Anemia kekurangan B12 (anemia megaloblastik)


Kekurangan vitamin B12 menyebabkan anemia, begitu juga kekurangan zat besi. Anemia ini disebut kekurangan vitamin B12. Vitamin yang bertanggungjawab untuk penampilan atau ketiadaan anemia: vitamin B12, vitamin C, folat (asid folik).

Biasanya, anemia ini berlaku apabila tubuh tidak dapat memproses atau menyerap vitamin ini secara normal..

Anemia kekurangan vitamin biasanya diatasi dengan mudah: dengan memasukkan makanan tambahan vitamin dalam diet dan pemantauan berterusan diet.

Gejala anemia kekurangan B12

Tanda dan gejala anemia kekurangan B12 termasuk:

  • penat, pening;
  • sesak nafas;
  • kulit pucat atau menguning;
  • aritmia;
  • kelemahan otot;
  • mati rasa dan menunjukkan pada tangan dan kaki;
  • perubahan kognitif;
  • pergerakan obsesif yang tidak terkawal;
  • pengurangan berat;
  • gangguan mental (kekeliruan, kealpaan).

Vitamin B12 sangat penting untuk sistem saraf dan pengeluaran sel darah merah. Kekurangan vitamin ini menyebabkan masalah neurologi seperti kesemutan di tangan dan kaki, ketidakseimbangan, kealpaan, kekeliruan, ketidakupayaan untuk mengingat peristiwa baru-baru ini atau kronologinya. Tanpa rawatan untuk kekurangan vitamin B12, komplikasi neurologi dapat menjadi kekal.

Kekurangan vitamin B12 biasanya berkembang dengan perlahan - selama beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun. Gejala kekurangan vitamin B12 mungkin halus pada mulanya, tetapi semakin ketara dari masa ke masa..

Sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh badan. Sekiranya vitamin tertentu tidak ada dalam diet seseorang, anemia akan bermula. Ia juga boleh dimulakan dengan ketidakmampuan atau keupayaan buruk untuk menyerap B12. Jenis anemia ini juga dikenali sebagai anemia megaloblastik..

Selain kekurangan B12, ketidakupayaan badan untuk menyerap asid folik juga dapat dicatat. Asid folik juga dikenali sebagai vitamin B9. Bahan ini banyak terdapat pada buah-buahan dan sayur-sayuran berdaun hijau. Sekiranya seseorang makan sedikit makanan tumbuhan dan sama sekali tidak memakan sayur-sayuran, dia mungkin kekurangan asid folik secara kronik..

Sebilangan besar nutrien dari makanan diserap dalam usus kecil. Orang dengan keadaan usus kecil seperti penyakit seliak, atau mereka yang telah menjalani pembedahan membuang sebahagian besar usus kecil, mungkin mengalami kesukaran menyerap folat atau bentuk sintetiknya, tablet asid folik. Alkohol mengurangkan penyerapan folat, jadi alkoholisme juga boleh menyebabkan anemia. Ubat resep tertentu, seperti antikonvulsan, juga boleh mengganggu penyerapan nutrien ini..

Wanita hamil dan wanita yang mengamalkan penyusuan memerlukan peningkatan asid folik, begitu juga orang yang menjalani hemodialisis untuk penyakit buah pinggang. Kegagalan memenuhi keperluan ini boleh menyebabkan anemia..

Mengapa anemia B12 disebut malignan??

Anemia kekurangan vitamin B12 (juga disebut anemia pernisiosa) muncul terutamanya jika diet kekurangan daging, telur, susu.

Vitamin ini terdapat terutamanya dalam daging, produk tenusu dan kekacang. Anemia yang berkaitan dengan B12 boleh berlaku jika usus kecil kehilangan kemampuannya untuk menyerap vitamin ini. Ini berlaku disebabkan oleh pembedahan pada perut atau usus kecil (contohnya, selepas pembedahan pintasan gastrik), sebilangan besar bakteria dalam usus kecil, penyakit usus seperti penyakit Crohn atau penyakit seliak.

Kekurangan faktor intrinsik mungkin disebabkan oleh reaksi autoimun di mana sistem kekebalan tubuh secara salah menyerang sel-sel perut yang menghasilkannya. Itulah sebabnya anemia seperti itu disebut malignan..

Faktor-faktor risiko

Anemia kekurangan B12 lebih cenderung berlaku jika:

  • seseorang tidak makan produk tenusu dan daging (semasa vegetarian berisiko);
  • pesakit baru-baru ini mengalami penyakit usus atau pembedahan pada usus atau perut;
  • terdapat kekurangan faktor intrinsik Castle - protein (mucoprotein) yang memproses vitamin B12;
  • terdapat gangguan autoimun (gangguan endokrin, penyakit tiroid). Pesakit ini mungkin mengalami anemia yang merosakkan;
  • pesakit mengambil ubat secara berterusan (misalnya, untuk diabetes jenis 2, mengambil antasid atau ubat lain yang digunakan untuk merawat diabetes mellitus mungkin berperanan sebagai faktor risiko).

Faktor risiko tambahan:

  • kekurangan zat makanan, tidak mendapat cukup vitamin dan nutrien penting lain;
  • merokok dan pergantungan alkohol atau penyalahgunaan alkohol;
  • penyakit buah pinggang kronik, tumor barah.

Diagnostik

  1. Ujian darah untuk antibodi (jika ada, terdapat anemia yang merosakkan).
  2. Ujian Asid Metilmalonik.
  3. Ujian Schilling (menelan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif. Inilah cara doktor menguji kemampuan tubuh untuk menyerap bahan ini).

Rawatan anemia kekurangan B12

Kes anemia ringan boleh dirawat dengan suplemen yang sesuai dalam bentuk tablet atau semburan hidung. Sekiranya gangguan itu teruk, suplemen vitamin intravena mungkin diperlukan. Kes anemia kekurangan B12 yang paling teruk mungkin memerlukan seseorang untuk menerima sekurang-kurangnya satu dos vitamin B12 intramuskular sekurang-kurangnya sekali seminggu untuk sepanjang hayatnya..

Diet sihat yang menjamin pengambilan dan penyerapan B12 yang normal harus mengandungi makanan berikut:

  • sayur-sayuran berdaun hijau gelap (bayam, brokoli, sorrel, salad, dill, pasli, ketumbar);
  • buah-buahan, smoothie, jus buah;
  • bijirin yang diperkaya, seperti roti dedak, bijirin, pasta gandum;
  • kacang (kacang mete, kacang pain, Brazil, walnut);
  • telur (puyuh, ayam, burung unta);
  • susu, yogurt bebas gula, keju kotej dan keju;
  • kerang dan makanan laut lain;
  • lada bel, strawberi;
  • daging putih, ikan laut;
  • hati, jeroan.

Dos B12 untuk orang dewasa sekurang-kurangnya 2.4 mcg sehari.

Dos B12 untuk kanak-kanak di bawah 14 tahun setiap hari - dari 0,9 hingga 2,4 mcg.

Wanita hamil memerlukan kira-kira 2.6 mcg sehari.

Kejururawatan - 2.8 mcg.

Tidak ada kelebihan B12 di dalam badan, atau berlaku sekiranya berlaku overdosis (terutama pada atlet yang mengambilnya dalam kursus).

Vitamin ini terkumpul di dalam hati, jadi kekurangannya dapat dilihat dengan segera, tetapi hanya apabila rizabnya habis sepenuhnya.

Gambar 1 menunjukkan makanan utama yang boleh anda makan untuk mendapatkan vitamin B12 yang mencukupi..

Anemia kekurangan B12 dan kekurangan folat

Dalam beberapa tahun terakhir, anemia kekurangan vitamin B12 disebut anemia pernisiosa atau anemia malignan. Buat pertama kalinya, doktor Inggeris Thomas Addison secara rasmi mengumumkan penyakit ini. Ia berlaku pada tahun 1855. Tujuh belas tahun kemudian, saintis Jerman A. Birmer menggambarkan anemia kekurangan B12 dengan lebih terperinci. Walaupun begitu, penemuan gangguan ini adalah milik doktor Inggeris, oleh itu anemia kekurangan B12 disebut penyakit Addison. Di beberapa sumber, anda juga boleh menemui istilah "penyakit Addison-Birmer".

Pada 20-an abad yang lalu, terdapat kejayaan besar dalam rawatan gangguan ini. Walaupun sebelumnya, penyakit ini dianggap tidak dapat diubati. Fakta bahawa mungkin untuk menghilangkan anemia kekurangan B12 diberitahu kepada dunia oleh doktor dari Amerika: George Will, William Murphy dan George Minot. Lebih-lebih lagi, untuk penyembuhan, perlu makan hati mentah. Untuk penemuan mereka pada tahun 1934, para saintis menerima Hadiah Nobel. Mereka membuktikan bahawa anemia kekurangan B12 berkembang pada orang yang perutnya tidak dapat mengeluarkan zat yang akan membantu vitamin B12 diserap dari makanan. Dalam perubatan moden, anemia megaloblastik, yang dicirikan oleh kekurangan cyanocobalamin (nama vitamin B12), doktor memanggil anemia kekurangan B12. Selain itu, terdapat anemia kekurangan folat B12, yang disertai dengan kekurangan asid folik (vitamin B9).

Anemia kekurangan B12 dimanifestasikan oleh pelanggaran fungsi hematopoiesis, dengan latar belakang kekurangan vitamin B12, dari mana sistem saraf dan organ pencernaan menderita.

Menurut statistik, anemia dengan kekurangan cyanocobalamin diperhatikan pada 0.1% orang yang tinggal di seluruh dunia. Sekiranya kita mempertimbangkan warga tua secara berasingan, maka kira-kira 1% daripada jumlah pesara sakit di antara mereka. Kadang-kadang kekurangan vitamin B12 berkembang semasa kehamilan, dan selepas melahirkan hilang dengan sendirinya.

Anemia kekurangan B12 dalam jumlah dan fakta:

Pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun, terdapat kekurangan vitamin B12 dalam 10% kes. Namun, tidak setiap orang mengalami gejala anemia..

Vitamin B12 tidak dapat dihasilkan oleh haiwan atau tumbuhan di bumi..

Vitamin B12 dihasilkan hanya oleh bakteria yang berada di usus bawah haiwan dan manusia. Vitamin dari bahagian usus ini tidak dapat masuk ke dalam darah, kerana penyerapan semua zat ke dalam darah berlaku di usus kecil.

Gambar di bawah menunjukkan darah untuk anemia kekurangan B12:

Kekurangan vitamin B12 dan asid folik: apa bahayanya

Anemia kekurangan B12 dan jenisnya, disertai dengan kekurangan asid folik dalam tubuh, adalah anemia megaloblastik, yang menyebabkan gangguan dalam pengeluaran DNA yang bertanggungjawab untuk percambahan sel. Dengan anemia, sel-sel sumsum tulang, kulit, selaput lendir saluran gastrointestinal terjejas lebih kuat daripada yang lain..

Sel-sel "terjejas" merangkumi sel-sel hematopoietik. Mereka juga dipanggil sel hematopoietik. Sekiranya proses ini terganggu, maka pesakit mengalami anemia. Selalunya, selain anemia, yang disertai dengan penurunan tahap eritrosit dan hemoglobin dalam darah, orang mengalami kekurangan sel darah lain: platelet, neutrofil, monosit, retikulosit.

Semua gangguan sistem hematopoietik mempunyai hubungan rapat antara satu sama lain.. Penjelasan untuk ini adalah seperti berikut:

Agar tubuh dapat membentuk asid folik aktif, diperlukan vitamin B12..

Sebaliknya, asid folik diperlukan untuk penghasilan timidin - bahagian penting dalam DNA. Sekiranya tidak ada cukup vitamin B12 di dalam badan, sintesis thymidine berhenti, yang membawa kepada pembentukan DNA yang rosak. Ia cepat runtuh, dan tisu dan sel organ mati..

Sekiranya sekurang-kurangnya salah satu pautan dalam rantai ini dilanggar, maka sel darah dan sel saluran pencernaan tidak akan dapat terbentuk secara normal.

Vitamin B12 bertanggungjawab untuk pemecahan dan pengeluaran asid lemak tertentu. Sekiranya terdapat kekurangan dalam badan, maka ini menyebabkan pengumpulan asid metilmalonik, yang merosakkan neutron. Lebihannya mengurangkan pengeluaran myelin, yang merupakan sebahagian dari sarung myelin yang menutupi serat saraf dan bertanggung jawab untuk penghantaran impuls melalui sel saraf.

Asid folik tidak mengganggu pemecahan asid lemak, ia tidak diperlukan untuk fungsi normal sistem saraf. Sekiranya seseorang yang mengalami kekurangan vitamin B12 diresepkan asid folik, maka untuk beberapa waktu ia akan merangsang pengeluaran sel darah merah, tetapi apabila terlalu banyak terkumpul di dalam badan, kesan ini akan berakhir. Asid folik yang berlebihan akan merangsang vitamin B12 untuk mencetuskan proses eritropoiesis. Lebih-lebih lagi, walaupun vitamin B12, yang bertujuan untuk pemecahan asid lemak, tetap harus berfungsi. Secara semula jadi, ini akan memberi kesan negatif pada serat saraf, saraf tunjang (proses degenerasi akan dilancarkan), kepekaan fungsional dan fungsi motor saraf tunjang akan terganggu, perkembangan sklerosis gabungan adalah mungkin.

Jadi, tahap rendah vitamin B12 dalam tubuh menyebabkan gangguan pada pertumbuhan sel darah dan memprovokasi anemia. Kekurangan vitamin B12 memberi kesan negatif terhadap fungsi sistem saraf. Asid folik secara negatif mempengaruhi proses pembelahan hemositoplas, tetapi sistem saraf manusia tidak menderita.

Apakah mekanisme perkembangan anemia kekurangan B12?

Agar vitamin B12 dapat diasimilasi dari makanan oleh organ-organ sistem pencernaan, ia perlu "dibantu" oleh faktor dalaman Castle, yang merupakan enzim khas. Enzim ini dihasilkan oleh lapisan perut..

Proses penyerapan vitamin B12 dalam badan adalah seperti berikut:

Sekali di perut, vitamin B12 menemui protein-R, bergabung dengannya dan dalam kumpulan seperti itu memasuki duodenum. Di sana, vitamin akan dipengaruhi oleh enzim yang memecahnya.

Dalam duodenum, vitamin B12 melepaskan protein-R dari dirinya sendiri dan, dalam keadaan bebas, bertemu dengan faktor dalaman Castle, membentuk kompleks baru.

Kompleks baru ini dihantar ke usus kecil, mencari reseptor yang bertindak balas terhadap faktor intrinsik, mengikatnya, dan diserap ke dalam darah..

Sekali dalam darah, vitamin B12 melekat pada protein pengangkutan (transcobalamin I dan II) dan dihantar ke organ yang memerlukannya, atau ke depot. Hati dan sumsum tulang berfungsi sebagai cadangan..

Sekiranya vitamin B12 tidak bergabung dengan faktor dalaman dalam duodenum, maka ia akan dikeluarkan. Kekurangan faktor intrinsik akan menyebabkan fakta bahawa 1% vitamin B12 akan memasuki aliran darah, dan selebihnya akan hilang, tanpa memberi manfaat kepada orang itu.

Biasanya, orang yang sihat harus mendapat 3-5 mikrogram vitamin B12. Dalam simpanan rizab badan, sekurang-kurangnya 4 g. Oleh itu, dengan syarat vitamin B12 tidak masuk ke dalam badan, atau berhenti diserap olehnya, kekurangan akutnya hanya akan muncul setelah 4-6 tahun.

Cadangan asid folik dirancang untuk jangka masa yang lebih pendek, vitamin ini akan dikeluarkan sepenuhnya dari badan setelah 3-4 bulan. Oleh itu, jika seorang wanita sebelumnya tidak mengalami kekurangan vitamin B12, maka selama kehamilan, walaupun kekurangannya, dia tidak terancam anemia. Walaupun tahap asid folik dapat menurun dengan ketara, terutama jika simpanannya dalam tubuh tidak ada, dan wanita itu tidak banyak makan sayur-sayuran dan buah-buahan mentah. Perkembangan anemia kekurangan folat dalam kes ini sangat mungkin.

Sumber vitamin B12 adalah produk haiwan, dan tubuh dapat "mengekstrak" asid folik untuk dirinya sendiri dari hampir semua makanan. Walau bagaimanapun, vitamin B12 mentolerir rawatan haba dengan baik, sementara asid folik cepat merosot. Cukup mendidih produk selama 15 minit sehingga vitamin B9 akan tersejat sepenuhnya daripadanya.

Punca Kekurangan Vitamin B12 dan Asid Folik

Kekurangan vitamin B12 dalam badan boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

Pengambilan vitamin B12 tidak mencukupi dari makanan. Oleh kerana pelbagai keadaan, seseorang mungkin tidak memakan daging, hati, telur, produk tenusu. Selalunya kekurangan vitamin B12 berlaku pada orang yang hanya makan makanan tumbuhan. Sebagai peraturan, dengan diet seimbang, orang yang sihat tidak mengalami anemia dengan kekurangan vitamin B12..

Alkoholisme kronik boleh menyebabkan anemia kekurangan B12. Mengambil minuman beralkohol dalam dos yang besar menghalang vitamin B12 untuk saling berkaitan dengan faktor intrinsik Castle. Selain itu, alkoholik sering mempunyai penyakit pada sistem pencernaan, yang juga mengganggu penyerapan vitamin B12 ke dalam darah. Sirosis dan hepatitis yang berkembang dengan latar belakang ketergantungan alkohol menyebabkan penurunan rizab cobalamin di hati.

Gangguan dalam pengeluaran faktor dalaman Cala. Rembesannya yang tidak mencukupi mungkin disebabkan oleh perubahan atropik pada mukosa usus, kelainan genetik, pendedahan kepada bahan toksik pada tubuh, dan patologi autoimun. Semua sebab ini dalam satu atau lain cara mempengaruhi integriti mukosa usus, menyebabkan atrofi..

Orang yang telah menjalani pembedahan membuang perut sepenuhnya berisiko mengalami anemia kekurangan B12. Namun, jika pelanggaran dilakukan secara separa, maka pelanggaran semacam itu tidak akan berkembang..

Kekurangan reseptor yang diperlukan untuk mengikat faktor dalaman. Situasi yang serupa boleh berlaku dengan penyakit Crohn, yang mempengaruhi seluruh usus, dengan pertumbuhan barah usus dan dengan pembentukan diverticula di dalamnya. Berbahaya dalam hal ini, tuberkulosis usus, penyakit seliak, enteritis kronik, reseksi ileum.

Kadang-kadang vitamin B12 dapat dibelanjakan untuk keperluan mereka oleh parasit yang hidup di usus manusia. Akibatnya, pemilik helminths hanya akan menerima sebahagian kecil daripadanya..

Gangguan dalam kerja pankreas. Ini membawa kepada fakta bahawa protein-R tidak akan terdegradasi sepenuhnya, yang bermaksud bahawa vitamin B12 tidak akan dapat mengikat faktor intrinsik..

Gangguan yang diwarisi yang menyebabkan penurunan kadar transcobalamin mengganggu pengangkutan normal vitamin B12 ke sumsum tulang. Nasib baik, patologi ini sangat jarang berlaku. Juga, penyakit yang boleh menyebabkan perkembangan anemia termasuk sindrom Imerslund-Gresbeck (penyerapan vitamin B12 dalam usus terganggu) dan pelanggaran penggunaan vitamin B12 dalam sel.

Asid folik, seperti yang disebutkan di atas, terdapat di hampir semua makanan. Ia cepat diserap dalam usus (dengan syarat orang itu sihat), yang mana dia tidak memerlukan faktor dalaman.

Kekurangan asid folik boleh berlaku dalam kes berikut:

Menu manusia sangat terhad.

Seseorang menderita anoreksia dan enggan makan sendiri.

Manusia telah memasuki usia tua.

Seseorang menderita alkoholisme dengan pembentukan gejala penarikan diri.

Seseorang menderita penyakit sistem pencernaan: penyakit Crohn, barah, penyakit seliak, dll..

Seseorang berada dalam tempoh hidupnya apabila keperluannya untuk asid folik meningkat. Contohnya, ini berlaku untuk wanita hamil.

Pesakit dengan alkoholisme, psoriasis, dermatitis memerlukan peningkatan pengambilan asid folik di dalam badan.

Sebilangan ubat, seperti antikonvulsan, boleh menyebabkan kekurangan folat. Ini mesti diambil kira semasa memilih terapi..

Gejala anemia kekurangan B12 dan kekurangan asid folik dalam badan

Gejala berikut menunjukkan anemia kekurangan B12:

Kelemahan cepat yang berkembang walaupun dengan aktiviti fizikal yang minimum. Sekiranya aktiviti fizikal adalah signifikan, maka ia boleh menyebabkan pengsan..

Sakit kepala dan pening yang berlaku secara berkala.

Gangguan irama jantung dengan peningkatannya. Apabila badan menderita hipoksia, ia mengaktifkan reaksi pertahanan. Salah satunya adalah meningkatkan beban pada jantung. Semakin kerap berdenyut, semakin banyak oksigen yang diterima organ..

Sakit jantung berkembang kerana fakta bahawa organ berfungsi dengan kadar yang lebih tinggi.

Kulit pucat, yang mengeluarkan sedikit kekuningan. Hemoglobin, yang merupakan sebahagian daripada eritrosit, bertanggungjawab untuk memberikan warna merah jambu pada kulit. Dengan anemia, kulit tidak menjadi pucat semalaman. Dia menjadi pucat secara beransur-ansur selama beberapa bulan. Pada masa ini, pemusnahan sel darah merah berlanjutan di limpa dan sumsum tulang, yang memerlukan pembebasan sejumlah besar bilirubin ke dalam darah. Oleh itu, kulit menjadi kekuningan..

Gejala keradangan lidah, atrofi papila. Permukaan lidah menjadi seolah-olah dipernis, sedikit berkilat. Seseorang mengalami rasa sakit dan meletup di lidah.

Hati dan limpa dapat membesar, yang terlihat pada palpasi.

Kaki sering membengkak.

"Lalat" mungkin berkedip di depan mata anda.

Secara berkala, seseorang akan dihantui oleh sembelit, yang digantikan oleh cirit-birit. Pesakit sering bimbang tentang perut kembung dan pedih ulu hati..

Penyelewengan rasa sering menjadi tanda anemia. Seseorang kehilangan sensasi rasa, sementara dia mungkin menginginkan makanan yang tidak disukainya sebelumnya.

Ulser terbentuk di mulut, yang dijelaskan oleh penurunan imuniti dan pembiakan flora patogen.

Selera makan terganggu, berat badan mula menurun.

Sensasi menyakitkan mungkin berlaku di perut selepas makan. Selalunya ini berlaku dengan latar belakang gastritis yang teruk, pemburukan penyakit ulser peptik. Rasa sakit semakin kuat, semakin kasar makanan yang dimakan..

Kekurangan vitamin B12 selalu disertai dengan kerosakan pada sistem pencernaan, darah dan sistem saraf. Dengan kekurangan asid folik, tidak akan ada gejala dari sistem saraf.

Oleh itu, hanya anemia kekurangan B12 yang ditunjukkan oleh:

Myelosis funikular, yang disertai dengan kerosakan pada saraf tunjang.

Polyneuropathy periferal, yang dinyatakan oleh kelemahan otot, gangguan kepekaan dan kemerosotan refleks tendon. Menurunkan kepekaan di semua bahagian badan. Pertama sekali, seseorang menyedari bahawa jarinya menjadi kurang sensitif. Sekiranya tidak ada rawatan, maka gejala ini akan terus berlanjutan. Sensasi kesemutan dan kebas sedikit mungkin berlaku secara berkala di tangan dan kaki. Kulit sering "merayap".

Kemurungan, masalah ingatan, gangguan mental. Dalam kes yang teruk, pesakit mengalami halusinasi, sawan, psikosis.

Pergerakan pesakit menjadi tidak koheren, kekok.

Kekuatan otot semakin lemah.

Sekiranya anemia kekurangan folat B12 telah mula berkembang, maka ia akan berkembang perlahan. Tanda-tanda patologi kurang dinyatakan. Sehingga baru-baru ini, gangguan ini dianggap sebagai penyakit pada orang tua. Walau bagaimanapun, analisis statistik menunjukkan bahawa anemia jauh lebih muda. Kekurangan vitamin B12 dan B9 semakin banyak didiagnosis pada orang muda.

Cara mengesan pelanggaran?

Doktor, semasa pemeriksaan, harus memperhatikan kekuningan sklera mata, pada sedikit warna kekuningan kulit. Sekiranya terdapat tanda-tanda seperti itu, pesakit harus segera dirujuk untuk menjalani ujian makmal..

Sebagai permulaan, pesakit mesti lulus ujian berikut:

Analisis darah umum. Ini akan mengurangkan tahap eritrosit, hemoglobin, platelet, neutrofil. Indeks warna darah lebih besar daripada satu. Di samping itu, makrocytosis, anisositosis, dan poikilositosis diperhatikan. Badan jolly dan cincin Kebot dapat dijumpai dalam eritrosit.

Tahap bilirubin meningkat. Untuk mengenal pasti ini, perlu menderma darah untuk analisis biokimia.

Sekiranya hasil makmal sesuai dengan petunjuk yang dinyatakan, maka pesakit mesti dirujuk untuk tusukan saraf tunjang. Faktanya adalah bahawa gambaran serupa dapat dilihat bukan hanya dengan anemia kekurangan B12, tetapi juga terhadap latar belakang anemia leukemia, hemolitik, hipoplastik dan aplastik. Sekiranya megacarcytes dan granulosit besar dijumpai di sumsum tulang, maka ini adalah tanda yang membolehkan pengesahan anemia kekurangan B12..

Adalah mustahak untuk menentukan sama ada seseorang hanya mengalami anemia kekurangan B12, atau disertai dengan anemia kekurangan folat. Oleh itu, doktor mesti mengkaji sejarah perubatan pesakit dengan teliti, mengetahui sama ada saudara-mara darah dekat mengalami gangguan yang serupa. Tidak akan dapat dilakukan tanpa penyelidikan makmal. Harus diingat bahawa doktor menghadapi kesulitan tertentu. Sangat sukar untuk dikira dengan ketepatan tinggi jumlah vitamin tertentu dalam darah. Kajian mikrobiologi hanya memberikan nilai petunjuk. Kaedah radioimunologi dapat memberikan maklumat, tetapi tidak tersedia untuk semua kategori warganegara. Jadi, di bandar-bandar kecil, diagnosis seperti itu sangat sukar..

Oleh itu, untuk membuat diagnosis, pesakit disarankan untuk membuang air kecil untuk analisis untuk menentukan tahap asid metilmalonik di dalamnya. Terhadap latar belakang anemia kekurangan B12, tahap asid ini dalam air kencing akan meningkat, dan dengan anemia kekurangan folat, nilainya tetap dalam julat normal..

Sama pentingnya untuk menentukan penyebab perkembangan anemia kekurangan B12. Untuk ini, kaedah berikut dapat digunakan: ultrasound hati dan organ dalaman lain, penentuan tahap hormon tiroid, analisis tinja untuk helminthiasis, penentuan antibodi terhadap faktor dalaman Castle. Prosedur seperti EGD bertujuan untuk memeriksa membran mukus perut dan usus. Ia membolehkan anda mengesan perubahan atropik pada permukaan dalaman organ ini.

Cara merawat?

Sekiranya pesakit kekurangan asid folik, maka dia diresepkan ubat ini dalam bentuk tablet. Purata dos harian antara 5-15 mg. Sekiranya doktor tidak pasti bahawa pesakit mempunyai kekurangan asid folik, maka terapi harus dimulakan dengan pengambilan vitamin B12. Ia diberikan secara intramuskular. Tidak mungkin melakukan sebaliknya, kerana, jika pesakit kekurangan vitamin B12, penggunaan asam folat hanya akan membahayakan kesihatan.

Prinsip rawatan untuk anemia kekurangan vitamin B12:

Penghapusan kekurangan dan pengisian simpanan cyanocobalamin.

Mengambil vitamin B12 untuk tujuan profilaksis.

Memantau keadaan pesakit semasa rawatan dan setelah selesai.

Terapi untuk anemia kekurangan B12 disusun seperti berikut:

Suntikan intramuskular cyanocobalamin pada dos 500 mcg sehari. Suntikan intramuskular oksikobalamin pada dos 1000 mcg setiap hari.

Dengan perkembangan myelosis funikular, dos meningkat menjadi 1000 μg untuk vitamin B12. Ia juga diperlukan untuk melengkapkan rawatan dengan 500 mcg adenosylcobalamin. Ubat ini diresepkan dalam bentuk tablet.

Persediaan besi diresepkan sekiranya terdapat kekurangan unsur jejak ini.

Anemia yang teruk memerlukan pemindahan sel darah merah. Ia ditunjukkan untuk gangguan seperti: hipoksia otak yang teruk, ensefalopati anemia, kegagalan jantung, koma anemia.

Adalah mustahak untuk mengarahkan usaha untuk menghapuskan penyebab yang memicu perkembangan anemia. Ada kemungkinan pesakit memerlukan rawatan antiparasit, rawatan penyakit sistem pencernaan. Operasi dilakukan setelah mengesan pertumbuhan barah.

Secara berasingan untuk pesakit, skema pemakanan diet sedang dikembangkan, yang memungkinkan untuk mengisi kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Selepas 3-4 hari dari permulaan terapi, pengiraan semula bilangan retikulosit diperlukan. Sekiranya krisis retikulositik diperhatikan, maka rejimen rawatan dapat dianggap berkesan.

Apabila mungkin untuk menormalkan jumlah darah, pesakit dipindahkan ke terapi sokongan. Pertama, setiap minggu, dia disuntik dengan 500 mcg vitamin B12, kemudian dos vitamin yang sama disuntikkan setiap 30 hari. Setiap 6 bulan sekali, pesakit disarankan untuk mengambil vitamin B12 selama 14-21 hari.

Makanan diet

Seorang dewasa mesti mendapat 3-5 μg vitamin B12 sehari. Oleh itu, pemakanan yang betul sangat penting untuk rawatan dan pencegahan anemia. Produk yang mesti dimasukkan dalam diet: daging sapi, daging babi dan hati ayam, makarel, daging arnab, daging (daging babi dan daging lembu), ikan kod, ikan mas, telur ayam, krim masam.

Ramalan

Sekiranya anda mengabaikan rawatan anemia kekurangan B12, ia boleh menyebabkan masalah kesihatan yang serius. Semua organ dan sistem akan menderita (otak, jantung, pencernaan, sistem hematopoietik, dll.). Terapi lebih awal dimulakan, semakin baik prognosisnya. Selalunya, kekurangan vitamin B12 mudah diatasi dengan bantuan pembetulan perubatan..

Pengenalan suntikan intramuskular cyanocobalamin ke dalam latihan ini telah meningkatkan prognosis untuk pemulihan. Sekiranya anda mengikuti diet dan cadangan perubatan mengenai pengambilan ubat untuk tujuan pencegahan, maka anda mungkin tidak akan pernah mengetahui tentang gejala anemia kekurangan B12.

Prognosis yang tidak baik adalah apabila rawatan bermula terlalu lambat, dengan anemia yang teruk, dengan perkembangan gejala dari sistem saraf. Juga, tidak selalu mungkin untuk mengatasi komplikasi anemia yang disebabkan oleh gangguan genetik..

Video: mengenai kekurangan vitamin B12, program "Hidup Sihat":

Tinjauan mengenai anemia kekurangan B12

Penyakit dalam badan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 mempunyai beberapa nama perubatan:

  • Anemia kekurangan B12,
  • Penyakit Birmer-Addison,
  • Anemia berbahaya.

Sejarah penyakit ini

Sejarah penyakit spesies ini berakar pada tahun 1855, ketika doktor Britain, Addison memberikan penjelasan terperinci mengenai penyakit ini, dan pada tahun 1872, doktor Jerman, Birmer melengkapkan keterangan mengenai patologi ini, dan setelah itu kekurangan vitamin B12 mulai dicirikan sebagai anemia, yang bersifat ganas..

Pada masa itu, tidak ada kaedah untuk mendiagnosis patologi dengan betul, dan juga rawatan yang berkelayakan, jadi hemoglobin turun ke 30.0 dan di bawah g / l, orang itu jatuh dalam keadaan koma, yang menyebabkan hasil yang mematikan.

Hanya pada abad ke-20 pada tahun 1926, penemuan dibuat, yang dinilai oleh Hadiah Nobel, bahawa anemia dengan kekurangan vitamin B12 adalah ketidakupayaan organ perut untuk menghasilkan enzim tertentu yang membantu penyerapan vitamin ini dari sistem pencernaan..

Darah untuk anemia kekurangan B12

Kod ICB 10

Menurut klasifikasi penyakit antarabangsa semakan kesepuluh ICD-10, patologi ini tergolong dalam kelas D 51, "Anemia kekurangan vitamin-B12".

Jenis anemia Megaloblastik

Anemia berbahaya (dengan kekurangan B12), merujuk kepada bentuk anemia megaloblastik, dan jarang sekali digabungkan dengan anemia kekurangan folik megaloblastik lain.

Anemia Megaloblastik adalah bentuk patologi yang agak jarang berlaku di mana terdapat penyimpangan dari penyerapan normal sistem pencernaan asid folik, vitamin B12 dan bahan cyanocobalamin..

Akibatnya, terdapat kekurangan vitamin B di dalam badan: B12 dan B9.

Megaloblas adalah eritrosit yang diubahsuai yang disintesis dalam sel oleh DNA dan RNA. Megaloblas muncul di sel sumsum tulang sebagai akibat dari kelainan dalam prosedur sintesis. Ini terwujud dalam modifikasi morfologi komposisi sel..

Apa yang biasa dan apa perbezaan antara 2 jenis anemia megaloblastik?

Vitamin kumpulan B memasuki tubuh manusia dengan produk yang berasal dari haiwan. Di dalam perut, mereka mengikat gastromucoprotein dan diserap dalam usus kecil. Untuk fungsi normal badan, dos harian vitamin B12 adalah 7 μg.

Cadangan vitamin ini ada di hati tidak lebih daripada 5 mg. Keperluan badan untuk asid folik adalah kira-kira 100 mcg sehari. Cadangan vitamin B9 hingga 10 mg.

Pelanggaran dalam sintesis molekul DNA menyebabkan ketidakupayaan sel-sel sumsum tulang ini untuk membahagi dengan cepat.

Sel-sel ini merangkumi:

  • Membran sistem mukus,
  • Sistem saluran pencernaan,
  • Sel sumsum tulang,
  • Sel kulit.

Sel-sel sistem hematopoietik (hematopoietik) adalah sel yang membiak lebih cepat daripada yang lain. Oleh itu, petunjuk (penurunan tahap eritrosit dan pekali hemoglobin rendah) dalam sistem hematopoietik mencirikan manifestasi pertama anemia megaloblastik..

Dengan manifestasi anemia, tanda-tanda sifat anemia hemolitik berikut sering diperhatikan:

  • Patologi penurunan trombositopenia dalam indeks dalam darah platelet,
  • Neutropenia penyakit mengurangkan jumlah leukosit jenis neutrofil,
  • Agranulositosis patologi darah menurun indeks leukosit,
  • Monositosis penyakit menurun molekul monosit,
  • Penurunan sintesis retikulosit.

Perbezaan dan hubungan antara anemia B9 kekurangan folat dan kekurangan vitamin B12:

  • Vitamin B12 terlibat dalam sintesis molekul asid folik. Asid adalah bahagian molekul thymidine, yang merupakan komponen molekul DNA. Dengan kerja komponen yang diselaraskan dengan baik, dan dengan jumlah yang diperlukan untuk tindak balas biokimia, pembentukan sel darah dan sel normal berlaku untuk fungsi normal saluran pencernaan,
  • Tugas fungsional vitamin B12 adalah membantu dalam sintesis dan pemecahan asid lemak di dalam badan. Dengan kekurangan molekul cyanocobalamin, pelanggaran tindak balas terkoordinasi berlaku, dan asid metilmalonik disimpan, yang mempunyai kesan buruk pada atom neuron. Terdapat juga penurunan sintesis myelin, yang membentuk sarung untuk serat sel saraf.

Asid folik tidak terlibat dalam pemecahan asid lemak dan tidak terlibat dalam pembentukan sarung untuk serat saraf.

Dengan kekurangan vitamin B12, doktor menetapkan pengambilan ubat dengan asid folik, kemudian mengaktifkan eritropoiesis, tetapi hanya sehingga asid ini berlebihan di dalam badan.

Dengan overdosis asid folik, perkara berikut berlaku:

  • Gangguan pada sistem saraf,
  • Perubahan degeneratif pada saraf tunjang tulang,
  • Sklerosis gabungan dengan kehilangan fungsi motor,
  • Myelosis jenis funikular.

Gejala anemia

Gejala anemia kekurangan B12 dan asid folik (serta kekurangannya) dikelaskan mengikut petunjuk berikut dalam manifestasi patologi:

  • Sindrom anemia pada sistem hematopoietik,
  • Gejala gastroenterologi gangguan pada saluran pencernaan,
  • Sifat neurologi,
  • Gejala yang melanggar struktur otak.

Klasifikasi arah anemia ditunjukkan dalam gejala berikut:

  • Putaran kepala yang kuat,
  • Kelemahan seluruh badan,
  • Keadaan pengsan,
  • Penguncupan otot jantung yang cepat (takikardia jenis sinus),
  • Dyspnea,
  • Sensasi menyakitkan di dada,
  • Bunyi di telinga,
  • Kekaburan dalam persepsi objek oleh organ penglihatan,
  • Warna kuning kulit (naungan memberikan kadar bilirubin yang tinggi dalam darah).

Gejala gastroenterologi:

  • Kurangnya keperluan pengambilan makanan yang tidak munasabah,
  • Penurunan berat badan secara drastik,
  • Mual teruk yang masuk ke dalam muntah dari badan,
  • Cirit-birit,
  • Sembelit,
  • Proses keradangan rongga mulut,
  • Sensasi terbakar di lidah,
  • Lidah mengambil warna merah,
  • Stomatitis.

Sindrom neurologi:

  • Penyakit anemia Birmer Addison-Birmer,
  • Kesemutan ringan di jari dan jari kaki,
  • Menggigil berterusan,
  • Kegoncangan bergerak,
  • Kebas pada anggota bawah,
  • Kaki yang lesu,
  • Sensitiviti kulit hilang,
  • Kesukaran bergerak.

Kelainan pada otak anemia jenis ini, serta gangguan fungsi saraf tunjang:

  • Kekurangan ingatan,
  • Halusinasi,
  • Keadaan yang hilang,
  • Terlalu berlebihan,
  • Perasaan kerengsaan berterusan,
  • Keadaan koma,
  • Kekejangan otot.

Dengan anemia, kekurangan vitamin B12, serta anemia kekurangan zat besi, terdapat tanda-tanda hipoksia yang teruk di dalam badan:

  • Tona kulit pucat,
  • Erythropoiesis,
  • Mengelupas pada kulit,
  • Aritmia,
  • Angina pectoris,
  • Bengkak,
  • Sakit tulang belakang.

Bentuk pembangunan

Patogenesis anemia dengan hilangnya molekul vitamin B yang tidak mencukupi, iaitu B12 dan B9, ke dalam tubuh, yang mempengaruhi tahap molekul hemoglobin, yang terletak di eritrosit dan bertanggungjawab untuk penghantaran atom oksigen ke semua sel tubuh manusia.

Anemia dibahagikan kepada bentuk mengikut indeks dalam plasma darah molekul hemoglobin.

Semakin rendah indeks hemoglobin, semakin teruk perjalanan patologi kekurangan:

  • Tahap pengembangan yang ringan dan indeks hemoglobin dari 90.0 hingga 110.0 gram per liter cecair biologi,
  • Indeks hemoglobin keparahan sederhana dari 70.0 hingga 90.0 gram per satu liter plasma darah,
  • Tahap teruk dari patologi ini, pekali pigmen merah tidak melebihi 70.0 dan menurun walaupun di bawah penunjuk ini.

Petunjuk standard jumlah hemoglobin dalam darah pada lelaki 130.0 160.0 g / l.

Anemia kekurangan B12 pada kanak-kanak

Jenis etiologi utama anemia dengan kekurangan vitamin ini pada masa kanak-kanak adalah:

  • Perubahan mikroflora bayi,
  • Tidak ada cukup vitamin ini di dalam badan anak,
  • Kehadiran cacing di dalam badan,
  • Faktor benteng dalam tempoh pertumbuhan anak yang intensif.

Petunjuk klinikal dan manifestasi patologi jenis ini serupa dengan orang dewasa, tetapi terdapat gejala khas pada tubuh kanak-kanak:

  • Karies gigi yang teruk dari usia muda,
  • Stomatitis berterusan yang bermula pada masa bayi,
  • Perubahan pada bola mata,
  • Perubahan pada piring kuku plat lemah, rapuh,
  • Gangguan perhatian dan kecerdasan; prestasi sekolah menurun.

Dalam penyahkodan hasil makmal klinikal, nilai berikut adalah:

  • Indeks hemoglobin rendah,
  • Pengurangan bilangan molekul eritrosit,
  • Indeks kromatik meningkat lebih daripada 1.5,
  • Dalam molekul eritrosit, cincin Kebot, serta badan Jolly, terdapat dalam jumlah sehingga analisis menentukannya,
  • Reticulosit meningkat,
  • Peningkatan bilangan limfosit,
  • Platelet, serta leukosit dalam jumlah kecil,
  • Biokimia mendedahkan megaloblas pada tusukan sumsum tulang.

Untuk membantu petunjuk makmal, untuk menentukan diagnosis anemia kekurangan B12, kaedah instrumental untuk mendiagnosis tubuh anak digunakan:

  • Ultrasound sel hati,
  • Ultrasound sel limpa,
  • Gastroendoskopi saluran pencernaan dan usus,
  • Irrigoskopi bahagian kecil di dalam usus,
  • Kolonoskopi memeriksa keadaan usus besar.

Rawatan anemia pada kanak-kanak dengan kekurangan B12 terdiri daripada pemenuhan sel-sel tubuh dengan vitamin ini. Kursus ubat vitamin 15 hari kalendar. Diet berkalori tinggi juga disediakan, di mana makanan dengan vitamin B12 dan asid folik terdapat..

Untuk mengisi molekul vitamin di dalam badan, ubat Cyanocobalamin diresepkan. Dos awal ubat ini adalah dari 30.0 mcg hingga 50.0 mcg, apabila diminum setiap hari. Ubat ini diberikan secara suntikan.

Dos dikira secara individu oleh doktor yang merawat. Kursus ubat-ubatan dijalankan pada kanak-kanak di bawah pengawasan ketat pakar khusus.

Setelah berakhirnya rawatan untuk tujuan profilaksis dan sebagai rawatan penyelenggaraan, 100.0 250.0 mcg 2 kali sebulan.

Petunjuk normal vitamin cyanocobalamin dalam badan anak:

usia anaknorma setiap hari vitamin cyanocobalamin
dari lahir hingga usia 6 bulan0.40 mcg
dari 6 bulan kalendar hingga satu tahun0.50 mcg
pada usia satu hingga 3 tahun1.0 μg
dari 3 tahun kalendar hingga 6 tahun1.50 mcg
dari usia enam hingga 10 tahun2.0 μg

Etiologi

Vitamin B12 memberi manfaat kepada tubuh apabila diserap dalam usus. Agar reaksi penyerapan ini berlaku, enzim diperlukan, yang dihasilkan oleh bahagian dalam perut, enzim Castle.

Tanpa pembentukan enzim, molekul vitamin B12 dikeluarkan dari tubuh tanpa mendapatkannya untuk proses biokimia, melalui tinja.

Sekiranya terdapat anemia kekurangan B12, enzim Castle tidak disintesis di dalam perut, oleh karena itu, vitamin yang masuk dalam makanan juga tidak diserap melalui usus..

Terdapat bekalan molekul vitamin B12 dalam sel hati, yang, jika digunakan dengan bijak, dapat mencukupi selama 5 tahun kalender. Akibatnya, anemia berlaku selepas beberapa ketika, setelah perut berhenti menghasilkan faktor ini..

Kekurangan faktor istana adalah penyebab utama patologi anemia kekurangan B12.

Sebab-sebabnya

Kekurangan cyanocobalamin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

  • Kandungan makanan rendah dengan vitamin B12 dalam makanan (sebab utama). Cyanocobalamin terdapat dalam produk haiwan. Vegetarian adalah faktor risiko utama kekurangan B12 dalam makanan,
  • Fungsi faktor Castle terganggu. Dengan atrofi sel-sel membran mukus, fungsi faktor intrinsik tidak menampakkan dirinya, atau ia menurun. Penyebab atrofi ini adalah genetik, kongenital, dengan gastritis perut, dengan pendedahan kepada unsur-unsur toksik pada perut (mabuk badan), dan juga kesannya pada faktor antibodi,
  • Ketiadaan, atau kehilangan sebahagian reseptor yang diperlukan untuk faktor tersebut. Patologi ini berkembang dengan penyakit Crohn, dengan neoplasma pada usus kecil (barah), dengan tuberkulosis, dengan infantilisme usus, dan juga dengan enteritis pada tahap kronik patologi,
  • Penyerapan molekul B12 oleh cacing dan mikroorganisma patogen. Adalah perlu untuk merawat patologi ini dengan terapi terhadap pesaing yang menyerap cyanocobalamin.,
  • Dengan patologi pankreas. Dengan patologi ini, terdapat penyimpangan dalam pemecahan protein protein, yang merupakan kaitan antara faktor dan vitamin B12,
  • Anomali kongenital keturunan genetik adalah penurunan kadar sintesis transcobalamin dalam badan, yang menyebabkan gangguan dalam pengangkutan molekul cyanocobalamin ke sel sumsum tulang.

Untuk anemia kekurangan folat, etiologi makanan tidak sesuai, kerana vitamin B9 terdapat pada setiap makanan yang berasal dari tumbuhan dan haiwan. Vitamin B ini tidak memerlukan pertolongan faktor dan diserap sendiri.

Masalah kekurangan folio bermula apabila sebab berikut muncul di dalam badan:

  • Makanan yang buruk,
  • Pengambilan makanan kecil,
  • Kelaparan,
  • Anoreksia,
  • Masa tua pesakit, pada usia ini terdapat asimilasi vitamin yang sukar dari makanan,
  • Penerimaan minuman beralkohol. Dengan ketagihan alkohol, seseorang tidak boleh makan dengan baik.,
  • Patologi dalam usus yang menghalang vitamin daripada diserap oleh badan,
  • Penyakit Crohn,
  • Hemogram darah,
  • Patologi penyakit seliak,
  • Neoplasma malignan di usus,
  • Peningkatan keperluan vitamin B12 dan asid folik pada seorang wanita dalam tempoh pembentukan bayi intrauterin. Pada wanita hamil, pengambilan produk ini dengan makanan harus ditingkatkan untuk mengelakkan hipoksia janin,
  • Peningkatan penggunaan B9 dalam patologi psoriasis,
  • Semasa mengambil ubat antikonvulsan, kekurangan vitamin B9 dan B12 berlaku.

Kekurangan vitamin berlaku semasa mengambil ubat

Diagnostik

Semasa membuat diagnosis anemia kekurangan B12 ini, doktor pertama sekali, ketika mendiagnosis, mengumpulkan anamnesis bila dan dalam keadaan apa gejala anemia yang teruk muncul, dengan kelemahan dan manifestasi patologi dalam proses pencernaan.

Juga perlu untuk mengetahui apakah pasien memiliki penyakit yang terjadi pada tahap kronik, dan juga untuk memberikan informasi tentang kemungkinan penyakit kongenital keturunan genetik.

Selepas anamnesis, kulit pesakit diperiksa, gejala teruk pada kulit ditentukan.

Juga, doktor mengukur indeks tekanan darah (dengan anemia, tekanan diturunkan), serta degup jantung (nadi cepat).

Selepas pemeriksaan ini, berdasarkan tanda-tanda luaran, diagnostik makmal (ujian darah) ditugaskan, serta senarai kajian instrumental:

  • Analisis darah umum,
  • Analisis biokimia komposisi darah,
  • Air kencing untuk analisis umum,
  • Tusukan sumsum tulang,
  • Elektrokardiografi (ECG),
  • Ultrasound hati dan limpa,
  • Ultrasound usus,
  • Ultrasound perut.

Semasa menyahkod analisis umum, gambaran keseluruhan darah dapat dilihat, petunjuk setiap elemen dalam komposisinya. Menurut analisis ini, dengan anemia kekurangan vitamin B12, penurunan molekul eritrosit dilihat, serta penurunan sintesis retikulosit..

Tahap pigmen merah (hemoglobin) dikurangkan, platelet juga berkurang, yang memprovokasi hipoksia. Kroma meningkat dengan anemia dan mencapai lebih daripada 1.50 (dengan norma 0.860 1.050).

Semasa analisis, kehadiran protein dalam air kencing diperhatikan, dan kemungkinan pengesanan patologi bersamaan.

Biokimia adalah analisis yang paling berharga untuk mengesan kelainan pada struktur dan komposisi darah.

Dalam komposisi biokimia, petunjuk berikut dikesan dalam anemia kekurangan B12:

  • Indeks kolesterol sering meningkat dengan anemia,
  • Kehadiran kreatinin,
  • Glukosa darah,
  • Asid urik,
  • Petunjuk elektrolit molekul kalsium, kalium dan natrium,
  • Lactate dehydrogenase adalah enzim dalam sel hati yang mendorong penyerapan zat besi oleh sel. Petunjuk tindak balas biologi untuk sintesis eritrosit dan hemoglobin,
  • Vitamin B dikurangkan. Indeks B12 rendah.

Hemogram darah menunjukkan bilangan hematokrit, peratusan semua jenis leukosit ditentukan oleh formula leukosit.

Myelogram, atau petunjuk tusukan sumsum tulang, menentukan tahap pengeluaran molekul eritrosit, serta megaloblas dalam darah, yang mengesahkan sifat megaloblastik hematopoiesis dalam tubuh manusia.

Teknik instrumental menentukan penyimpangan dari indikator normatif struktur organ dalaman, dan juga mendedahkan pelanggaran fungsi mereka.

Terapi untuk anemia kekurangan B12

Terapi untuk anemia kekurangan B12 bermula dengan rawatan akar penyebab kekurangan ini, ini adalah terapi terapi untuk pemusnahan helminths, pemakanan normal dan seimbang, serta teknik pembedahan untuk merawat neoplasma malignan.

Untuk rawatan anemia yang kompleks, ubat B12 diberikan ke dalam badan pada dos 200.0 μg 250.0 μg sehari. Ubat ini disuntik ke dalam tisu otot, atau disuntik di bawah kulit tubuh manusia.

Sekiranya anemia telah mempengaruhi pusat sistem saraf, maka rejimen terapi ubat adalah seperti berikut untuk 3 hari kalendar pertama, dos vitamin adalah 1000.0 mcg sehari, dan rawatan berikutnya adalah sesuai dengan skema yang ditentukan. Rejimen rawatan, serta dos B12, ditentukan oleh doktor yang hadir dan bergantung pada tahap kekurangan vitamin B12 dalam tubuh, yang menyebabkan anemia.

Setelah penstabilan vitamin ini dalam badan, untuk mengekalkannya pada tahap normal, ubat B12 digunakan dalam rawatan pada 100.0 μg 200.0 μg 1 kali per bulan kalendar.

Petunjuk klinikal untuk pengisian semula eritrosit dalam darah dengan cepat, pengenalan massa eritrosit intravena, yang dapat mengembalikan keseimbangan yang hancur dalam plasma darah tubuh manusia.

Bentuk anemia kekurangan B12 yang rumit

Sekiranya anda tidak mengambil tindakan kecemasan dalam rawatan, akibat dari anemia jenis ini boleh menjadi sangat serius dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit:

  • Koma, di mana pesakit tidak bertindak balas terhadap rangsangan luaran. Koma boleh berlaku akibat hipoksia serebrum dengan anemia dan boleh menyebabkan kematian,
  • Anemia tahap teruk, yang secara signifikan memburukkan keadaan badan dan mencetuskan akibat yang tidak dapat dipulihkan di dalamnya. Tahap ini berlaku apabila indeks hemoglobin lebih rendah daripada 70.0 g / l,
  • Myelosis funikular adalah lesi sel-sel saraf tunjang, serta ujung saraf bahagian periferal badan. Kerosakan pada gentian saraf penghubung saraf tunjang dengan pusat otak, serta semua organ dalaman dan sistem badan. Dengan gangguan ini, kepekaan anggota badan menurun, ketidakstabilan muncul dalam pergerakan, dan tempoh perkembangan myelosis, kepekaan hilang sama sekali dan orang itu tidak dapat bergerak secara bebas,
  • Pemusnahan sel-sel organ dalaman, yang seterusnya menyebabkan ketidakfungsian organ ini (sel jantung, hati dan limpa, saluran pencernaan, sel ginjal, sistem pernafasan terjejas).

Sekiranya proses rawatan bermula terlambat, maka komplikasi pada sistem saraf tidak dapat dipulihkan. Data kerosakan tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan

Pencegahan terutamanya bertujuan untuk meningkatkan pengambilan B12 melalui makanan:

  • Makan produk haiwan dengan banyak B12 di dalamnya,
  • Terapi tepat pada masanya patologi yang boleh menyebabkan kekurangan B12 dan memprovokasi anemia,
  • Selepas pembedahan pada organ saluran pencernaan, minum ubat untuk mengekalkan tahap vitamin ini.

Makanan yang kaya dengan vitamin B12

Diet untuk bentuk anemia ini

Diet yang seimbang sangat diperlukan dalam tempoh perkembangan intrauterin seorang kanak-kanak, kerana pembentukan bayi bergantung pada pengambilan vitamin dalam tubuh wanita hamil, serta berlakunya patologi intrauterin yang terungkap selepas kelahiran.

Semasa mengandung, keperluan untuk vitamin B12 meningkat sebanyak 50.0%.

produkjumlah B12 dalam μg
Hati betis60.0
Hati babi muda30.0
Hati ayam16.0
Ikan tenggiri12.0
Daging arnab4.30
Lembu2.60
Ikan hinggap2.40
Babi2.0
Telur0.40
Krim masam lemak

Sekiranya terdapat anemia kekurangan B12, jadual diet nombor 11. digunakan. Diet ini harus meningkatkan kandungan protein dan vitamin B12 dalam tubuh. Kaedah penyediaan makanan adalah biasa. Anda perlu makan 5 kali sehari.

Nilai tenaga diet nombor 11:

  • Protein 110.0 gram 130.0 gram (60.0% haiwan, 40.0% sayur),
  • Lemak 100.0 gram 120.0 gram (80.0% haiwan dan hanya 20.0% sayur),
  • Karbohidrat 400.0 gram 450.0 gram,
  • Garam tidak lebih daripada 15.0 gram,
  • Air yang disucikan 1.5 liter.

makanan berguna untuk anemia kekurangan B12 makanan terlarang


Artikel Seterusnya
Corvalol drop untuk penggunaan dalaman 25ml