Sekatan atrioventrikular (AV) 1-2-3 darjah, lengkap dan tidak lengkap: sebab, diagnosis dan rawatan


Blok jantung B adalah varian pelanggaran kontraktilitas otot jantung. Pada dasarnya, ini adalah penghentian yang lemah atau lengkap dari pengaliran impuls elektrik di sepanjang nod atrioventricular.

Rawatan tidak selalu diperlukan. Pada peringkat awal, pemulihan tidak dilakukan sama sekali, pemerhatian dinamik ditunjukkan.

Ketika kemajuan berlangsung, terapi ubat ditetapkan. Jangka masa pengembangan kitaran penyimpangan kira-kira 3-10 tahun.

Gejala bermula lebih awal daripada fasa terminal. Mereka cukup jelas. Oleh itu, ada masa untuk diagnosis dan rawatan..

Semua aktiviti dijalankan di bawah pengawasan pakar kardiologi dan, jika perlu, pakar khusus yang berkaitan.

Pengelasan blok AV

Pembahagian dilakukan atas tiga alasan.

Bergantung pada sifat aliran:

  • Tajam. Ia agak jarang berlaku, disebabkan oleh faktor luaran yang teruk. Kecederaan, muntah, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, perjalanan patologi somatik, semua ini adalah saat-saat perkembangan proses. Risiko serangan jantung adalah paling besar. Pembetulan keadaan dan penstabilan pesakit dilakukan dalam keadaan pegun, di bawah pengawasan sekumpulan doktor.
  • Bentuk kronik. Ia didiagnosis pada setiap kes kedua dari jumlah keseluruhan sekatan AV. Ini adalah versi ringan. Manifestasinya minimum, kemungkinan kematian juga tidak tinggi. Pemulihan dilakukan secara terancang. Rawatan adalah perubatan atau pembedahan, bergantung pada tahapnya.

Dengan tahap pelanggaran aktiviti fungsional serat:

  • Blok AV lengkap. Pengaliran impuls elektrik dari nod sinus ke nod atrioventricular sama sekali tidak ada. Hasilnya adalah serangan jantung dan kematian. Ini adalah keadaan mendesak, ia dihilangkan dalam keadaan rawatan intensif..
  • Sekatan separa nod antrioventrikular. Lebih mudah, merangkumi sebahagian besar kes klinikal. Tetapi mesti diingat bahawa perkembangannya boleh terjadi secara tiba-tiba, tetapi ini agak jarang berlaku..

Anda boleh membahagikan proses ini sepanjang tempoh kursus:

  • Sekatan kekal. Seperti namanya, ia tidak menghilangkan dirinya sendiri.
  • Sementara (sementara). Tempoh episod ini adalah dari beberapa jam hingga beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan.
  • Paroxysmal atau paroxysmal. Tempoh lebih kurang 2-3 jam.

Empat darjah keparahan

Klasifikasi klinikal yang diterima umum adalah berdasarkan tahap keparahan kursus. Oleh itu, mereka memanggil 4 peringkat dalam proses pengembangan.

Gred 1 (senang)

Ia berlaku dengan latar belakang patologi jantung dan extracardiac lain. Manifestasi rancangan subjektif minimum atau tidak ada sepenuhnya. Pada tahap teknik diagnostik, terdapat sedikit penyimpangan dalam gambar EKG.

Pemulihan boleh dilakukan dalam 6-12 bulan, tetapi tidak selalu diperlukan. Pemerhatian dinamik yang ditunjukkan, jika diperlukan - penggunaan ubat-ubatan.

2 darjah (sederhana)

Selanjutnya dibahagikan kepada 2 jenis, bergantung pada data elektrokardiografik.

  • Blok AV 2 darjah Mobitz 1 dicirikan oleh pemanjangan selang PQ secara beransur-ansur. Gejala juga tidak biasa. Terdapat manifestasi minimum yang praktikal tidak dapat dilihat jika anda tidak memuatkan badan. Ujian provokatif cukup bermaklumat, tetapi boleh membahayakan kesihatan dan juga nyawa. Rawatan adalah serupa, dengan penekanan lebih pada ubat.
  • Blok AV 2 darjah Mobitz 2 ditentukan oleh prolaps kompleks ventrikel, yang menunjukkan penguncupan struktur jantung yang tidak lengkap. Oleh itu, simptomnya lebih cerah, sudah sukar untuk tidak menyedarinya.

Gred 3 (diucapkan)

Ini ditentukan oleh penyimpangan yang ketara dalam kerja organ otot. Perubahan dalam ECG mudah dikenali, manifestasi sangat sengit - aritmia berlaku dengan jenis perlambatan.

Tanda-tanda seperti itu tidak memberi pertanda baik. Terhadap latar belakang kecacatan organik yang kompleks, kelemahan hemodinamik, iskemia tisu berlaku, kegagalan pelbagai organ adalah mungkin pada fasa awal.

4 darjah (terminal)

Ditentukan oleh sekatan lengkap, degupan jantung adalah 30-50. Sebagai mekanisme kompensasi, ventrikel mula berkontraksi mengikut irama mereka sendiri, terdapat bidang pengujaan yang terpisah.

Semua kamera berfungsi dengan cara mereka sendiri, yang membawa kepada degupan pramatang fibrilasi dan ventrikel. Kematian pesakit adalah senario yang paling mungkin.

Klasifikasi klinikal digunakan untuk mengenal pasti jenis penyakit, tahap, menentukan taktik terapi dan diagnosis.

Punca blok AV darjah 1

Ini adalah terutamanya faktor luaran. Mereka boleh dihilangkan oleh pesakit sendiri dengan pengecualian yang jarang berlaku..

  • Aktiviti fizikal yang kuat, aktiviti yang berlebihan. Terdapat fenomena seperti hati sukan. Gangguan konduksi adalah hasil daripada perkembangan struktur jantung. Sebab-sebab ini menyumbang sehingga 10% dari semua situasi klinikal. Tetapi diagnosis seperti itu dapat dibuat setelah pemerhatian jangka panjang dan pengecualian patologi organik..
  • Lebihan ubat. Glikosida jantung, ubat psikotropik, penyekat saluran kalsium, antispasmodik, relaksan otot, analgesik narkotik, kortikosteroid.
  • Pelanggaran proses penghambatan sistem saraf. Faktor yang agak tidak berbahaya. Biasanya bahagian kompleks gejala penyakit.

Sebab sekatan 2-3 darjah

Jauh lebih serius. Faktor yang mungkin termasuk:

  • Miokarditis. Patologi keradangan lapisan otot organ genesis berjangkit atau autoimun (kurang kerap). Berlaku sebagai akibat dalam kebanyakan kes.

Rawatan di hospital, gambaran klinikalnya jelas. Komplikasi yang teruk - pemusnahan ventrikel ditentukan dalam setiap kes kesepuluh.

Terutama tanpa kesan antibakteria dan sokongan khas.

  • Serangan jantung. Pelanggaran akut trofisme struktur jantung. Ia berlaku pada usia berapa pun, terutamanya pada pesakit tua. Juga berlatarbelakangkan penyakit arteri koronari semasa, sebagai komplikasi.

Diakhiri dengan nekrosis kardiomiosit (sel jantung), penggantian tisu aktif dengan tisu parut. Ia tidak dapat mengikat dan melakukan isyarat. Oleh itu blok AV.

Bergantung pada sejauh mana, kita boleh bercakap mengenai keparahannya. Semakin banyak struktur yang rosak, semakin berbahaya akibatnya.

Komplikasi serangan jantung besar dijelaskan dalam artikel ini, gejala keadaan pra-infark ada di sini, sebab dan faktor risiko ada di sini..

  • Rheumatisme. Proses autoimun yang mempengaruhi miokardium. Rawatan adalah jangka panjang, terapi penyelenggaraan sepanjang hayat.

Adalah mungkin untuk memperlambat pemusnahan, mencegah kambuh, tetapi pembuangan sepenuhnya tidak mungkin.

Fenomena yang dilancarkan berakhir dengan kerosakan pada ikatan-Nya dan pelanggaran kekonduksian.

  • Penyakit iskemia. Secara semula jadi, ia serupa dengan serangan jantung, tetapi prosesnya tidak mencapai massa kritikal tertentu, kerana bekalan darah masih pada tahap yang dapat diterima. Walau bagaimanapun, nekrosis lapisan otot tidak akan lama tanpa rawatan. Ini adalah kesimpulan logik penyakit jantung iskemia.
  • Kekurangan koronari. Akibat aterosklerosis dengan penyempitan atau penyumbatan arteri yang sesuai memberi makan struktur jantung. Manifestasi berlaku pada peringkat kemudian. Sekatan adalah salah satu pelanggaran organik. Baca lebih lanjut mengenai kekurangan koronari di sini.
  • Kardiomiopati. Nama generik untuk kumpulan proses. Berlaku sebagai akibat daripada patologi somatik yang teruk.

Intinya terletak pada distrofi lapisan otot jantung. Kontraktilitas menurun, isyarat melalui tisu yang rosak dilakukan lebih buruk daripada pada kedudukan normal.

Kelemahan hemodinamik, iskemia, kegagalan pelbagai organ sebagai akibatnya. Jenis kardiomiopati, sebab dan rawatan dijelaskan dalam artikel ini..

Kehadiran patologi kelenjar adrenal dari jenis kekurangan, kelenjar tiroid, saluran darah, termasuk aorta, juga mempengaruhi.

Senarai terus dan berterusan. Terdapat pendapat mengenai penyertaan dalam proses faktor keturunan. Sama ada ini benar atau tidak tidak sepenuhnya jelas. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan komponen genetik telah dikaji secara aktif.

Gejala bergantung pada tahap

Gambaran klinikal bergantung pada tahap proses patologi.

Manifestasi tidak ada sepenuhnya atau sebahagian besarnya. Pesakit berasa normal, tidak ada kelainan dalam hidup.

Kerosakan rancangan fungsional dapat dikesan hanya dengan hasil elektrokardiografi. Selalunya ini adalah penemuan yang tidak disengajakan, ia dijumpai sebagai pemeriksaan pencegahan seseorang.

Sesak nafas yang ringan dengan aktiviti fizikal yang kuat (bekerja, berlari, aktiviti sukan yang melelahkan).

Blok atrioventrikular gred 1 adalah baik secara klinikal. Sekiranya dikesan lebih awal, ada kemungkinan penyembuhan lengkap tanpa akibat..

  • Sakit dada asal tidak diketahui. Mereka berlaku dalam kebanyakan kes. Ini adalah tanda yang tidak spesifik. Tempoh episod tidak lebih dari beberapa minit.
  • Sesak nafas pada latar belakang latihan fizikal yang sengit. Dalam keadaan tenang, dia tidak.
  • Kelemahan, mengantuk, kurang prestasi. Mungkin lesu, tidak mahu melakukan apa-apa.
  • Bradikardia. Perubahan degupan jantung ke bawah. Itu belum mengancam.
  • Sesak nafas dengan sedikit aktiviti fizikal. Walaupun dengan berjalan kaki yang sederhana.
  • Sakit kepala. Ditentukan oleh gangguan iskemia pada struktur serebrum. Tempohnya berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Pemisahan dari migrain adalah perlu.
  • Vertigo. Sehingga koordinasi pergerakan, ketidakupayaan untuk menavigasi di angkasa.
  • Aritmia dalam beberapa jenis sekaligus. Kelambatan aktiviti jantung berdekatan dengan perubahan selang waktu antara kontraksi.
  • Pengsan.
  • Menurunkan tekanan darah ke tahap kritikal.
  • Penurunan degupan jantung yang mendadak.

Ketiga-tiga gejala di atas adalah sebahagian daripada struktur yang disebut sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Ini adalah kecemasan perubatan. Ia berlangsung selama beberapa minit, tetapi membawa bahaya besar bagi kehidupan..

Kemungkinan kecederaan, strok, serangan jantung, atau serangan jantung. Sekiranya manifestasi seperti ini berlaku, rawatan pembedahan perlu dilakukan, intinya adalah implantasi alat pacu jantung.

Dia tidak selalu dipanggil. Ini adalah variasi dari yang sebelumnya, tetapi ditentukan oleh gejala yang lebih teruk lagi. Perhatikan gangguan organik secara besar-besaran di semua sistem.

Kematian dengan sekatan av darjah 4 menjadi tidak dapat dielakkan, ini adalah masalah masa. Walau bagaimanapun, untuk memulakan patologi dengan cara ini, anda perlu mencuba dan mengabaikan semua isyarat badan anda secara sedar..

Kaedah diagnostik

Pengurusan orang dengan penyimpangan dalam kekonduksian struktur jantung - di bawah pengawasan ahli kardiologi. Sekiranya prosesnya rumit dan mempunyai watak berbahaya - pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan anggaran merangkumi elemen berikut:

  • Menemubual pesakit untuk aduan, umur dan tempohnya. Objektifikasi dan penetapan gejala.
  • Mengambil anamnesis. Termasuk sejarah keluarga, definisi gaya hidup, tabiat buruk dan lain-lain. Ditujukan untuk mengenal pasti sumber masalah awal.
  • Pengukuran tekanan darah. Terhadap latar belakang proses yang sedang berjalan, hingga tahap kedua atau lebih-lebih lagi yang ketiga, kemungkinan peningkatan tekanan darah. Sukar untuk menangkap keadaan seperti itu dengan bantuan teknik rutin..
  • Pemantauan Holter setiap hari. Cara yang lebih bermaklumat. Tekanan darah dan degupan jantung dinilai setiap setengah jam atau lebih kerap, bergantung pada programnya. Boleh diulang berkali-kali untuk meningkatkan ketepatan.
  • Elektrokardiografi. Membolehkan anda mengenal pasti gangguan fungsi jantung. Memainkan peranan penting dalam diagnosis awal.
  • EFI. Versi tinjauan sebelumnya yang diubah suai. Walau bagaimanapun, ia menyerang. Pemeriksaan khas dimasukkan melalui arteri femoral. Kegiatan bahagian individu struktur jantung dinilai. Penyelidikan yang cukup sukar, tetapi kadang-kadang tidak ada alternatif.
  • Ekokardiografi. Untuk mengenal pasti pelanggaran organik. Varian klasik hasil daripada sekatan panjang adalah kardiomiopati dengan keparahan yang berbeza-beza.
  • Ujian darah. Untuk hormon, am dan biokimia. Untuk penilaian komprehensif mengenai keadaan badan, khususnya sistem endokrin dan metabolisme secara umum.

Sekiranya perlu, jika kaedah sebelumnya tidak memberikan jawapan kepada soalan, kajian CT, MRI, koronografi, radioisotop digunakan. Keputusan itu dibuat oleh sekumpulan pakar terkemuka.

Keabnormalan ECG

Antara ciri khas:

  • Perluasan selang QT lebih dari 0.2 s. Pada peringkat pertama, ini adalah penemuan biasa..
  • Pemanjangan PQ. Perubahan dalam kekerapan berlakunya kompleks ventrikel. Mobitz yang dipanggil 1.
  • Kehilangan kontraksi lengkap ruang bawah jantung. Atau secara bergantian, mengikut urutan simetri.
  • Kelemahan degupan jantung (bradikardia) dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Bergantung pada tahap proses patologi.

Blok AV ECG diperhatikan secara khusus, dan semakin berat fasa, semakin mudah untuk mendiagnosis masalahnya.

Rawatan bergantung pada tahap

Pemerhatian dinamik jangka panjang ditunjukkan. Taktik ini dapat diulang selama lebih dari satu tahun. Sekiranya tidak ada perkembangan, secara beransur-ansur kekerapan berunding dengan pakar kardiologi menjadi lebih jarang.

Terhadap latar belakang yang teruk, ubat-ubatan beberapa kumpulan farmasi ditetapkan:

  • Ubat antihipertensi. Dari pelbagai jenis.
  • Antiaritmia.

Sekiranya terdapat patologi berjangkit keradangan, antibiotik, NSAID dan kortikosteroid digunakan. Rawatan dengan ketat di hospital.

Blok AV sementara gred 1 (sementara) adalah satu-satunya kes berbahaya yang memerlukan terapi, jika terdapat genesis virus atau bakteria.

Ubat jenis yang sama digunakan. Sekiranya keadaan bertambah teruk, tidak ada gunanya menunggu. Pemasangan alat pacu jantung ditunjukkan.

Tidak kira usia. Satu-satunya pengecualian adalah pesakit tua yang mungkin tidak dapat menahan operasi. Masalahnya diselesaikan secara individu.

Implantasi alat pacu jantung buatan diperlukan. Sebaik sahaja fasa terminal bermula, kemungkinan penyembuhan adalah minimum..

Sepanjang keseluruhan masa terapi, perubahan gaya hidup ditunjukkan:

  • Menghentikan tabiat buruk.
  • Diet (jadual rawatan No. 3 dan No. 10).
  • Tidur yang mencukupi (8 jam).
  • Berjalan, terapi senaman. Perkara utama adalah tidak terlalu banyak bekerja. Tempoh sewenang-wenangnya.
  • Mengelakkan tekanan.

Resipi rakyat boleh membahayakan, sehingga tidak digunakan.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

  • Kegagalan jantung. Resusitasi dalam situasi seperti ini sangat berkesan, sebaik sahaja dipulihkan, irama akan berubah lagi. Kekambuhan mungkin berlaku dalam beberapa hari.
  • Kejutan kardiogenik. Berpotensi membawa maut. Lebih-lebih lagi, kematian berlaku dalam hampir 100% kes..
  • Pingsan dan, akibatnya, trauma, boleh mengancam nyawa.
  • Serangan jantung atau strok. Kekurangan zat makanan struktur jantung dan otak masing-masing.
  • Demensia vaskular.

Ramalan bergantung pada tahap proses patologi:

Tahap 1.Kadar survival hampir 100%. Terdapat risiko hanya sekiranya terdapat luka berjangkit.
Tahap 2.Kebarangkalian kematian adalah sekitar 20-30% tanpa terapi. Dengan rawatan penuh, 2-4 kali lebih rendah.
Gred 3.Kematian 40-60%.

Pada fasa terminal, kematian tidak dapat dielakkan. Terapi tidak berkesan.

Campur tangan pembedahan radikal dengan pemasangan alat pacu jantung meningkatkan prognosis.

Akhirnya

Blok atrioventrikular adalah pelanggaran konduksi dari simpul sinus ke atria dan ventrikel. Hasilnya adalah disfungsi total organ otot. Angka kematiannya tinggi, tetapi ada masa yang cukup untuk rawatan dan diagnosis. Ini memberangsangkan..

Sekatan

Untuk mengenal pasti penyumbatan, anda perlu mengukur selang PQ. Selang PQ diukur dari awal gelombang P hingga permulaan gelombang Q, ia sama dengan 0.12-0.2 saat. Oleh itu, bahagian dengan PQ tidak dipertimbangkan dalam fibrilasi atrium, dengan irama nod dengan pengujaan atrium dan ventrikel serentak.

Kaedah tambahan pengaliran impuls

Sekiranya selang PQ kurang dari 0.12, ini adalah sindrom pengujaan ventrikel pramatang. Pengecutan PQ adalah petunjuk bahawa dorongan berada pada jalan tambahan, oleh itu, atria berkontraksi sebelum ventrikel berkontrak. (lihat Rajah 1)

Gambar: 1. Kaedah tambahan untuk menjalankan dorongan

Pertimbangkan jalan tambahan yang dapat ditempuh oleh dorongan.

  1. Kumpulan James - dorongan berjalan di sepanjang jalan tambahan dan mengalir ke septum interventrikular. Ia hampir meniru jalan semula jadi. Oleh itu, selang PQ hanya dapat dipendekkan, dan kompleks QRS tidak akan berubah. Ini dipanggil sindrom eksitasi ventrikel pramatang, jenis GLC atau LGL. Dalam kes ini, atria tidak mempunyai masa untuk mengalirkan semua darah ke dalam ventrikel. tidak ada jeda, jadi ventrikel menguncup separuh kosong. Tidak ada kerja jantung - kecekapannya menurun. Dengan senaman fizikal yang teruk, terdapat sedikit darah di ventrikel, dan ini boleh mengakibatkan kematian atau kematian jantung secara tiba-tiba, keadaan ini disebut - fenomena ventrikel kosong. Sindrom eksitasi ventrikel pramatang boleh berterusan atau berulang, yang lebih biasa. Itu bergantung pada jalan, yang berfungsi sebagai jaminan bahawa jantung tidak akan berhenti dan ada jalan "gantian".
  2. Tandan Kent. Yang satu pergi dari atrium ke ventrikel kanan, yang kedua ke ventrikel kiri. Sekiranya dorongan berjalan sepanjang salah satu rasuk ini (dua rasuk tidak berfungsi pada masa yang sama), maka satu ventrikel akan teruja lebih awal, dan ventrikel kedua akan teruja kemudian dengan cara mundur. Oleh itu, kompleks ventrikel akan berubah, berkembang, dan selang PQ akan pendek - ini disebut sindrom WPW. Gelombang delta terbentuk kerana dorongan di sepanjang ventrikel lebih cepat, oleh itu PQ berkurang, dan kerana ini, kompleks QRS ventrikel mengembang.
  3. Bundel Maheim adalah pendua simpul sinus yang melintas ke ventrikel kiri. Dalam kes ini, selang PQ yang dipendekkan dapat dilihat hanya pada petunjuk III dan avF, dan terdapat pengembangan kompleks QRS. Dalam semua petunjuk lain, elektrokardiogram adalah normal dan selang PQ mungkin normal dalam ukuran. Sekiranya hanya kompleks QRS yang dikembangkan, ini disebut sindrom WPW di sepanjang kumpulan Maheim. (lihat Rajah 2)

Gambar: 2. Kaedah tambahan untuk menjalankan dorongan

Blok atrioventrikular

Sekiranya selang PQ lebih daripada 0.2, ini adalah blok atrioventricular. Adalah perlu untuk menentukan tahapnya, untuk ini perlu membandingkan selang PQ antara satu sama lain.

Blok AV darjah 1

Tanda blok AV darjah 1:

  • PQ lebih daripada 0.2 saat
  • kompleks lain berada dalam had normal
  • gambar ECG biasa, tetapi selang PQ akan lebih panjang dan sama antara satu sama lain. (lihat Rajah 3)

Gambar: 3. Ijazah blok I atrioventrikular.

Jenis blok AV jenis II Mobits 2

Sekiranya selang PQ sama, itu adalah blok atrioventrikular kelas I atau blok AV kelas II dari jenis Mobitz 2. (lihat Gamb. 4)

Dengan blok AV darjah II jenis Mobitz 2, gambar serangan jantung akan berlaku. Aktiviti mekanikal jantung berhenti, tidak akan ada nadi dan tekanan darah. Kemudian terdapat sianosis tajam pada wajah dan leher, pembengkakan urat, kejang, kencing tidak disengaja, buang air besar - semua gejala ini secara kolektif disebut sindrom MAC (sindrom Morgagni-Adams-Stokes), sekatan ini sangat berbahaya, dan semuanya bergantung pada kekerapan kompleks QRS.

Tanda-tanda blok AV dengan Mobits 2:

  • kehilangan kompleks QRS
  • ada gelombang P, tetapi tidak ada kompleks QRS di belakangnya
  • Selang PQ semuanya sama

Gambar: 4. AV blok II darjah Mobits jenis 2

Jenis AV blok II jenis Mobits 1

Varian kedua PQ tidak sama antara satu sama lain - ia boleh menjadi blok AV darjah II Mobit jenis 1 atau blok AV darjah III.

Tanda-tanda tahap AV blok II jenis Mobit 1:

  • peningkatan PQ secara progresif
  • kehilangan kompleks QRS.

Prolaps kompleks ventrikel disebut tempoh Samoilov-Wenckebach. Dengan kata lain, tidak setiap gelombang P mempunyai kompleks QRS. (Lihat Gamb. 5) Kehilangan kompleks QRS berbahaya kerana akan ada gambaran penangkapan jantung, oleh itu, aktiviti mekanikal jantung berhenti.

Gambar: 5. AV blok II darjah jenis Mobits 1

AV blok III darjah

Sekiranya komunikasi antara simpul sinus dan persimpangan atrioventrikular terganggu, simpul AV menjadi alat pacu jantung, tetapi dorongan terus terbentuk di simpul sinus, ia tidak akan berlalu lebih jauh, kerana tiada mesej. Oleh itu, gelombang P dan kompleks QRS timbul secara bebas antara satu sama lain - keadaan ini disebut blok AV darjah III atau blok melintang lengkap (lihat Rajah 6)

Tanda blok AV kelas III:

  • Gelombang P-P sama antara satu sama lain
  • Gigi R-R sama antara satu sama lain
  • kebebasan kompleks QRS dari gelombang P

Blok atrioventrikular juga disebut blok masuk kerana dorongan keluar dari nod sinus secara normal tetapi tidak dapat memasuki nod AV

Gambar: 6.Av blok III darjah

Blok sinoaurikular

Blok sinoaurikular, atau sekatan keluar - dorongan tidak dapat meninggalkan nod sinus. Oleh itu, akan ada jeda sama dengan dua selang R-R, dan kemudian akan ada jeda beberapa selang R-R (selang 3,4 R-R). Dan dalam tempoh ini, jantung berada dalam jeda mekanikal, oleh itu, serangan Morgagni-Adams-Stokes mungkin berlaku. (lihat Rajah 7)

Gambar: 7. Sekatan Sinoatrial

Blok intraventrikular

Lebar kompleks QRS diukur dari awal gelombang Q hingga akhir gelombang S dan sama dengan 0.1-0.12 saat.

Blok cantuman bundle miliknya

Sekiranya terdapat sekatan, i.e. salah satu cabang bundle tersumbat, dorongan dari atria ke ventrikel akan berjalan normal (gelombang P dan selang PQ adalah normal). Selanjutnya, satu ventrikel teruja dengan cara langsung, dan yang lain mundur melalui serat Purkinje, yang akan menyebabkan perubahan polaritas kompleks ventrikel, ini adalah sekatan cabang bundle.

Tanda-tanda blok cawangan bundle:

  • kompleks QRS lebih tinggi, lebih luas, dan diarahkan ke arah yang berbeza
  • sekatan selalu bertentangan dengan extrasystole

Gambar: 8. Sekatan cabang bundle kiri

Perbezaan antara kaki kiri dan kanan item Gisa

Lihat plumbum V1. Di blok pedikel kiri, gigi maksimum kompleks akan diarahkan ke bawah pada plumbum V1 (lihat Gambar. 8); di blok pedikel kanan, gigi maksimum di kompleks akan diarahkan ke atas (lihat Gambar. 9). Bertentangan dengan extrasystole!

Dengan blok kaki kanan jenis Wilson, pembelahan ventrikel pada plumbum V1. Pada masa yang sama, dalam petunjuk yang tinggal, pengembangan kompleks QRS mungkin atau tidak.

Oleh itu, jika QRS tidak melebar, ia boleh menjadi kompleks biasa atau blok cawangan bundel kiri.

Apabila cawangan blok cawangan bundle kiri tersumbat, kompleks ventrikel tidak mengembang. Blok cawangan kaki kiri harus dikesampingkan dalam petunjuk standard pada I dan II. Sekiranya gelombang S lebih besar daripada gelombang R dalam petunjuk ini, maka ini adalah blok cawangan bundle kiri. Dalam plumbum I standard, gelombang S lebih besar daripada R, dan disahkan dalam plumbum aVL - ini adalah sekatan dari cabang posterior cabang bundar kiri. Gelombang S lebih besar daripada gelombang R dalam plumbum II standard - ini adalah sekatan cabang anterior cabang bundle kiri.

Sekatan atrioventrikular - sistematisasi, diagnosis, terapi kecemasan

Blok atrioventrikular (blok AV) adalah manifestasi patologi tahap tertentu sistem konduksi AV. Rasional terapi dan prognosis blok AV bergantung pada pengesahan diagnostik tahap konduksi AV (lesi distal secara prognostik kurang baik).

Ijazah. Perlambatan konduksi impuls dari atria ke ventrikel: memanjangkan selang PQ> 200 ms (0.2), kompleks QRS biasanya sempit, nisbah P ke QRS adalah 1: 1.

Darjah II.

  • Jenis Mobitz-1: pemanjangan selang PQ secara progresif dengan "kehilangan" berikutnya kompleks QRS (tempoh Samoilov-Wenckebach), kompleks QRS, nisbah P dan QRS> 1.
  • Jenis Mobitz-2: "kehilangan" kompleks QRS dengan selang PQ yang stabil, lebih kerap kompleks QRS sempit, nisbah P dan QRS> 1, mungkin 2: 1, 3: 1, dll..

Dengan darjah AV blok I dan tahap II jenis pertama, langkah kecemasan biasanya tidak diperlukan. Dengan tahap AV blok II jenis kedua dan blok AV lengkap, langkah-langkah berikut diperlukan:

  1. penghapusan dan terapi kemungkinan penyebab (infark miokard (MI), overdosis ubat, gangguan elektrolit);
  2. pemberian intravena larutan 0.1% atropin 1 ml setiap 10 ml larutan fisiologi, yang dapat menghilangkan kelainan konduksi AV yang disebabkan oleh hipertonik vagus, tetapi tidak mempengaruhi pengaliran pada tahap sistem His-Purkinje, ECG merekod blok AV dengan lebar kompleks QRS. Kesan atropin berlangsung selama kira-kira tiga jam;
  3. pesakit dengan blok AV darjah kedua jenis kedua dan blok AV lengkap pada tahap sistem His-Purkinje atau disertai dengan gangguan hemodinamik atau keadaan sinkop ditunjukkan rangsangan endokardial sementara.

III darjah. Blok AV lengkap (rangsangan atrium tidak digunakan pada ventrikel), gelombang P dan QRS adalah biasa, pemisahan lengkap pengujaan atrium dan ventrikel diperhatikan. Tidak ada gelombang P yang dikaitkan dengan kompleks QRS, frekuensi P lebih besar daripada frekuensi QRS.

Blok AV Gred I biasanya tidak menunjukkan gejala klinikal. Tahap AV blok II dan III jarang sekali mempunyai manifestasi klinikal. Dengan mereka terdapat kelemahan umum, sesak nafas, ringan dan pingsan..

Kemungkinan penyebab blok AV:

  • nada meningkat n. vagus (bentuk ini dicirikan oleh prognosis yang baik, selalunya tidak simptomatik, rakaman kompleks QRS sempit pada ECG);
  • penyakit utama sistem pengalir;
  • kerosakan miokard (MI, fibrosis, keradangan autoimun, penyusupan, penyakit penyimpanan, dll.) dengan kerosakan pada sistem His-Purkinje (pelebaran dan ubah bentuk kompleks QRS yang kerap, prognosis yang buruk);
  • sekatan kongenital;
  • ubat (gabungan ubat-ubatan yang menghalang konduksi AV, beta-blocker, AK, glikosida jantung, dll.).

Sekiranya terdapat irama dengan kompleks QRS sempit pada ECG, kompleks QRS sempit diperhatikan pada blok AV proksimal dengan prognosis yang baik.

Anda perlu membatalkan ubat yang memperburuk konduksi AV (antiarrhythmics, NSAID, hormon steroid, glikosida jantung, dll.).

Dengan penyumbatan pada tahap sambungan AV, prognosisnya agak baik (kompleks QRS sempit, frekuensi irama penggantian lebih daripada 4 per minit).

Semakin jauh blok, semakin teruk prognosisnya. Blok AV jenis II yang berterusan dan blok AV distal yang lengkap meningkatkan kematian dan biasanya memerlukan implantasi IVR kekal tanpa mengira ada atau tidak adanya gejala.

Selang PQ> 0.28 s menunjukkan blok AV pada tahap simpul AV, selang PQ 0.12 s khas untuk blok AV pada tahap sistem cabang bundle, 0.12 s). Sebab-sebab pengembangan blok AV jenis II darjah II - lebih kerap kecederaan kardiosklerotik, penyumbatan arteri menurun kiri pada tahap akut MI.

Blok AV lengkap (blok AV kelas III). Ketiadaan konduksi impuls sepenuhnya dari atria ke ventrikel, keadaan ini dikompensasikan dengan melepaskan irama penggantian.

  • Kompleks QRS yang luas - tanda irama penggantian ventrikel.
  • Nod AV dicirikan oleh frekuensi 40-50 denyutan seminit..

MI yang lebih rendah. Blok AV lengkap biasanya bersifat sementara dan memerlukan terapi reperfusi (terapi trombolitik, PCI), yang membawa kepada pemulihan konduksi. Sekiranya gangguan konduksi berterusan selama lebih dari tujuh hari, persoalan untuk menanamkan alat pacu jantung tetap harus dipertimbangkan.

Anterior MI adalah tanda prognostik yang tidak baik sekiranya terdapat blok AV yang lengkap, yang merupakan akibat kerosakan pada sistem pengalir. Rangsangan endokardial sementara ditunjukkan.

Penjagaan segera

Penghapusan dan rawatan kemungkinan penyebab (MI, overdosis ubat, gangguan elektrolit).

Pelantikan 0.1 peratus larutan atropin 1 ml secara intravena setiap 10 ml garam. Biasanya, keabnormalan konduksi AV yang disebabkan oleh hipertonik saraf vagus dapat dihilangkan, tetapi tidak mempengaruhi pengaliran pada tahap sistem His-Purkinje. Kesan atropin berlangsung sekitar tiga jam.

Pesakit dengan sindrom Frederick - gabungan sekatan AV dengan fibrilasi - flutter atrium (sekatan pada tahap persimpangan AV dengan kompleks QRS sempit atau lebar), disertai dengan gangguan hemodinamik atau sinkop, ditunjukkan rangsangan endokardial sementara.

Rawatan sekatan atrioventrikular

Blok AV darjah 1 sehingga kemungkinan penyebabnya dijelaskan biasanya tidak memerlukan rawatan khas; pemerhatian dinamik dengan pendaftaran ECG dan HM berulang diperlukan untuk mengecualikan blok AV darjah yang lebih tinggi dan kemungkinan penyakit CVD (rematik, miokarditis, dll.). dengan sifat berfungsi - pembetulan status vegetatif: antikolinergik (atropin, platifillin), corinfar (10 mg 3-4 kali sehari), belloid (satu tablet 3-4 kali sehari), teopec (1/4 tablet 2-3 kali hari), izadrin (0,005 - di bawah lidah).

AV blok II darjah Mobitz-1 jenis. Pemerhatian, pendaftaran semula ECG dan HM, pembetulan status vegetatif: atropin, platifillin, clonazepam.

Pada permulaan akut blok AV dengan manifestasi klinikal dan kehilangan kompleks QRS yang kerap:

  • 0.5 ml larutan atropin sulfat 0.1% secara intravena perlahan; kemudian 0.5-1.0 mg pada selang waktu 3 minit hingga jumlah dos 2 mg (di bawah kawalan monitor) atau 0.5-1.0 ml larutan 0.1% atropin sulfat secara subkutan 4-6 kali sehari;
  • jika tidak berkesan - berhati-hati! - infusi isoprenalin (Izadrin) pada kadar 0.5-5.0 μg / min. di bawah kawalan monitor (jangan suntik dalam MI akut!);
  • jika tidak berkesan pada MI anterior akut - alat pacu jantung sementara.

Blok AV darjah II jenis Mobitz-2, blok AV progresif dan blok AV darjah III. Sekiranya terdapat sekatan AV dengan kompleks QRS yang luas (> 0.12 s) irama utama atau penggantian - alat pacu jantung endokardial sementara, rawatan penyakit yang mendasari. Kesannya mungkin berlaku semasa mengambil simpatomimetik (izadrin), corinfar, belloid.

Dengan blok AV dengan manifestasi klinikal, tetapi dengan kompleks QRS sempit (3 s, serangan Morgagni-Adams-Stokes dan (atau) degupan jantung 3 s;

  • AV blok II darjah Mobitz-2 tanpa manifestasi klinikal;
  • Blok AV darjah II atau darjah III, blok dua rasuk, bergantian dengan blok AV lengkap dalam manifestasi klinikal yang disebabkan oleh bradikardia (pening, angina pectoris atau ACS, progresif CHF, hipertensi sistolik);
  • AV blok II atau III darjah dengan gangguan irama yang memerlukan pelantikan antiarrhythmics, yang mustahil jika gangguan konduksi AV berterusan;
  • AV blok II darjah atau III darjah dengan kompleks QRS luas (> 0.12 s);
  • Blok AV darjah 1 dengan peningkatan selang PQ (R)> 0.3 s.
  • Kontraindikasi terhadap implantasi alat pacu jantung kekal:

    • Blok AV darjah I dan tahap II jenis Mobitz-1 tanpa manifestasi klinikal;
    • blok AV yang disebabkan oleh ubat, di mana terdapat kemungkinan kemerosotan berterusan terhadap gangguan konduksi AV.

    Blok AV darjah 2 dengan konduksi 3: 1 dan 3: 2

    Blok atrioventrikular 2 darjah dengan konduksi 3 hingga 1 (untuk setiap kompleks QRS terdapat gelombang 3 P) tergolong dalam kategori sekatan AV tinggi, atau jauh. Blok AV 2 darjah dengan konduksi 3: 1 adalah jenis Mobitz II. Pada ECG, penyakit ini dikesan oleh kompleks QRS yang luas (tidak seperti Mobitz I, ketika mereka sempit).

    Blok AV kelas tinggi dengan konduksi 3: 1 adalah bentuk penyakit berbahaya yang memerlukan rawatan dengan implantasi alat pacu jantung (alat pacu jantung). Blok AV 3: 1 bermaksud setiap kompleks ventrikel ketiga (kompleks QRS) hilang pada ECG. Dengan kata lain, tidak semua isyarat ventrikel dipicu oleh degupan jantung..

    Kehilangan kompleks ventrikel boleh menyebabkan kehilangan kesedaran dan pengsan. Ia juga menyebabkan peningkatan keletihan, pening, sesak nafas, dan tanda-tanda kesihatan yang kurang baik. Ciri penyakit ini adalah bahawa penundaan impuls kritikal berlaku secara tiba-tiba tanpa memanjangkan kompleks P - QRS.

    Sekatan AV 2 sudu besar. dengan pengaliran 3: 2 merujuk kepada bentuk darjah kedua dari jenis pertama. Blok AV dengan konduksi 3 hingga 2 dicirikan oleh pemanjangan selang P - QRS secara beransur-ansur (masa antara pengujaan node sinus dan pengujaan kompleks ventrikel) hingga kehilangan satu QRS, setelah itu selang P - QRS normal atau sedikit memanjang direkodkan sekali lagi (tempoh Samoilov - Wenckebach).

    Blok AV (blok atrioventricular) - gejala dan rawatan

    Apakah blok AV (blok atrioventrikular)? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan 23 tahun pengalaman.

    Definisi penyakit. Punca penyakit

    Blok atrioventricular (AV) adalah pelanggaran sistem pengaliran jantung, di mana pengaliran impuls elektrik yang merangsang otot jantung melambat atau berhenti sepenuhnya. Menjadi irama jantung yang tidak teratur.

    Jenis penyumbatan ini boleh menjadi tidak simptomatik atau disertai dengan bradikardia (degupan jantung turun hingga 60 kali seminit atau kurang), kelemahan, dan pening. Ia membawa kepada kematian jantung secara tiba-tiba dalam 17% kes..

    Blok AV boleh berlaku bukan hanya pada orang tua, tetapi juga pada orang muda, dan kelaziman patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ia boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

    Penyebab blok AV kongenital mungkin adalah adanya autoantibodi pada ibu dengan penyakit sistemik - lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, dll. Autoantibodi ini dapat menembusi penghalang plasenta dan merosakkan sistem pengaliran janin, yang bertanggungjawab untuk merangsang jantung.

    Apabila blok AV digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (misalnya, kecacatan valvular), perubahan keradangan pada otot jantung memainkan peranan penting dalam pembentukannya semasa jangkitan intrauterin pada janin yang disebabkan oleh rubella, Coxsackie atau sitomegalovirus.

    Sebab-sebab blok AV yang diperoleh boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

    1. Penyebab extracardiac, iaitu, tidak berkaitan dengan penyakit jantung:

    • gangguan sistem saraf autonomi, misalnya vagotonia - peningkatan nada sistem saraf parasimpatik;
    • penyakit endokrin, terutamanya penyakit tiroid - hipotiroidisme;
    • ketidakseimbangan elektrolit - hiperkalemia;
    • kecederaan mekanikal atau elektrik - luka menembusi dan tembakan, lebam atau mampatan dada, jatuh dari ketinggian, terdedah kepada gelombang kejutan udara, kerosakan akibat arus elektrik dan radiasi pengion;
    • aktiviti fizikal yang berlebihan;
    • mabuk dengan alkohol, nikotin, kopi;
    • tindakan dan overdosis ubat - beta-blocker, ubat antiarrhythmic (quinidine, procainamide, aymalin), glikosida jantung [11].

    2. Penyebab jantung:

    • penyakit jantung koronari;
    • infark miokard, terutamanya dengan penyetempatan posterior-bawah dan aliran darah terganggu di arteri koronari kanan;
    • penyakit jantung reumatik - kerosakan jantung akibat keradangan reumatik sistemik, yang berlaku sebagai komplikasi tonsilitis kronik atau tonsilitis;
    • miokarditis dan miokardiopati yang disebabkan oleh jangkitan virus, tonsilitis, sifilis, kolagenosis, rheumatoid arthritis, dan lain-lain;
    • kardiosklerosis postinfarction dan postmyocarditis;
    • tumor jantung;
    • manipulasi dan operasi diagnostik pada jantung dan saluran koronari;
    • beberapa penyakit kongenital sistem kardiovaskular, dll..

    Kadang kala sekatan AV berlaku atas sebab yang tidak diketahui. Dalam kes sedemikian, ia disebut idiopatik. Penghentian impuls yang lengkap dari atria ke ventrikel etiologi yang tidak jelas dipanggil oleh doktor secara berbeza: blok jantung utama, blok AV kronik idiopatik, penyakit Lenegra dan penyakit Lev. Sebilangan pengarang percaya bahawa blok AV jenis ini adalah akibat kerosakan pada saluran kecil jantung dan peredaran mikro yang terganggu. Menurut penulis lain, kebanyakan kes penyekat idiopatik primer berlaku akibat sklerosis kerangka berserat di jantung kiri [11].

    Gejala sekatan AV

    Gejala blok AV bergantung pada kadar pengecutan ventrikel jantung dan tahap kerosakan pada otot jantung.

    Blok AV dengan penularan impuls yang tertunda tidak simptomatik dan sering dikesan semasa elektrokardiogram. Keluhan yang timbul berkaitan dengan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan penyumbatannya berkembang: dystonia vegetatif-vaskular, ulser gastrik, peningkatan tekanan intrakranial, hipertensi, penyakit jantung koronari.

    Dengan sekatan impuls separa, aduan pesakit bergantung pada kekerapan kontraksi ventrikel. Sekiranya terdapat jeda besar yang berlaku semasa prolaps setiap kontraksi ventrikel kedua atau ketiga, terutama pada aterosklerosis, tanda-tanda bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak mungkin muncul: pening, kelemahan, lingkaran di depan mata, pengsan episodik tiba-tiba. Pesakit biasanya tidak sedarkan diri selama 1-2 minit, sebelum kulit menjadi pucat, dan kemudian menjadi merah. Gejala kegagalan jantung kongestif juga dapat terjadi: sesak nafas, bengkak kaki, penurunan toleransi senaman yang tajam.

    Dengan sekatan impuls yang lengkap, keluhan pesakit paling ketara. Sekiranya terdapat sekatan AV kongenital dengan irama dari simpul AV, pesakit mungkin mengalami serangan jantung, kelemahan, keletihan, terutama selepas senaman fizikal, sakit kepala, pening, lingkaran hitam di depan mata, pingsan. Peningkatan denyutan di kawasan kepala dan leher juga menjadi ciri. Rasa berat dan sakit di kawasan jantung, sesak nafas dan manifestasi kegagalan jantung yang lain mungkin mengganggu [11].

    Kehilangan kesedaran berlaku pada 25-60% pesakit. Kesakitan di kawasan jantung sering diperhatikan, tetapi mereka ringan, sering sakit, boleh menyempitkan. Pada beberapa pesakit dengan angina pectoris, setelah bermulanya blok AV lengkap, serangan sakit menjadi lebih jarang kerana keterbatasan aktiviti fizikal dan ketidakupayaan untuk mempercepat irama.

    Patogenesis blok AV

    Otot jantung terdiri daripada dua jenis tisu otot. Salah satunya adalah miokardium yang berfungsi, yang berkontrak, menjalankan fungsi "pam". Jenis lain adalah miokardium khusus, yang terdiri daripada sel konduktif yang membentuk pusat di mana impuls elektrik timbul dengan keteraturan automatik. Dorongan ini menyebar melalui sistem pengaliran - penyelaras kerja jabatan jantung.

    Dorongan pertama dihasilkan secara automatik oleh simpul sinus yang terletak di atrium kanan. Ia dipanggil pusat automatisme orde pertama. Ia berfungsi secara autonomi, menghasilkan denyutan pengujaan dengan frekuensi sekitar 60-80 denyutan seminit. Selanjutnya, sistem pengalihan memindahkan dorongan yang dihasilkan ke simpul AV - pusat automatik pesanan kedua. Di dalamnya, dorongan ditangguhkan dan melangkah lebih jauh di sepanjang sistem pengalir - serat-Nya dan serat Purkinje (pusat automatisme urutan ketiga).

    Seluruh proses penghantaran dorongan dari simpul sinus melalui sistem pengaliran jantung menyebabkan pengecutannya. Sekiranya automatisme nod sinus hilang kerana sebab tertentu, maka nod AV mengambil peranan sebagai penghasil nadi. Kekerapan impuls yang dihasilkan olehnya mencapai 40-60 denyutan seminit. Sekiranya kerja sinus dan simpul AV terganggu, maka jantung akan berkontraksi kerana impuls yang keluar dari ikatan gentian-Nya dan Purkinje. Dalam kes ini, degupan jantung akan menurun hingga 20-40 degupan seminit [6].

    Sekatan AV berlaku sebagai akibat dari ketidakpekaan nod AV dan ikatan-Nya terhadap impuls. Semakin lama tempoh ini, semakin teruk manifestasi blok AV [8]. Oleh kerana kekerapan kontraksi ventrikel mempengaruhi peredaran darah, kerana penurunan degupan jantung dengan blok AV, pesakit mungkin mengalami kelemahan dan pening..

    Blok AV dengan transmisi impuls yang tertunda lebih sering berfungsi, iaitu, ia bergantung pada sistem saraf autonomi. Kehilangan sebahagian atau keseluruhan impuls, sebagai peraturan, adalah akibat penyakit miokard yang teruk dan disertai dengan gangguan bekalan darah yang ketara. Blok AV keturunan disebabkan oleh penyusupan sel miokardium yang meresap dan sistem konduksi jantung dengan kompleks lipid, protein, atau polisakarida.

    Pengelasan dan tahap pengembangan blok AV

    Atas sebab AV, penyumbatan dibahagikan kepada dua kumpulan:

    • berfungsi - timbul daripada aktiviti sukan yang sengit, mengambil ubat-ubatan tertentu, lebih biasa pada pesakit muda;
    • organik - berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit, lebih kerap berlaku pada pesakit tua.

    Bergantung pada tempat gangguan konduksi impuls, terdapat tiga bentuk sekatan AV:

    • proksimal - terletak lebih dekat dengan nod sinus, di kawasan simpul AV dan batang bundle-Nya;
    • distal - terletak lebih jauh dari nod sinus, di kawasan cabang bundle;
    • gabungan - gangguan konduksi terletak pada tahap yang berbeza.

    Bahagian bawah penyekat AV adalah:

    • akut - berlaku semasa infark miokard, apabila dos ubat melebihi, dan lain-lain;
    • sementara kronik (sementara) - sering berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari;
    • kronik kekal - biasanya dijumpai dengan kerosakan organik pada jantung;
    • sekejap (sekejap, sekejap) - perubahan sekatan lengkap kepada separa atau peralihannya ke irama sinus tanpa sekatan [3].

    Blok AV dibahagikan kepada lengkap, apabila tidak ada dorongan dari atria yang masuk ke ventrikel, dan tidak lengkap. Dalam kes ini, terdapat tiga darjah sekatan AV yang tidak lengkap:

    1. Tahap pertama - benar-benar semua impuls mencapai ventrikel, tetapi kelajuan penyebaran impuls berkurang. Tidak ada gejala klinikal yang khas, pada ECG selang PQ diperpanjang menjadi 0.21-0.35 saat.

    2. Darjah kedua - satu dorongan dari atria tersekat, tidak sampai ke ventrikel. Pada ECG, jeda muncul sama dengan dua selang RR, bilangan kompleks P atrium lebih besar daripada QRS ventrikel. Sekatan darjah kedua terdiri daripada dua jenis:

    • Selang Jenis I - PQ bertambah secara beransur-ansur dengan kehilangan kompleks QRS (biasa).
    • Jenis II - kehilangan kompleks QRS berlaku dengan selang PQ yang sama normal atau berpanjangan (jarang berlaku).

    3. Tahap ketiga - setiap kompleks ventrikel kedua atau ketiga jatuh (sekatan 2: 1 atau 3: 1), kadang-kadang beberapa kompleks QRS berturut-turut jatuh. ECG menunjukkan jeda yang kerap dengan gelombang P atrium.

    Dengan blok AV lengkap, tidak ada dorongan yang bergerak ke ventrikel, sebab itulah jantung hanya berkontraksi 20-45 kali seminit. Pada ECG, irama ventrikel jauh lebih jarang daripada kadar atrium, yang tidak mencukupi untuk memastikan peredaran darah normal.

    Komplikasi blok AV

    Blok AV yang lengkap boleh menyebabkan komplikasi berikut:

    • Penurunan kontraksi ventrikel yang kuat (oligosystole) atau ketiadaannya (asystole) dengan serangan kehilangan kesedaran. Dibangunkan sebagai hasil pergerakan fokus impuls.
    • Serangan berulang takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Mereka biasanya berlaku kerana iskemia jantung yang teruk, iaitu bekalan darah ke otot jantung yang tidak mencukupi. Akibat fibrilasi, peredaran darah dapat berhenti, dan orang itu akan kehilangan kesadaran, denyut nadi tidak akan terasa, dan kejang mungkin terjadi. Dalam kes ini, rawatan perubatan segera diperlukan..
    • Kegagalan jantung. Berkembang kerana penurunan jumlah darah minit.
    • Serangan Morgagni-Adams-Stokes. Mereka adalah sekumpulan gejala yang timbul sehubungan dengan penurunan output jantung yang jelas, ketika jantung, akibat kontraksi yang jarang terjadi, tidak dapat lagi memberi otak jumlah darah yang mencukupi. Ia menampakkan diri dalam bentuk pengsan dan kejang, disertai dengan perubahan ECG (jeda). Pada saat kehilangan kesedaran, resusitasi dilakukan.

    Semua komplikasi ini boleh menyebabkan kematian dalam 50% kes. Ini adalah petunjuk utama untuk memasang alat pacu jantung, yang diperlukan untuk memulihkan fungsi jantung yang normal [11].

    Diagnosis blok AV

    Untuk membuat diagnosis "AV block", anda mesti:

    • menilai aduan kesihatan pesakit;
    • untuk menjalankan pemeriksaan objektif, iaitu pemeriksaan terperinci;
    • melakukan pemeriksaan elektrokardiografi (ECG), ujian fungsi, pemantauan EKG dan pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EPI).

    Aduan pesakit bergantung kepada tahap penyekat AV dan kehadiran penyakit bersamaan. Dengan tahap pelanggaran I, gejala mungkin tidak ada, dan dalam kes darjah III atau dengan sekatan lengkap, tanda-tanda patologi akan paling mencolok.

    Semasa pemeriksaan objektif, doktor mendengar nadi pada arteri pergelangan tangan dan urat serviks: menentukan irama jantung, degupan jantung. Denyutan nadi biasanya perlahan, dipenuhi dengan baik, tetapi terdapat perbezaan pada kadar nadi urat leher dan nadi di pergelangan tangan. Nada pertama meningkat pada masa-masa. Dengan sekatan AV darjah 1, nada pertama dapat dilemahkan, lebih tenang. Irama jantung terganggu, bradikardia sangat kerap diperhatikan - irama yang jarang berlaku.

    Tanda-tanda penting blok AV adalah denyutan lemah urat serviks semasa relaksasi ventrikel, serta denyutan kuat urat leher individu, bertepatan dengan peningkatan bunyi jantung pertama. Perubahan ini berlaku apabila atria dan ventrikel berfungsi secara bebas antara satu sama lain. Juga, blok AV dicirikan oleh peningkatan bersamaan sistolik (atas) dan penurunan tekanan darah diastolik (bawah).

    Peredaran darah dalam blok AV lengkap kongenital dan diperoleh sangat berbeza. Sekiranya blok AV lengkap kongenital, jumlah minit tetap normal pada waktu rehat dan semasa usaha fizikal. Ini disebabkan oleh ketiadaan kerosakan jantung organik. Dengan perubahan patologi dalam miokardium, sekatan AV lengkap memprovokasi perkembangan atau perkembangan kegagalan jantung yang ada.

    ECG memungkinkan untuk menentukan tahap blok AV. Perhatian doktor semasa penilaian kardiogram terpaku pada gelombang P, selang PQ dan kompleks QRS. Perubahan lokasi P, panjang PQ, dan prolaps kompleks ventrikel (QRS) akan menunjukkan blok AV..

    Ujian fungsional membantu melihat dan menganalisis tindak balas badan pesakit terhadap beban tertentu. Terdapat beberapa pilihan untuk ujian tersebut. Selalunya, jika disyaki blok AV, ujian dengan atropin digunakan, yang diberikan melalui vena pada dos 0,04 mg / kg. Ubat ini membolehkan anda mengurangkan nada saraf vagus dan meningkatkan kerja sistem saraf simpatik. Akibatnya, denyut jantung meningkat, konduksi bundle-Nya meningkat, dan selang PQ yang diperpanjang menjadi lebih pendek..

    Juga, ujian fungsional dijalankan bertujuan untuk nada sistem saraf parasimpatis, yang menyebabkan kesan sebaliknya. Sampel ini merangkumi:

    • Ujian Valsalva - ketegangan tajam setelah menarik nafas panjang;
    • urut sinus karotid - tekanan pada arteri karotid di kawasan bercabang (semasa pesakit berbaring di punggungnya).

    Biasanya, selepas ujian fungsional, kadar ventrikel secara praktikal tidak berubah. Dengan adanya blok AV, selang PQ semasa dan / atau setelah sampel menjadi lebih lama [7].

    Pemantauan Holter 24 jam sangat penting dalam mengesahkan diagnosis blok AV. Ia wajib bagi semua pesakit. Pemantauan ECG membolehkan:

    • kaitkan aduan pesakit dengan perubahan ECG (contohnya, kehilangan kesedaran dengan penurunan irama yang tajam);
    • untuk menilai tahap perlambatan irama dan penyumbatan pengaliran impuls, hubungan pelanggaran dengan aktiviti pesakit dan mengambil ubat;
    • tentukan jenis blok AV (kekal atau sementara), bila berlaku (siang atau malam), adakah blok AV digabungkan dengan gangguan irama jantung yang lain;
    • membuat kesimpulan mengenai perlunya menetapkan alat pacu jantung, dll. [9].

    EFI membolehkan anda menjelaskan penyetempatan blok AV dan menilai keperluan pembedahan. Selain itu, doktor boleh menetapkan echocardiography, MSCT atau MRI jantung. Mereka diminta untuk mengenal pasti kardiopatologi bersamaan. Sekiranya terdapat keadaan atau penyakit lain, ujian makmal tambahan ditunjukkan: darah diperiksa untuk mengetahui adanya antiaritmia di dalamnya sekiranya berlaku overdosis, tahap elektrolit (misalnya, peningkatan kalium), aktiviti enzim sekiranya infark miokard.

    Rawatan blok AV

    Rawatan blok AV bergantung pada tahapnya dan kehadiran penyakit bersamaan.

    Dalam kes blok AV darjah 1, rawatan patologi asas yang mendorong perkembangan blok ditunjukkan. Semua pesakit dengan tahap gangguan konduksi ini harus dipantau agar tidak ketinggalan perkembangannya. Sekiranya keracunan dengan ubat digitalis (digoxin, strophanthin, korglikon) dikesan, ia mesti dibatalkan. Dengan peningkatan nada sistem saraf parasimpatis, perlu menetapkan atropin. Dari pengambilan aymaline, quinidine, procainamide, beta-blocker dan potassium harus ditinggalkan kerana bahaya peningkatan tahap penyekat AV [2].

    Tahap AV blok II (terutamanya jenis I) sekiranya tiada gejala dan tanda-tanda patologi jantung akut biasanya tidak memerlukan rawatan aktif, kerana tidak ada tanda objektif gangguan peredaran darah.

    Rawatan ubat khas diperlukan untuk blok AV darjah kedua dengan fungsi jantung yang perlahan, menyebabkan gangguan peredaran darah dan pelbagai gejala. Juga, farmakoterapi ditunjukkan dalam semua kes dengan infark miokard akut. Rawatan bermula dengan pelantikan atropin dan isoprenalin, yang meningkatkan pengaliran impuls dalam bundle-Nya. Pengecualian dibuat apabila, disebabkan oleh irama yang sangat jarang dan gangguan bekalan darah, perlu dilakukan penetapan segera alat pacu jantung buatan. Rawatan dengan kaedah ini hanya dilakukan oleh doktor.

    Untuk menentukan taktik rawatan, blok AV lengkap boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

    1. Blok AV lengkap tanpa gejala. Tidak diperlukan rawatan. Bentuk ini berlaku pada sekelompok kecil orang dengan kongenital atau diperoleh pada blok AV usia muda dengan degupan jantung 50-60 denyutan seminit. Pesakit ini harus dipantau, berjumpa dengan pakar kardiologi dan menjalani ECG setiap 6 bulan. Sekiranya keadaan bertambah buruk dan aduan muncul, adalah mustahak untuk berjumpa doktor. Sekiranya ventrikel berkontrak kurang dari 40 kali seminit dan kompleks QRS menjadi lebih luas, alat pacu jantung tetap harus dimasukkan, walaupun tidak ada gejala. Ini akan mengelakkan timbulnya kematian jantung secara tiba-tiba..

    2. Blok AV lengkap dengan peredaran darah terjejas di otak atau jantung. Melanggar peredaran serebrum, pengsan diperhatikan. Kaedah rawatan utama adalah penetapan alat pacu jantung. Sebilangan besar doktor menganggap hanya satu pengsan sebagai petunjuk untuk pemasangannya, kerana setiap serangan boleh menjadi yang terakhir dan mengakibatkan kematian pesakit. Terapi ubat dijalankan apabila alat pacu jantung tidak berkesan atau semasa persiapan penggunaannya. Ubat yang paling sesuai adalah simpatomimetik - orciprenaline (alupent), isoprenalin (isoproterenol, proternol, saventrin). Mereka tidak dapat menghilangkan blok AV lengkap, tetapi mereka dapat meningkatkan automatisme pusat penggantian ventrikel dan mengekalkan kadar ventrikel 50-60 denyutan seminit. Dos ubat dipilih secara individu dalam tempoh rawatan yang berbeza.

    Pelanggaran peredaran jantung dikaitkan dengan kegagalan jantung. Sekiranya pengsan tidak diperhatikan, rawatan penyekat AV lengkap dilakukan dengan ubat digital dan saluretik. Terapi jangka panjang dengan isoprenalin, orciprenaline, atau efedrin ditunjukkan untuk meningkatkan kadar ventrikel dan jumlah minit. Sekiranya ubat tidak melegakan kegagalan jantung, alat pacu jantung diperlukan.

    3. Penyekat AV lengkap bentuk akut, sementara jika terdapat infark miokard segar, mabuk dengan glikosida jantung, miokarditis, selepas pembedahan jantung. Kortikosteroid adalah rawatan yang berkesan untuk sekatan ini. Mereka mempercepat penyerapan semula edema dan menghentikan proses keradangan di kawasan sistem AV. Hidrokortison diberikan secara intravena, atau prednison diberikan dalam bentuk tablet.

    Peranan saluretik dalam rawatan blok AV lengkap masih diperjelaskan. Dengan mempengaruhi perkumuhan garam dari badan, mereka mengurangkan kadar kalium serum sebanyak 1 meq / l. Ini dapat meningkatkan konduksi AV, meningkatkan bilangan kontraksi ventrikel, dan menghentikan atau mengurangkan frekuensi sinkop. Anda perlu mengambil saluretik untuk jangka masa yang lama, pastikan untuk mengawal tahap kalium dalam darah.

    Ramalan. Pencegahan

    Kehidupan dan keupayaan kerja pesakit bergantung pada tahap dan tahap sekatan. Prognosis yang paling serius adalah mungkin dengan sekatan AV darjah III: pesakit dengan diagnosis ini kurang upaya, mereka mengalami kegagalan jantung. Prognosis yang paling baik untuk penyumbatan AV yang diperoleh adalah bentuk penyakit kongenital lengkap [5].

    Semakin cepat alat pacu jantung dipasang, jangka hayat dan kualiti hidup pesakit semakin lama dan baik. Petunjuk untuk memasang alat pacu jantung kekal adalah:

    • AV blok III darjah dengan bilangan kontraksi ventrikel kurang dari 40 denyutan seminit atau berhenti selama lebih dari 3 saat;
    • satu atau lebih pengsan;
    • Tahap AV blok II atau III dengan manifestasi klinikal yang disebabkan oleh irama yang jarang berlaku: pening, sakit jantung, sindrom koronari akut, kegagalan jantung progresif;
    • Jenis AV blok II darjah II dengan kursus tanpa gejala;
    • AV blok II atau III darjah dengan gangguan irama, yang memerlukan penggunaan antiarrhythmics, yang dikontraindikasikan dalam penyakit ini;
    • AV blok II atau III darjah dengan kompleks QRS yang luas - lebih daripada 0.12 saat;
    • Blok AV darjah 1 dengan selang PQ lebih daripada 0.3 saat [10].

    Pencegahan sekatan AV bertujuan untuk menghilangkan faktor penyebab: rawatan patologi jantung, pengecualian pengambilan ubat yang tidak terkawal yang boleh menyebabkan perkembangan sekatan AV, dll..

    Cadangan diet. Untuk meningkatkan kekonduksian dalam simpul AV, diet perlu mengandungi makanan dengan kandungan kalium, magnesium dan kalsium yang cukup: biji, madu, buah kering, pisang, kentang yang dibakar dalam kulit, produk tenusu (keju cottage, krim masam, keju), makanan laut, segar buah-buahan dan sayur-sayuran, ikan laut. Penting untuk mengehadkan atau mengecualikan sepenuhnya dari diet lemak, daging dengan lemak, makanan dalam tin dan perap, perasa dan sos dengan lada panas, makanan yang sangat masin, coklat, kopi, koko, teh hitam, minuman beralkohol.

    Latihan fizikal. Tidak digalakkan bagi orang yang mempunyai blok AV untuk melakukan sukan berat: angkat berat, gusti, bina badan, dll. Aktiviti yang berguna seperti berenang, berjalan kaki, bermain ski, meluncur, berbasikal, dan lain-lain. Aktiviti fizikal yang sederhana dan bertoleransi diperlukan untuk menguatkan otot jantung dan mengurangkan berat badan.


    Artikel Seterusnya
    Rawatan urat varikos dengan pembekuan laser. Ada kebenaran di kaki saya