Tanpa pertolongan, gangguan pada konduksi normal dari ikatan-Nya adalah masalah yang kurang.

Prostetik kompleks atria atau struktur anatomi lain, termasuk injap mitral, akan diperlukan.

Gangguan metabolik

Pertama sekali - kalsifikasi atau pemendapan garam bukan organik dalam struktur jantung.

Faktor perkembangan lain berkaitan dengan malformasi kongenital atau diperolehi dari pembentukan jantung, aorta (penyempitan lumen, aneurisma, pemendapan zat kolesterol dan keadaan lain).

Punca bukan jantung

Sebagai tambahan kepada faktor-faktor ini, seseorang dapat mengetengahkan:

  • Penggunaan ubat antihipertensi, antiaritmia, psikotropik dan lain-lain yang berpanjangan atau tidak betul, termasuk glikosida.
  • Merokok.
  • Penderaan alkohol. Tempoh sehingga pengembangan blokade bergantung pada ketahanan individu terhadap etanol dan metabolitnya.
  • Keracunan dengan logam berat dan bahan beracun.
  • Patologi endokrin: dari diabetes mellitus hingga disfungsi teruk kelenjar tiroid atau kelenjar adrenal.
  • Asma bronkial, COPD, kegagalan pernafasan. Prosesnya bergerak dalam dua arah: gangguan pertukaran gas memperburuk sekatan dan sebaliknya.

Sebabnya mesti dikenal pasti untuk perlantikan rawatan yang kompeten. Sekiranya keadaan belum dapat dikenal pasti, mereka akan membincangkan tentang blokade idiopatik dari cabang bundle kanan. Terapi bertujuan menghentikan akibatnya.

Gejala

Manifestasi bergantung kepada keparahan proses patologi. Oleh itu, tidak ada tanda-tanda khusus, ini disebabkan penyakit yang mendasari.

RBBB lengkap

  • Aritmia yang kuat. Dengan jenis bradikardia, iaitu kelemahan otot jantung yang lemah. Penyimpangan total berlaku pada tahap terlambat, maju, ketika gangguan konduksi meliputi 2-3 cabang. Kemungkinan organ berhenti dan mati secara tiba-tiba..
  • Sakit dada. Lemah jika tidak ada serangan angina. Membakar, menekan, memberi ke perut, sipna dan tangan. Ia dikeluarkan dengan analgesik. Dalam kes yang teruk - narkotik.
  • Kelemahan, mengantuk, dan kekeliruan. Terutama jika otak tidak menerima nutrien dan oksigen yang mencukupi, pelanggaran aktiviti fungsional struktur serebrum berlaku. Defisit neurologi tumbuh secara beransur-ansur atau seperti longsoran, bergantung pada sifat proses utama.
  • Dyspnea. Dalam keadaan rehat sepenuhnya. Bahkan aktiviti fizikal yang minimum menjadi mustahil.
  • Cephalalgia. Kesakitan dilokalisasikan di kawasan oksipital atau mahkota. Penyekat. Menembak. Biasa. Disertai dengan loya, jarang muntah, ini bukan tanda biasa.
    Vertigo. Pesakit tidak dapat menavigasi di ruang angkasa, terpaksa berbaring untuk waktu yang lama, sehingga keadaannya dinormalisasi dan fungsi serebelar pulih.
  • Sianosis segitiga nasolabial. Perubahan warna biru pada kawasan perioral. Mengalami akibat masalah jantung.
  • Pucat kulit. Berlaku pada masa penyimpangan hemodinamik akut.
    Pingsan, mungkin berulang dalam jangka masa yang singkat.

RBBB tidak lengkap

Penyumbatan separa ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Aritmia ringan. Denyutan jantung sedikit lemah.
  • Dyspnea. Dalam keadaan aktiviti fizikal intensiti sederhana.
  • Sakit dada.
  • Penyimpangan dalam fungsi kognitif, mnestic.

Sebilangan keadaan tidak disertai dengan tanda-tanda patologi sama sekali..

Bagaimanapun, sekatan yang tidak lengkap tidak mempunyai gejala khusus, kecuali aritmia dengan keparahan yang berbeza-beza. Bentuk pelanggaran kontraktilitas normal yang lebih besar adalah mungkin: dari fibrilasi atrium hingga extrasystole, yang memperburuk prognosis keseluruhan.

Diagnostik

Lulus di bawah pengawasan pakar kardiologi, pakar bedah khusus dengan kecurigaan patologi, yang dihapuskan hanya dengan kaedah radikal.

Skim anggaran merangkumi aktiviti berikut:

  • Penyoalan lisan seseorang, mengambil anamnesis untuk membuktikan gambaran klinikal dan asal-usul kejadiannya.
  • Pengukuran tekanan darah, beberapa kali. Juga degupan jantung.
  • Pemantauan Holter setiap hari untuk pendaftaran penunjuk tekanan darah dan degup jantung selama 24 jam. Penggunaan berulang mungkin. Lebih baik jika pesakit keluar dari hospital, dalam persekitaran yang biasa dan biasa.
  • Elektrokardiografi. Mendedahkan gangguan fungsi. Dianggap sebagai standard emas.
  • Ekokardiografi. Visualisasi tisu jantung dan struktur sekitarnya. Ia digunakan untuk mendiagnosis kelainan organik yang berkembang sebelum atau selepas sekatan. Sebab dan akibat ditentukan berdasarkan data objektif.
  • MRI atau CT. Untuk menjelaskan sifat kecacatan anatomi.

Pakar pihak ketiga terlibat mengikut keperluan. Terutama dalam bidang endokrinologi. Pilihan mungkin. Langkah-langkah lanjutan diperlukan untuk menentukan asal proses.

Tanda ECG

PenuhTidak lengkap
  • Perluasan kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat.
  • Berjalan di RSR1.
  • Penyimpangan paksi jantung ke sebelah kanan.
  • Kerosakan gigi S, R.
  • Memperluas S, I.
  • kompleks ventrikel rSR rSr dalam plumbum V1.

Blok cawangan bundle kanan ECG agak sukar dikesan. Terdapat beberapa tanda khas, diagnosis pembezaan dilakukan dengan patologi lain. Kelayakan penting diperlukan untuk menguraikan ECG dan memahami jenis proses.

Kaedah rawatan

Langkah pemulihan bergantung pada sifat penyimpangan.

Terhadap latar belakang gangguan konduksi jangka panjang tanpa gambaran klinikal yang jelas, kecacatan organik pada bahagian sistem, sementara, jika keadaan itu ditemui secara kebetulan, pemerhatian dinamik jangka panjang ditunjukkan. Kawal setiap 3 bulan. Kemudian kurang kerap (setiap enam bulan).

Dengan sekatan dua atau tiga balok dengan latar belakang proses hipertensi, penggunaan sekumpulan farmaseutikal ditunjukkan:

  • Untuk menurunkan tekanan darah (rejimen klasik: Diltiazem + Perindopril + ubat yang berpusat, seperti Moxonidine).
  • Glikosida.
  • Statin, jika terdapat komponen aterosklerotik.
  • Diuretik ringan. Pemilihan, terutama dengan latar belakang terapi antihipertensi, dilakukan hanya oleh doktor. Gabungan yang tidak betul membawa kepada penangkapan atau degenerasi miokard, kegagalan buah pinggang.
  • Anti-trombotik untuk mengembalikan sifat reologi darah.

Penyakit autoimun dirawat dengan ubat anti-radang bukan steroid, antibiotik, lebih jarang kaedah lain.

Fenomena aritmia dihilangkan dengan penggunaan Amiodarn dalam dos kecil. Mungkin preskripsi beta-blocker (yang terbaik seumpamanya - Anaprilin).

Rawatan pembedahan RBBB ditunjukkan dalam kes-kes yang melampau, jika terdapat pelanggaran integriti anatomi organ, ada keperluan untuk prostetik.

Dengan latar belakang blok atrioventricular dan penyimpangan irama umum, implantasi alat pacu jantung adalah mungkin. Langkah itu kontroversial, ia digunakan dalam kes-kes yang luar biasa, tidak semua ahli kardiologi menyokong taktik terapi ini.

Sekiranya proses patologi disebabkan oleh faktor subjektif, maka ditunjukkan penghentian merokok, alkohol, tabiat buruk pada umumnya, perubahan dalam diet terhadap penurunan jumlah lemak haiwan, dan juga pengoptimuman rejim minum (2 liter sehari, jika tidak ada kontraindikasi).

Ramalan

Bergantung pada sebilangan faktor. Momen yang menggembirakan yang berkaitan dengan kelangsungan hidup yang baik:

  • Ketiadaan gejala dan gambaran klinikal yang lengkap atau utama.
  • Kesihatan normal (tiada patologi somatik).
  • Tindak balas berkualiti tinggi terhadap rawatan.
  • Usia muda.
  • Sejarah keluarga yang baik.
  • Tiada tabiat buruk. Pengesanan ketidaknormalan pada elektrokardiografi secara tidak sengaja.

Kematian adalah maksimum dengan penyumbatan tiga rasuk penuh dan mencapai 80%. Bradikardia adalah faktor utama penangkapan jantung. Serangan jantung dan strok jarang berlaku.

Prognosis untuk pemulihan pekerjaan agak baik. Tetapi anda boleh melupakan kerja fizikal dengan selamat. Kemungkinan kematian akibat beban mekanikal meningkat secara mendadak.

Akhirnya

Penyumbatan yang tidak lengkap dari cabang bundle kanan adalah peringkat awal proses patologi, ketika pengaliran impuls diperlahankan, tetapi tidak tersekat sepenuhnya.

Gejala adalah minimum, kerana proses penyebab penyakit yang mendasari.

Dengan penyumbatan kaki kanan yang lengkap, impuls tidak sampai ke ventrikel sama sekali, akibatnya mereka sendiri mula menghasilkan isyarat. Terdapat jenis aritmia berbahaya, ekstrasistol kumpulan dan fibrilasi, yang berbahaya dan boleh menyebabkan kematian.

Rawatan di bawah pengawasan pakar kardiologi. Kemungkinan pemulihan adalah tinggi, tetapi prognosis ditentukan oleh etiologi.

Blok cawangan bundle kanan dan kiri: sebab, gejala dan rawatan

Sekiranya konduksi impuls berubah dalam sistem-Nya, timbul patologi yang sangat serius yang mengganggu fungsi normal jantung. Blok cantuman bundle (BNBB) membawa kepada perubahan sifat atau gangguan sepenuhnya dari kontraktiliti zon jantung.

Selalunya, penyumbatan kecil tidak mengganggu pesakit dengan cara apapun dan dikesan semasa pemeriksaan pencegahan. Walau bagaimanapun, untuk mengelakkan kemerosotan keadaan, penting untuk memulakan rawatan awal. Untuk memahami apa itu kumpulan-Nya, adalah penting untuk memahami fisiologi sistem pengendalian secara keseluruhan..

Penerangan mengenai sistem pengaliran jantung

Jantung adalah organ yang luar biasa dengan sejumlah fungsi. Salah satunya adalah fungsi konduksi yang dilakukan oleh sistem pengalir. Ia terdiri daripada beberapa entiti, iaitu:

  • Urat simpul

Jika tidak, formasi ini disebut simpul Kis-Flak, dan dari sinilah dorongan itu memulakan jalannya. Terletak di antara vena cava, atau lebih tepatnya, di antara mulut mereka. Panjang nod ini adalah 10-15 mm, dan pembentukannya sendiri diwakili oleh dua jenis sel. Sel-P diperlukan untuk membuat dorongan, dan sel-T diperlukan secara langsung untuk menjalankannya.

  • Nod atrioventrikular

Nama lain ialah simpul Ashoff-Tavara, yang terletak di atrium kanan. Panjangnya separuh daripada simpul sebelumnya. Juga terdiri daripada sel T dan P. Membentuk irama sinus normal.

Salah satu formasi sistem konduksi jantung yang paling penting dan besar. Terdiri daripada segmen bercabang dan awal. Yang terakhir ini tidak dikaitkan dengan miokardium. Yang bercabang dibahagikan kepada 2 cabang besar - kanan dan kiri. Kedua-dua kaki ini berjalan di sepanjang dua sisi septum interventricular. Yang kiri bercabang menjadi 2 cabang lagi, menghidupkan ventrikel kiri. Yang betul bertanggungjawab untuk penghantaran pengujaan ke ventrikel kanan..

  • Serat Purkinje

Percabangan lebih lanjut membawa kepada pembentukan formasi ini, yang bertanggungjawab untuk kontraktiliti miokardium ventrikel..

Proses melakukan dorongan itu sendiri melalui beberapa peringkat:

  1. Pembentukan dorongan di simpul Kisa-Flaka. Proses ini tidak ditunjukkan dalam ECG. Dorongan yang terbentuk mencapai atria.
  2. Selanjutnya, pengujaan, di sepanjang tiga saluran (Torel, Bachmann, Wenckebach), mencapai nod atrioventricular.
  3. Dari AVU, dorongan berjalan di sepanjang miokardium di sekitarnya, dan juga masuk ke dalam bundle milik-Nya.
  4. Melalui ikatan milik-Nya, dorongan menuju ke cabang kanan dan kirinya dan seterusnya ke serat Purkinje, melakukan pengujaan ventrikel.

Perlu diingat bahawa alat pacu jantung yang normal adalah simpul Kisa-Flak. Pusat pengujaan urutan kedua dan ketiga dapat memainkan peranan sebagai pemacu hanya dalam keadaan patologi yang terbentuk.

Pengelasan sekatan

Sekiranya kita berbicara secara langsung mengenai gangguan konduksi dalam bundle-Nya, maka, bergantung pada jumlah bundle yang terjejas, blokade harus dibahagikan kepada yang berikut:

  1. Rasuk tunggal.
  2. Dua rasuk.
  3. Tiga rasuk.

Juga, beberapa pengarang membezakan sekatan cawangan bundle berikut:

  • Tempatan. Masalahnya jelas dilokalisasikan dan perubahan konduksi nadi direkodkan secara eksklusif pada ketika ini.
  • Sementara. Terdapat sedikit blok, jadi kegembiraan normal dapat bergantian dengan patologi.
  • Bersilih ganti. Tidak ada penyetempatan yang jelas. Semasa pemeriksaan, pelanggaran dapat didaftarkan di departemen mana pun, dan kemudian mengubah lokasinya.
  • Lengkapkan kaki kanan.
  • Sekatan lengkap cabang bundle bundle kiri.
  • Blok bundle yang tidak lengkap di kaki kanan atau kiri.

Anda juga harus mengetengahkan sekatan arborisasi. Gangguan ini terletak di bahagian bawah serat Purkinje. Oleh itu, terdapat sebilangan besar semua jenis sekatan, yang dapat dibezakan dengan melakukan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG).

Penting: sekatan blok cawangan bundle kanan yang tidak lengkap selalunya tidak menimbulkan sebarang gejala dan tidak menimbulkan bahaya. Dari segi diagnostik, keadaan seperti itu agak rumit dan dikesan secara eksklusif semasa EKG..

Sebab-sebabnya

Blok cantuman bundlenya jarang berlaku sebagai keadaan bebas. Pada dasarnya, ia muncul kerana adanya patologi. Oleh itu, penyebab penyakit ini dibezakan:

  1. Jantung Keadaan patologi yang paling biasa di mana terdapat pelanggaran konduksi di kaki kanan dan kiri bundle His adalah penyakit kardiovaskular. Khususnya, penyumbatan serupa diperhatikan pada serangan jantung, serta penyakit jantung koronari..
  2. Pulmonari. Terhadap latar belakang hipoksia berpanjangan yang berlaku dengan masalah dengan sistem pernafasan, kegagalan dalam sistem pengaliran jantung juga diperhatikan.
  3. Neurologi. Masalah dengan sistem saraf autonomi memainkan peranan besar.
  4. Ubat. Mengambil ubat secara tidak betul juga boleh menyebabkan masalah. Diuretik atau glikosida boleh menyebabkan komplikasi ini..
  5. Beracun. Terhadap latar belakang keracunan, gangguan pada sistem pengalir mungkin berlaku. Ejen toksik yang paling biasa adalah produk alkohol dan merokok..
  6. Metabolik. Metabolisme elektrolit yang terganggu juga dapat ditunjukkan dengan sekatan lengkap dan tidak lengkap dari cabang bundle kanan.
  7. Endokrin. Ia berlaku dengan latar belakang gangguan hormon. Selalunya ia boleh merosakkan kelenjar tiroid atau kelenjar adrenal. Juga, salah satu penyakit di mana gangguan konduksi dapat dikesan adalah diabetes mellitus..
  8. Idiopatik. Dalam kes ini, penyebab sekatan cabang bundle pada EKG atau ketika melakukan pemeriksaan lain tidak dapat diketahui.

Oleh itu, terdapat beberapa sebab yang menyebabkan gangguan pada sistem pengalir. Untuk menyingkirkan masalah ini, sangat penting bukan sahaja untuk mengenal pasti faktor etiologi utama, tetapi juga untuk memperbaiki penyakit yang mendasari, yang memerlukan perundingan doktor.

Gejala

Untuk penyumbatan kaki bundle milikNya, gejala adalah ciri:

  • Pening.
  • Rasa kegagalan jantung.
  • Kelemahan umum.
  • Dyspnea.
  • Bradikardia (penurunan kadar jantung).
  • Pengsan.

Perlu diperhatikan bahawa jika terdapat penyumbatan kaki kanan yang tidak lengkap, pesakit mungkin tidak akan mengemukakan sebarang aduan sama sekali. Pengenalpastiannya hanya mungkin dilakukan semasa pemeriksaan EKG, oleh itu, ia ditentukan semasa pemeriksaan rutin oleh doktor. Itulah sebabnya sangat penting untuk melawat pakar tepat pada masanya..

Diagnostik

Untuk mendiagnosis "tidak lengkap" atau "lengkap" blok bundelnya, doktor akan memerlukan sejumlah data. Perkara pertama yang membantu mengesyaki masalah ini adalah keluhan pesakit. Jadi, pesakit mungkin mengadu kelemahan umum, sesak nafas, kehilangan kesedaran. Dalam beberapa kes, penyakit kronik atau gaya hidup pesakit mungkin berperanan.

Auskultasi memainkan peranan penting dalam pemeriksaan fizikal. Dalam kes ini, pelanggaran irama jantung dapat dikesan. Pemeriksaan perkusi dapat mendedahkan perubahan batas jantung. Walau bagaimanapun, selalunya ini adalah manifestasi penyakit yang mendasari, oleh itu ia tidak membawa nilai diagnostik yang besar..

Pemeriksaan yang paling penting untuk patologi ini adalah ECG. Maklumat lebih lanjut mengenai manifestasi boleh didapati di jadual.

LOKASI BLOKDATA ECG
Kaki kanan (selepas ini PN)Pada ECG, dengan sekatan cabang bundle kanan-Nya, terdapat penyimpangan paksi jantung jantung (EOS) ke kanan. Perluasan kompleks QRS diperhatikan.
Cabang anterior kaki kiriTerdapat gelombang Q di plumbum pertama, dan juga gelombang R di plumbum ketiga. Penyimpangan paksi jantung ke kiri.
Cabang posterior kaki kiriTerdapat gelombang R pada yang pertama, dan gelombang Q pada yang ketiga. Penyimpangan paksi jantung ke kanan.
Cabang depan dan belakangPaksi jantung mendatar. Dalam beberapa kes, ia mungkin menyimpang ke kiri. Gelombang R lebar dicatatkan pada petunjuk pertama.
Cawangan anterior PN +Gabungan tanda-tanda di atas diperhatikan. Penyimpangan paksi jantung ke kanan.
Cawangan posterior PN +Gabungan tanda-tanda di atas diperhatikan. Penyimpangan paksi jantung ke kanan.
Sekatan tiga rasukJenis sekatan atrioventrikular direkodkan pada ECG.

Sekiranya, semasa ECG konvensional, penyumbatan kaki tidak dapat dikesan, tetapi doktor mengesyaki patologi ini, pemantauan Holter ditetapkan. Semasa pemeriksaan ini, sepanjang hari, pesakit memakai alat ECG padat yang merekodkan semua serangan gangguan konduksi jantung. Dengan ECG jenis ini, blok blok bundle kanan yang tidak lengkap dapat dilihat..

Terapi

Untuk merawat penyumbatan kaki kanan dan kiri dari bundle His, selain merawat penyakit yang mendasari, doktor menetapkan terapi berikut:

  1. Diet.
  2. Terapi vitamin.
  3. Fisioterapi.

Anda perlu memahami bahawa untuk menyingkirkan masalah ini, sangat penting untuk merawat penyakit yang mendasari. Itulah sebabnya sangat penting untuk menghubungi pakar tepat pada masanya, dan juga mengikuti semua cadangannya..

Dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan mungkin ditetapkan. Sekiranya terapi ubat tidak memberikan kesan yang diinginkan, dan pesakit mengadu sering pingsan dan penyakit ini secara serius mengancam nyawanya, elektrostimulator dipasang. Peranti menghasilkan irama yang betul dan membolehkan jantung berfungsi seperti biasa.

Sekiranya stimulator elektrik dipasang, pesakit perlu mengikuti beberapa cadangan:

  • Jangan menjalani diagnostik berdasarkan penggunaan gelombang magnetik (MRI, MRI).
  • Menghilangkan fisioterapi.
  • Elakkan kecederaan dada.

Gangguan serius boleh disebabkan oleh kejutan elektrik. Memasang alat pacu jantung adalah kaedah yang sangat serius yang hanya digunakan dalam kes yang paling teruk. Untuk mengelakkan ini, disarankan untuk menjalani pemeriksaan pencegahan tepat waktu, dan juga untuk merawat penyakit yang mendasari..

Blok blok blok bundle yang betul tidak selalu menjadi petunjuk langsung untuk pemasangan stimulator. Biasanya, kaedah terapi ini digunakan sekiranya terdapat blok atrioventricular.

Ramalan hidup

Sekiranya penyumbatan kaki tanpa manifestasi klinikal, prognosis penyakit ini boleh disebut dengan baik. Dalam kes ini, penyakit ini tidak memerlukan terapi khusus. Perkara utama adalah untuk mencegah kemerosotan penyakit yang mendasari dan menjalani pemeriksaan pencegahan tepat pada masanya dengan doktor.

Malah sekatan ikatan-Nya yang tidak lengkap di kaki kanan mudah dikesan semasa pemeriksaan. Itulah sebabnya sangat penting untuk mengunjungi pakar dan, jika perlu, menjalani terapi..

Blok cantuman bundle miliknya

Blok cantuman bundle-nya adalah pelanggaran konduksi intrakardiak, yang dicirikan oleh perlambatan atau penghentian sepenuhnya pengaliran impuls pengujaan di sepanjang satu atau lebih cabang bundle-Nya. Sekatan kumpulan-kumpulan-Nya dapat dikesan hanya dengan pemeriksaan instrumental atau secara simptomatik dinyatakan sebagai gangguan irama, pening, serangan kehilangan kesedaran. Sekatan cabang bundle didiagnosis menggunakan elektrokardiografi. Rawatan sekatan cabang bundle dikurangkan untuk menghilangkan penyebab gangguan konduksi; dalam beberapa kes, mungkin perlu memasang alat pacu jantung buatan.

  • Punca blok cawangan bundle
  • Klasifikasi blok cawangan bundle
  • Ciri-ciri pelbagai varian blokade cabang bundle
    • Blok cawangan bundle kanan
    • Blok cawangan bundle kiri
    • Sekatan dua rasuk
    • Sekatan tiga rasuk
  • Diagnosis dan rawatan blok cawangan bundle
  • Prognosis blok cawangan bundle
  • Harga rawatan

Maklumat am

Blok cantuman bundle-nya adalah pelanggaran yang tidak lengkap atau lengkap dari lintasan impuls elektrik melalui pancaran sel-sel sistem konduksi jantung, yang membawa kepada perubahan urutan pengujaan miokardium ventrikel. Dalam kardiologi, blok cabang bundle tidak dianggap sebagai penyakit bebas. Sebagai peraturan, ia bertindak sebagai akibat dan pada masa yang sama gejala elektrokardiografi beberapa patologi jantung bebas. Menurut data ECG, blok cawangan bundle didiagnosis pada 0.6% orang, lebih kerap pada lelaki; di kalangan orang yang berumur lebih dari 60 tahun, kekerapannya meningkat hingga 1-2%.

Bundelnya adalah bahagian dari sistem pengaliran jantung, yang diwakili oleh kelompok serat otot yang diubah. Dalam septum interventrikular, ikatan His dibahagikan kepada dua kaki - kanan dan kiri. Pada gilirannya, kaki kiri dibahagikan kepada cabang anterior dan posterior, yang turun di kedua sisi septum interventrikular. Cabang terkecil dari sistem pengaliran intraventrikular adalah serat Purkinje, yang menembusi seluruh otot jantung dan secara langsung berkaitan dengan miokardium kontraktil pada ventrikel. Pengecutan miokard berlaku kerana penyebaran impuls elektrik yang berasal dari nod sinus melalui atria ke nod atrioventricular, kemudian di sepanjang bundle His dan kakinya ke serat Purkinje.

Punca blok cawangan bundle

Sekatan cabang bundle boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Penyumbatan bundle kanan bundle-Nya berlaku pada penyakit yang disertai dengan kelebihan beban dan hipertrofi ventrikel kanan - stenosis mitral, kecacatan septum atrium, kekurangan injap tricuspid, penyakit arteri koronari, penyakit jantung paru, hipertensi arteri, infarksi miokard akut (diafragma posterior) dan apikal atas.

Kardiosklerosis aterosklerotik, kecacatan injap aorta, kardiomiopati, infark miokard, miokarditis, endokarditis bakteria, distrofi miokard menyebabkan penyumbatan cawangan bundle kiri His. Lebih jarang, blokade cabang bundle berkembang dengan latar belakang embolisme paru, hiperkalemia dan mabuk dengan glikosida jantung.

Blok dua rasuk biasanya disebabkan oleh kecacatan aorta (regurgitasi aorta, stenosis aorta) dan koarkasi aorta.

Klasifikasi blok cawangan bundle

Dengan mengambil kira struktur anatomi bundle-Nya, blokade dapat menjadi satu-bundle, dua-bundle dan tiga-bundle. Penyumbatan rasuk tunggal merangkumi kes kerosakan hanya pada satu kaki (cabang) bundle His: blok kaki kanan, blok cawangan anterior kiri atau kiri. Sekatan dua-bundle adalah kekalahan serentak dari 2 cabang bundle-Nya: cabang anterior dan posterior kaki kiri, kaki kanan dan cabang kiri anterior, kaki kanan dan cabang kiri posterior. Dengan penyumbatan tiga rasuk, ketiga-tiga cabang bundle-Nya terjejas.

Mengikut tahap gangguan konduksi impuls, sekatan cabang bundle dapat menjadi tidak lengkap dan lengkap. Dengan sekatan yang tidak lengkap, pengaliran impuls di sepanjang salah satu cabang bundle terganggu, sementara fungsi kaki kedua atau salah satu cabangnya tidak terganggu. Dalam kes ini, pengujaan miokardium ventrikel disediakan oleh cabang yang utuh, namun, ia berlaku dengan kelewatan.

Oleh itu, apabila proses penyebaran impuls di sepanjang cabang-cabang bundle-Nya melambat, terdapat sekatan jantung darjah 1 yang tidak lengkap. Sekiranya tidak semua dorongan sampai ke ventrikel, mereka bercakap mengenai blok jantung darjah 2 yang tidak lengkap. Sekatan lengkap (atau sekatan darjah III) dicirikan oleh kemustahilan mutlak melakukan impuls dari atria ke ventrikel, dan oleh itu yang terakhir mula menguncup sendiri, dengan kelajuan 20-40 denyut. dalam min.

Blok cantuman bundle-nya boleh menjadi sementara (sekejap-sekejap) atau kekal (tidak dapat dipulihkan). Dalam beberapa kes, sekatan cabang bundle berkembang hanya apabila degupan jantung berubah (bradikardia, takikardia).

Ciri-ciri pelbagai varian blokade cabang bundle

Blok cantuman bundle-nya tidak mempunyai manifestasi klinikal bebas; dalam kebanyakan kes, mereka ditunjukkan oleh gejala penyakit yang mendasari dan perubahan ECG tertentu. Dalam beberapa kes, dengan penurunan output jantung, sekatan cabang bundle dapat disertai dengan pening yang kerap, bradikardia yang ketara, kadang-kadang - serangan kehilangan kesedaran.

Pertimbangkan pilihan klinikal utama untuk sekatan cabang bundle.

Blok cawangan bundle kanan

Sekiranya berlaku penyumbatan lengkap blok cawangan bundle kanan, pengaliran impuls dan pengujaan miokardium ventrikel kanan dan separuh kanan IVF berlaku di sepanjang serat otot kontraktil dari ventrikel kiri dan dari separuh kiri IVF. Dengan sekatan yang tidak lengkap, terdapat kelambatan dalam pengaliran impuls elektrik di sepanjang cabang bundle kanan. Kadang-kadang sekatan blok cawangan bundle kanan tidak lengkap dikesan pada orang muda yang hampir sihat; dalam kes ini, ia dianggap sebagai varian norma fisiologi.

Tanda ECG penyumbatan lengkap cabang bundle kanan His adalah pengembangan gelombang S, peningkatan amplitud dan pengembangan gelombang R, kompleks QRS mempunyai bentuk qRS dengan pengembangan hingga 0.12 saat. dan banyak lagi.

Blok cawangan bundle kiri

Dengan sekatan lengkap cabang bundar kiri-Nya, gelombang pengujaan tidak dilakukan di sepanjang batang pedikel hingga bercabang, atau tidak merebak secara serentak ke kedua-dua cabang bundle kiri (blok bundle ganda). Gelombang pengujaan dihantar ke miokardium ventrikel kiri dengan kelewatan dari separuh kanan IVS dan ventrikel kanan melalui serat Purkinje. Pada ECG - penyimpangan EOS ke kiri, pelebaran kompleks QRS hingga 0.12 saat. atau lebih.

Di bahagian jantung blokade anterior cabang bundle kiri His adalah pelanggaran konduksi impuls ke dinding anterolateral miokardium ventrikel kiri. Dalam kes ini, setelah pengujaan IVS dan bahagian bawah dinding posterior di sepanjang anastomosis serat Purkinje, gelombang pengujaan merambat ke dinding anterolateral ventrikel kiri dari bawah ke atas.

Dengan penyumbatan cabang posterior cabang bundle kiri, pengaliran impuls ke bahagian inferior posterior myocardium ventrikel kiri terganggu. Gelombang pengaktifan merambat dari dinding anterior dan anterolateral ventrikel kiri di sepanjang serat Purkinje ke bahagian bawah posterior ventrikel kiri, iaitu dari atas ke bawah.

Blok cabang bundle kiri yang tidak lengkap dicirikan oleh perlambatan konduksi impuls di sepanjang batang kiri utama atau di sepanjang kedua cabang kaki kiri. Dalam kes ini, sebahagian dari miokardium ventrikel kiri terangsang dari impuls yang merebak di sepanjang kaki kanan.

Sekatan dua rasuk

Apabila sekatan bundle kanan bundle-Nya digabungkan dengan blokade cabang anterior kiri, penyebaran dorongan elektrik berlaku di sepanjang cabang posterior bundle kiri bundle-Nya, menyebabkan pengujaan pertama dari bahagian bawah posterior dari miokardium ventrikel kiri, kemudian bahagian anterolateralnya. Berikutan ini, di sepanjang gentian kontraktil, impuls perlahan menyebar ke miokardium ventrikel kanan.

Kelewatan pengujaan dinding anterolateral ventrikel kiri dan ventrikel kanan dipantulkan pada ECG dalam bentuk pengembangan kompleks QRS hingga 0.12 saat, lutut menaik gelombang S, gelombang T negatif, penyimpangan EOS ke kiri.

Dengan gabungan blokade cabang bundle kanan dengan blokade cabang kiri posterior, impuls dilakukan melalui cawangan kiri anterior, bahagian anterolateral dari miokardium ventrikel kiri di sepanjang anastomosis ke bahagian bawah posterior ventrikel kiri, dan kemudian di sepanjang serat kontraktil ke ventrikel kanan. ECG mencerminkan tanda-tanda sekatan cabang posterior kiri dan cawangan bundle kanan, penyimpangan EOS ke kanan. Gabungan ini menunjukkan perubahan miokardium yang meluas dan mendalam..

Sekatan tiga rasuk

Sekatan tiga rasuk yang tidak lengkap disertai dengan penyebaran denyutan pengujaan ke ventrikel di sepanjang ranting cabang bundle yang paling tidak terjejas. Dalam kes ini, blok atrioventricular darjah I atau II diperhatikan.

Sekiranya terdapat sekatan tiga rasuk yang lengkap, mustahil untuk melakukan impuls dari atria ke ventrikel (blok AV darjah III), yang membawa kepada pemisahan irama atrium dan ventrikel. Dalam kes ini, ventrikel berkontraksi dalam irama idioventrikular mereka sendiri, yang dicirikan oleh frekuensi rendah dan aritmia, yang boleh menyebabkan kemunculan fibrilasi atrium dan asistol dengan jangka masa yang berbeza-beza..

Gambar ECG dengan blokade cabang bundle lengkap sesuai dengan tanda-tanda blok AV yang berlainan darjah.

Diagnosis dan rawatan blok cawangan bundle

Kaedah utama untuk mengesan blokade cabang bundle adalah elektrokardiografi standard dan jenisnya - elektrokardiografi transesophageal (TEEKG), rhythmocardiography, pemantauan EKG 24 jam. Untuk mengenal pasti data kerosakan jantung organik, dilakukan ekokardiografi, MRI, MSCT, PET jantung. Sekiranya blok cawangan bundle dikesan, pesakit mesti dirujuk oleh pakar kardiologi, ahli aritmologi atau pakar bedah jantung.

Tidak ada terapi khusus untuk blok cabang bundle; dengan pelanggaran ini, penyakit yang mendasari mesti dirawat. Dengan penyumbatan cabang bundle, rumit oleh angina pectoris, hipertensi arteri, kegagalan jantung, terapi dengan nitrat, glikosida jantung, ubat antihipertensi dilakukan. Sekiranya terdapat sekatan AV, petunjuk untuk implantasi alat pacu jantung harus dipertimbangkan. Dengan sekatan ikatan kumpulan-Nya, berjalan tanpa manifestasi klinikal, pemerhatian dinamik dilakukan.

Prognosis blok cawangan bundle

Prognosis blok cawangan bundle pada pesakit tanpa gejala adalah baik. Sekiranya terdapat penyakit jantung organik, prognosis ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Sebaliknya, sekatan cabang bundle meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba dalam kategori pesakit ini dan perkembangan komplikasi jangka panjang..

Perkembangan kecacatan konduksi, pengembangan blok AV, kardiomegali, hipertensi dan kegagalan jantung meningkatkan kemungkinan hasil yang tidak baik.

Blok cantuman bundle kanan (I45.0)

Versi: Buku Panduan Penyakit MedElement

maklumat am

Penerangan Ringkas

Sekatan dari bundle kanan bundle-Nya di ECG difahami sebagai pelanggaran atau penghentian sepenuhnya pengaliran pengujaan di sepanjang bundle kanan bundle-Nya. Kawasan jantung yang tersekat teruja dengan cara yang tidak biasa atau bulat.

Blok pedikel lengkap berlaku apabila pedikel bebas daripada konduksi. Sekiranya dorongan menarik masih melewati bahagian sistem pengaliran jantung yang rosak, tetapi melalui kesukaran dan perlahan-lahan, maka mereka berbicara tentang penyumbatan yang tidak lengkap.

- Buku rujukan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

Pengelasan

Etiologi dan patogenesis

Mekanisme penyekatan lengkap blok cawangan bundle kanan

Sebab-sebabnya

Epidemiologi

Kelaziman: Jarang sekali

Nisbah jantina (m / f): 1

Blok cantuman bundle kanan (RBBB) pada orang muda berlaku pada 0.1-0.2% kes. Dengan usia, kekerapannya meningkat, mencapai 0.3-0.24-4.5% pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun. RBBB lebih biasa pada lelaki.

Pada infark miokard akut, RBBB muncul dalam 2-3.7% kes, dan terutamanya pada infark anterior, lebih sering pada infark transmural. Sebahagian RBBB juga berlaku pada infarksi miokardium posterior.

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, tentu saja

Diagnostik

Kriteria ECG:
Sekatan lengkap

- Dengan sekatan kaki kanan, kompleks QRS diperluas dan 0.12 s dan lebih.
- Diagnosis penyumbatan kaki kanan dibuat terutamanya di bahagian dada. Di dada kanan memimpin V1, V2. ECG kelihatan seperti rsR. Gelombang RV1 pada ECG ini biasanya lebar dan selalunya tinggi - lebih tinggi daripada rV1. Kadang-kadang lekukan atau penebalan lekukan diperhatikan pada lutut menaik RV1. Dalam beberapa kes, kompleks QRS pada petunjuk V1, V2 berupa rSR RSR, RsR, rR atau mempunyai penampilan berbentuk M. Masa pengaktifan ventrikel kanan pada petunjuk ini meningkat.
- Segmen STV1, V2 biasanya terletak di bawah isoline. Busurnya dipusingkan ke atas.
- Prong TV1, V2 adalah negatif. Puncak gelombang T biasanya terletak hampir di hujungnya. Kadang-kadang gelombang T negatif diperhatikan tidak hanya pada plumbum V1, V2, tetapi juga di V1-V3, dan kadang-kadang bahkan dari V1 hingga V4.
- Di dada kiri mengarah V5, V6, kompleks QRS jenis qRS biasanya direkodkan. Gigi S lebar, bulat, kebanyakannya cetek, kadang-kadang bergerigi. Ketinggian rong RV5, V6 dapat dikurangkan sedikit berbanding dengan norma. Masa pengaktifan ventrikel kiri pada petunjuk ini tidak meningkat. Segmen STV5, V6 terletak pada tahap isoline atau, kadang-kadang, sedikit di atasnya, gigi TV5, V6 positif.

- Lebar kompleks QRS> 0.12 saat. QRSV1, jenis III rsR, dalam V4 - V6. Saya, jenis qRS aVL. STV1, III di bawah isoline, TV1, III adalah negatif. RaVR lewat.

- Zon peralihan lebih kerap beralih ke arah dada kiri. Paksi elektrik jantung dengan blok kaki kanan lebih kerap terletak secara menegak atau lebih jarang sederhana menyimpang ke kanan, atau paksi elektrik jenis SI - SII - SIII direkodkan. Walau bagaimanapun, kedudukan normal paksi elektrik jantung sering diperhatikan. Penyimpangan tajam paksi elektrik jantung ke kanan tidak biasa untuk penyumbatan kaki kanan yang terpencil.

ECG dalam plumbum I standard dan aVL plumbum menyerupai kompleks QRS di plumbum V5, V6, iaitu mempunyai bentuk qRS. Kompleks QRS pada plumbum III dan aVF plumbum biasanya serupa dengan ECG pada plumbum V1, V2, iaitu mempunyai bentuk rsR atau rSR (R biasanya rendah).

- Gigi TaVR adalah negatif. Blok kaki kanan dicirikan oleh sistol ventrikel elektrik berpanjangan (QT).

Sekatan (separa) kaki kanan dikatakan dalam kes di mana kompleks QRS menyerupai sekatan kaki kanan dalam bentuk, dan lebar kompleks QRS adalah 0,08-0,11 s). Selalunya, kompleks ventrikel dalam kes ini mewakili persilangan antara ECG normal dan kompleks ventrikel dengan penyumbatan kaki. Di bahagian depan dada kanan (V1, V2), sebagai peraturan, EKG mempunyai penampilan yang khas, kompleks QRS mempunyai bentuk rSr, rSR, rsR atau rsr.

Dengan blok cawangan bundle kanan terpencil, ECG menunjukkan semua kriteria blokade utama, tetapi paksi elektrik sama ada tidak terpesong atau mempunyai kecenderungan untuk menyimpang ke kiri (varian Wilson atipikal).
Dengan penyimpangan tajam paksi elektrik ke kiri dengan ∠α = ?? 30 ° dan kurang dengan latar belakang sekatan lengkap cabang bundar kanan-Nya, mereka bercakap mengenai varian Bailey.

Diagnosis pembezaan

Pembezaan perubahan ECG yang diperhatikan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan dengan blokade cabang bundle kanan yang tidak lengkap, apabila lebar kompleks QRS kurang dari 0.12 s, sering kali sukar. Penyumbatan kaki kanan dalam kes seperti ini ditunjukkan oleh adanya gelombang R lebar di plumbum V1, V2 dan gelombang S lebar di plumbum V5, V6.

Komplikasi

Rawatan

Blok cantuman bundle yang betul tidak memerlukan rawatan khas. Kemunculan RBBB dalam tempoh akut infark miokard tidak memerlukan rangsangan endokardis profilaksis. Sekiranya perlu, atasi gangguan yang mendasari penyebab RBBB.

Ramalan

Orang muda tanpa penyakit jantung organik agak baik. Sebilangan pengarang menunjukkan perkembangan RBBB yang jarang (1.8-6%) ke blok AV kelas II atau III.

RBBB yang ditambahkan dengan latar belakang penyakit hipertopik atau penyakit jantung iskemia memperburuk prognosis, meningkatkan kematian hampir 3 kali ganda. Prognosis diperburuk oleh kardiomegali, kegagalan jantung, memanjangkan selang H-V. Prognosis untuk RBBB selalu lebih baik daripada untuk blok cawangan bundle kiri.

Pada latar belakang infark miokard akut, BPIPG yang lengkap atau separa tidak berubah menjadi blok AV lengkap dan tidak memburukkan lagi hasil penyakit ini. Beberapa pengarang dengan RBBB mencatat peningkatan kematian, tetapi hanya dengan infark miokard transmural yang luas dengan kegagalan jantung. RBBB tidak mempengaruhi prognosis jangka panjang serangan jantung, walaupun ada pendapat yang berlawanan.

Apakah blok cawangan bundle yang betul dan bagaimana untuk hidup dengannya?

Apakah blok cawangan bundle yang betul dan bagaimana untuk hidup dengannya?

Setiap tahun, semakin banyak penduduk menderita penyakit organ-organ sistem kardiovaskular, yang menimbulkan ancaman serius bukan hanya untuk kesihatan dan kesejahteraan, tetapi juga kehidupan. Kegagalan fungsi jantung yang normal semakin meningkat pada orang-orang dari kumpulan usia yang lebih muda, yang berkaitan dengan gaya hidup (pengaruh rokok, minuman beralkohol, kurang tidur, keadaan tertekan, dll.). Patologi jantung termasuk kegagalan kekonduksian elektrik, proses ini disebut penyumbatan dari bundle kanan bundle-Nya, yang memprovokasi perlambatan fungsi kontraktil jantung.

Disfungsi pengaliran impuls tidak terbentuk sebagai proses utama; biasanya berfungsi sebagai tambahan kepada kardiopatologi dan menampakkan dirinya sebagai manifestasi patologi primer. Blok blok cawangan bundle kanan lebih biasa pada lelaki yang lebih tua daripada wanita. Itulah sebabnya semua pesakit yang berumur harus kerap mengunjungi pejabat kardiologi di tempat kediaman mereka..

Ikatannya adalah kepekatan serat atipikal pada otot jantung. Dalam septum intracardiac, serat membentuk kaki kanan dan kiri, di mana gelombang pengujaan berlalu, yang bertanggungjawab untuk pengecutan normal miokardium.

Faktor risiko, apa yang berlaku?

Dengan mengambil kira varian kursus dalam kardiologi klinikal, proses ini secara konvensional dibahagikan kepada separa dan lengkap.

Sekiranya berlaku kerosakan separa, gelombang melewati kaki kanan, kerja sebelah kiri atau salah satu cabangnya dipelihara, gelombang melewati serat yang sihat, tetapi proses ini berlaku dengan kelewatan - inilah yang berlaku sekatan tahap pertama.

Sekiranya kegembiraan berlaku dalam jumlah yang tidak lengkap, 2 darjah didiagnosis.

Dengan perkembangan keadaan seperti sekatan lengkap blok cawangan bundle kanan, isyarat akan tersekat sepenuhnya.

Semasa ujian elektrokardiografi, patologi boleh berlaku sebagai sekejap (berkala) atau kekal. Pada sesetengah pesakit, penyumbatan hanya berlaku semasa peningkatan atau penurunan kadar jantung.

Penyumbatan cabang bundle kanan selalu didahului oleh gangguan valvular atau patologi sistem koronari, mereka dapat dilihat pada ECG. Dalam kardiologi klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan faktor patologi berikut:

  • overdosis atau penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu: ubat antiarrhythmic;
  • peningkatan berterusan hormon tiroid dalam badan;
  • pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit;
  • sejarah patologi endokrin yang teruk;
  • kegemukan (primer);
  • kekurangan zat besi dalam badan;
  • penggunaan alkohol jangka panjang dalam dos yang besar;
  • sindrom tahan insulin;
  • gangguan fungsi sistem imun (proses autoimun);
  • PE (penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus atau cabangnya);
  • COPD;
  • merokok untuk jangka masa yang panjang.

Kumpulan struktur anatomi jantung mempunyai struktur yang kompleks, kerana penyakit ini berlanjutan mengikut jenis berikut:

  • kegagalan pengaliran di sepanjang satu gentian;
  • sepanjang dua gentian (di sepanjang cawangan kiri kanan dan anterior);
  • semua cabang bundle terlibat dalam proses tersebut.

Mengapa timbul?

Kegagalan jantung, seperti provokator blokade di cabang bundle kanan, adalah seperti berikut:

  • kongenital atau diperoleh semasa penyakit jantung hidup: stenosis orifice atrioventricular dan injap aorta, koordinasi aorta, kekurangan injap, kelainan septum atrium);
  • penyakit yang mengakibatkan gangguan struktur dan fungsi pada miokardium, dengan ketiadaan patologi arteri koronari dan alat injap, serta dalam keadaan tekanan darah normal;
  • penyakit jantung koronari;
  • proses distrofi di miokardium;
  • Sindrom Brugada (mutasi gen yang dicirikan oleh risiko tinggi kematian jantung secara tiba-tiba);
  • sejarah infark miokard;
  • hipertrofi patologi dinding ventrikel kiri;
  • perubahan fibrotik pada gentian konduksi impuls;
  • miokarditis.

Gambar klinikal

Penyakit ini boleh berlaku baik tanpa tanda-tanda dan mempunyai perubahan pada EKG, penyumbatan cabang bundle kanan-Nya dapat dinyatakan dengan pening, hingga pingsan, kelambatan degupan jantung (bradikardia).

Pada temu janji dengan pakar, sekatan dari bundle kanan-Nya diletakkan berdasarkan perubahan yang dikesan semasa perjalanan profilaksis elektrokardiogram atau ketika mencari penyakit CVD lain, biasanya diagnosis ini spontan.

Sekiranya tidak ada gejala, tugas utama doktor adalah pencegahan manifestasi selanjutnya yang tepat pada masanya..

Lesi single-bundle tidak mempunyai gejala khusus. Tanda-tanda klinikal diperhatikan sebagai akibat dari sekatan tiga rasuk dan dimanifestasikan dalam bentuk bradikardia yang teruk (sementara degupan jantung kurang dari 30 denyutan seminit), gangguan pada frekuensi dan kedalaman fungsi pernafasan sekiranya tidak ada latihan fizikal, aritmia, pening, pengsan jangka pendek dan munculnya sianosis pada kulit.

Diagnosis patologi

Gangguan konduksi dapat dikesan semasa pemeriksaan oleh pakar kardiologi berdasarkan aduan, yang paling sering dilakukan pada ECG, rakaman ECG jangka panjang dilakukan, yang ditandai dengan menetapkan petunjuk elektrokardiogram selama 24 jam atau lebih menggunakan alat mudah alih khas. Kaedah ini masuk akal jika penyakit ini disebabkan oleh penyakit jantung..

CPEFI diperlukan untuk menilai irama dan kontraktil jantung menggunakan dosis arus elektrik kecil di kawasan jantung, yang paling dekat dengan esofagus.

Ujian makmal tidak begitu bermaklumat, mereka tidak dapat mengesan penyumbatan cawangan bundle kanan, ujian darah diresepkan untuk menentukan penyebab penyakit yang mendasari..

Setelah diagnosis yang tepat dibuat, diperlukan konsultasi dengan pakar dalam bidang kardiologi dan pembedahan jantung.

Terapi pada peringkat yang berbeza

Rawatan dengan ubat-ubatan untuk orang dengan blokade blok cawangan bundle kanan melibatkan penurunan keparahan penyakit primer. Sekiranya pelanggaran perjalanan dorongan elektrik disertai dengan kegagalan jantung, hipertensi berterusan atau angina pectoris, penunjukan terapi sokongan ditunjukkan, contohnya: ubat-ubatan kumpulan nitrat, ubat-ubatan herba antiaritmia dan kardiotonik dan ubat antihipertensi.

Dengan adanya kursus pendam, pengurusan pesakit memerlukan pemantauan keadaan oleh pakar kardiologi pakar.

Sekiranya terdapat sekatan atrioventricular (AV) atau tiga-rasuk, pakar kardiologi, bersama dengan pakar bedah jantung, menawarkan kepada pesakit pemasangan alat pacu jantung, dengan kata lain, alat pacu jantung yang mengatur kitaran kontraksi dan menormalkan degup jantung.

Ramalan

Pengesanan awal penyakit memungkinkan untuk rawatan yang diperlukan dan meningkatkan kemungkinan jangka hayat pesakit.

Mengapa sekatan blok cawangan bundle kanan berbahaya dan apa yang menanti pesakit pada masa akan datang? Prognosis hidup secara langsung berkaitan dengan punca perkembangan, tempat penting ditempati oleh varian klinikal kursus dan keparahan kompleks simptomatik. Semasa mendiagnosis lesi pancaran tunggal, prognosis adalah baik secara kondisional.

Sekatan dari bundle yang betul dari bundle-Nya tanpa langkah-langkah yang sesuai boleh menyebabkan kematian mendadak, jangka hayat dalam pelanggaran tersebut tidak melebihi 4 tahun. Sekiranya faktor penyebabnya adalah infark miokard, dan dalam perjalanan patologi angina pectoris bergabung, peningkatan ukuran jantung, fibrilasi atrium, terdapat kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit dan risiko kematian meningkat.

Pencegahan penyakit

Patologi jantung dan saluran darah mempunyai banyak gejala yang boleh memperburuk kualiti hidup dan mempengaruhi perkembangan keadaan teruk yang menimbulkan bahaya besar bagi kehidupan. Dengan mematuhi beberapa cadangan, anda dapat mengurangkan risiko patologi CVS di masa depan:

  • perlu menyesuaikan diet: memasukkan buah-buahan dan sayur-sayuran segar dalam diet harian, menyerah makanan berlemak, goreng, daging asap dan makanan masin; daging lebih baik memilih varieti rendah lemak;
  • pematuhan dengan peraturan minum - sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air sehari;
  • tidur penuh, sekurang-kurangnya 8 jam sehari;
  • sangat berguna untuk berjalan-jalan setiap hari di udara segar, melakukan gimnastik;
  • melepaskan minuman beralkohol dan rokok;
  • jika boleh, kurangkan situasi tekanan dan pengalaman saraf.

Hanya pengesahan tepat pada masanya mengenai blok cawangan bundle yang betul yang memungkinkan pemeriksaan yang diperlukan dan rawatan yang sesuai ditetapkan. Pada gejala pertama gangguan jantung, anda mesti segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan, selalunya ini dapat menyelamatkan nyawa seseorang.


Artikel Seterusnya
Ujian darah Helicobacter