Kecacatan arteriovenous


Malformasi arteriovenous adalah malformasi vaskular serebrum. Ia dicirikan oleh pembentukan di beberapa bahagian otak atau saraf tunjang kekusutan vaskular, yang terdiri daripada arteri dan urat yang bersambung langsung antara satu sama lain, iaitu tanpa penyertaan rangkaian kapilari.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi setiap 100,000 penduduk, lelaki lebih mudah terkena penyakit ini. Selalunya ia muncul secara klinikal antara usia 20 dan 40, tetapi kadang-kadang ia muncul selepas 50.

Bahaya utama malformasi arteriovenous adalah risiko pendarahan intrakranial, yang boleh menyebabkan kematian atau mengakibatkan kecacatan kekal..

Sebab dan faktor risiko

Malformasi arteriovenous adalah patologi kongenital yang tidak turun-temurun. Sebab utamanya adalah faktor negatif yang mempengaruhi proses peletakan dan pengembangan rangkaian vaskular (pada trimester pertama kehamilan):

  • jangkitan intrauterin;
  • beberapa penyakit biasa (asma bronkial, glomerulonefritis kronik, diabetes mellitus);
  • penggunaan ubat dengan kesan teratogenik;
  • merokok, alkoholisme, ketagihan dadah;
  • pendedahan kepada sinaran mengion;
  • mabuk dengan garam logam berat.

Kecacatan arteriovenous boleh didapati di mana sahaja di otak atau saraf tunjang. Oleh kerana tidak ada jaringan kapilari dalam formasi vaskular seperti itu, pembuangan darah berlaku secara langsung dari arteri ke dalam vena. Ini membawa kepada fakta bahawa tekanan dalam urat meningkat dan lumennya mengembang. Arteri dengan patologi ini mempunyai lapisan otot yang kurang berkembang dan dinding yang menipis. Secara keseluruhan, ini meningkatkan risiko kerosakan arteriovenous pecah dengan pendarahan yang mengancam nyawa..

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya malformasi arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pembuangan darah secara langsung dari arteri ke dalam urat dengan memotong kapilari menyebabkan gangguan pada proses pernafasan dan metabolik pada tisu otak di kawasan penyetempatan pembentukan vaskular patologi, yang menyebabkan hipoksia tempatan kronik.

Bentuk penyakit

Malformasi arteriovenous dikelaskan berdasarkan ukuran, lokasi, aktiviti hemodinamik.

  1. Dangkal. Proses patologi berlaku di korteks serebrum atau di lapisan bahan putih yang terletak betul-betul di bawahnya.
  2. Dalam. Konglomerat vaskular terletak di ganglia subkortikal, di kawasan konvolusi, di batang dan (atau) ventrikel otak.

Dengan diameter gegelung:

  • sedikit (kurang dari 1 cm);
  • kecil (dari 1 hingga 2 cm);
  • sederhana (dari 2 hingga 4 cm);
  • besar (dari 4 hingga 6 cm);
  • gergasi (lebih dari 6 cm).

Bergantung pada ciri-ciri hemodinamik, malformasi arteriovenous aktif dan tidak aktif..

Lesi vaskular aktif mudah dikesan dengan angiografi. Pada gilirannya, mereka dibahagikan kepada fistular dan bercampur.

Kecacatan tidak aktif merangkumi:

  • beberapa jenis rongga;
  • malformasi kapilari;
  • kecacatan vena.

Gejala

Kecacatan arteriovenous sering tanpa gejala dan dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan untuk alasan lain.

Dengan ukuran besar pembentukan vaskular patologi, ia memberikan tekanan pada tisu otak, yang membawa kepada perkembangan gejala serebrum:

  • sakit kepala yang pecah;
  • loya muntah;
  • kelemahan umum, penurunan keupayaan untuk bekerja.

Dalam beberapa kes, dalam gambaran klinikal malformasi arteriovenous, gejala fokus yang berkaitan dengan gangguan bekalan darah ke bahagian otak tertentu mungkin muncul..

Apabila malformasi terletak di lobus frontal, pesakit dicirikan oleh:

  • afasia motor;
  • kecerdasan menurun;
  • refleks proboscis;
  • langkah tidak pasti;
  • sawan.

Dengan penyetempatan cerebellar:

  • hipotensi otot;
  • nystagmus kasar mendatar;
  • ketegangan berjalan;
  • kekurangan koordinasi pergerakan.

Dengan penyetempatan temporal:

  • sawan kejang;
  • penyempitan bidang visual, sehingga kehilangan keseluruhan;
  • afasia deria.

Apabila dilokalisasikan di pangkal otak:

  • lumpuh;
  • gangguan penglihatan sehingga kebutaan lengkap pada satu atau kedua mata;
  • strabismus;
  • kesukaran menggerakkan bola mata.

Kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang ditunjukkan oleh paresis atau kelumpuhan bahagian ekstremitas, penurunan semua jenis kepekaan pada bahagian ekstremitas.

Apabila malformasi pecah, pendarahan berlaku pada tisu saraf tunjang atau otak, yang menyebabkan kematian mereka.

Risiko kecacatan arteriovenous pecah adalah 2–5%. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, risiko berulang akan meningkat 3-4 kali ganda.

Tanda-tanda kerosakan yang pecah dan pendarahan serebrum:

  • sakit kepala tiba-tiba dengan intensiti tinggi;
  • fotofobia, gangguan penglihatan;
  • pelanggaran fungsi pertuturan;
  • loya, muntah berulang yang tidak membawa kelegaan;
  • lumpuh;
  • kehilangan kesedaran;
  • sawan.

Pecahnya kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang menyebabkan kelumpuhan anggota badan secara tiba-tiba.

Diagnostik

Pemeriksaan neurologi mendedahkan gejala ciri saraf tunjang atau kerosakan otak, setelah itu pesakit dirujuk untuk angiografi dan pencitraan resonans magnetik.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi setiap 100,000 penduduk, lelaki lebih mudah terkena penyakit ini. Selalunya ia muncul secara klinikal antara usia 20 dan 40, tetapi kadang-kadang ia muncul selepas 50.

Rawatan

Satu-satunya kaedah yang memungkinkan untuk menghilangkan malformasi arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Sekiranya malformasi terletak di luar kawasan yang berfungsi secara signifikan dan isipadu tidak melebihi 100 ml, ia akan dihapuskan menggunakan kaedah terbuka klasik. Selepas kraniotomi, pakar bedah mengikat saluran penambah dan membuang bola vaskular, kemudian mengasingkan dan membuangnya.

Apabila malformasi arteriovenous terletak di struktur otak yang dalam atau kawasan yang berfungsi secara signifikan, sukar untuk melakukan penyingkiran transkranialnya. Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada kaedah radiosurgikal. Kelemahan utamanya:

  • jangka masa yang panjang yang diperlukan untuk menghilangkan kapal-kapal yang mengalami kerosakan;
  • kecekapan rendah dalam menghilangkan plexus vaskular, diameternya melebihi 3 cm;
  • keperluan untuk melakukan sesi penyinaran berulang.

Kaedah lain untuk menghilangkan malformasi arteriovenous adalah embolisasi sinar-X endovaskular pada arteri makan. Kaedah ini hanya dapat digunakan jika terdapat saluran darah untuk kateterisasi. Kelemahannya adalah perlunya rawatan langkah demi langkah dan kecekapan rendah. Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, embolisasi endovaskular sinar-X memungkinkan untuk mencapai embolisasi lengkap kapal-kapal malformasi hanya pada 30-50% kes..

Pada masa ini, kebanyakan pakar bedah saraf lebih suka penyingkiran gabungan malapetaka arteriovenous. Sebagai contoh, jika ukurannya signifikan, embolisasi endovaskular sinar-X pertama kali digunakan, dan setelah penurunan ukuran konglomerat vaskular, penyingkiran transkranialnya dilakukan.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi yang paling berbahaya dari malformasi serebral arteriovenous:

  • pendarahan di saraf tunjang atau otak;
  • perkembangan gangguan neurologi berterusan (termasuk kelumpuhan);
  • kematian.

Satu-satunya kaedah yang memungkinkan untuk menghilangkan malformasi arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Ramalan

Risiko kecacatan arteriovenous pecah adalah 2–5%. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, risiko berulang akan meningkat 3-4 kali ganda.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya malformasi arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pencegahan

Malformasi arteriovenous adalah anomali perkembangan vaskular intrauterin, oleh itu, tidak ada langkah pencegahan untuk mencegah perkembangannya dengan sengaja.

Saraf tunjang

a) Genetik malformasi arteriovenous saraf tunjang (AVM). Sejumlah faktor telah dikenalpasti bahawa, dalam satu atau lain cara, mempengaruhi pembentukan arformiovenous malformation (AVM), bagaimanapun, mekanisme tepat perkembangannya masih belum diketahui oleh para saintis dan doktor. Telah ditunjukkan bahawa penindasan faktor pertumbuhan endotel vaskular, angiopoietin 1 dan 2, dan reseptor mereka Tie2 membawa kepada pengembangan AVM kerana penghambatan faktor pertumbuhan tumor β (ORF-β) dan ketidakstabilan vaskular.

Sebagai tambahan, mutasi atau penghapusan integrin-β8 mempengaruhi fungsi mekanisme isyarat ORF-β yang betul, yang membawa kepada perkembangan malformasi arteriovenous (AVM). Telah juga terbukti bahawa dalam mekanisme patofisiologi perkembangan malformasi arteriovenous (AVM), penghambatan RNA mitokondria endothelin-1 (ET-1) adalah penting, yang menyebabkan kelainan dalam pembentukan semula vaskular dan gangguan autoregulasi pada kerosakan vaskular. Faktor molekul lain yang terlibat dalam pengembangan arformiovenous malformation (AVM) adalah endoglin (Eng), yang mempunyai beberapa fungsi dalam fisiologi vaskular, termasuk. pembentukan semula plexus kapilari dan percambahan sel endotel.

Pada pesakit dengan telangiektasia hemoragik keturunan 1, mutasi gen Eng diperhatikan dan kemudiannya malformasi arteriovenous (AVM) berkembang, yang sekali lagi menunjukkan penyertaan faktor ini dalam patogenesis penyakit. Dalam saluran malformasi arteriovenous (AVM), stromal felus factor 1 (FSK-1), kemokin yang meningkatkan penghijrahan dan pengumpulan prekursor sel endotel pada kapal yang terjejas, dijumpai.

b) Klasifikasi malformasi arteriovenous (AVM). Klasifikasi awal penyakit jarang seperti arteriovenous malformation (AVM) saraf tunjang sering kontroversi, tetapi apabila jumlah pemerhatian dan pengalaman pembedahan meningkat, sistem klasifikasi menjadi lebih konsisten. Rosenblum et al. pada tahun 1987, pengkelasan dicadangkan bahawa, berdasarkan data angiografi dan ciri hemodinamik, membahagikan semua malformasi arteriovenous (AVM) saraf tunjang kepada empat jenis utama.

Setelah beberapa pengubahsuaian, sistem ini menjadi sistem klasifikasi yang paling meluas dan diterima umum. Percubaan berikutnya untuk mempermudah pengkelasan dan menjadikannya pada masa yang sama lebih bermakna dipimpin oleh Spetzler et al. untuk penciptaan sistem klasifikasi baru, dan dalam analisis berikutnya kita akan bergantung pada sistem tertentu ini.

c) Epidemiologi dan perjalanan malformasi arteriovenous (AVM):

1. Fistula arteriovenous ekstradural. Fistula arteriovenous ekstradural adalah lesi yang jarang berlaku. Kehadiran anastomosis langsung antara arteri extradural dan vena membawa kepada peningkatan tekanan yang ketara dalam sistem vena, pengembangan urat epidural, pemampatan luaran saraf tunjang, dan gangguan aliran keluar vena normal. Kadang-kadang formasi ini muncul secara akut dengan perkembangan pendarahan epidural, yang memerlukan campur tangan pembedahan segera. Dengan rawatan tepat pada masanya, prognosis biasanya baik..

2. Fistula arteriovenous dorsal intradural. Fistula arteriovenous intradural adalah jenis malformasi vaskular tulang belakang yang paling biasa, menyumbang 30-80% kes penyakit ini. Lelaki sakit sekitar 3-5 kali lebih kerap daripada wanita. Jisim ini terutamanya mempengaruhi bahagian bawah toraks dan kerucut saraf tunjang dan biasanya merupakan aliran rendah plexiform yang berasal dari batang arteri intervertebral (radikular) atau (kurang biasa) dari arteri sakral atau hipogastrik.

Anastomosis dengan sistem vena saraf tunjang terletak di corong dural akar atau di sekitarnya, tidak ada nodul perantaraan.

Kehadiran shunt menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem vena tulang belakang, yang merupakan satu-satunya pengumpul vena yang mengumpulkan darah dari pleksus vena depan saraf tunjang. Gejala penyakit ini tidak spesifik dan merangkumi sakit belakang, kelemahan otot, gangguan deria, dan disfungsi pundi kencing dan usus. Pendarahan jarang berlaku dan pesakit jarang mendapatkan bantuan perubatan dengan gambaran klinikal penyakit yang berkembang pesat. Dari saat gejala pertama muncul, kecacatan jika tidak ada rawatan pada 90% pesakit berlaku dalam lima tahun.

3. Fistula arteriovenous ventral intradural. Fistula arteriovenous ventral intradural menyumbang kira-kira 15-30% daripada semua malformasi vaskular tulang belakang dan sama pada kedua-dua jantina. Umur purata perkembangan gambaran klinikal lengkap penyakit ini adalah 45 tahun. Penyetempatan formasi yang paling khas adalah kawasan torakolumbar dan kerucut saraf tunjang, namun fistula seperti itu boleh berlaku pada tahap apa pun, formasi yang ditempatkan secara menengah berasal dari PSA, lebih jarang dari PCA, mereka disalirkan ke dalam sistem vena dangkal saraf tunjang..

Gejala penyakit ini termasuk myelopathy, paresis, gangguan deria, sakit, gangguan fungsi sfinkter. Kekerapan pendarahan dengan formasi semacam ini berkisar antara 10-20%, lebih sering terdapat perkembangan gejala secara beransur-ansur, dan bukan perkembangannya yang akut.

4. Kecacatan arteriovenous ekstradural-intradural Malformasi arteriovenous ekstradural-intradural (AVM) berukuran agak besar, tetapi pembentukannya jarang berlaku. Mereka juga dikenali sebagai malformasi arteriovenous remaja (AVM) dan biasanya mempengaruhi saraf tunjang serviks pada remaja dan dewasa muda. Mereka boleh berasal dari arteri tulang belakang anterior atau posterior dan dari arteri yang memberi makan formasi ekstradural tulang belakang. Gambaran klinikal penyakit ini disebabkan oleh perkembangan pendarahan dan merangkumi sindrom kesakitan dan defisit neurologi yang cepat berkembang..

Pembentukan dapat mengisi lumen saluran tulang belakang sepenuhnya dan merebak ke tisu lembut di sekitarnya dan unsur tulang vertebra. Diasumsikan bahawa AVM seperti itu mula berkembang pada tahap perkembangan embrio dari satu metamere. Penyakit ini boleh menjadi sangat ganas, sukar dirawat dan sering tidak dapat diatasi. Walaupun pendekatan multimodal moden untuk rawatan penyakit ini, prognosisnya tidak baik dan, seperti yang dikatakan oleh salah seorang penyelidik, "jarang sekali mungkin satu-satunya ciri mereka yang jinak".

5. Kecacatan arteriovenous intramedullary. Malformasi arteriovenous intramedullary (AVM) adalah AVM yang benar, tetapi dengan komponen nodular yang terletak di parenchyma saraf tunjang. Jenis malformasi ini menyumbang 15-20% daripada semua malformasi vaskular saraf tunjang. Tidak ada kecenderungan seksual dalam jenis malformasi ini, dan pembentukannya dapat ditemukan di mana-mana bahagian saraf tunjang, kadang-kadang meluas hingga ke pia mater. Gejala utama penyakit ini adalah myelopathy yang berkembang secara akut atau progresif secara beransur-ansur dengan atau tanpa radiculopathy..

Formasi ini dicirikan oleh kadar aliran darah yang tinggi dan tekanan tinggi pada saluran yang membentuk malformasi, dan dalam sekitar 20-50% kes, aneurisma tersembunyi dapat ditemukan di dalamnya. Ini disebabkan oleh kekerapan timbulnya gejala penyakit yang lebih tinggi yang berkaitan dengan perkembangan pendarahan subarachnoid atau parenchymal..

6. Kecacatan arteriovenous pada tulang belakang. Malformasi arteriovenous (AVM) kerucut saraf tunjang adalah formasi khusus tempatan, strukturnya jarang dan agak kompleks. Mereka mempengaruhi kerucut saraf tunjang atau cauda equina dan terdiri daripada banyak saluran bekalan dan banyak nodul dengan sistem pengumpul vena yang kompleks. Bekalan darah arteri dilakukan dari PSA atau cawangan PCA. Manifestasi klinikal tidak spesifik dan merangkumi gejala myeloradiculopathy yang berkaitan dengan kesan volumetrik pembentukan, pendarahan, atau hipertensi vena.

d) Patofisiologi malformasi arteriovenous saraf tunjang (AVM). Ciri patofisiologi utama sebarang kecacatan arteriovenous (AVM), secara definisi, adalah pengalihan darah arteri ke dalam katil vena dengan melewati pautan pertengahan - sistem kapilari. Secara histologi, AVM terbentuk oleh tisu vaskular yang dicirikan oleh pelbagai tahap pemusnahan komponen dinding vaskular, terutama lapisan elastik dinding vena. Pengaliran darah arteri membawa kepada pelancaran keseluruhan lata mekanisme patofisiologi, manifestasi klinikalnya adalah gejala neurologi.

Mekanisme ini merangkumi pendarahan subarachnoid dan parenchymal, hipertensi vena, fenomena "mencuri", arachnoiditis, dan kesan volumetrik dengan pemampatan saraf tunjang dan akarnya..

Bergantung pada jenis malformasi, lokasinya, sumber bekalan darah arteri dan sifat aliran keluar vena, satu atau lebih mekanisme yang dijelaskan mungkin dicetuskan dalam satu kes atau yang lain. Analisis terperinci mengenai patofisiologi AVM berada di luar skop bab ini..

e) Kaedah diagnostik. Myelografi standard dan CT tentu mempunyai nilai tertentu dalam diagnosis AVM saraf tunjang, tetapi hari ini teknik lini pertama adalah MRI tulang belakang dan saraf tunjang. MRI membolehkan visualisasi pengumpul vena berbelit-belit dari saraf tunjang, dari mana tidak ada isyarat aliran darah, dan saraf tunjang yang diperbesar pada tahap di mana nod pembentukan terletak; juga pada tomogram MRI produk penurunan darah dapat dilihat dengan jelas dalam kes pendarahan sebelumnya dan perubahan pada saraf tunjang yang disebabkan oleh hipertensi vena, fenomena pencurian dan pendarahan sebelumnya.

Resolusi tomografi MR moden biasanya tidak membenarkan mengenal pasti nod pembentukan atau, sebenarnya, fistula arteriovenous, ia juga tidak membenarkannya membezakan saluran adduktor dan pelepasan dengan tepat antara satu sama lain, oleh itu, angiografi selektif dan superselektif kini dianggap sebagai standard emas untuk diagnosis dan ciri-ciri AVM saraf tunjang.... Peranan yang pasti dalam rawatan malformasi vaskular saraf tunjang, dan kadang-kadang satu-satunya kaedah rawatan mereka, adalah intervensi endovaskular.

Fistula arteriovenous ventral yang berasal dari arteri Adamkevich:
A. Angiografi pengurangan bukan digital: peningkatan kontras superselektif arteri yang membentuk fistula arteriovenous.
B. Angiogram pesakit yang sama: peningkatan pleksus vena frontal pada saraf tunjang, pengisian darah urat yang mengeringkan fistula dibezakan.

f) Rawatan pembedahan kecacatan arteriovenous saraf tunjang. Sebelum membangkitkan isu rawatan pembedahan AVM, perlu memahami dengan jelas semua selok-belok anatomi vaskular dan ciri aliran darah formasi ini. Angiografi memungkinkan untuk melokalisasikan nod atau fistula dengan jelas, untuk mencirikan ciri-ciri bekalan darah arteri dan aliran keluar vena formasi. Tidak perlu meninggalkan penanda luaran semasa angiografi, yang kemudian dapat menjadi panduan untuk memilih tahap akses ke pendidikan. Pemantauan intraoperatif terhadap potensi somatosensori memungkinkan untuk mengoptimumkan hasil kedua-dua peringkat pembedahan endovaskular dan terbuka.

Pilihan pendekatan pembedahan didasarkan pada penyetempatan formasi: untuk malformasi punggung, mereka menggunakan laminotomi, laminectomy, atau hemilaminectomy dengan facetectomy. Penggunaan angiografi intraoperatif boleh berkesan baik dari segi penyetempatan lesi dan dalam mengesahkan penghapusannya..

Kateterisasi arteri femoral biasanya dilakukan sebelum penempatan pesakit untuk angiografi berikutnya. Pesakit diletakkan dalam keadaan rawan di atas bantal atau di meja operasi khas untuk campur tangan pada tulang belakang. Perut pesakit mesti bebas sepenuhnya dari tekanan luaran, jika tidak, peningkatan tekanan pada pleksus vena pada saraf tunjang akan menjadikan hemostasis semasa operasi sangat bermasalah. Dengan penyetempatan formasi lain, adalah mungkin untuk menggunakan posisi pesakit alternatif, misalnya, duduk atau di sisi.

Sayatan kulit dirancang sedemikian rupa sehingga meliputi dua tahap di atas dan di bawah tahap lesi. Dalam akses, elemen tulang belakang tulang belakang terdedah dengan cara yang standard, dan bahagian tepi kulit dan otot paravertebral dipisahkan dan dipasang dengan retraktor pembetulan sendiri. Sebagai alternatif, cangkuk ikan dapat digunakan untuk tujuan ini, dengan bantuan tepi sayatan dipasang pada balok Leila yang diperkuat di kedua-dua sisi meja operasi - ini akan membolehkan tepi sayatan diturunkan, sehingga mengurangkan kedalaman medan operasi, dan akan memudahkan penggunaan mikroskop operasi. Laminektomi dilakukan dalam satu unit menggunakan bur pneumatik berkelajuan tinggi dengan bahagian kerja kecil.

Plat lengkungan dengan proses berputar pada akhir operasi dapat ditanam semula ke tempatnya dan dipasang dengan plat atau jahitan tulang. Pemotongan kantung dural harus dilakukan tanpa merosakkan membran arachnoid yang mendasari, tepi sayatan dipasang pada tirai pembedahan atau otot paravertebral dengan jahitan terputus yang terpisah dengan benang Neyrolon 4-0. Tahap intervensi seterusnya biasanya dilakukan di bawah mikroskop, walaupun dapat digunakan pada tahap sayatan dura mater.

Kadang-kadang, hemilaminektomi dengan fasetektomi unilateral dapat digunakan untuk mendapatkan akses yang mencukupi ke luka dorsolateral, seperti fistula arteriovenous dorsal intradural. Kestabilan tulang belakang biasanya tidak dipengaruhi oleh facetectomy unilateral, tetapi penstabilan, jika perlu, dapat dilakukan baik semasa intervensi utama dan secara tertunda setelah menilai kestabilan tulang belakang dalam tempoh selepas operasi. Akses ke luka ventral jauh lebih sukar. Corporectomy biasanya dilakukan untuk mengakses permukaan ventral dari kantung dural.

Akses ke formasi ventral pada tahap serviks adalah serupa dengan corporectomies serviks anterior. Sekiranya pembentukan lokalisasi toraks, torakotomi dilakukan, pada tahap lumbar, pendekatan retroperitoneal digunakan. Akses ke massa ventral memerlukan penyelesaian tahap utama intervensi untuk menstabilkan tulang belakang.

Kecacatan arteriovenous intramedullary (AVM):
A. Pada sagittal MR-scan ini dalam mod T2, AVM ditentukan pada tahap segmen C3-C4 dari saraf tunjang dengan pembentukan hematoma pada tahap ini dan ketiadaan aliran darah di pleksus vena frontal saraf tunjang yang menguras AVM.
B. Angiogram selektif saraf tunjang pesakit yang sama: terdapat AVM intramedullary, yang dibekalkan terutamanya dari sistem arteri vertebra kiri.
C. Gambar intraoperatif pada pesakit yang sama: laminektomi dilakukan, saraf tunjang terdedah pada tahap segmen C3-C4. Perhatikan plexus vena arterialisasi saraf tunjang.

g) Teknik operasi untuk kerosakan arteriovenous saraf tunjang:

1. Pembedahan untuk fistula arteriovenous ekstradural. Rawatan pembedahan fistula arteriovenous ekstradural bertujuan untuk menyekat shunt ke pleksus vena saraf tunjang. Pendidikan dapat dicapai dari belakang menggunakan salah satu kaedah yang dinyatakan di atas. Kapal adduktor dikenal pasti, yang dibekukan dan dibedah dengan mikroskop.

2. Pembedahan untuk fistula arteriovenous dorsal intradural:

- Tujuan operasi adalah untuk menghilangkan hipertensi vena dengan menyekat komunikasi antara fistula dan pleksus vena saraf tunjang.

- Jarang, dengan formasi ini, intervensi endovaskular mungkin ditunjukkan, tetapi lebih sering pembedahan terbuka ditunjukkan..

- Selepas pembedahan kantung dural, peringkat seterusnya operasi dilakukan di bawah mikroskop.

- Membran arachnoid dibedah dengan mikroskop dan terpaku pada tepi sayatan dura mater dengan klip atau jahitan vaskular kecil. Urat melebar plexus vena frontal dapat dilihat di bawah arachnoid, oleh itu, arachnoid harus dibedah dengan berhati-hati..

- Kemudian dilakukan semakan menyeluruh mengenai anatomi vaskular formasi, tujuannya adalah untuk membezakan vena efferent dari fistula, yang biasanya terletak di kawasan dura mater di sepanjang corong dural akar tulang belakang. Dengan klip aneurisma sementara, fistula dapat disekat buat sementara waktu.

- Menyekat shunt harus mengakibatkan penurunan ketegangan urat pleksus vena frontal. Sekiranya ini tidak berlaku, ini bermakna terdapat penindasan tambahan, yang dapat dikenal pasti oleh angiografi intraoperatif..

- Setelah penyetempatan fistula yang tepat, yang terakhir dibekukan dengan koagulator bipolar dan dibedah dengan tajam. Klip sementara dikeluarkan dan plexus vena diperiksa semula - urat harus kembali ke tempat yang normal dan ketegangan.

- Insisi dura mater ditutup secara hermetik dengan cara yang standard, setelah itu luka pembedahan yang lain dijahit secara berlapis dengan cara biasa.

- Pada akhir operasi, pesakit dikeluarkan dari anestesia dan status neurologi dinilai secara langsung di meja operasi.

- Untuk menilai kelengkapan intervensi yang dilakukan, pesakit harus menjalani angiografi intraoperatif atau pasca operasi (pada hari pertama selepas operasi). Sekiranya penghapusan fistula sepenuhnya tidak berlaku, seseorang harus serius memikirkan campur tangan penyemakan..

3. Pembedahan untuk fistula arteriovenous ventral intradural:

- Tujuan operasi adalah untuk menyekat komunikasi antara arteri makan, atau lebih jarang, arteri, yang sering berasal dari PSA, dan pengumpul vena di permukaan pia mater. Pembentukan ini dicirikan oleh ketiadaan nodul formal dan terletak secara dangkal.

- Banyak pakar bedah berpendapat bahawa dalam jenis A dan, dalam beberapa kes, dalam jenis B formasi ini, campur tangan terbuka lebih disukai daripada endovaskular, yang disebabkan oleh fakta bahawa fistula dalam kes-kes ini sangat kecil dan percubaan untuk melancarkannya dapat menyebabkan oklusi PSA dengan bencana akibat neurologi.

- Pendekatan anterior ke saraf tunjang dijelaskan dalam artikel berasingan pada bahagian bedah saraf tunjang. Kantung dural dan arachnoid dipotong secara standard.

- Permukaan ventral saraf tunjang diperiksa di bawah mikroskop, dengan mana penyetempatan fistula arteriovenous ditetapkan. Saluran pembekalan dari arteri tulang belakang posterior juga mesti disekat. Urat pia mater mengalirkan tisu saraf tunjang normal dan oleh itu mesti dipelihara.

- Sekiranya boleh, klip vaskular harus digunakan untuk menyekat fistula, kerana penggunaan koagulator bipolar untuk tujuan ini membawa risiko pembekuan PSA dengan akibat neurologi bencana yang sesuai..

- Setelah memotong fistula, urat permukaan ventral saraf tunjang diperiksa - mereka harus memperoleh warna normal dan runtuh. Sekiranya ini tidak berlaku, perlu dilakukan penyetempatan dan klip arteri makan aksesori..

- Insisi dura mater dijahit secara hermetik dengan cara yang standard, setelah itu luka pembedahan yang lain dijahit secara berlapis secara standard.

4. Pembedahan untuk malformasi arteriovenous ekstradural-intradural:

- Pengalaman rawatan pembedahan formasi ini agak kecil kerana jarangnya patologi ini. Literatur menerangkan hanya beberapa kes rawatan pembedahan yang berjaya terhadap malformasi arteriovenous ekstradural-intradural (AVM) saraf tunjang..

- Ramai pakar bedah menganggap formasi ini tidak dapat dilakukan dan intervensi endovaskular berlaku di antara kaedah rawatan mereka. Kedua-dua intervensi terbuka dan endovaskular secara semula jadi sering bersifat paliatif dan bertujuan untuk mengurangkan pengaliran darah arteri ke dalam sistem vena saraf tunjang dan dengan itu mengurangkan keparahan gejala neurologi yang berkaitan dengan hipertensi vena dan kesan volumetrik malformasi.

- Sekiranya pilihan itu memihak kepada pembedahan, campur tangan dilakukan secara berperingkat bersama dengan embolisasi pra operasi. Gunakan teknik yang dijelaskan dalam pelbagai artikel di bahagian bedah saraf tunjang untuk jenis malformasi vaskular saraf tunjang lain.

5. Pembedahan untuk malformasi arteriovenous intramedullary:

- Rawatan yang paling berkesan untuk malformasi arteriovenous intramedullary adalah penggunaan gabungan intervensi endovaskular dan terbuka.

- Laminektomi, kantung dural dan pembedahan arachnoid saraf tunjang dilakukan seperti yang dijelaskan di atas..

- Arachnoid dibedah dan digerakkan dengan cara yang akut, kerana penggunaan koagulator bipolar untuk tujuan ini dapat menyebabkan pelepasan arus elektrik dan kerosakan pada urat melebar yang berdekatan dengan arachnoid, menguras tisu saraf tunjang.

- Mobilisasi membran arachnoid harus dilakukan dengan sangat berhati-hati untuk mengelakkan kerosakan pada urat varikos yang mendasari. Oleh kerana fakta bahawa malformasi arteriovenous intramedullary (AVM) dicirikan oleh halaju aliran darah tinggi dan tekanan tinggi, hemostasis sekiranya kerosakannya sangat, sangat bermasalah, oleh itu, usaha maksimum mesti dilakukan untuk memastikan kapal yang membentuknya tetap utuh..

- Tidak ada kapal yang harus dibekukan atau diikat sehingga jelas bagaimana darah dibekalkan ke nodul. Cara terbaik untuk menentukannya adalah dengan semakan visual atau angiografi intraoperatif. Seperti malformasi arteriovenous serebrum (AVM), arteri adduktor mesti dihubungkan sebelum menyekat pengumpul vena, jika tidak, pecahnya saluran simpul pembentukan mungkin berlaku dengan akibat yang sangat tidak menyenangkan.

- Sekiranya nod pembentukan terletak pada ketebalan saraf tunjang dan tidak dapat diakses dari sisi permukaannya, myelotomi median atau paramedian dilakukan. Myelotomi paramedian boleh digunakan jika pesakit sudah mengalami defisit neurologi deria yang berterusan.

- Nod arteriovenous malformation (AVM) biasanya dikelilingi oleh kapsul glial yang sangat nipis. Reseksi nod dilakukan dengan pembekuan kapal kecil yang menembusi dalam kapsul ini. Kapal yang menembusi harus dibekukan dan ditranseksi dengan mikroskopis sedekat mungkin dengan permukaan simpul, kerana bahagian proksimal kapal ini cenderung menarik kembali ke saraf tunjang dan terus berdarah. Pengejaran tunggul kapal-kapal ini dengan electrocoagulator penuh dengan kerosakan pada parenkim saraf tunjang yang berdekatan..

- Banyak AVM mempunyai aneurisma vaskular, yang dapat dihilangkan dengan elektrokoagulator pada peringkat awal reseksi nod. Manuver seperti ini memberikan pelepasan ruang kerja tambahan untuk menggerakkan unit formasi.

- Sekiranya PSA adalah sumber utama bekalan darah ke kerosakan tersebut, maka hemostasis sangat sukar disebabkan oleh fakta bahawa arteri makan dari sistem PSA terletak di bahagian dalam nod. Pengenalpastian awal dan penyumbatan kapal-kapal ini dapat mengurangkan keparahan pendarahan intraoperatif dan jumlah nod itu sendiri. Berhati-hati mesti diambil semasa bekerja berdekatan dengan PSA..

- Kunci kejayaan reseksi jisim dengan defisit neurologi minimum adalah hemostasis menyeluruh dan minimum manipulasi dengan saraf tunjang..

- Penutupan luka pembedahan dilakukan dengan cara standard.

6. Pembedahan untuk kecacatan arteriovenous pada tulang belakang. Kerana kerumitan strukturnya, AVM kerucut tulang belakang sering memerlukan pembedahan berperingkat, gabungan endovaskular dan terbuka. Embolisasi harus digunakan sama ada sebagai rawatan pasti atau sebagai tambahan untuk operasi terbuka. Teknik pembedahan merangkumi penggunaan pendekatan dan teknik yang telah dijelaskan sebelumnya untuk kecacatan intramedullary dan fistula intradural.

7. Operasi untuk aneurisma saraf tunjang. Aneurisma saraf tunjang sangat jarang berlaku; hanya kes sporadis penyakit seperti ini yang dijelaskan dalam literatur. Aneurisma saraf tunjang dapat dibahagikan kepada dua kumpulan utama: aneurisma yang terbentuk pada saluran yang berubah dari malformasi vaskular yang sudah ada pada saraf tunjang, dan aneurisma terpencil yang tidak berkaitan dengan anomali vaskular..

Aneurisme juga boleh dikaitkan dengan keadaan patologi lain, seperti sindrom Marfan, di mana ia adalah salah satu penyebab utama kematian pada pesakit ini..

Sindrom Ehlers-Danlos juga sering disertai oleh komplikasi serebrovaskular yang berkaitan dengan aneurisma, walaupun aneurisma intrakranial adalah bentuk utama aneurisma. pada pesakit dengan sindrom Ehlers-Danlos jenis IV sahaja.

Pesakit dengan aneurisma saraf tunjang biasanya mendapatkan rawatan perubatan dengan gejala pendarahan subarachnoid atau parenchymal.

Rawatan aneurisma yang terletak pada ketebalan nod AVM dijelaskan di atas. Aneurisma terpencil boleh dipotong atau embolisasi menggunakan teknik endovaskular.

Pendekatan pembedahan ke bahagian-bahagian tertentu dari saraf tunjang dijelaskan dalam artikel yang berasingan di bahagian bedah saraf tulang belakang..

Artikel

Garis panduan amalan klinikal untuk diagnosis dan rawatan kecacatan arteriovenous sistem saraf pusat

1. METODOLOGI UNTUK MENILAI CADANGAN KLINIKAL.

50% pesakit) dan sawan kejang (25%), lebih jarang pesakit mengadu sakit kepala (15%), defisit neurologi yang meningkat (5%), bunyi berdenyut, dan lain-lain [35]. Pada kanak-kanak, pendarahan dari AVM sebagai permulaan penyakit berlaku lebih kerap - dalam 80% kes..

X = 1 - (1 - a) b
X - risiko pendarahan selama baki tahun hidup,
a - risiko pendarahan tahunan (0.03)
b - jangka hayat yang diunjurkan (dalam tahun).
Oleh itu, risiko pendarahan dari AVM pada pesakit berusia 30 tahun dengan jangkaan jangka hayat 70 tahun (jangka hayat selebihnya 40 tahun), risiko pendarahan tahunan dari AVM sebanyak 3% adalah:
X = 1 - (1 - 0,03) 40 = 0,7 atau 70%.

X = 105 - Umur pesakit dalam tahun
X adalah risiko pendarahan selama tahun-tahun yang tinggal dalam%.

Faktor risiko morfologi dan fungsi lain untuk pendarahan AVM adalah: riwayat pendarahan (RR, 9.09 P 1 vena / bola padat) - 0.99% setahun;
II (risiko yang agak rendah: tiada pendarahan / 1 urat dan / atau kusut meresap) - 2,22% setahun;
III (risiko yang agak tinggi: pendarahan /> 1 vena / bola padat) - 3.72% setahun;
IV (berisiko tinggi: pendarahan / 1 urat dan / atau kusut meresap) - 8,94% setahun.

6.2 Jenis aliran torpid.


Kursus AVM jenis torpid atau pseudotumorous dicirikan oleh permulaan sindrom kejang, sakit kepala, gejala kerosakan otak volumetrik, atau defisit neurologi progresif. Selalunya, kejang diperhatikan (16-67% daripada semua pesakit dengan AVM). Pada beberapa pesakit (sekitar 18%), mereka berkembang setelah menderita, sering tidak dikenali, pendarahan. Terdapat hubungan antara manifestasi epilepsi penyakit dan penyetempatan AVM di kawasan kortikal lobus parietal dan temporal, bekalan darah oleh cabang arteri karotid luaran [78]. Struktur kejang juga dikaitkan dengan lokasi AVM. Sindrom epilepsi khas untuk pesakit dengan AVM yang besar dan besar. Oleh itu, malformasi dengan jumlah lebih daripada 32 cm3 disertai oleh sindrom kejang pada 73%. Lebih-lebih lagi, dalam 59% kes, penyingkiran cacat dangkal dinyatakan. [1]


Pada 7-14% pesakit dengan manifestasi penyakit dalam bentuk kejang kejang, pendarahan berlaku pada tahun pertama, dan dalam 5 tahun - dalam 25% pesakit [74]. Pada sebahagian besar pesakit (87.9%), kejang melakukan debut sebelum usia 30 tahun. Kejang separa sederhana diperhatikan dalam 10%, sawan separa kompleks - dalam 4.3%; separa dengan generalisasi sekunder - dalam 22.4%, digeneralisasikan - pada 63.3% pesakit [3]. Dalam kebanyakan kes, terapi antikonvulsan mempunyai kesan positif. Penyingkiran atau penghapusan AVM juga menyumbang kepada kemunduran sindrom epilepsi [76, 77].


Manifestasi klinikal khusus AVM pada kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan adalah kegagalan jantung, makrosefali, hidrosefalus, yang merupakan ciri khas AVM dari kawasan urat Galen..


Sindrom Cephalalgic adalah manifestasi pertama penyakit yang jarang berlaku. Beberapa penulis percaya bahawa sakit kepala dikaitkan dengan peningkatan aliran darah serebrum di kawasan penyetempatan AVM. Kekerapan dan intensiti sakit kepala berbeza-beza. Ia boleh menjadi tetap, tidak dikendalikan oleh analgesik, atau jangka pendek, yang boleh diterima dengan rawatan ubat. Sindrom Cephalgic lebih kerap berlaku pada zaman kanak-kanak (dari 8% hingga 16.5%) dan paling biasa untuk kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun dengan AVM yang terletak di kawasan oksipital. Dalam kes-kes ini, majoriti pesakit menunjukkan penyaliran AVM dangkal dan penyertaan aktif dalam bekalan darah AVM cawangan arteri meningeal. [1]


Hasil jangka panjang penyakit ini tidak bergantung pada sifat manifestasi AVM: kematian, kecacatan ternyata sama dalam kedua-dua manifestasi hemoragik dan aliran torpid [61].


Tidak kira jenis debutnya, AVM harus dianggap sebagai sumber pendarahan yang berpotensi membawa maut atau melumpuhkan. Pencegahan komplikasi AVM dapat dicapai jika bekalan darah ke malformasi terputus sepenuhnya dan, dalam beberapa kes, aneurisma yang berkaitan.

7. KLASIFIKASI DAN GRADASI AVM MENGIKUT IJAZAH RISIKO PEMBEDAHAN.


Pada masa ini, terdapat beberapa pendekatan mendasar untuk klasifikasi AVM: anatomi topografi, hemodinamik, morfofungsional, dan lain-lain. Pada masa yang sama, sistem untuk menilai AVM mengikut tahap risiko pembedahan sedang dikembangkan..


Semasa menggambarkan AVM sebagai bentuk kerosakan tempatan pada parenkim otak dan sistem vaskularnya, seseorang harus mematuhi klasifikasi topografi dan anatomi klasik yang dicadangkan oleh G. Cushing untuk massa patologi otak. Isipadu AVM harus ditentukan oleh formula untuk isipadu elipsoid [63].

Pembahagian AVM mengikut ukuran adalah salah satu faktor penentu yang mempengaruhi pilihan taktik rawatan. Peruntukkan [6]:
- Formasi mikro (isipadu kurang dari 2 cm3)
- AVM kecil (kurang dari 5cm3)
- Isipadu sederhana ABM (5 hingga 20 cm3)
- AVM besar (lebih daripada 20 cm3)
- AVM gergasi (lebih dari 100 cm3).

Sistem pembahagian malformasi secara beransur-ansur mengikut tahap risiko pembedahan membolehkan meramalkan risiko hasil yang tidak menguntungkan (kecacatan atau kematian) dengan pelbagai kaedah pembasmian AVM. Dari segi sejarah, yang paling popular adalah sistem penggredan yang dicadangkan oleh Spetzler R. et al. (1986) [71].

Ukuran AVM difahami sebagai ukuran maksimum gegelung malformasi di mana-mana satah (tidak termasuk urat yang mengalir). Pengumpul vena dalam adalah urat yang mengalir ke dalam urat otak yang hebat. Kawasan yang sangat berguna ialah: kawasan motor dan sensitif korteks, kawasan pertuturan, korteks visual, tuberkel optik, hipotalamus, kapsul dalaman, batang otak, nukleus dan batang otak serebelar. Oleh itu, setiap malformasi dikurniakan sejumlah titik, jumlahnya menunjukkan tahap gradasinya dari I hingga V. Skala ini mempunyai kemampuan ramalan yang mencukupi sehubungan dengan risiko pembedahan penyingkiran salah bentuk. Hasil yang baik selepas pembedahan AVM secara mikro diperhatikan pada 92% pesakit kelas I; 95% - II; 88% - III; 73% - IV; 57% - V; kecacatan hanya diperhatikan pada pesakit kelas IV (21.9%) dan V (16.7%). [tiga puluh]. Menurut Kretschmer T. et al. (2011) kecacatan dan kematian berterusan dicatatkan masing-masing pada 0%, 0.6%, 7.9%, 9.8% dan 44.4% dengan gred I-V [45].


Data serupa diberikan berdasarkan hasil analisis hasil rawatan radiosurgikal. Kekerapan penghapusan AVM pada gred I-V masing-masing adalah 100%, 89%, 86%, 54%, dan 0%. Pesakit dengan tahap rendah mempunyai kematian yang lebih rendah (1% berbanding 6%) dan hasil fungsional yang lebih baik [43].


Walau bagaimanapun, sistem klasifikasi ABM Spetzler-Martin (S-M) bukan tanpa beberapa kekurangan serius. Oleh itu, gred III, yang paling heterogen, merangkumi empat subtipe yang berbeza secara signifikan dalam hasil rawatan, dan oleh itu, subbahagian AVM kelas III dicadangkan menjadi III- (S1V1E1 - risiko rendah), III (S2V1E0 - risiko sederhana), III + (S2V0E1 - berisiko tinggi) dan III * (S3V0E0). Setelah penghapusan AVM subtipe III- - III +, perkembangan defisit atau kematian neurologi baru dicatatkan masing-masing pada 2.9%, 7.1% dan 14.8%. AVM III * praktikalnya tidak dijumpai dalam praktik. [49].


A. Pasqualin (1991) mencadangkan untuk mempertimbangkan adanya (IIIB) atau ketiadaan (IIIA) sumber bekalan darah yang mendalam pada pesakit dengan AVM kelas III, kerana kejadian kecacatan pada pesakit setelah reseksi subtipe IIIB AVM adalah 2.5 kali lebih tinggi (10% berbanding 4) %) [63].


Kelemahan sistem Spetzler-Martin dapat diperbaiki dengan menambahkan tanda-tanda klinikal seperti usia pesakit, kehadiran pendarahan, dan struktur gegelung malformasi [50].

Skala tambahan boleh digunakan sebagai sistem penilaian bebas, bersama dengan skala Spetzler-Martin, mempunyai nilai ramalan terbaik, atau dalam kombinasi. Dalam kes terakhir, jumlah titik bervariasi dari 2 hingga 10. AVM risiko pembedahan rendah sepadan dengan jumlah 7 mata.

Untuk menilai risiko intervensi intravaskular untuk AVM, skema gradasi telah dicadangkan - peniruan skala Spetzler-Martin [73]. Jumlah mata berbeza dari 0 hingga 5. Kejadian defisit neurologi setelah embolisasi AVM dengan jumlah 0 hingga 4 mata adalah: 0%, 6%, 15%, 21%, 50%, masing-masing. Pesakit dengan skor 5 tidak dikendalikan.

Jadual 3. Skala untuk menilai risiko embolisasi AVM serebrum [73].

Sistem penggredan digunakan bukan hanya untuk pencirian komprehensif AVM tertentu, tetapi juga untuk memudahkan penentuan taktik pembedahan. Oleh itu, pesakit dengan tahap I-II mengikut S-M ditunjukkan penyingkiran mikro, rawatan gabungan III, IV-V - hanya dengan kursus hemoragik - rawatan gabungan, termasuk embolisasi dan penyingkiran AVM [31].


Untuk menentukan petunjuk dan risiko rawatan kompleks pesakit dengan AVM menggunakan semua kaedah (pembedahan intravaskular dan radiosurgery), Beltramello A. et al. (2008) mengembangkan kaedah pemarkahan. Ini merangkumi profil pesakit, AVM, dan penilaian risiko untuk setiap tiga rawatan tersebut. Dengan jumlah skor untuk ciri pesakit, AVM, dan salah satu cara (pilihan rawatan gabungan tidak disediakan) 1-10 - rawatan menggunakan modaliti yang dipilih dapat disarankan, dengan jumlah 11-12, rawatan dapat dilakukan dengan risiko kecacatan yang tinggi, 13-17 - tanpa rawatan disyorkan [12].

Ciri pesakit merangkumi jumlah poin:

Umur pesakit dalam tahun (> 60 tahun - 2; 40-60 - 1; 30 - 5. Dengan aliran rendah melalui AVM - -1 mata (0-5 mata).
Penilaian risiko embolisasi: kelantangan AVM (20 - 3);

Penyetempatan di kawasan yang berfungsi secara signifikan (tidak - 0; ya - 1);

Bekalan darah dengan arteri perforasi (tidak - 0; ya - 1) (1-5 mata).

Cadangan. Pada masa ini, terdapat sebilangan besar klasifikasi AVM yang berbeza, yang terutama digunakan untuk menentukan taktik rawatan pembedahan. Dalam amalan seharian, disarankan untuk menggunakan klasifikasi topografi-anatomi, klasifikasi mengikut isi padu dan sistem penggredan Spetzler-Martin. Semasa menilai risiko campur tangan mikro, radiosurgikal atau intravaskular, disarankan untuk menggunakan skala tambahan dan diperluas.


8. DIAGNOSTIK AVM.


Matlamat utama carian diagnostik:
• pengenalan pendarahan intrakranial; penilaian jenis, saiz, jumlah hematoma intraserebral (lebih jarang meningeal) dan pendarahan intraventrikular; keterukan hipertensi-dislokasi dan sindrom hidrosefalik
• pengesahan adanya kecacatan sebagai penyebab sindrom intrakranial atau sindrom epilepsi (pseudotumor) (diagnosis nosologi)
• penentuan lokasi, ukuran (isipadu) AVM, sumber bekalan darah dan saluran saliran malformasi (diagnosis anatomi)
• penilaian kepentingan fungsi shunt arteriovenous dan keadaan fungsional peredaran serebrum (diagnostik fungsional).


Rawat inap primer pesakit dengan disyaki AVM dilakukan di Jabatan Vaskular Primer atau Jabatan Neurologi (BITD) Pusat Vaskular Daerah. Setelah pesakit dimasukkan ke hospital dengan adanya klinik untuk pendarahan intrakranial, perlu dilakukan:
- pemeriksaan klinikal dan neurologi, khususnya, untuk menilai tahap kesedaran mengikut skala koma Glasgow (GCS), keparahan keadaan mengikut skala Hunt-Hess (H-H), keparahan defisit neurologi mengikut skala NIHSS.
- Imbasan CT otak untuk pengesahan dan penentuan bentuk pendarahan anatomi.
- jika parenchymal atipikal (pendarahan subarachnoid atau ventrikel rumit) dikesan, angiografi tomografi dikira spiral (SCTA) ditunjukkan.
- setelah mengesan pendarahan intrakranial, perundingan segera dengan pakar bedah saraf ditunjukkan untuk menyetujui taktik rawatan dan menyelesaikan masalah keperluan untuk dipindahkan ke hospital bedah saraf. Pemindahan pesakit dengan AVM atau disyaki pendarahan dari AVM ke hospital bedah saraf ditunjukkan dalam semua kes, kecuali yang transendental. Memandangkan usia muda kebanyakan pesakit dengan AVM yang pecah, taktik terapi aktif, termasuk campur tangan pembedahan, adalah mungkin pada pesakit dengan kemurungan kesedaran hingga tahap koma sederhana dan dalam..

8.1 Diagnosis AVM dalam tempoh pendarahan akut.


Pemeriksaan radiasi pada pesakit dengan AVM yang disyaki pecah termasuk imbasan CT otak, SCTA (jika mustahil, CT dengan kontras), panangiografi serebrum. Angiografi serebrum harus dilakukan di hospital khusus di mana pembedahan dirancang. Menjalankan kajian MRI pada pesakit dengan AVM yang disyaki pecah adalah mungkin di hospital khusus yang dilengkapi dengan tomografi MRI medan tinggi.


Tomografi yang dikira memungkinkan untuk menyedari hakikat pendarahan kerana pengenalpastian darah cair dan konvolusinya pada tangki cecair serebrospinal basal, ventrikel dan parenkim otak. Kajian paling informatif dilakukan dalam tiga hari pertama dari saat pendarahan..


Sekiranya penembusan darah ke sistem ventrikel otak dikesan, klasifikasi keparahan pendarahan intraventrikular (IVH) harus dilakukan [27, 62] (Jadual 4).


Indeks ventrikulokranial harus digunakan untuk menilai keparahan hidrosefalus..


Sekiranya secara teknikal mustahil untuk melakukan SCTA mengikut protokol (dengan pengenalan agen kontras dengan penyuntik automatik pada kadar 4 ml / s dan pengimbasan dinamik untuk menentukan masa kelewatan), imbasan CT dengan peningkatan intravena dilakukan (50-100 ml agen kontras bukan ionik). CT tradisional membolehkan mengesan atau mengesyaki AVM dalam 57-70% kes. SCTA membolehkan mengesan AVM, tanpa mengira ukurannya dalam 97-100%.


Panangiografi serebral adalah kaedah optimum untuk pengesahan dan kajian AVM mengenai angioarkitoniknya. Melanjutkan dari cadangan yang terbukti mengenai kecekapan intervensi pembedahan awal yang lebih besar yang bertujuan untuk menghilangkan hematoma AVM yang menyertainya, dan dalam keadaan yang baik, AVM itu sendiri, taktik penyelidikan angiografi mendesak saat ini digunakan pada pesakit dengan pendarahan intrakranial sebaik sahaja dimasukkan ke hospital. Kontraindikasi hanya boleh menyebabkan gangguan fungsi vital, sindrom dislokasi, memaksa tindakan resusitasi atau campur tangan kecemasan yang bertujuan untuk menghilangkan kompresi otak.

Pemeriksaan MRI pada masa pendarahan akut mempunyai nilai diagnostik yang lebih rendah kerana keterbatasan yang disebabkan oleh kekhasan organisasi kajian dan kualiti visualisasi struktur darah dan vaskular dengan latar belakang tempoh pendarahan akut.


Kajian ultrabunyi memainkan peranan tambahan dalam diagnosis AVM dan penilaian keadaan fungsional peredaran serebrum..


Oleh itu, tugas utama diagnostik mendesak bagi pesakit dengan pendarahan intrakranial akut dikurangkan untuk mengenal pasti faktor etiologi pendarahan dengan penekanan untuk mengenal pasti sifat simtomatiknya (pecahnya aneurisma atau AVM), menilai tahap keparahan keadaan pesakit, menentukan sifat dan keparahan pendarahan, kerana inilah faktor-faktornya menentukan masa pembedahan dan prognosis penyakit.


8.2 Diagnosis AVM di luar pecahnya.


Tugas utama diagnosis instrumental malformasi adalah:
- mewujudkan diagnosis nosologi;
- penilaian mengenai angioarkitonikonformasi;
- penilaian keadaan otak di sekitarnya;
- mengenal pasti aneurisma bersamaan dan lesi vaskular otak yang lain.


Kaedah utama diagnostik instrumental AVM di luar pendarahan adalah tidak invasif, terutamanya pemeriksaan MR pada peranti dengan kekuatan medan magnet sekurang-kurangnya 1.5 T dalam mod T dan T2 dan mod yang ditimbang oleh ketidak homogenan medan magnet (SWI: T2 * GRE, SWAN)... Kerana kontras gambar yang tinggi, poliprojeksi, MRI membolehkan anda mengenal pasti dan tepat meletakkan fokus kerosakan otak terkecil, memvisualisasikan struktur vaskular tanpa pemberian ubat kontras tambahan. Gejala utama AVM adalah drokus hipotensi fokus berbentuk bulat, sesuai dengan bentuk dan ukuran dengan gegelung AVM, dan struktur berbelit linier yang dicirikan oleh ketiadaan isyarat. Dengan adanya riwayat pendarahan, tomogram berwajaran SWI menunjukkan fokus hiperintens dari metemoglobin atau hipotensi “mahkota” dari hemosiderin (bergantung pada tempoh pendarahan). Ketepatan diagnostik MR AVM adalah 97.2%; hanya formulasi mikro yang tidak didiagnosis cukup tepat. Sensitiviti MRI untuk diagnosis jenis AVM menurut Spetzler-Martin adalah 91.7%. Penerapan program angiografi dalam mod 2D dan 3D TOF (terutamanya untuk AVM kecil); FISP 3D; PC 3D (untuk malformasi besar) memungkinkan untuk pembinaan gambar tiga dimensi AVM, memberi makan dan mengalirkan kapal dengan kemungkinan melihat pada sudut sewenang-wenangnya. Nilai diagnostik gambar ini tidak lebih tinggi daripada gambar tomografi 2D, tetapi penilaian pra-operasi terhadap stereotopografi unsur-unsur malformasi mungkin berguna semasa operasi terbuka. Penggunaan alat pengimbas moden memungkinkan, sebagai tambahan kepada morfologi, untuk mendapatkan ciri-ciri fungsional peredaran darah dalam keadaan tidak betul, otak di sekitarnya. MRI yang dipertingkatkan kontras dilakukan untuk menilai neoangiogenesis dan keadaan penghalang darah-otak.


Petunjuk untuk SCTA sekiranya terdapat kecurigaan AVM di luar pecah dibatasi oleh invasif relatif kaedah dan nilai yang kurang informatif dibandingkan dengan pemeriksaan MRI.


Dengan AVM di luar pecah, angiografi serebrum biasanya dilakukan tepat sebelum pembuangan mikro, sebagai tahap pembedahan untuk embolisasi intravaskular atau semasa menandakan semasa pembedahan..


Sebagai kaedah pemeriksaan tambahan, pesakit menjalani kajian elektrofisiologi penuh, ultrasound saluran otak.

Cadangan.


Rawat inap pesakit dengan pendarahan intrakranial akut akibat pecahnya AVM dilakukan di hospital bedah saraf.


Diagnosis kecemasan AVM dalam tempoh pendarahan akut termasuk CT dan SCTA (atau CT dengan kontras intravena). Sekiranya terdapat petunjuk untuk campur tangan pembedahan, panangiografi serebrum ditunjukkan. MRI dan ultrasound, termasuk TCD, adalah pilihan.


Semasa mendiagnosis AVM di luar celah, keutamaan diberikan kepada pemeriksaan otak MRI. Angiografi serebrum dilakukan setelah menentukan petunjuk untuk campur tangan pembedahan, biasanya di hospital di mana operasi dirancang..


9. KAEDAH RAWATAN PESAKIT DENGAN AVM


Semasa membincangkan persoalan petunjuk mengenai kaedah aktif untuk merawat pesakit dengan AVM, seseorang bermula dari tempoh penyakit ini (tempoh hemoragik atau selesema), nisbah risiko penyakit spontan penyakit dan risiko komplikasi satu atau kaedah terapi lain. Masalah utama dikaitkan dengan fakta bahawa risiko kematian atau komplikasi neurologi sekiranya penolakan campur tangan akan meningkat selama beberapa dekad, dan setelah operasi atau embolisasi, mereka berkembang dengan mendadak (setelah rawatan radiosurgikal, mereka mungkin muncul setelah beberapa bulan atau tahun). Satu-satunya kajian secara rawak mengenai masalah rawatan AVM (ARUBA) menunjukkan bahawa risiko strok dan kematian pada kumpulan pesakit dengan AVM yang tidak pecah jauh lebih rendah (tiga kali ganda) pada pesakit dengan AVM yang tidak pecah ketika mereka menolak pembedahan (10.1% berbanding 30.7%) selama 33 bulan tindak lanjut.... Kejadian pendarahan pada kumpulan pembedahan adalah 4 kali lebih tinggi, iskemia - 2.8 kali [57].


Pelbagai kaedah pembasmian AVM mempunyai petunjuk prestasi yang sangat baik, masa untuk mencapai kesan terapeutik. Dalam hal ini, pemilihan taktik rawatan adalah tugas yang sukar dalam penyelesaian yang mana pesakit sendiri mengambil bahagian yang penting..


Matlamat utama sebarang jenis intervensi adalah untuk mengecualikan AVM dari aliran darah untuk mencegah pendarahan intrakranial. Dalam kes malformasi radikal yang tidak dapat dikendalikan, tujuan rawatan paliatif adalah pengurangan aliran darah di bahagian fistular AVM, penghapusan kompartemen individu yang membawa risiko tinggi pecah, aneurisma bersamaan dan intranidal, yang bersama-sama dapat mengurangkan keparahan sindrom epileptik / pseudotumorus, mengurangkan risiko hemoragi, mengurangkan risiko hemoragi gangguan. Sikap terhadap penutupan AVM yang tidak dapat dikendalikan secara radikal berbeza-beza. Di satu pihak, data disajikan yang menunjukkan risiko rendah pecahnya nilai AVM IV-V menurut Spetzler-Martin sebelum operasi - 1.5% per tahun, yang meningkat menjadi 10.4% dalam hal intervensi non-radikal, yang menentukan penolakan penulis untuk mencuba sebahagian AVM ditutup, kerana tidak menyebabkan penurunan risiko pendarahan dan, mungkin, menyebabkan kemerosotan dalam perjalanan semula jadi penyakit ini [31]. Pada masa yang sama, data disajikan yang menunjukkan bahawa permulaan rawatan pesakit dengan AVM yang pecah gred IV-V menurut Spetzler-Martin dengan 67% campur tangan bukan radikal menyumbang kepada penurunan frekuensi pendarahan ke tahap yang sepadan dengan AVM yang tidak terganggu: dari 13.9% hingga 5, 6% setahun [40]. Pengalaman tindak lanjut jangka panjang pesakit dengan AVM juga menunjukkan bahawa pengecualian sebahagian daripada AVM meningkatkan kadar kelangsungan hidup jangka panjang [46].


Pilihan taktik rawatan berdasarkan idea mengenai corak perjalanan semula jadi penyakit dan kemungkinan kaedah moden untuk merawat AVM:
- Rawatan pembedahan: adalah mungkin untuk membuang AVMs I-II dan gred sub-jenis III tertentu dengan selamat mengikut Spetzler-Martin dengan kadar campur tangan radikal 96%, kecacatan dan kematian - 7.4% [80]
- embolisasi: secara teknikal adalah mungkin untuk merangkul AVM dari hampir semua ukuran dan lokasi, tetapi pengecualian radikal AVM dari aliran darah dicapai dalam 13% dengan kecacatan dan kematian 6.6% [80];
- rawatan radiosurgikal: penghapusan malformasi lengkap dengan diameter kurang dari 3 cm adalah mungkin pada 75-95% pesakit yang menggunakan alat "Gamma Knife" (selama 2-5 tahun). Apabila AVM dengan diameter lebih dari 3 cm disinari, frekuensi penghapusan kurang dari 70% [23, 75]. Penyinaran jarak jauh yang berorientasi stereotaxik pada pemecut linier memungkinkan penyinaran AVM besar dengan kecekapan yang lebih tinggi. Rata-rata wajaran radikal pembedahan adalah 38% dengan kecacatan dan kematian 5.1% [80].


Kaedah rawatan yang paling radikal yang memastikan pencapaian yang paling awal dari tujuan yang ditetapkan - pembasmian AVM - tetap merupakan penyingkiran mikro, yang, sebagai kaedah bebas, hanya berlaku pada pesakit dengan risiko rendah.


Batasan penggunaan masing-masing dari tiga kaedah rawatan sebagai satu-satunya cara untuk mempengaruhi AVM pada pesakit dengan pelbagai kombinasi faktor risiko komplikasi menjelaskan hakikat bahawa penyingkiran mikro dilakukan pada 26% pesakit, bedah radikal - 28%, embolisasi - 3,5%. Majoriti pesakit (42.5%) memerlukan rawatan gabungan - kombinasi embolisasi pra operasi diikuti dengan penyingkiran mikro atau radiosurgery [11]. Walaupun setiap kaedah mempunyai tahap risiko komplikasi tersendiri, kekerapan komplikasi rawatan gabungan bukanlah jumlah risiko komplikasi setiap modal; sebaliknya, setiap tahap intervensi bertujuan untuk mencegah atau mengurangkan risiko mengembangkan komplikasi yang berkaitan dengan penggunaan kaedah berikutnya. Situasi yang optimum adalah apabila hasilnya sesuai atau lebih baik daripada yang diramalkan untuk mikro atau radiosurgeri berkaitan dengan AVM dari gradasi tertentu, yang dicapai dengan memilih kombinasi modaliti berdasarkan prinsip memilih kualiti berguna dari setiap kaedah dan meratakan kekurangannya [66].


Kaedah optimum untuk meningkatkan kebolehkesanan AVM besar dan keberkesanan intervensi radiosurgi adalah embolisasi pra operasi yang bertujuan mematikan sumber bekalan darah yang sukar dijangkau dan petak AVM yang sesuai, aneurisma intranidal dan fistula besar, dan mengurangkan dimensi dan isipadu linear AVM [31].


Sebagai kaedah paliatif, embolisasi berlaku untuk AVM yang besar dan tidak dapat digunakan untuk melegakan sindrom epilepsi, mencegah peningkatan defisit neurologi, dan melegakan kesakitan..


Dalam tempoh akut pendarahan intrakranial dari AVM, intervensi dilakukan, sebagai peraturan, untuk alasan kesihatan, bertujuan untuk menghilangkan hematoma intrakranial yang menyebabkan mampatan otak. Penyingkiran AVM secara serentak dapat dilakukan dalam kes kecil, ukuran dangkal atau lokalisasi lain yang dapat diakses, atau secara tidak sengaja dalam keadaan pendarahan intraoperatif yang berterusan. Dalam kes lain, penyingkiran atau pengecualian AVM intravaskular dari aliran darah harus dilakukan pada waktu sejuk. Taktik ini disebabkan oleh risiko rendah pendarahan berulang dari malformasi dalam tempoh pendarahan akut (berbeza dengan aneurisma pecah), risiko tinggi pecahnya AVM semasa intervensi intravaskular dalam tempoh akut, dan keadaan yang tidak baik untuk embolisasi dengan latar belakang peningkatan tekanan intrakranial. Operasi dalam tempoh "sejuk" memungkinkan untuk campur tangan pada otak tanpa edema dan hiperemia, dengan lebih jelas membezakan saluran yang memberi makan AVM dan urat yang mengalir.

9.1 Pembuangan AVM mikro.


Faktor utama yang mempengaruhi penentuan indikasi dan kontraindikasi untuk pembedahan adalah:
- umur dan keadaan umum pesakit;
- manifestasi klinikal penyakit dan prognosis;
- saiz AVM;
- penyetempatan kerosakan;
- ciri sumber bekalan darah dan saliran;
- keadaan peredaran serebrum.


Pendarahan sebelumnya dari AVM berfungsi sebagai asas untuk memilih taktik pembedahan aktif. Ukuran AVM berfungsi sebagai petunjuk bersyarat keparahan lesi, kerana ia mencirikan jumlah sumber bekalan darah, kemungkinan saluran berlubang dan subependimal, dan pleksus ventrikel yang berpartisipasi dalam bekalan darah AVM. Sebilangan besar malformasi menentukan keparahan gangguan sirkulasi di sepanjang perimeternya, risiko komplikasi hemoragik pasca operasi yang lebih besar. Penyetempatan malformasi di luar kawasan yang berfungsi secara signifikan, di kawasan tiang atau cembung, menentukan risiko pembedahan yang rendah. Penyertaan dalam penyediaan darah AVM kapal berdinding nipis dari kedalaman otak (paraventricularly) hingga puncak kerosakan, saliran ke sistem urat Galen, menentukan kesukaran teknikal yang serius dalam mengasingkan bahagian bola yang paling dalam dan sukar dijangkau, risiko kerosakan yang lebih besar pada formasi subkortikal, pendarahan fatal, pendarahan frikular ke sistem ventrikel ke sistem ventrikel.


Spetzler-Martin AVM dari gred I-II dapat dianggap sebagai "malformasi berisiko rendah" dan dapat dihilangkan tanpa kesulitan teknikal dan tanpa meningkatkan defisit neurologi dalam kebanyakan kes. AVM Gred III memerlukan pendekatan individu, tetapi dalam kebanyakan kes ia boleh diklasifikasikan sebagai malformasi berisiko rendah. Sebagai peraturan, operasi untuk AVM III dilakukan setelah embolisasi awal. AVM Gred IV adalah "malformasi berisiko tinggi" dan boleh dikeluarkan secara pembedahan setelah campur tangan intravaskular bertingkat. Dalam AVM gred V, intervensi pembedahan sangat jarang berlaku, juga setelah intervensi intravaskular awal atau radiosurgeri.


Persiapan pra-operasi pesakit dengan AVM, sebagai tambahan kepada langkah-langkah tradisional, termasuk pembetulan psikologi (pesakit mesti bersedia secara mental untuk memikirkan kemungkinan peningkatan gangguan neurologi setelah penyingkiran malformasi), terapi untuk sindrom kejang, persiapan untuk kemungkinan refusi darah intraoperatif.


Kedudukan di atas meja operasi ditentukan oleh lokasi AVM dan pendekatan yang dipilih. Posisi yang disukai adalah dengan hujung kepala yang dinaikkan untuk memudahkan aliran keluar vena [7]. Kepala pesakit diketatkan dengan ketat (di pendakap Mayfield atau Sugit).


Pembedahan untuk AVM membebankan peningkatan keperluan pada instrumentasi. Piawaiannya adalah penggunaan mikroskop operasi, instrumen mikro bedah, forceps koagulasi bipolar non-stick dengan ketebalan hujung yang berbeza (dari 0,3 hingga 2 mm) dan pengairan cabang dengan air. Adalah optimum untuk menggunakan seli dua koagulasi secara bergantian, disejukkan secara berkala dalam bekas dengan larutan garam sejuk. Adalah wajar untuk mempunyai dua aspirator pembedahan, salah satunya digunakan sebagai bedah mikro, dan yang lain jika berlaku pendarahan. Dalam operasi untuk AVM yang besar, kemungkinan penyusunan semula darah intraoperatif harus dipertimbangkan. Sokongan anestetik harus memungkinkan kemungkinan hipotensi arteri disebabkan, penangkapan peredaran jangka pendek, hipotermia. Untuk diagnostik intraoperatif AVM: penentuan penyetempatannya di lokasi subkortikal, pembezaan arteri makan dan urat pengeringan, penentuan pemberian makan AVM dan arteri transit, diagnostik ultrasound (hubungi Doppler dan ultrasound), angiografi pendarfluor dengan Indocyanine (ICG Pulsion) atau Fluorescein harus digunakan.


Kawasan cacat trepanasi harus melebihi ukuran malformasi, memberikan akses percuma ke arteri pembekal untuk mematikannya di sepanjang saluran pembuangan. Pembukaan dura mater yang luas adalah wajib, kerana sebahagian besar kumpulan AVM, walaupun terletak secara cembung, boleh terletak di bawah korteks serebrum. Dalam AVM yang menerima bekalan darah dari arteri perforasi, akses pembedahan dapat diperluas ke arah basal untuk memungkinkan pendekatan ke segmen awal MCA, PMA, dan arteri vena untuk pemotongan sementara..


Terdapat tiga cara untuk membuang AVM:
- dari arteri hingga urat (klasik);
- dari urat ke arteri (dengan susunan bola intraserebral);
- gabungan (mematikan arteri dan urat bergantian).


Pilihan pertama sangat disukai, kerana mengehadkan aliran darah ke AVM mengurangkan risiko pendarahan. Arteri dimatikan oleh pembekuan dan transeksi (untuk kapal berkaliber kecil); pembekuan (lebih daripada beberapa milimeter), pemotongan dan pemindahan (untuk arteri berkaliber lebih dari 2 mm). Klip "titanium" yang sesuai dengan MR harus digunakan untuk memotong kapal penyuap AVM..


Penyingkiran malformasi dilakukan dengan pemotongan gegelung perimeter yang teliti (dengan pelepasan berkala) di dalam parut glial yang biasanya mengelilingi AVM. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengenal pasti dan mematikan aferen utama AVM, yang memungkinkan untuk mengurangkan aliran darah dan mengurangkan risiko pendarahan dengan pengasingan cacat yang lebih jauh. Selanjutnya, AVM dialokasikan secara berurutan dari bahagian cembung ke bahagian yang lebih dalam, sementara arteri yang menghampirinya secara beransur-ansur dimatikan. Kawasan yang paling penting adalah bahagian dalam AVM, di mana arteri makan berdinding nipis dari lapisan subependymal biasanya mengalir - cabang-cabang arteri berlubang dan vena. Kapal-kapal ini agak rumit untuk pembekuan dan penutupan; untuk ligasi mereka, lebih baik menggunakan miniclips titanium tetap atau menggunakan teknik pembekuan dengan penangkapan tisu otak di sekitarnya. Akhirnya, setelah pengasingan semua aferen dan gegelung AVM, urat saliran dimatikan. Dalam proses mengasingkan bola AVM, sangat tidak digalakkan memasuki nod itu sendiri dan cuba memecahnya.


Semasa mengeluarkan AVM yang besar, teknik pemotongan arteri sementara pada jarak jauh berguna, diikuti dengan menggerakkan klip lebih dekat ke gegelung, kerana saluran makan langsung menjadi lebih terperinci. Keperluan umum untuk kualiti hemostasis setelah penyingkiran AVM adalah pembekuan atau pemotongan semua sumber pendarahan. Kaedah kimia hemostasis sementara tidak dapat diterima. Kualiti hemostasis pada dinding rongga pasca operasi dapat ditambah dengan penggunaan jenama Tachocomb.


Operasi berakhir mengikut peraturan umum. Adalah wajib untuk menutup dura mater dan, jika boleh, rongga kranial.


Pengurusan pasca operasi diselaraskan untuk tugas mencegah sindrom hiperfusi, komplikasi hemoragik dan berjangkit, menstabilkan kelainan somatik dan pemulihan awal pesakit. Istilah kritikal untuk perkembangan sindrom hiperfusi adalah 1-3 hari dari tempoh selepas operasi. Setelah penyingkiran AVM “aliran tinggi”, pengurusan pasca operasi pesakit merangkumi penenang berpanjangan, pengudaraan terkawal, dan kawalan tekanan perfusi. Pengendalian terhadap radikaliti penyingkiran AVM dilakukan semasa pemeriksaan angiografi pasca operasi, yang harus dilakukan segera setelah operasi selesai sebelum pasien bangun..

9.2 Embolisasi AVM endovaskular.


Matlamat intervensi intravaskular untuk AVM adalah embolisasi superselektif gegelung AVM atau fistula arteriovenous langsung dalam kes AVM fistular menggunakan komposisi pelekat atau pelekat yang cepat [2, 8]. Dalam kes fistula arteriovenous langsung, oklusi kapal aferen berhampiran zon fistula menggunakan mikrokil digunakan, baik dalam kombinasi dengan embolisasi dan tanpanya. Dalam kes fistula aliran tinggi, untuk meningkatkan tahap fiksasi mikrokil dan mencegah penghijrahan mereka ke tempat tidur vena, adalah mungkin untuk menggunakan pemasangan awal di kapal afenten stent.

Pada masa ini, intervensi intravaskular pada AVM dianggap sebagai langkah sokongan untuk intervensi yang lebih radikal berikutnya: penyingkiran atau penyinaran AVM. Secara taktik, empat jenis intervensi intravaskular untuk AVM dibezakan: embolisasi kuratif (sebagai hasil satu atau beberapa prosedur, oklusi radikal gegelung malformasi dicapai); pra operasi (pengurangan saiz bola atau penghapusan arteri aferen "berbahaya" pada malam sebelum penyingkiran pembedahan dicapai); preradiosurgical (penurunan dalam volume gegelung AVM dicapai untuk memudahkan operasi radiosori berikutnya); paliatif / terarah (penghapusan sebahagian gegelung untuk mengurangkan risiko pendarahan atau melegakan manifestasi klinikal). Kesan embolisasi maksimum dicapai apabila prosedur tersebut merupakan sebahagian daripada rancangan rawatan pelbagai peringkat untuk pesakit tertentu..


Berikut ini digunakan sebagai bahan embolisasi:
• campuran sianakrilat (nBCA, Glubran, Sulfacrylate) dengan agen kontras larut lemak (Lipiodol) dalam nisbah 1: 0 hingga 1: 5, dengan penambahan serbuk tantalum mikron sebagai agen kontras (TruFill nBCA);
• kopolimer etilena vinil alkohol (EVOH) yang dilarutkan dalam dimetil sulfoksida (Onyx, Squid);
• spiral mikro percuma dan boleh dilepas


Embolisasi dengan penggunaan komposisi pelekat membolehkan penghapusan gegelung AVM sepenuhnya pada 10-20% pesakit [74]. Tahap penghapusan terutamanya ditentukan oleh ukuran, angioarchitectonics AVM dan arteri aferen. Dalam kes lain, embolisasi hanya menyelesaikan masalah taktikal - pengurangan jumlah AVM untuk rawatan radiosurgikal; pengurangan shunting untuk memastikan keselamatan penyingkiran radikal yang lebih besar mematikan arteri makan yang sukar dicapai dengan campur tangan langsung; pengecualian kawasan kecacatan berpotensi berbahaya berhubung dengan pecahnya.


Embolisasi separa tidak mengurangkan risiko pendarahan, ia tetap pada kadar 3% per tahun. Revascularization dan recanalization of AVMs setelah embolisasi dicatat dalam 12% pada tahun pertama [26].


AVM embolization adalah prosedur yang tidak selamat yang membawa risiko kerosakan neurologi sementara dan kekal. Penyebab utama komplikasi neurologi adalah: embolisme katil vaskular yang sihat; iskemia postembolization, edema vasogenik, pendarahan. Gangguan neurologi berterusan selepas embolisasi berlaku pada 12.8-25% pesakit (gangguan ringan - dalam 72%, kehilangan berterusan - dalam 18%), hasil maut - dalam 1.6-8% kes. [19, 26].


Persediaan pra operasi merangkumi pelantikan: dexamethasone (8 mg / hari), propranolol (40 mg / hari) 3 hari sebelum campur tangan.


Campur tangan pembedahan dilakukan di ruang operasi sinar-X di bawah anestesia multikomponen umum. Secara metodis, operasi dilakukan mengikut algoritma berikut:
1. Angiografi serebrum total dengan kontras berasingan dari semua lembangan vaskular.
2. Pemasangan kateter panduan ke dalam kapal utama kolam menarik, berdiameter 5-6 F.
3. Kateterisasi superselektif petak AVM dengan mikrokatheter 1.2-2.3F. Kateterisasi serentak beberapa petak dengan 2-3 mikroketeter boleh diterima.
4. Angiografi superselektif. Semasa membezakan pembuluh darah otak, kateter diposisikan semula sehingga gambar hanya petak AVM diperoleh..
5. Pelambangan node malformasi dengan salah satu ubat dan / atau penyumbatan fistula arteriovenous menggunakan mikrokoil dengan dan / atau tanpa embolisasi berikutnya.
6. Mengawal angiografi selektif.
7. Manipulasi 3-6 diulang sekiranya perlu mematikan petak malformasi tambahan..
8. Setelah selesai operasi, menurut petunjuk, CT dan / atau MRI otak dilakukan untuk mengecualikan komplikasi hemoragik, untuk menilai sifat radikal intervensi..
Dalam tempoh selepas operasi, hormon, reologi, antikonvulsan, agen simptomatik ditetapkan.


Pengenalan praktik klinikal bahan embolisasi tanpa perekat dan alat khas untuk pengenalannya menyumbang kepada peningkatan radikaliti intervensi intravaskular dalam AVM. Menurut tinjauan penerbitan mengenai penggunaan ONYX, radikaliti intervensi adalah 21.3% (4.1-28%) dengan tahap kecacatan dan kematian berterusan sebanyak 11.2% (6.8-17.7%) [41]. Dalam siri pemerhatian yang berasingan dengan tindak lanjut jangka panjang, radikaliti intervensi jauh lebih tinggi, mencapai 51-94% [9, 51, 67]. Embolisasi AVM dengan komposisi tidak pelekat mempunyai sejumlah nuansa metodologi. Pakar bedah harus dilatih khas dalam penggunaan komposisi bukan pelekat untuk embolisasi AVM. Teknologi penyediaan bahan embolisasi mesti diperhatikan dengan ketat (botol ONYX mesti disimpan dalam pengadun khas sekurang-kurangnya 20 minit sebelum digunakan, untuk mengelakkan penyumbatan kateter dengan endapan serbuk tantalum).


Urutan peringkat utama operasi ditunjukkan dalam algoritma berikut:
1. Angiografi serebrum total dengan kontras terpisah dari semua vaskulatur.
2. Merangka rancangan embolisasi multistage (jika perlu) dan / atau rawatan kompleks AVM dengan penentuan urutan embolisasi bahagian badan (petak) AVM
3. Pemasangan kateter panduan ke dalam kapal utama kolam menarik, berdiameter 5-6 F.
4. Penentuan kapal penambah AVM, yang melaluinya paling optimum untuk mengakses bahagian tubuh AVM yang terpilih, dengan mempertimbangkan tahap kekukuhannya
5. Kateterisasi kapal menggunakan kateter dengan hanya petua yang boleh dilepas dan wayar panduan yang tidak lebih tebal dengan konfigurasi ujung-J pada tahap pendekatan ke badan AVM
6. Mendekati badan AVM dan melakukan angiografi superselektif berurutan untuk memilih akses optimum ke badan AVM
7. Angiografi superselektif pada titik terpilih badan AVM dengan penilaian aliran ke petak bersebelahan, urat yang mengalir dari bahagian badan AVM yang dipilih untuk embolisasi, kedudukan tanda kateter.
8. Sekiranya fistula, embolisasi dengan ONYX-34, jika perlu, dengan penciptaan "palam" mikrokoil di kapal utama, yang ditanamkan melalui mikroketer terpisah, atau penyumbatan sementara arteri pembawa dengan balon.
9. Setelah memasang hujung kateter di badan AVM, kelantangan kateter diisi dengan DMSO, selepas itu ONYX disuntik. Pengenalan bahagian pertama bahan embolisasi pada laju tidak lebih dari 0.1-0.15 ml / min dilakukan dalam mod visualisasi peta jalan untuk dapat membezakan bahagian baru ubat dari yang diperkenalkan sebelumnya. Mod peta jalan dikemas kini selepas setiap sesi suntikan.
10. Selepas permulaan suntikan emboliat ke dalam badan AVM, setelah beberapa waktu, refluks terbentuk di sepanjang kateter di dalam kapal penambah. Apabila refluks berlaku, pemberian ubat dihentikan selama 30-90 s. Kemudian, setelah penyembuhan sebahagian dari bahagian sempadan refluks, dengan suntikan berulang, pembentukan "soket sokongan" dicapai untuk penyuntikan ONYX ke AVM selanjutnya. Panjang refluks sepanjang operasi tidak boleh melebihi panjang hujung kateter yang terkoyak, ditunjukkan oleh tanda kedua. Jeda antara pentadbiran ONYX tidak boleh melebihi 90 saat
11. Pada saat ONYX mulai masuk bukan ke zon refluks, tetapi ke dalam saluran badan AVM, perlu memperkenalkannya dalam mod yang optimum untuk mengisi semua kawasan bahagian terpilih dari petak AVM. Kadar pengenalan, mod dan tempoh jeda semasa perkenalan ditentukan oleh pakar bedah. Pada dasarnya penting untuk mencegah bahan embolisasi memasuki urat pengeringan petak AVM sebelum kawasan ini hampir sepenuhnya dikeluarkan dari aliran darah, kerana ini boleh menyebabkan pendarahan. Lebih-lebih lagi, ONYX tidak boleh masuk ke dalam urat yang mengalirkan badan AVM, yang pada masa ini tidak embolisasi. Proses embolisasi dipantau oleh angiografi polyprojection berkala melalui kateter panduan.
12. Adalah wajar untuk mengakhiri penutupan keseluruhan kawasan badan AVM dengan mengisi bahagian awal vena dengan bahan embolisasi, yang menguras serpihan badan yang tidak berfungsi ini, yang memastikan kelengkapan dan ketahanan embolisasi.
13. Sekiranya aliran ONYX ke dalam kapal badan AVM telah berhenti atau refluks mulai meningkat lagi, pentadbiran ubat harus dihentikan..
14. Jumlah ONYX yang disuntikkan melalui satu kateter dalam satu operasi tidak boleh melebihi 6 ml (4 botol ubat) dan sesuai dengan jumlah AVM atau petaknya. Melebihi jumlah yang ditentukan membawa kepada peningkatan risiko pendarahan dan komplikasi yang berkaitan dengan pemberian DMSO.
15. Setelah menghentikan pemberian ONYX, kateter dikeluarkan dengan pemisahan hujung yang tersisa dalam jisim emboliat dengan menarik mikrokateter dalam keadaan vakum yang dihasilkan oleh jarum suntik di mana ubat itu disuntik. Apabila daya pemisahan bermeter dicapai, hujung kateter terkoyak. Melepaskan kateter - salah satu peringkat operasi yang berisiko - mesti dilakukan dengan berhati-hati. Risiko pendarahan sebahagian besarnya bergantung pada pilihan kapal untuk kateterisasi, kura-kura, dan kepatuhan dengan panjang refluks.
16. Setelah kateter dikeluarkan, angiografi dilakukan untuk menilai hasil akhir dari langkah operasi dan mengeluarkan kateter panduan. Kemudian, tanpa gagal, imbasan CT kawalan dilakukan untuk mengesahkan kemungkinan pendarahan yang timbul.
17. Risiko terjadinya pendarahan awal pasca operasi dari AVM berterusan selama 12-24 jam berikutnya, yang memerlukan pesakit berada di bawah pengawasan, pemantauan parameter hemodinamik sistemik.

Pada masa ini, embolisasi paling sering dilakukan sebagai prosedur pra operasi untuk AVM berisiko tinggi (gred III-IV). Manipulasi harus dilakukan dengan sangat hati-hati sehingga risiko kumulatif embolisasi dan penghapusan mikro bedah berikutnya tidak melebihi risiko menyulitkan penyingkiran AVM tanpa embolisasi. Berbeza dengan kuratif embolisasi, embolisasi pra operasi dapat dilakukan tidak begitu banyak dengan kusut AVM seperti arteri makan, terutama dengan penggunaan komposisi pelekat. Dengan perancangan tahap yang mencukupi, rawatan gabungan dapat mengurangkan risiko komplikasi pasca operasi dengan ketara: sebagai contoh, dengan penyingkiran AVM dengan jumlah lebih daripada 20 cm3 setelah embolisasi, kejadian hematoma pasca operasi adalah 18%, dengan intervensi serupa tanpa embolisasi - 40% [64].


Pendapat komuniti perubatan mengenai embolisasi preradiosurgikal masih kontroversial. Di satu pihak, hasil kajian asal, meta-analisis menunjukkan bahawa kekerapan penghapusan AVM setelah embolisasi awal berlaku lebih jarang daripada selepas pembedahan radios: dalam 41-47% berbanding 59-70%, dengan kekerapan pendarahan dan kerosakan radiasi yang serupa [10, 82]. Sebaliknya, kesan positif embolisasi terhadap hasil radiosurgeri pada malformasi besar [39], setelah penghapusan fistula berkelajuan tinggi dan aneurisma intranidal telah terbukti: sebagai contoh, frekuensi penghapusan AVM dengan ukuran purata 4.2 cm setelah embolisasi mencapai 81% [13]. Keberkesanan rawatan gabungan dengan menggabungkan radiosurgeri awal dengan embolisasi kompartemen AVM yang tidak bersinari sedang dikaji secara aktif [18].


Embolisasi paliatif atau terarah dilakukan dalam kes progresif AVM yang tidak dapat dikendalikan dan bertujuan untuk menghentikan gangguan hemodinamik dengan memasukkan fistula, aneurisma intranidal, dan petak malformasi yang menjadi punca pendarahan. Penurunan yang ketara dalam ukuran malformasi tersebut disertai dengan peningkatan risiko pendarahan, dan oleh itu, intervensi paliatif dilakukan hanya setelah habisnya cadangan rawatan lain [18].

9.3 Rawatan radiasi pesakit dengan AVM.


Rawatan radiosurgikal pesakit dengan AVM dianggap sebagai pendekatan terapi bebas, alternatif, yang sangat berkesan. Kaedah yang paling banyak digunakan adalah penyinaran stereotoksik malformasi menggunakan pemecut linier dan alat pisau gamma. Walaupun terdapat perbezaan prinsip menyampaikan dos radiasi yang tinggi ke sasaran yang ditentukan dengan tepat, kesan akhir terapi adalah sama.


Matlamat pembedahan radios adalah untuk mencapai penghapusan AVM yang lengkap dan mencegah pendarahan.


Kesan sinaran pengion dosis tinggi pada AVM disedari pada reaksi awal dan jauh dari saluran penyusunnya. Sinaran pengion merosakkan sel endotel dinding vaskular, akibatnya, edema subendothelial berkembang, fisura terbentuk di dinding vaskular dan mikroba berdarah intramural diperhatikan. Dalam jangka masa panjang, percambahan sel endotel dengan pemendapan kolagen dan fibrin subendothelial diperhatikan; percambahan sel lapisan otot licin dinding vaskular membawa kepada penyumbatan lumen kapal. Secara umum, proses penghapusan AVM setelah rawatan radiosurgikal berkembang dalam tiga peringkat: lesi endotel dan subendothelial, percambahan sel otot licin intimal, penurunan sel, dan pembesaran matriks. Perubahannya lebih ketara pada arteri berkaliber kecil. Kesan sinaran berkadar dengan jumlah tisu penghubung dan elastin di dinding vaskular.


Petunjuk untuk rawatan radiosurgikal dikembangkan berdasarkan analisis retrospektif keberkesanannya. Sebilangan besar penulis membuat kesimpulan bahawa asas untuk menggunakan kaedah penghapusan ini adalah malformasi yang tidak tersedia untuk penyingkiran pembedahan langsung, sisa AVM setelah operasi langsung atau intravaskular. Radiosurgery adalah kaedah rawatan yang paling sesuai untuk pesakit dengan AVM kecil dan sederhana (10 cm3); adalah mungkin untuk melakukan rawatan radiosurgikal dalam beberapa tahap (disebut penyinaran isipadu berperingkat), yang terdiri dari penyinaran berurutan dari serpihan-serpihan yang telah ditentukan kecil (Tag: pembedahan saraf, cavernoma, malformasi arteriovenous


Artikel Seterusnya
Kekurangan kalium dalam badan (hipokalemia)