Penyekat beta: senarai ubat


Peranan penting dalam pengaturan fungsi tubuh dimainkan oleh katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke aliran darah dan bertindak pada ujung saraf sensitif khas - reseptor adrenergik. Yang terakhir dibahagikan kepada dua kumpulan besar: reseptor adrenergik alfa dan beta. Reseptor beta-adrenergik terletak di banyak organ dan tisu dan dibahagikan kepada dua subkumpulan.

Apabila reseptor β1-adrenergik diaktifkan, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koronari mengembang, konduksi dan automatik jantung bertambah baik, pemecahan glikogen di hati dan penjanaan tenaga meningkat..

Apabila reseptor β2-adrenergik teruja, dinding saluran darah dan otot bronkus mengendur, nada rahim menurun semasa kehamilan, rembesan insulin dan pemecahan lemak meningkat. Oleh itu, rangsangan reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin membawa kepada mobilisasi semua kekuatan badan untuk hidup aktif..

Penyekat beta-adrenergik (BAB) adalah sekumpulan ubat-ubatan yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan mencegah tindakan katekolamin pada mereka. Ubat ini banyak digunakan dalam kardiologi.

Mekanisme tindakan

BAB mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya, pengambilan oksigen oleh otot jantung menurun..

Diastole dipanjangkan - tempoh rehat, kelonggaran otot jantung, di mana saluran koronari dipenuhi dengan darah. Peningkatan perfusi koronari (bekalan darah ke miokardium) juga difasilitasi oleh penurunan tekanan diastolik intrakardiak.

Terdapat pengagihan semula aliran darah dari kawasan yang biasanya dibekalkan darah ke kawasan iskemia, akibatnya toleransi senaman meningkat.

BAB mempunyai kesan antiaritmia. Mereka menekan kesan kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, dan juga mencegah pengumpulan ion kalsium dalam sel jantung, yang mengganggu metabolisme tenaga dalam miokardium..

Pengelasan

BAB adalah kumpulan ubat yang banyak. Mereka boleh dikelaskan dalam pelbagai cara..
Kardioselektiviti - keupayaan ubat untuk menyekat hanya reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, saluran, rahim. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin aman untuk menggunakannya dalam penyakit bersamaan saluran pernafasan dan saluran periferal, serta diabetes mellitus. Walau bagaimanapun, selektiviti adalah konsep relatif. Semasa menetapkan ubat dalam dos yang besar, tahap selektiviti menurun.

Sebilangan BAB mempunyai aktiviti simpatomimetik intrinsik: keupayaan untuk agak merangsang reseptor beta-adrenergik. Berbanding dengan BAB konvensional, ubat semacam itu melambatkan degupan jantung dan kekuatan pengecutannya kurang, lebih jarang menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, kurang mempengaruhi metabolisme lipid.

Sebilangan BAB dapat melebarkan saluran darah lebih jauh, iaitu, ia mempunyai sifat vasodilatasi. Mekanisme ini direalisasikan dengan bantuan aktiviti simpatomimetik dalaman yang jelas, sekatan reseptor alpha-adrenergik atau tindakan langsung pada dinding vaskular.

Tempoh tindakan selalunya bergantung pada ciri struktur kimia BAB. Ubat lipofilik (propranolol) bertindak selama beberapa jam dan cepat dihilangkan dari badan. Ubat hidrofilik (atenolol) berkesan untuk jangka masa yang lebih lama dan mungkin kurang kerap diresepkan. Bahan lipofilik yang bertindak panjang (metoprolol retard) juga telah dihasilkan. Di samping itu, terdapat BAB dengan jangka masa tindakan yang sangat pendek - sehingga 30 minit (esmolol).

Tatal

1. BAB bukan kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik:

  • propranolol (anaprilin, obsidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tenzol);
  • timolol (blockarden);
  • nipradilol;
  • flestrolol.

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wiski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalol.

2. BAB Kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, methozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betak, locren, curlon);
  • esmolol (breviblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, talliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • acebutalol (acecor, sektral);
  • talinolol (kordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB dengan sifat vasodilating:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.
  • carvedilol;
  • nebivolol;
  • celiprolol.

4. BAB bertindak panjang:

  • bopindolol;
  • nadolol;
  • penbutolol;
  • sotalol.
  • atenolol;
  • betaxolol;
  • bisoprolol;
  • epanolol.

5. Tindakan BAB ultrashort, kardioselektif:

Permohonan penyakit sistem kardiovaskular

Angina luar biasa

Dalam banyak kes, BAB adalah antara agen utama untuk merawat angina dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, ubat ini tidak menimbulkan toleransi (ketahanan terhadap ubat) dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB dapat terkumpul (terkumpul) di dalam badan, yang memungkinkan selepas beberapa ketika untuk mengurangkan dos ubat. Sebagai tambahan, agen ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangkan risiko infark miokard berulang..

Kegiatan antianginal semua BAB hampir sama. Pilihan mereka berdasarkan jangka masa kesan, keparahan kesan sampingan, kos dan faktor lain..

Mulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya menjadi berkesan. Dos dipilih sedemikian rupa sehingga denyut jantung pada waktu rehat sekurang-kurangnya 50 per minit, dan tahap tekanan darah sistolik sekurang-kurangnya 100 mm Hg. Seni. Selepas bermulanya kesan terapeutik (penghentian serangan angina, peningkatan toleransi latihan), dos secara beransur-ansur dikurangkan hingga minimum berkesan.

Penggunaan jangka panjang BAB dosis tinggi tidak sesuai, kerana ini secara signifikan meningkatkan risiko kesan sampingan. Sekiranya dana ini tidak cukup berkesan, lebih baik menggabungkannya dengan kumpulan ubat lain..

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, kerana ini boleh mengakibatkan sindrom penarikan.

BAB ditunjukkan terutamanya jika angina exertional digabungkan dengan takikardia sinus, hipertensi arteri, glaukoma, sembelit dan refluks gastroesofagus.

Infarksi miokardium

Penggunaan BAB pada awal infark miokard membantu mengehadkan zon nekrosis otot jantung. Pada masa yang sama, kematian menurun, risiko infark miokard berulang dan serangan jantung berkurang..

Kesan seperti itu dilakukan oleh BAB tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman; lebih baik menggunakan ubat kardioselektif. Mereka sangat berguna dalam menggabungkan infarksi miokardium dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina pectoris postinfarction dan bentuk taksistolik fibrilasi atrium.

BAB boleh diresepkan sebaik sahaja dimasukkan ke hospital untuk semua pesakit sekiranya tiada kontraindikasi. Sekiranya tiada kesan sampingan, rawatan dengan mereka berterusan sekurang-kurangnya setahun setelah mengalami infark miokard.

Kegagalan jantung kronik

Penggunaan BAB dalam kegagalan jantung sedang dikaji. Dipercayai bahawa ia boleh digunakan dengan kombinasi kegagalan jantung (terutama diastolik) dan angina yang berlebihan. Aritmia, hipertensi arteri, bentuk fibrilasi atrium takikistik dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik juga merupakan alasan untuk menetapkan kumpulan ubat ini.

Penyakit hipertonik

BAB ditunjukkan dalam rawatan hipertensi yang rumit oleh hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga banyak digunakan pada pesakit muda dengan gaya hidup aktif. Kumpulan ubat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina exertional atau aritmia jantung, serta selepas infark miokard.

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk aritmia jantung seperti fibrilasi atrium dan flutter atrium, aritmia supraventrikular, dan takikardia sinus yang kurang bertoleransi. Mereka juga boleh diresepkan untuk gangguan irama ventrikel, tetapi keberkesanannya dalam kes ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosida.

Kesan sampingan

Sistem kardiovaskular

BAB menghalang keupayaan nodus sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - penurunan nadi hingga kurang dari 50 per minit. Kesan sampingan ini kurang ketara dalam BAB dengan aktiviti simpatomimetik intrinsik..

Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan pelbagai tahap sekatan atrioventrikular. Mereka juga mengurangkan kekuatan degupan jantung. Kesan sampingan yang terakhir kurang ketara pada BAB dengan sifat vasodilating. BAB menurunkan tekanan darah.

Ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan kekejangan saluran periferal. Kedinginan di bahagian ekstrem mungkin muncul, perjalanan sindrom Raynaud bertambah buruk. Dadah dengan sifat vasodilating hampir tidak mempunyai kesan sampingan ini..

BAB mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali untuk nadolol). Kerana kemerosotan peredaran periferal semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini, kelemahan umum yang teruk kadang-kadang berlaku.

Sistem pernafasan

BAB menyebabkan bronkospasme kerana sekatan reseptor β2-adrenergik. Kesan sampingan ini kurang ketara dengan ubat kardioselektif. Walau bagaimanapun, dos berkesan untuk angina pectoris atau hipertensi sering kali cukup tinggi, sementara kardioselektiviti dikurangkan dengan ketara..
Penggunaan BAB dosis tinggi dapat menimbulkan apnea, atau penahanan pernafasan sementara.

BAB memburukkan lagi tindak balas alahan terhadap gigitan serangga, alergen ubat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB lipofilik lain menembusi dari darah ke sel otak melalui penghalang darah-otak. Oleh itu, mereka boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pening, gangguan ingatan dan kemurungan. Dalam kes yang teruk, halusinasi, sawan, koma berlaku. Kesan sampingan ini lebih kurang ketara pada BAB hidrofilik, khususnya atenolol.

Rawatan dengan BAB mungkin disertai dengan gangguan konduksi neuromuskular. Ini membawa kepada kelemahan otot, penurunan stamina dan keletihan yang cepat..

Metabolisme

BAB tidak selektif menekan pengeluaran insulin di pankreas. Sebaliknya, ubat ini menghalang mobilisasi glukosa dari hati, menyumbang kepada perkembangan hipoglikemia yang berpanjangan pada pesakit diabetes mellitus. Hipoglikemia mendorong pembebasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bertindak pada reseptor alfa-adrenergik. Ini membawa kepada peningkatan tekanan darah yang ketara..

Oleh itu, jika perlu memberi resep BAB kepada pesakit dengan diabetes mellitus, perlu memberi keutamaan kepada ubat kardioselektif atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau ubat dari kumpulan lain.

Banyak BAB, terutamanya yang tidak selektif, mengurangkan tahap kolesterol "baik" (alpha-lipoprotein berkepadatan tinggi) dalam darah dan meningkatkan tahap "buruk" (trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah). Dadah dengan aktiviti simpatomimetik β1-dalaman dan penyekat-α (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) tanpa kekurangan ini..

Kesan sampingan yang lain

Rawatan BAB dalam beberapa kes disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan kehilangan libido. Mekanisme kesan ini tidak jelas..

BAB boleh menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal-gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kes yang jarang berlaku, keguguran rambut dan stomatitis dicatatkan.

Salah satu kesan sampingan yang serius adalah penghambatan hematopoiesis dengan perkembangan agranulositosis dan trombositopenik purpura..

Sindrom pengeluaran

Sekiranya BAB digunakan dalam jangka masa yang lama dalam dos yang tinggi, maka pemberhentian rawatan secara tiba-tiba dapat memprovokasi sindrom penarikan yang disebut. Ia ditunjukkan dengan peningkatan kekerapan serangan angina, berlakunya aritmia ventrikel, perkembangan infark miokard. Dalam kes yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penarikan biasanya muncul beberapa hari selepas menghentikan pengambilan BAB.

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • batalkan BAB secara perlahan, dalam masa dua minggu, secara beransur-ansur mengurangkan dos dengan satu dos;
  • semasa dan selepas pembatalan BAB, perlu membatasi aktiviti fizikal, jika perlu, meningkatkan dos nitrat dan ubat antianginal lain, serta ubat yang menurunkan tekanan darah.

Kontraindikasi

BAB benar-benar dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

  • edema paru dan kejutan kardiogenik;
  • kegagalan jantung yang teruk;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular tahap II - III;
  • tahap tekanan darah sistolik ialah 100 mm Hg. Seni. dan ke bawah;
  • kadar jantung kurang daripada 50 seminit;
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin yang tidak terkawal.

Kontraindikasi relatif terhadap preskripsi BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri periferal dengan perkembangan klaudikasi berselang.

Penyekat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Petunjuk, kontraindikasi dan kesan sampingan.

Penyekat beta, atau penyekat reseptor beta-adrenergik, adalah sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menyekat tindakan katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) pada mereka. Penyekat beta tergolong dalam ubat asas dalam rawatan hipertensi arteri penting dan sindrom tekanan darah tinggi. Kumpulan ubat ini telah digunakan untuk merawat hipertensi sejak tahun 1960-an, ketika pertama kali memasuki latihan klinikal..

Sejarah penemuan

Pada tahun 1948 R. P. Ahlquist menerangkan dua jenis reseptor adrenergik yang berbeza - alfa dan beta. Selama 10 tahun akan datang, hanya antagonis reseptor alfa-adrenergik yang diketahui. Pada tahun 1958, dichloisoprenaline ditemui, yang menggabungkan sifat agonis dan antagonis beta-reseptor. Dia dan sejumlah ubat lain yang belum sesuai untuk penggunaan klinikal. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) disintesis, yang membuka halaman baru dan terang dalam rawatan penyakit kardiovaskular..

Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1988 dianugerahkan kepada J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pengembangan prinsip baru terapi ubat, khususnya untuk alasan penggunaan beta-blocker. Harus diingat bahawa beta-blocker dikembangkan sebagai kumpulan ubat antiaritmia, dan kesan hipotensi mereka adalah penemuan klinikal yang tidak dijangka. Pada mulanya, ia dianggap sebagai sisi, jauh dari tindakan yang selalu diinginkan. Hanya kemudian, bermula pada tahun 1964, setelah penerbitan Prichard dan Giiliam, ia dihargai.

Mekanisme tindakan beta-blocker

Mekanisme tindakan ubat-ubatan dalam kumpulan ini disebabkan oleh kemampuan mereka untuk menyekat reseptor beta-adrenergik otot jantung dan tisu lain, menyebabkan sejumlah kesan yang merupakan komponen mekanisme tindakan hipotensi ubat-ubatan ini.

  • Penurunan output jantung, degupan jantung dan kekuatan, mengakibatkan permintaan oksigen miokard berkurang, peningkatan jumlah kolateral dan mengagihkan aliran darah miokardium.
  • Penurunan degupan jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimumkan jumlah aliran darah koronari dan menyokong metabolisme miokardium yang rosak. Penyekat beta, "melindungi" miokardium, dapat mengurangkan zon infark dan kekerapan komplikasi infark miokard.
  • Penurunan rintangan periferal dengan mengurangkan pengeluaran renin oleh sel-sel radas juxtaglomerular.
  • Pengurangan pelepasan norepinefrin dari serat saraf simpatis postganglionik.
  • Peningkatan pengeluaran faktor vasodilating (prostacyclin, prostaglandin e2, nitric oxide (II)).
  • Pengurangan penyerapan semula ion natrium di buah pinggang dan kepekaan baroreceptor pada lengkungan aorta dan sinus karotid (karotid).
  • Kesan penstabilan membran - mengurangkan kebolehtelapan membran untuk ion natrium dan kalium.

Bersama dengan antihipertensi, beta-blocker mempunyai tindakan berikut.

  • Aktiviti antiaritmia, yang disebabkan oleh penghambatan tindakan katekolamin, penurunan irama sinus dan penurunan kelajuan impuls pada septum atrioventrikular.
  • Kegiatan antianginal adalah penyekat reseptor beta-1 adrenergik miokardium dan saluran darah yang kompetitif, yang menyebabkan penurunan kadar jantung, kontraktilitas miokard, tekanan darah, serta peningkatan dalam jangka waktu diastole, dan peningkatan aliran darah koroner. Secara umum - kepada penurunan permintaan oksigen otot jantung, sebagai akibatnya, toleransi terhadap aktiviti fizikal meningkat, tempoh iskemia berkurang, kekerapan serangan anginal pada pesakit dengan angina pectoris eksertensi dan angina pectoris pasca infark berkurang.
  • Keupayaan antiplatelet - melambatkan pengagregatan platelet dan merangsang sintesis prostacyclin di endothelium dinding vaskular, mengurangkan kelikatan darah.
  • Aktiviti antioksidan, yang ditunjukkan oleh penghambatan asid lemak bebas dari tisu adiposa yang disebabkan oleh katekolamin. Mengurangkan permintaan oksigen untuk metabolisme selanjutnya.
  • Pengurangan aliran darah vena ke jantung dan jumlah plasma yang beredar.
  • Mengurangkan rembesan insulin dengan menghalang glikogenolisis di hati.
  • Mereka mempunyai kesan penenang dan meningkatkan kontraktilitas rahim semasa mengandung.

Dari jadual menjadi jelas bahawa reseptor adrenergik beta-1 dijumpai terutamanya di otot jantung, hati dan rangka. Katekolamin, bertindak pada reseptor adrenergik beta-1, mempunyai kesan merangsang, yang mengakibatkan peningkatan kadar denyutan jantung dan kekuatan.

Pengelasan beta-blocker

Bergantung pada kesan utama pada beta-1 dan beta-2, reseptor adrenergik dibahagikan kepada:

  • kardioselektif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • cardio-nonselective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Bergantung pada keupayaan untuk larut dalam lipid atau air, beta-blocker secara farmakokinetik dibahagikan kepada tiga kumpulan.

  1. Penyekat beta lipofilik (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Apabila diberikan secara lisan, ia diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) di dalam perut dan usus. Ubat-ubatan kumpulan ini menembusi dengan baik ke dalam pelbagai tisu dan organ, juga melalui plasenta dan penghalang darah-otak. Biasanya, beta-blocker lipofilik diberikan dalam dos yang rendah untuk kegagalan jantung hepatik dan kongestif yang teruk.
  2. Penyekat beta hidrofilik (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Tidak seperti beta-blocker lipofilik, apabila diberikan secara lisan, mereka hanya diserap sebanyak 30-50%, pada tahap yang lebih rendah dimetabolisme di hati, mempunyai jangka hayat yang panjang. Diekskresikan terutamanya melalui buah pinggang, dan oleh itu beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dos yang rendah dengan fungsi buah pinggang yang tidak mencukupi.
  3. Penyekat beta lipo dan hidrofilik, atau penyekat amphiphilik (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol), larut dalam kedua-dua lipid dan air, selepas pentadbiran, 40-60% ubat diserap ke dalam. Mereka menempati kedudukan pertengahan antara beta-blocker lipo- dan hidrofilik dan diekskresikan sama oleh buah pinggang dan hati. Ubat ini diresepkan untuk pesakit dengan gangguan buah pinggang dan hati yang sederhana..

Pengelasan beta-blocker mengikut generasi

  1. Cardio-nonselective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektif (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Penyekat beta dengan sifat penyekat reseptor alpha-adrenergik (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah ubat yang mempunyai mekanisme tindakan hipotensi kedua-dua kumpulan penyekat.

Penyekat beta kardioselektif dan bukan kardioselektif, seterusnya dibahagikan kepada ubat dengan dan tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik..

  1. Penyekat beta kardioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama dengan tindakan antihipertensi, melambatkan degupan jantung, memberi kesan antiaritmia, tidak menyebabkan bronkospasme.
  2. Penyekat beta kardioselektif dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) mengurangkan kadar denyutan jantung pada tahap yang lebih rendah, menghalang automatisme nod sinus dan konduksi atrioventricular, memberikan kesan antianginal dan antiarrhythmic yang ketara pada sinus dan gangguan supraventrikular gastrik, -2 reseptor adrenergik bronkus saluran paru.
  3. Penyekat beta non-kardioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Propranolol, Nadolol, Timolol) mempunyai kesan antianginal yang paling besar, oleh itu ia lebih kerap diresepkan kepada pesakit dengan angina bersamaan.
  4. Penyekat beta bukan kardioselektif dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Wisken) tidak hanya menyekat, tetapi juga merangsang sebahagiannya reseptor beta-adrenergik. Dadah dalam kumpulan ini melambatkan degupan jantung ke tahap yang lebih rendah, melambatkan pengaliran atrioventricular dan mengurangkan kontraktil miokard. Mereka boleh diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dengan tahap gangguan konduksi ringan, kegagalan jantung, nadi yang lebih jarang..

Kardioselektiviti beta-blocker

Penyekat beta kardioselektif menyekat reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, alat juxtaglomerular buah pinggang, tisu adiposa, sistem pengalir jantung dan usus. Walau bagaimanapun, selektiviti beta-blocker bergantung pada dos dan hilang dengan penggunaan dos besar beta-blocker selektif beta-1.

Penyekat beta tidak selektif bertindak pada kedua-dua jenis reseptor, beta-1 dan beta-2 reseptor adrenergik. Reseptor adrenergik beta-2 terdapat pada otot licin saluran darah, bronkus, rahim, pankreas, hati dan tisu adiposa. Ubat ini meningkatkan aktiviti kontraktil rahim hamil, yang boleh menyebabkan kelahiran pramatang. Pada masa yang sama, sekatan reseptor adrenergik beta-2 dikaitkan dengan kesan negatif (bronkospasme, kekejangan vaskular periferal, gangguan metabolisme glukosa dan lipid) beta-blocker bukan selektif.

Penyekat beta kardioselektif mempunyai kelebihan berbanding non-kardioselektif dalam rawatan pesakit dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain dari sistem bronkopulmonari, disertai dengan bronkospasme, diabetes mellitus, klaudikasi sekejap-sekejap.

Petunjuk untuk pelantikan:

  • hipertensi arteri penting;
  • hipertensi arteri sekunder;
  • tanda-tanda hypersympathicotonia (takikardia, tekanan nadi tinggi, hiperkinetik jenis hemodinamik);
  • penyakit jantung iskemik bersamaan - angina eksertasi (beta-blocker selektif merokok, bukan perokok - tidak selektif);
  • mengalami serangan jantung, tanpa mengira kehadiran angina pectoris;
  • pelanggaran irama jantung (degupan pramatang atrium dan ventrikel, takikardia);
  • kegagalan jantung subkompensasi;
  • kardiomiopati hipertrofik, stenosis subaortik;
  • prolaps injap mitral;
  • risiko fibrilasi ventrikel dan kematian mengejut;
  • hipertensi arteri dalam tempoh pra operasi dan pasca operasi;
  • beta-blocker juga diresepkan untuk migrain, hipertiroidisme, alkohol dan pantang ubat.

Penyekat beta: kontraindikasi

Dari sistem kardiovaskular:

  • bradikardia;
  • blok atrioventrikular 2-3 darjah;
  • hipotensi arteri;
  • kegagalan jantung akut;
  • kejutan kardiogenik;
  • angina vasospastik.

Dari organ dan sistem lain:

  • asma bronkial;
  • penyakit paru-paru obstruktif kronik;
  • stenosis penyakit vaskular periferal dengan iskemia anggota badan ketika rehat.

Penyekat beta: kesan sampingan

Dari sistem kardiovaskular:

  • penurunan kadar jantung;
  • memperlahankan pengaliran atrioventrikular;
  • penurunan tekanan darah yang ketara;
  • pengurangan pecahan ejeksi.

Dari organ dan sistem lain:

  • gangguan sistem pernafasan (bronkospasme, gangguan patensi bronkus, pemburukan penyakit paru-paru kronik);
  • vasokonstriksi periferal (sindrom Raynaud, hujung sejuk, klaudikasi sekejap);
  • gangguan psikoemosi (kelemahan, mengantuk, gangguan ingatan, ketidakupayaan emosi, kemurungan, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
  • gangguan gastrousus (mual, cirit-birit, sakit perut, sembelit, pemburukan penyakit ulser peptik, kolitis);
  • sindrom penarikan;
  • pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid;
  • kelemahan otot, intoleransi senaman;
  • mati pucuk dan penurunan libido;
  • penurunan fungsi buah pinggang kerana penurunan perfusi;
  • penurunan pengeluaran cecair air mata, konjungtivitis;
  • gangguan kulit (dermatitis, exanthema, pemburukan psoriasis);
  • kekurangan zat makanan janin.

Penyekat beta dan diabetes

Pada diabetes mellitus jenis 2, keutamaan diberikan kepada beta-blocker selektif, kerana sifat dismetaboliknya (hiperglikemia, penurunan kepekaan tisu terhadap insulin) kurang jelas daripada pada selektif.

Penyekat beta dan kehamilan

Semasa kehamilan, penggunaan beta-blocker (tidak selektif) tidak diingini, kerana ia menyebabkan bradikardia dan hipokemia, diikuti oleh kekurangan zat makanan janin.

Dadah mana dari kumpulan beta-blocker yang lebih baik digunakan??

Bercakap mengenai beta-blocker sebagai kelas ubat antihipertensi, ini bermaksud ubat dengan selektiviti beta-1 (mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit), tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik (lebih berkesan) dan sifat vasodilating.

Penyekat beta mana yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker muncul di negara kita, yang mempunyai kombinasi paling optimum dari semua kualiti yang diperlukan untuk rawatan penyakit kronik (hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari) - Lokren.

Lokren adalah beta-blocker yang asli dan pada masa yang sama murah dengan selektiviti beta-1 yang tinggi dan jangka hayat terpanjang (15-20 jam), yang membolehkannya digunakan sekali sehari. Walau bagaimanapun, ia tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman. Ubat ini menormalkan kebolehubahan irama tekanan darah setiap hari, membantu mengurangkan tahap kenaikan tekanan darah pagi. Rawatan dengan Lokren pada pesakit dengan penyakit jantung koroner menurunkan kekerapan serangan angina dan meningkatkan kemampuan untuk menjalani aktiviti fizikal. Ubat ini tidak menimbulkan rasa lemah, keletihan, tidak mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lipid.

Ubat kedua yang boleh diasingkan adalah Nebilet (Nebivolol). Ia menempati tempat yang istimewa dalam kelas beta blocker kerana sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri daripada dua isomer: yang pertama adalah penyekat beta dan yang kedua adalah vasodilator. Ubat ini mempunyai kesan langsung terhadap rangsangan sintesis nitrik oksida (NO) oleh endotelium vaskular.

Kerana mekanisme tindakan ganda, Nebilet dapat diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dan penyakit paru obstruktif kronik bersamaan, aterosklerosis arteri periferal, kegagalan jantung kongestif, dislipidemia teruk dan diabetes mellitus.

Mengenai dua proses patologi terakhir, hari ini terdapat sejumlah besar bukti saintifik bahawa Nebilet bukan sahaja tidak memberi kesan negatif pada metabolisme lipid dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan kesan pada kolesterol, trigliserida, glukosa darah dan kadar hemoglobin glikasi. Penyelidik mengaitkan sifat-sifat ini, unik untuk kelas beta-blocker, dengan aktiviti NO-modulating ubat..

Sindrom penarikan beta-blocker

Pengunduran sekatan beta-adrenergik secara tiba-tiba setelah penggunaan yang berpanjangan, terutamanya dalam dos yang tinggi, boleh menyebabkan gejala ciri gambaran klinikal angina pectoris yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Sindrom penarikan mula menjelma dalam beberapa hari (lebih jarang - selepas 2 minggu) setelah menghentikan penggunaan penyekat beta-adrenergik.

Untuk mengelakkan akibat teruk membatalkan ubat ini, anda mesti mematuhi cadangan berikut:

  • hentikan penggunaan penyekat reseptor beta-adrenergik secara beransur-ansur, dalam 2 minggu, mengikut skema berikut: pada hari pertama, dos harian propranolol dikurangkan tidak lebih daripada 80 mg, pada hari ke-5 - sebanyak 40 mg, pada tanggal 9 - pada 20 mg dan pada 13 - 10 mg;
  • pesakit dengan penyakit jantung iskemia semasa dan selepas pembatalan penyekat beta-adrenergik harus mengehadkan aktiviti fizikal dan, jika perlu, meningkatkan dos nitrat;
  • bagi orang yang mempunyai penyakit arteri koronari yang direncanakan untuk cantuman bypass arteri koronari, penyekat beta-adrenergik tidak dibatalkan sebelum operasi, 2 jam sebelum pembedahan, 1/2 dos harian ditetapkan, semasa operasi, beta-blocker tidak diberikan, tetapi dalam masa 2 hari. selepas ditetapkan secara intravena.

Penyekat adrenergik (penyekat alpha dan beta) - senarai ubat dan klasifikasi, mekanisme tindakan (selektif, tidak selektif, dll.), Petunjuk penggunaan, kesan sampingan dan kontraindikasi

Laman web ini memberikan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

ciri umum

Penyekat adrenergik bertindak pada reseptor adrenergik, yang terletak di dinding saluran darah dan di jantung. Sebenarnya, kumpulan ubat ini mendapat namanya tepat dari fakta bahawa mereka menyekat tindakan reseptor adrenergik.

Biasanya, apabila reseptor adrenergik bebas, mereka boleh dipengaruhi oleh adrenalin atau norepinefrin, yang muncul di aliran darah. Apabila adrenalin mengikat reseptor adrenergik, ia menimbulkan kesan berikut:

  • Vasoconstrictor (lumen saluran darah disempitkan dengan tajam);
  • Hipertensi (tekanan darah meningkat);
  • Anti alahan;
  • Bronkodilator (mengembang lumen bronkus);
  • Hiperglikemik (meningkatkan kadar glukosa darah).

Ubat dari kumpulan penyekat adrenergik seolah-olah mematikan reseptor adrenergik dan, dengan demikian, mempunyai kesan yang bertentangan dengan adrenalin, iaitu, mereka mengembang saluran darah, menurunkan tekanan darah, menyempitkan lumen bronkus dan menurunkan kadar glukosa darah. Secara semula jadi, ini adalah kesan yang paling biasa dari penyekat adrenergik yang terdapat dalam semua ubat kumpulan farmakologi ini tanpa kecuali..

Pengelasan

Terdapat empat jenis reseptor adrenergik di dinding saluran darah - ini adalah alpha-1, alpha-2, beta-1 dan beta-2, yang biasanya dinamakan masing-masing: reseptor alpha-1-adrenergik, reseptor alpha-2-adrenergik, reseptor beta-1-adrenergik, dan beta Reseptor -2-adrenergik. Ubat dari kumpulan penyekat adrenergik dapat mematikan pelbagai jenis reseptor, sebagai contoh, hanya reseptor beta-1-adrenergik atau reseptor alpha-1,2-adrenergik, dll. Penyekat adrenergik dibahagikan kepada beberapa kumpulan bergantung pada jenis reseptor adrenergik yang mereka matikan.

Oleh itu, penyekat adrenergik dikelaskan kepada kumpulan berikut:

1. Penyekat alfa:

  • Penyekat alfa-1 (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
  • Penyekat Alpha-2 (yohimbine);
  • Penyekat alfa-1,2-adrenergik (nicergoline, phentolamine, propoxan, dihydroergotamine, dihydroergocristine, alpha-dihydroergocriptine, diydroergotoxin).

2. Penyekat beta:
  • Beta-1,2-blocker (juga disebut tidak selektif) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
  • Beta-1-blocker (juga disebut kardioselektif atau hanya selektif) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-beta-blocker (mematikan reseptor alfa dan beta-adrenergik secara serentak) - butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole (proxodolol), carvedilol, labetalol.

Klasifikasi ini memberikan nama antarabangsa bahan aktif yang membentuk komposisi ubat-ubatan yang termasuk dalam setiap kumpulan penyekat adrenergik.

Setiap kumpulan beta-blocker juga dibahagikan kepada dua jenis - dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (ICA) atau tanpa ICA. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini adalah tambahan, dan hanya perlu bagi doktor untuk memilih ubat yang optimum..

Adrenoblockers - senarai

Ubat penghalang alfa

Kami membentangkan senarai penyekat alfa dari pelbagai subkumpulan dalam senarai yang berbeza untuk carian yang paling mudah dan tersusun untuk maklumat yang diperlukan.

Ubat-ubatan kumpulan alpha-1-blocker termasuk yang berikut:

1.Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosin hidroklorida;
  • Dalphaz;
  • Dalfaz Retard;
  • Dalfaz SR.

2. Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artezin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosin mesylate;
  • Zoxon;
  • Kamiren;
  • Kamiren HL;
  • Kardura;
  • Kardura Neo;
  • Tonokardin;
  • Pelajaran.

3. Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4. Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Sangat sederhana;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnik Okas;
  • Berkelah;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamzelin;
  • Tamsulosin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulozin Teva;
  • Tamsulosin hidroklorida;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Tanise K;
  • Tulosin;
  • Fokusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Haitrin.

7. Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Ubat penyekat Alpha-2 termasuk Yohimbine dan Yohimbine hidroklorida.

Ubat-ubatan kumpulan alpha-1,2-blocker termasuk ubat-ubatan berikut:

1.Dihydroergotoxin (campuran dihydroergotamine, dihydroergocristine dan alpha-dihydroergocriptine):

  • Redergin.

2.Dihydroergotamine:
  • Ditamin.

3. Nikergolin:
  • Nilogrin;
  • Nicergoline;
  • Nicergoline-Ferein;
  • Khutbah.

4. Propoksana:
  • Pyroxan;
  • Proproxan.

5. Phentolamine:
  • Phentolamine.

Penyekat beta - senarai

Oleh kerana setiap kumpulan penyekat beta merangkumi sebilangan besar ubat, kami akan memberikan senarai mereka secara berasingan untuk persepsi yang lebih mudah dan mencari maklumat yang diperlukan.

Penyekat beta selektif (penyekat beta-1, penyekat adrenergik selektif, penyekat adrenergik kardioselektif). Nama umum kumpulan farmakologi penyekat adrenergik ini disenaraikan dalam tanda kurung..

Oleh itu, ubat berikut tergolong dalam beta-blocker selektif:

1. Antolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol-Ajio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acri;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinarom;
  • Tenormin.

2. Asbutolol:
  • Acecor;
  • Sektral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmik EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic S;
  • Betoftan;
  • Xonephus;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel;
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Bisokard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEKSVM;
  • Bisoprolol Lugal;
  • Bisoprolol Prana;
  • Bisoprolol ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprolol fumarate;
  • Kesepakatan;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Coronal;
  • Niperten;
  • Tyrez.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 dan Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokardium;
  • Metokor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acri;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organik;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolol suksinat;
  • Metoprolol tartrate;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egilok Retard;
  • Egilok S;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • Nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikafarma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivolol hidroklorida;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Nebilet;
  • Nebilong;
  • OD-Syurga.

7. Talinolol:

  • Kordanum.

8. Seliprolol:
  • Celiprol.

9. Esatenolol:
  • Estecor.

10. Esol:
  • Breviblock.

Penyekat beta tidak selektif (beta-1,2-penyekat). Kumpulan ini merangkumi ubat-ubatan berikut:

1. Botindolol:

  • Badai Pasir.

2. Metypranolol:
  • Trimepranol.

3. Nadolol:
  • Korgard.

4. Oksprenolol:
  • Trasicor.

5. Pindolol:
  • Bisik.

6. Propranolol:
  • Anaprilin;
  • Vero-Anaprilin;
  • Inderal;
  • Inderal LA;
  • Keberatan;
  • Propranobene;
  • Propranolol;
  • Propranolol Nycomed.

7.Sotalol:
  • Darob;
  • SotaHEXAL;
  • Sotalex;
  • Sotalol;
  • Canon Sotalol;
  • Sotalol hidroklorida.

8. Timolol:
  • Arutimol;
  • Glaumol;
  • Glautam;
  • Kuzimolol;
  • Niolol;
  • Okumed;
  • Okumol;
  • Okupres E;
  • Optimol;
  • Oftan Timogel;
  • Oftan Timolol;
  • Oftensin;
  • TimoGexal;
  • Thymol;
  • Timolol;
  • Timolol AKOS;
  • Timolol Betalek;
  • Timolol Bufus;
  • Timolol DIA;
  • LENS Timolol;
  • Timolol MEZ;
  • Timolol POS;
  • Timolol Teva;
  • Timolol maleat;
  • Timollong;
  • Timoptic;
  • Depot Timoptic.

Penyekat alfa-beta (ubat yang mematikan kedua-dua reseptor alfa dan beta-adrenergik)

Dadah dalam kumpulan ini termasuk yang berikut:

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole:

  • Albethor;
  • Albethor Long;
  • Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole;
  • Proxodolol.

2. Carvedilol:
  • Acridilol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Canved Carvedilol;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Pharmaplant Carvedilol;
  • Carwenal;
  • Carvetrend;
  • Carvedil;
  • Kardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Talliton.

3. Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Trandol.

Penyekat beta-2

Tidak ada ubat yang secara berasingan mematikan hanya reseptor beta-2-adrenergik. Sebelum ini, ubat Butoxamine, yang merupakan beta-2-blocker, telah dihasilkan, tetapi hari ini tidak digunakan dalam amalan perubatan dan hanya menarik minat para saintis eksperimen yang pakar dalam farmakologi, sintesis organik, dll..

Hanya ada beta-blocker yang tidak selektif yang mematikan kedua-dua reseptor adrenergik beta-1 dan beta-2. Walau bagaimanapun, kerana terdapat juga penyekat adrenergik selektif yang mematikan hanya reseptor beta-1-adrenergik, yang tidak selektif sering disebut beta-2-blocker. Nama ini tidak betul, tetapi cukup meluas dalam kehidupan seharian. Oleh itu, apabila mereka mengatakan "beta-2-blocker", anda perlu tahu apa yang dimaksudkan dengan sekumpulan beta-1,2-blocker yang tidak selektif.

Bertindak

Tindakan penyekat alpha

Alpha-1-blocker dan alpha-1,2-blocker mempunyai kesan farmakologi yang sama. Dan ubat-ubatan kumpulan ini berbeza antara satu sama lain dengan kesan sampingan, yang mana alfa-1,2-blocker biasanya lebih banyak, dan ia lebih kerap berlaku berbanding dengan alpha-1-blocker.

Oleh itu, ubat-ubatan kumpulan ini melebarkan saluran semua organ, dan terutamanya kulit, membran mukus, usus dan ginjal. Oleh kerana itu, ketahanan total vaskular periferal menurun, aliran darah dan bekalan darah ke tisu periferal bertambah baik, dan tekanan darah juga menurun. Dengan mengurangkan daya tahan vaskular periferal dan mengurangkan jumlah darah yang kembali ke atria dari urat (pengembalian vena), pra dan selepas beban pada jantung dikurangkan dengan ketara, yang sangat memudahkan kerjanya dan mempunyai kesan positif pada keadaan organ ini. Meringkaskan perkara di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa alpha-1-blocker dan alpha-1,2-blocker mempunyai kesan berikut:

  • Mengurangkan tekanan darah, mengurangkan ketahanan vaskular periferal dan beban selepas jantung;
  • Mengembangkan urat kecil dan mengurangkan preload pada jantung;
  • Meningkatkan peredaran darah di seluruh badan dan otot jantung;
  • Memperbaiki keadaan orang yang menderita kegagalan jantung kronik, mengurangkan keparahan gejala (sesak nafas, lonjakan tekanan, dll.);
  • Mengurangkan tekanan dalam peredaran paru;
  • Mengurangkan jumlah kolesterol dan lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), tetapi meningkatkan lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL);
  • Meningkatkan kepekaan sel terhadap insulin, sehingga glukosa digunakan lebih cepat dan lebih cekap, dan kepekatannya dalam darah menurun.

Oleh kerana kesan farmakologi yang ditunjukkan, alpha-blocker menurunkan tekanan darah tanpa perkembangan degupan jantung refleks, dan juga mengurangkan keparahan hipertrofi ventrikel kiri. Ubat-ubatan tersebut berkesan menurunkan tekanan sistolik tinggi terpencil (digit pertama), termasuk yang berkaitan dengan obesiti, hiperlipidemia dan penurunan toleransi glukosa.

Di samping itu, penghalang alfa mengurangkan keparahan gejala proses keradangan dan obstruktif pada organ genitouriner yang disebabkan oleh hiperplasia prostat. Maksudnya, ubat menghilangkan atau mengurangkan keparahan pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap, buang air kecil pada waktu malam, kerap membuang air kecil dan sensasi terbakar semasa kencing.

Alpha-2-blocker secara tidak langsung mempengaruhi saluran darah organ dalaman, termasuk jantung, terutamanya mempengaruhi sistem vaskular organ genital. Itulah sebabnya penyekat alpha-2 mempunyai skop yang sangat sempit - rawatan mati pucuk pada lelaki.

Tindakan beta-1,2-blocker yang tidak selektif

Pada wanita, penyekat beta tidak selektif meningkatkan kontraktil rahim dan mengurangkan kehilangan darah semasa bersalin atau selepas pembedahan.

Di samping itu, kerana kesan pada saluran organ periferal, beta-blocker yang tidak selektif mengurangkan tekanan intraokular dan mengurangkan pengeluaran kelembapan di ruang anterior mata. Tindakan ubat ini digunakan dalam rawatan glaukoma dan penyakit mata yang lain..

Tindakan penyekat selektif (kardioselektif) beta-1

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini mempunyai kesan farmakologi berikut:

  • Mengurangkan degupan jantung (HR);
  • Kurangkan automatisme nod sinus (alat pacu jantung);
  • Melambatkan pengaliran impuls di sepanjang nod atrioventricular;
  • Mengurangkan kontraktil dan kegembiraan otot jantung;
  • Mengurangkan keperluan jantung untuk oksigen;
  • Menahan kesan adrenalin dan norepinefrin pada jantung di bawah tekanan fizikal, mental atau emosi;
  • Mengurangkan tekanan darah;
  • Menormalkan degupan jantung sekiranya terdapat aritmia;
  • Hadkan dan atasi penyebaran zon kerosakan pada infark miokard.

Oleh kerana kesan farmakologi ini, beta-blocker selektif mengurangkan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam aorta dalam satu kontraksi, menurunkan tekanan darah, dan mencegah takikardia ortostatik (degupan jantung yang cepat sebagai tindak balas kepada peralihan tiba-tiba dari duduk atau berbaring ke berdiri). Juga, ubat melambatkan degupan jantung dan mengurangkan kekuatannya dengan mengurangkan keperluan oksigen jantung. Secara umum, beta-1-blocker selektif mengurangkan kekerapan dan keparahan serangan penyakit jantung koronari, meningkatkan toleransi senaman (fizikal, mental, dan emosi) dan mengurangkan kematian pada orang yang mengalami kegagalan jantung. Kesan ubat-ubatan ini membawa kepada peningkatan yang signifikan dalam kualiti hidup orang yang menderita penyakit arteri koronari, kardiomiopati melebar, serta mereka yang mengalami infark miokard dan strok..

Sebagai tambahan, beta-1-blocker menghilangkan aritmia dan penyempitan lumen kapal kecil. Pada orang dengan asma bronkial, mereka mengurangkan risiko bronkospasme, dan pada diabetes mellitus, mereka mengurangkan kemungkinan terkena hipoglikemia (gula darah rendah).

Tindakan penyekat alpha-beta

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini mempunyai kesan farmakologi berikut:

  • Mengurangkan tekanan darah dan mengurangkan ketahanan vaskular periferal;
  • Kurangkan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka;
  • Menormalkan profil lipid (jumlah kolesterol rendah, trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah, tetapi meningkatkan kepekatan lipoprotein berkepadatan tinggi).

Oleh kerana kesan farmakologi yang ditunjukkan, alpha-beta-blocker mempunyai kesan hipotensi yang kuat (mengurangkan tekanan), melebarkan saluran darah dan mengurangkan beban pada jantung. Tidak seperti beta-blocker, ubat dalam kumpulan ini menurunkan tekanan darah tanpa mengubah aliran darah buah pinggang atau meningkatkan daya tahan vaskular periferal.

Di samping itu, alpha-beta-blocker meningkatkan kontraktilitas miokardium, kerana darah tidak tinggal di ventrikel kiri setelah pengecutan, tetapi dibuang sepenuhnya ke dalam aorta. Ini membantu mengurangkan ukuran jantung dan mengurangkan tahap ubah bentuknya. Oleh kerana peningkatan fungsi jantung, ubat-ubatan kumpulan ini untuk kegagalan jantung kongestif meningkatkan keparahan dan jumlah tekanan fizikal, mental dan emosi, mengurangkan degupan jantung dan serangan penyakit jantung koronari, dan menormalkan indeks jantung.

Penggunaan penyekat alpha-beta mengurangkan kematian dan risiko infark semula pada orang dengan penyakit arteri koronari atau kardiomiopati yang diluaskan.

Permohonan

Petunjuk penggunaan alpha-blocker

Oleh kerana persiapan subkumpulan alpha-blockers (alpha-1, alpha-2 dan alpha-1,2) mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza dan agak berbeza antara satu sama lain dalam nuansa kesan pada kapal, ruang lingkup aplikasi mereka dan, oleh itu, indikasi juga berbeza.

Penyekat Alpha-1 ditunjukkan untuk digunakan dalam keadaan dan penyakit berikut:

  • Hipertensi (dengan tujuan menurunkan tekanan darah);
  • Kegagalan jantung kronik (sebagai sebahagian daripada terapi kombinasi);
  • Hiperplasia prostat jinak.

Penyekat alfa-1,2-adrenergik ditunjukkan untuk digunakan jika seseorang mempunyai keadaan atau penyakit berikut:
  • Gangguan peredaran otak;
  • Migrain;
  • Gangguan peredaran periferal (contohnya, penyakit Raynaud, endarteritis, dll.);
  • Demensia (demensia) kerana komponen vaskular;
  • Vertigo dan gangguan alat vestibular disebabkan oleh faktor vaskular;
  • Angiopati diabetes;
  • Penyakit distrofik kornea mata;
  • Neuropati saraf optik kerana iskemia (kekurangan oksigen);
  • Hipertrofi prostat;
  • Gangguan kencing yang berkaitan dengan pundi kencing neurogenik.

Alpha-2-blocker digunakan secara eksklusif untuk rawatan mati pucuk pada lelaki.

Penggunaan beta-blocker (petunjuk)

Penyekat beta selektif dan tidak selektif mempunyai petunjuk dan bidang aplikasi yang sedikit berbeza, kerana perbezaan dalam nuansa tertentu kesannya pada jantung dan saluran darah.

Petunjuk untuk penggunaan beta-1,2-blocker bukan selektif adalah seperti berikut:

  • Hipertensi arteri;
  • Angina luaran;
  • Takikardia sinus;
  • Pencegahan aritmia ventrikel dan supraventrikular, serta bigeminia, trigeminia;
  • Kardiomiopati hipertrofik;
  • Prolaps injap mitral;
  • Infarksi miokardium;
  • Sindrom jantung hiperkinetik;
  • Gegaran;
  • Pencegahan migrain;
  • Tekanan intraokular meningkat.

Petunjuk untuk penggunaan beta-1-blocker selektif. Kumpulan penyekat adrenergik ini juga disebut kardioselektif, kerana ia terutama mempengaruhi jantung, dan pada tahap yang lebih rendah, pembuluh darah dan tekanan darah..

Penyekat beta-1 kardioselektif ditunjukkan untuk digunakan jika seseorang mempunyai penyakit atau keadaan berikut:

  • Hipertensi arteri keparahan sederhana atau rendah;
  • Penyakit jantung koronari;
  • Sindrom jantung hiperkinetik;
  • Pelbagai jenis aritmia (sinus, paroxysmal, takikardia supraventricular, extrasystole, atrial flutter atau atrial fibrillation, atrial tachycardia);
  • Kardiomiopati hipertrofik;
  • Prolaps injap mitral;
  • Infark miokard (rawatan infark yang sudah berlaku dan pencegahan berulang);
  • Pencegahan migrain;
  • Dystonia neurocirculatory jenis hipertensi;
  • Dalam terapi kompleks pheochromocytoma, thyrotoxicosis dan tremor;
  • Akathisia diprovokasi dengan mengambil antipsikotik.

Petunjuk penggunaan alpha-beta-blocker

Kesan sampingan

Pertimbangkan kesan sampingan penyekat adrenergik dari kumpulan yang berbeza secara berasingan, kerana, walaupun terdapat persamaan, terdapat beberapa perbezaan di antara mereka..

Semua penghalang alfa mampu memprovokasi kesan sampingan yang sama dan berbeza, kerana keunikan kesannya terhadap jenis reseptor adrenergik tertentu.

Kesan sampingan penyekat alpha

Penyekat beta - kesan sampingan

Penyekat adrenergik selektif (beta-1) dan bukan selektif (beta-1,2) mempunyai kesan sampingan yang sama dan berbeza, kerana keunikan kesannya terhadap pelbagai jenis reseptor.

Oleh itu, kesan sampingan berikut adalah sama untuk beta-blocker selektif dan bukan selektif:

  • Pening;
  • Sakit kepala;
  • Mengantuk;
  • Insomnia;
  • Mimpi ngeri;
  • Keletihan;
  • Kelemahan;
  • Kemurungan;
  • Keresahan;
  • Kekeliruan kesedaran;
  • Episod ringkas kehilangan ingatan;
  • Halusinasi;
  • Reaksi yang lebih perlahan;
  • Bunyi di telinga;
  • Kejang;
  • Paresthesia (perasaan berjalan "benjolan angsa", mati rasa anggota badan);
  • Kerosakan visual dan rasa;
  • Mulut dan mata kering;
  • Konjungtivitis;
  • Bradikardia;
  • Palpitasi;
  • Blok atrioventrikular;
  • Pelanggaran konduksi pada otot jantung;
  • Aritmia;
  • Kemerosotan kontraktiliti miokardium;
  • Hipotensi (menurunkan tekanan darah);
  • Kegagalan jantung;
  • Fenomena Raynaud;
  • Vaskulitis
  • Kesakitan di dada, otot, dan sendi;
  • Thrombocytopenia (penurunan jumlah platelet dalam darah di bawah normal);
  • Agranulositosis (ketiadaan neutrofil, eosinofil dan basofil dalam darah);
  • Pening dan muntah;
  • Sakit perut;
  • Cirit-birit atau sembelit;
  • Perut kembung;
  • Pedih ulu hati;
  • Disfungsi hati;
  • Dyspnea;
  • Kekejangan bronkus atau laring;
  • Reaksi alergi (gatal-gatal, ruam, kemerahan);
  • Kebotakan;
  • Berpeluh;
  • Sejuk anggota badan;
  • Kelemahan otot;
  • Libido yang semakin teruk;
  • Penyakit Peyronie;
  • Peningkatan atau penurunan aktiviti enzim, bilirubin dan kadar glukosa darah.

Penyekat beta bukan selektif (beta-1,2), selain perkara di atas, juga boleh menimbulkan kesan sampingan berikut:
  • Kerengsaan mata;
  • Diplopia (penglihatan berganda);
  • Ptosis;
  • Hidung tersumbat;
  • Batuk;
  • Kehabisan nafas;
  • Kegagalan pernafasan;
  • Kegagalan jantung;
  • Runtuh;
  • Peningkatan klaudikasi sekejap-sekejap;
  • Gangguan sementara peredaran serebrum;
  • Iskemia otak;
  • Pengsan;
  • Penurunan tahap hemoglobin dalam darah dan hematokrit;
  • Anoreksia;
  • Edema Quincke;
  • Perubahan berat badan;
  • Sindrom Lupus;
  • Mati pucuk;
  • Penyakit Peyronie;
  • Trombosis arteri mesenterik usus;
  • Kolitis;
  • Peningkatan tahap kalium, asid urik dan trigliserida dalam darah;
  • Kekaburan visual yang kabur dan berkurang, rasa terbakar, gatal-gatal dan sensasi benda asing di mata, lakrimasi, fotofobia, edema kornea, keradangan pinggir kelopak mata, keratitis, blepharitis dan keratopati (hanya untuk titisan mata).

Kesan sampingan penyekat alpha-beta

Kontraindikasi

Kontraindikasi terhadap penggunaan pelbagai kumpulan penghalang alfa

Kontraindikasi penggunaan pelbagai kumpulan penyekat alfa diberikan dalam jadual.

Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat alpha-1Kontraindikasi terhadap penggunaan alpha-1,2-blockerKontraindikasi terhadap penggunaan alpha-2-blocker
Stenosis (penyempitan) injap aorta atau mitralAterosklerosis vaskular periferi yang terukHipersensitiviti terhadap komponen ubat
Hipotensi ortostatikHipotensi arteriTekanan darah meningkat
Disfungsi hati yang terukHipersensitiviti terhadap komponen ubatHipotensi atau hipertensi yang tidak terkawal
KehamilanAngina luar biasaKerosakan hati atau buah pinggang yang teruk
PenyusuanBradikardia
Hipersensitiviti terhadap komponen ubatPenyakit jantung organik
Kegagalan jantung kerana perikarditis konstriktif atau tamponade jantungInfarksi miokardium, menderita kurang dari 3 bulan yang lalu
Kecacatan jantung berlaku dengan latar belakang tekanan pengisian rendah ventrikel kiriPendarahan akut
Kegagalan buah pinggang yang terukKehamilan
Penyusuan

Penyekat beta - kontraindikasi

Penyekat adrenergik selektif (beta-1) dan tidak selektif (beta-1,2) mempunyai kontraindikasi yang hampir sama untuk digunakan. Walau bagaimanapun, pelbagai kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker selektif agak lebih luas daripada yang tidak selektif. Semua kontraindikasi untuk penggunaan beta-1- dan beta-1,2-blocker ditunjukkan dalam jadual.

Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat adrenergik bukan selektif (beta-1,2)Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat adrenergik selektif (beta-1)
Hipersensitiviti individu terhadap komponen ubat
Blok atrioventrikular tahap II atau III
Sekatan sinoatrial
Bradikardia teruk (nadi kurang daripada 55 denyutan seminit)
Sindrom sinus yang sakit
Kejutan kardiogenik
Hipotensi (tekanan sistolik di bawah 100 mm Hg)
Kegagalan jantung akut
Kegagalan jantung kronik pada peringkat dekompensasi
Menghilangkan penyakit vaskularGangguan peredaran periferal
Angina PrinzmetalKehamilan
Asma bronkialPenyusuan

Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat alpha-beta

Penyekat beta antihipertensi

Ubat dari pelbagai kumpulan penyekat adrenergik mempunyai kesan hipotensi. Kesan hipotensi yang paling ketara diberikan oleh penyekat alpha-1 yang mengandungi bahan seperti doxazosin, prazosin, urapidil atau terazosin sebagai komponen aktif. Oleh itu, ubat-ubatan kumpulan ini digunakan untuk terapi hipertensi jangka panjang untuk mengurangkan tekanan dan kemudian mengekalkannya pada tahap yang boleh diterima secara purata. Persiapan kumpulan penyekat alpha-1 adalah optimum untuk digunakan pada orang yang hanya menderita hipertensi penting, tanpa patologi jantung bersamaan.

Sebagai tambahan, semua beta-blocker, baik selektif dan tidak selektif, bersifat antihipertensi. Penyekat beta-1,2-antihipertensi non-selektif yang mengandungi bahan aktif bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Ubat-ubatan ini, sebagai tambahan kepada kesan hipotensi, juga mempengaruhi jantung, oleh itu ubat ini tidak hanya digunakan dalam rawatan hipertensi arteri, tetapi juga pada penyakit jantung. Penyekat beta non-selektif antihipertensi yang paling "lemah" adalah sotalol, yang mempunyai kesan dominan pada jantung. Walau bagaimanapun, ubat ini digunakan dalam rawatan hipertensi arteri, yang digabungkan dengan penyakit jantung. Semua penyekat beta yang tidak selektif adalah optimum untuk digunakan dalam hipertensi yang digabungkan dengan penyakit arteri koronari, angina exertional dan infarksi miokardium..

Penyekat beta-1-adrenergik selektif antihipertensi adalah ubat yang mengandungi bahan aktif berikut: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Memandangkan keunikan tindakannya, ubat ini sangat sesuai untuk rawatan hipertensi arteri, digabungkan dengan patologi paru obstruktif, penyakit arteri periferal, diabetes mellitus, dislipidemia aterogenik, dan juga untuk perokok berat..

Alpha-beta-blocker yang mengandungi carvedilol atau butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole sebagai bahan aktif juga bersifat antihipertensi. Tetapi disebabkan oleh pelbagai kesan sampingan dan kesan yang ketara pada kapal kecil, ubat-ubatan dalam kumpulan ini lebih jarang digunakan berbanding dengan penyekat alpha-1 dan beta-blocker.

Pada masa ini, ubat pilihan untuk rawatan hipertensi adalah beta-blocker dan alpha-1-blocker..

Penyekat alfa-1,2 digunakan terutamanya untuk rawatan gangguan peredaran periferal dan serebrum, kerana ia mempunyai kesan yang lebih jelas pada saluran darah kecil. Secara teorinya, ubat-ubatan dalam kumpulan ini boleh digunakan untuk menurunkan tekanan darah, tetapi ini tidak berkesan kerana sejumlah besar kesan sampingan yang akan berlaku selama ini.

Penyekat adrenergik untuk prostatitis

Sekiranya prostatitis, penyekat alpha-1-adrenergik digunakan, yang mengandungi alfuzosin, silodosin, tamsulosin atau terazosin sebagai bahan aktif, untuk memperbaiki dan mempermudah proses buang air kecil. Petunjuk untuk pelantikan penyekat adrenergik untuk prostatitis adalah tekanan rendah di dalam uretra, nada pundi kencing yang lemah itu sendiri atau lehernya, serta otot kelenjar prostat. Ubat-ubatan tersebut menormalkan aliran keluar air kencing, yang mempercepat penghapusan produk pembusukan, serta bakteria patogen mati dan, dengan demikian, meningkatkan keberkesanan rawatan antimikroba dan anti-radang yang dilakukan. Kesan positif biasanya berkembang sepenuhnya setelah 2 minggu penggunaan. Malangnya, normalisasi aliran keluar air kencing di bawah tindakan penyekat adrenergik diperhatikan hanya pada 60 - 70% lelaki yang menderita prostatitis..

Penyekat adrenergik yang paling popular dan berkesan untuk prostatitis adalah ubat yang mengandungi tamsulosin (contohnya, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, dll.).
Lebih banyak mengenai prostatitis

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.


Artikel Seterusnya
Pembedahan strok - petunjuk dan jenis pembedahan, tempoh selepas operasi, komplikasi