Rawatan sekatan atrioventricular (AV) 1, 2 dan 3 darjah


Rawatan blok atrioventrikular (AV atau AV) dilakukan secara perubatan (sebagai langkah sementara sebelum implantasi alat pacu jantung), dengan memasang alat pacu jantung buatan (IVR) atau dengan mempengaruhi penyakit yang mendasari. Rawatan sekatan AF lengkap (tahap III) hanya mungkin dengan memasang alat pacu jantung. Rawatan pada blok AV yang sama pada tahap 1, sebagai peraturan, tidak diperlukan sama sekali.

Untuk rawatan blok AV, ubat berikut digunakan: antibiotik (jika kekonduksian terganggu kerana proses keradangan di jantung), trombolitik (untuk menghancurkan pembekuan darah), antikoagulan (untuk mencegah pembentukan gumpalan darah), beta-blocker. Yang terakhir digunakan setelah serangan jantung untuk mencegah kambuh..

Taktik merawat sekatan AV ditetapkan secara individu. Selalunya penyebab penyekat AV adalah pengambilan glikosoid (ubat-ubatan yang meningkatkan kekuatan, tetapi mengurangkan degupan jantung), beta-blocker (mengurangkan kepekaan terhadap adrenalin), ubat-ubatan antiarrhythmic. Strategi dan taktik untuk merawat sekatan AV tidak menyiratkan penggunaan ubat-ubatan rakyat.

Rawatan blok atrioventrikular darjah 1

Rawatan blok AV darjah 1, sebagai peraturan, tidak diperlukan - hanya pemantauan dinamik perkembangan penyakit yang diperlukan. Rawatan sekatan AV tahap 1 dapat dikurangkan untuk tindakan pencegahan: penggunaan ubat berdasarkan kalium dan magnesium, serta ketepuan diet dengan makanan yang mengandung unsur mikro ini (misalnya, kalium terdapat pada sayuran hijau).

Adalah dibenarkan untuk merawat blok AV darjah 1 dengan ubat-ubatan rakyat yang bertujuan untuk penyakit yang mendasari atau keadaan patologi. Sebagai contoh, infark miokard adalah perkembangan penyakit jantung koronari, yang biasanya terjadi sebagai akibat dari aterosklerosis, yang mana ia sendiri adalah akibat daripada tahap kolesterol darah tinggi..

Tidak ada kaedah khas untuk mencegah sekatan AV. Walau bagaimanapun, implantasi awal alat pacu jantung adalah mungkin - ini meningkatkan prognosis hidup dan pemeliharaan keupayaan pesakit untuk bekerja di masa depan..

Rawatan blok AV darjah 2

Rawatan Mobitz II atrioventricular jenis II biasanya melibatkan pemasangan (implantasi) alat pacu jantung (alat pacu jantung). Rawatan perubatan blok AV darjah 2 tidak digunakan sendiri dan dilakukan sementara menunggu pemasangan alat pacu jantung buatan. Sebelum memasang alat pacu jantung, sebagai peraturan, atropin digunakan.

Rawatan jenis blok AV jenis 2 Mobitz I biasanya tidak diperlukan. Rawatan blok AV darjah 2: 1 (dengan kehilangan setiap dorongan kedua) mungkin memerlukan penyisipan alat pacu jantung, tetapi jika ia disebabkan oleh pengambilan ubat (misalnya, penyekat beta), penyesuaian dos ubat atau penarikan lengkapnya biasanya mencukupi..

Rawatan blok atrioventrikular tahap 2 dalam kardiosklerosis, miokarditis, infark miokard melibatkan perjalanan rawatan dengan beta-adrenostimulan diikuti dengan implantasi alat pacu jantung. Rawatan sekatan AV tahap 2 dengan memasang alat pacu jantung diakui sebagai kaedah terapi yang melampau dan ditetapkan untuk gejala berikut:

  • sejarah (sejarah perubatan) bahkan serangan tunggal Morgagni-Adams-Stokes (kes kehilangan kesedaran dengan gangguan pernafasan dan kejang akibat hipoksia - kebuluran oksigen - otak);
  • penurunan kekerapan kontraksi ventrikel di bawah 40 denyutan seminit;
  • tempoh asystole (kelewatan antara kontraksi atrium dan ventrikel) lebih daripada 3 saat.

Cara merawat blok AV kelas 2

Adakah mungkin untuk menyembuhkan sekatan AV darjah 2 dengan ubat-ubatan rakyat, ubat-ubatan atau fisioterapi? Sekiranya sekatan AV disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan dan ubat-ubatan yang tidak terkawal, maka penanganan tersebut dibatalkan dengan membatalkan ubat. Juga, sekatan dapat diatasi dengan mempengaruhi penyakit yang mendasari atau keadaan patologi. Tetapi dalam kes ini, mungkin memasang alat pacu jantung (untuk tujuan pencegahan).

Tidak ada ubat tradisional untuk blok AV kelas 2, walaupun ekstrak belladonna, misalnya, dapat digunakan sebagai terapi simptomatik untuk blok AV kronik. Blok AV darjah kedua, jika ia adalah penyakit bersamaan, dapat dirawat dengan mengobati penyakit yang mendasari, yang biasanya adalah infark miokard, radang otot jantung.

Akibat serangan jantung dirawat dengan beta-blocker, antikoagulan, thrombolytics. Myocarditis (keradangan miokardium) - antibiotik. Penyekat beta boleh digunakan untuk memperbaiki pengaliran impuls elektrik dan meningkatkan kekuatan jantung. Dalam kes di mana blok AV darjah II adalah penyakit bersamaan (termasuk penyakit kongenital), pesakit boleh diresepkan atropin dan beta-adrenomimetics; dengan penyakit jantung iskemia, miokarditis, angina pectoris, serangan jantung - izadrin intravena.

Blok jantung AV darjah 2, yang rumit oleh kegagalan jantung, dirawat dengan glukagon intravena, dengan bentuk penyakit kongestif - rawatan dilengkapi dengan diuretik dan vasodilator. Sekiranya sekatan jantung kelas 2 AV berlaku pada tahap simpul atrioventricular, rawatannya mungkin dilakukan dengan mengambil atropin, jika ia berada di bawah, ubat tidak akan lagi membantu.

Rawatan blok AV jenis 2 jenis Mobitz 2

Rawatan blok AV tahap 2 Mobitz jenis 2 dilakukan dengan selalu memasang alat pacu jantung. Ubat adalah persediaan untuk prosedur penanaman alat pacu jantung. Pemasangan alat pacu jantung - dengan sekatan AV jenis Mobitz II tahap 2 - bukanlah penawar bagi pesakit, tetapi dengan pasti menghentikan penyakit ini, yang membolehkan pesakit kembali ke kehidupan yang penuh.

Rawatan blok AV 3 darjah

Rawatan blok AV lengkap 3 darjah hanya boleh dilakukan dengan menanamkan alat pacu jantung. Tidak ada rawatan perubatan untuk blok AV kelas 3, walaupun beberapa ubat (seperti atropin) digunakan sementara menunggu implantasi alat pacu jantung.

Rawatan blok AV lengkap 3 sudu besar. mustahil tanpa penggunaan rangsangan jantung buatan, kerana kemungkinan penyakit awal adalah kematian pesakit, di samping itu, kualiti hidup pesakit dikurangkan dengan serius: serangan pening, pingsan, hipoksia adalah mungkin...

Blok atrioventrikular peringkat kedua: tanda, gejala, diagnosis, rawatan, prognosis

Blok atrioventricular (AV) darjah kedua atau blok jantung darjah kedua adalah gangguan konduksi jantung di mana pengaliran impuls atrium melalui nod AV dan / atau bundle-Nya ditunda atau disekat. Orang yang mempunyai sekatan jantung gred 2 mungkin tidak simptomatik atau mengalami pelbagai gejala seperti pening dan pingsan. Penyumbatan Mobitz jenis II dapat berkembang sehingga menyelesaikan sekatan jantung, yang menyebabkan peningkatan risiko kematian.

Pada elektrokardiografi, beberapa gelombang P tidak disertai oleh kompleks QRS. Blok AV boleh menjadi kekal atau sementara, bergantung pada gangguan anatomi atau fungsi dalam sistem pengaliran.

Blok AV darjah kedua dikelaskan sebagai blok Mobitz I atau Mobitz II. Diagnosis blok AV darjah kedua Mobitz I dan II dibuat berdasarkan spesimen elektrokardiografi (ECG) dan bukannya lokasi tapak anatomi blok tersebut. Walau bagaimanapun, menentukan lokasi penyumbatan dalam sistem pengaliran khusus sangat penting untuk pengurusan orang yang betul dengan blok AV darjah kedua..

Mobitz I atrioventricular khas saya menyekat dengan berlanjutan progresif selang PR hingga penyumbatan gelombang P. Jeda selalu kurang daripada jumlah 2 bit sebelumnya, kerana selang PR setelah jeda selalu dipendekkan.

Blok Mobitz I dicirikan oleh kelanjutan progresif selang PR. Pada akhirnya, impuls atrium tidak lulus, kompleks QRS tidak dihasilkan, dan ventrikel tidak berkontrak. Selang PR adalah yang terpendek dalam kutu pertama dalam satu kitaran. Selang R-R dipendekkan semasa kitaran Wenckebach.

Blok AV Mobitz II dicirikan oleh dorongan atrium non-konduktif secara tiba-tiba tanpa memanjangkan jangka masa pengaliran. Oleh itu, selang PR dan R-R antara gigi yang dijalankan adalah tetap..

Sebagai tambahan kepada klasifikasi Mobitz I dan II, terdapat klasifikasi lain yang digunakan untuk menerangkan bentuk blok AV darjah kedua: blok AV 2: 1 dan blok AV berkualiti tinggi. Dengan sendirinya, sekatan 2: 1 AB tidak dapat diklasifikasikan sebagai Mobitz I atau Mobitz II, kerana hanya selang 1 PR yang tersedia untuk analisis sebelum blok tersebut. Walau bagaimanapun, maklumat mengenai lokasi blok konduksi di jalur irama dapat dikesan. Sebagai contoh, kehadiran selang PR normal dan QRS yang luas menunjukkan adanya blok infranodal. Kedua-dua blok AV 2: 1 dan blok yang merangkumi 2 atau lebih gelombang P sinusoidal berturut-turut kadang-kadang disebut sebagai blok AV berkualiti tinggi. Dalam blok AV berkualiti tinggi, beberapa sebatan diberikan, berbanding blok AV darjah ketiga.

Tanda dan gejala

Pada pesakit dengan blok AV darjah kedua, gejala dapat berbeza dengan ketara:

  • Tiada gejala (lebih biasa pada orang dengan sekatan kelas I, seperti atlet dan orang tanpa penyakit jantung struktural)
  • pening atau sinkop (lebih biasa pada jenis II)
  • Sakit dada jika sekatan jantung dikaitkan dengan miokarditis atau iskemia
  • Aritmia, degupan jantung tidak teratur
  • Bradikardia mungkin ada
  • Pesakit simptomatik mungkin menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi, termasuk hipotensi

Diagnostik

ECG digunakan untuk mengenal pasti kehadiran dan jenis blok AV darjah kedua. Penemuan ECG khas di blok AV Mobitz I (Wenckebach) adalah bentuk blok AV darjah kedua yang paling biasa:

  • Pemanjangan progresif selang PR berlaku secara beransur-ansur sehingga penyumbatan dorongan sinus
  • Peningkatan terbesar PR biasanya berlaku antara bit pertama dan kedua bingkai, secara beransur-ansur menurun pada bit berikutnya
  • Pemendekan selang PR berlaku setelah dorongan sinus tersekat, dengan syarat gelombang P dibawa masuk ke ventrikel
  • Kejutan boleh berlaku dengan persimpangan gelombang P tidak konduktif
  • Jeda berlaku selepas gelombang P yang disekat yang kurang daripada jumlah dua rentak sebelum blok
  • Semasa urutan yang sangat panjang (biasanya> 6: 5), pemanjangan selang PR mungkin tidak rata dan minimum hingga rentak terakhir kitaran ketika menjadi jauh lebih besar secara tiba-tiba
  • Pecutan PR pasca-blok tetap menjadi landasan diagnostik blok Mobitz I, sama ada frekuensi mempunyai ciri khas atau atipikal.
  • Selang R-R menurun ketika selang PR meningkat

Hasil ECG khas dalam blok AV Mobitz II adalah seperti berikut:

  • Bit berturut-turut dengan selang PR yang sama diikuti dengan gelombang P sinus yang terkunci
  • Selang PR pada jam pertama selepas blok adalah sama dengan selang PR sebelum blok AB
  • Jeda yang merangkumi gelombang P yang tersekat betul-betul dua kali panjang kitaran sinus
  • Tahap blok, simpul AV, atau di zon infranodal (iaitu, dalam sistem konduksi khusus His-Purkinje), mempunyai nilai prognostik, yaitu:
  • Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blok Mobitz I, mempunyai prognosis yang baik
  • Blok nod AV tidak membawa risiko perkembangan langsung ke blok Mobitz II atau blok jantung lengkap; namun, sekiranya terdapat penyakit jantung struktural yang mendasari penyebab AV block, blok AV yang lebih maju mungkin berlaku kemudian dalam penyakit ini
  • Blok infranodal mempunyai risiko perkembangan yang besar untuk menyelesaikan blok jantung.

Hasil ECG khas dalam blok AV Mobitz II adalah seperti berikut:

  • Hit berturut-turut dengan selang PR yang sama disertai dengan gelombang P sinus yang tersekat
  • Selang PR pada jam pertama selepas blok adalah sama dengan selang PR sebelum blok AB
  • Jeda yang merangkumi gelombang P yang tersekat betul-betul dua kali panjang kitaran sinus

Tahap blok, simpul AV atau di zon infranodal (iaitu, dalam sistem konduksi khusus His-Purkinje) mempunyai nilai prognostik, iaitu:

  • Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blok Mobitz I, mempunyai prognosis yang baik
  • Blok nod AV tidak berisiko untuk berkembang langsung ke blok Mobitz II atau blok jantung lengkap; namun, sekiranya terdapat penyakit jantung struktural yang mendasari penyebab AV block, blok AV yang lebih maju mungkin berlaku kemudian dalam penyakit ini
  • Blok infranodal dapat berkembang untuk menyelesaikan blok jantung.

Menilai kestabilan kursus sinus adalah penting kerana keadaan yang berkaitan dengan peningkatan nada saraf vagal dapat menyebabkan perlambatan sinus dan blok AV secara serentak dan oleh itu meniru sekatan Mobitz II. Di samping itu, diagnosis sekatan Mobitz II dengan adanya selang PR postblock yang dikurangkan adalah mustahil..

Untuk membuat diagnosis blok infranodal, rakaman invasif ligamennya diperlukan; namun, bacaan ECG untuk blok tersebut adalah seperti berikut:

  • Blok Mobitz I dengan kompleks QRS sempit hampir selalu terletak di nod AV
  • Selang PR normal dengan sedikit kenaikan dalam kelewatan pengaliran AV mungkin menunjukkan blok Wenckenbach infranodal; namun, peningkatan besar dalam konduksi AV tidak semestinya menolak blok Wenckenbach infranodal.
  • Dengan adanya kompleks QRS yang luas, blok AV selalunya infranodal
  • Menambah selang PR lebih dari 100 ms menyumbang kepada penciptaan blok di simpul AV.

Kajian diagnostik elektrofisiologi dapat membantu menentukan sifat blok dan kemungkinan keperluan alat pacu jantung kekal. Ujian sedemikian ditunjukkan untuk pesakit yang mengesyaki penyumbatan dalam sistem Gis-Purkinje, misalnya, yang berikut:

  • Mobitz darjah I blok I dengan kompleks QRS yang luas sekiranya tiada gejala
  • 2: 1 Blok AV darjah kedua dengan kompleks QRS yang luas sekiranya tiada gejala
  • Mobitz I menyekat tahap kedua dengan kes pengsan dengan sebab yang tidak diketahui.

Petunjuk lain untuk ujian elektrofisiologi adalah:

  • Kehadiran blok pseudo-AV dan penyahaktifan pendam pramatang yang boleh menyebabkan sekatan AV darjah kedua atau ketiga
  • Kecurigaan aritmia lain sebagai penyebab simptom (contohnya, mereka yang masih mengalami simptomatik selepas penempatan alat pacu jantung) pada orang dengan blok AV darjah kedua atau ketiga
  • Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, pemantauan lebih lanjut (pemantauan irama pegun atau pemantauan EKG ambulatori) memberikan maklumat diagnostik yang mencukupi, sehingga kini, kajian elektrofisiologi jarang dilakukan semata-mata untuk menilai gangguan konduksi..

Ujian makmal untuk mengenal pasti kemungkinan punca adalah seperti berikut:

  • Penentuan tahap elektrolit, kalsium dan magnesium serum
  • Tahap Digoxin
  • Kajian biomarker jantung pada pesakit yang disyaki iskemia miokardium
  • Ujian makmal yang berkaitan dengan miokarditis (contohnya, titisan Lyme, serologi HIV, reaksi berantai polimerase enteroviral [PCR], PCR adenoviral, titers Chagas)
  • Kajian jangkitan untuk abses cincin injap
  • Ujian fungsi tiroid.

Rawatan

Terapi untuk blok AV Mobitz jenis akut II adalah seperti berikut:

  • Pada pesakit simptomatik atau yang mempunyai iskemia miokard akut atau infark miokard (MI), kemasukan ditunjukkan pada unit dengan kawalan telemetri dan keupayaan rangsangan perkutan
  • Pesakit simptomatik harus segera dirawat dengan rangsangan atropin dan perkutan, diikuti dengan rangsangan sementara transvenous sehingga pekerjaan selanjutnya mengenal pasti etiologi penyakit
  • Atropin harus diberikan dengan berhati-hati kepada pasien dengan disyaki iskemia miokardium, kerana disritmia ventrikel mungkin terjadi. Atropin meningkatkan kekonduksian dalam nod AV. Sekiranya blok konduksi adalah infranodal (contohnya, jika sekatan Mobitz II), peningkatan konduksi nod AV dengan atropin hanya memperburuk kelewatan pengaliran infra-nodal dan meningkatkan blok AV.

Rawatan untuk blok AV jenis akut II Mobitz II adalah seperti berikut:

  • Penerapan rangsangan perkutan dan transvenous
  • Penggunaan alat pacu jantung yang munasabah untuk semua kes baru sekatan Mobitz II
  • Pesakit hemodinamik yang tidak stabil yang tidak memerlukan kaunseling kardiologi kecemasan harus menjalani penempatan wayar panduan transkripsi sementara di jabatan kecemasan dengan pengesahan kedudukan yang betul oleh x-ray dada.

Garis panduan mengesyorkan yang berikut sebagai petunjuk untuk rangsangan berterusan dalam blok AV darjah kedua:

  • Blok AV darjah kedua yang berkaitan dengan gangguan seperti bradikardia, kegagalan jantung, dan asystole selama 3 saat atau lebih lama semasa pesakit terjaga
  • Blok AV darjah kedua dengan penyakit neuromuskular seperti distrofi otot myotonik, distrofi Erb, dan atrofi peroneal, walaupun pada pesakit tanpa gejala (perkembangan blok tidak dapat diramalkan pada pesakit ini); sebilangan pesakit ini mungkin memerlukan defibrilator cardioverter yang dapat ditanamkan
  • Mobitz II darjah kedua dengan kompleks QRS yang luas
  • Mobitz asimtomatik jenis I darjah kedua dengan blok pada tahap intra atau infra, dikesan semasa ujian elektrofisiologi. Beberapa penemuan elektrofisiologi blok Int-His merangkumi selang HV lebih besar dari 100 ms, penggandaan selang HV setelah pentadbiran procainamide, dan kehadiran potensi ganda terpisah pada kateter rakaman.

Dalam beberapa kes, arahan berikut juga dapat menunjukkan perlunya alat pacu jantung:

  • Sekatan AV darjah kedua yang berterusan dan simptomatik selepas MI, terutamanya jika dikaitkan dengan sekumpulan miliknya; Blok AV yang terhasil dari oklusi arteri koronari kanan biasanya hilang dalam beberapa hari selepas revaskularisasi berbanding dengan arteri menurun anterior kiri, yang mengakibatkan blok AV kekal
  • Sekatan AV berkualiti tinggi selepas infark miokard anterior.
  • Sekatan AV darjah kedua yang berterusan selepas pembedahan jantung.

Rangsangan berterusan mungkin tidak diperlukan dalam situasi berikut:

  • Sekatan AV darjah kedua sementara atau tidak simptomatik selepas MI, terutamanya selepas penyumbatan arteri koronari kanan
  • Sekatan AV darjah kedua pada pesakit dengan ketoksikan ubat, penyakit Lyme, atau hipoksia tidur
  • Setiap kali membetulkan patologi yang mendasari diharapkan dapat menyelesaikan blok AV darjah kedua
  • Blok AV boleh berlaku selepas implantasi injap aorta transkateter. Ini adalah teknologi yang agak baru dan tidak ada bukti yang mencukupi untuk memandu terapi pesakit dalam keadaan ini. Dalam beberapa kes, bergantung pada jenis injap yang ditanamkan, ciri-ciri ECG garis dasar, tahap dan lokasi kalsifikasi injap aorta, dan komorbiditi pesakit, implantasi alat pacu jantung kekal di luar kriteria biasa mungkin merupakan pendekatan yang wajar dan selamat..

Ramalan

Sifat sekatan menentukan prognosis. Blok nodal AV, yang membentuk sebagian besar blok Mobitz I, memiliki prognosis yang baik, sedangkan blok infranodal seperti Mobitz I atau Mobitz II dapat berkembang menjadi blok lengkap dengan prognosis yang lebih buruk. Walau bagaimanapun, sekatan Mobitz I AB boleh menjadi simptomatik. Apabila sekatan Mobitz I berlaku semasa infark miokard akut, kematian meningkat. penyumbatan yang disebabkan oleh vagus, biasanya jinak dari segi kematian, tetapi boleh menyebabkan pening dan pingsan.

Blok AV darjah kedua Mobitz I tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko akibat yang teruk atau kematian jika tidak ada penyakit jantung organik. Di samping itu, tidak ada risiko perkembangan ke blok Mobitz II atau untuk menyelesaikan blok jantung. Walau bagaimanapun, risiko perkembangan untuk menyelesaikan blok jantung adalah ketara ketika tahap blok berada dalam sistem konduksi khusus His-Purkinje..

Sekatan Mobitz jenis II membawa risiko perkembangan untuk menyelesaikan sekatan jantung dan oleh itu dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian. Di samping itu, ia dikaitkan dengan infark miokard dan semua risiko yang timbul. Blockade Mobitz II dapat menghasilkan serangan sinkop Stokes-Adams. Blok Mobitz I, yang terletak di sistem Gis-Purkinje, dikaitkan dengan risiko yang sama dengan blok jenis II.

Blok atrioventrikular

Blok atrioventricular (atrioventricular) (blok AV) adalah pelanggaran fungsi konduksi, yang dinyatakan dalam memperlambat atau menghentikan laluan dorongan elektrik antara atria dan ventrikel dan menyebabkan gangguan irama jantung dan hemodinamik. Blok AV mungkin tidak simptomatik atau disertai dengan bradikardia, kelemahan, pening, serangan angina, dan kehilangan kesedaran. Blok atrioventrikular disahkan oleh elektrokardiografi, pemantauan Holter ECG, dan EFI. Rawatan blok atrioventrikular boleh berupa ubat atau pembedahan jantung (implantasi alat pacu jantung).

  • Pengelasan blok AV
  • Sebab pengembangan blok AV
  • Gejala sekatan AV
  • Komplikasi blok AV
  • Diagnostik blok AV
  • Rawatan blok AV
  • Ramalan dan pencegahan sekatan AV
  • Harga rawatan

Maklumat am

Sekatan atrioventrikular didasarkan pada perlambatan atau penghentian lengkap dari dorongan dari atria ke ventrikel kerana kerosakan pada simpul AV itu sendiri, bundle His atau kaki bundle His. Lebih-lebih lagi, semakin rendah tahap kerosakan, semakin teruk manifestasi sekatan dan semakin tidak memuaskan prognosisnya. Prevalensi blok atrioventricular lebih tinggi di kalangan pesakit dengan kardiopatologi bersamaan. Di kalangan penghidap penyakit jantung, blok AV kelas I berlaku pada 5% kes, tahap II - dalam 2% kes, blok AV kelas III biasanya berkembang pada pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun. Kematian jantung secara tiba-tiba, menurut statistik, berlaku pada 17% pesakit dengan blok AV lengkap.

Nod atrioventricular (simpul AV) adalah sebahagian daripada sistem pengaliran jantung, yang memastikan pengecutan atrium dan ventrikel yang konsisten. Pergerakan impuls elektrik yang berasal dari nod sinus melambatkan di simpul AV, yang membolehkan atria menguncup dan mengepam darah ke ventrikel. Selepas beberapa lama, impuls merebak di sepanjang tali leher dan kakinya ke ventrikel kanan dan kiri, menyumbang kepada pengujaan dan penguncupan mereka. Mekanisme ini memberikan penguncupan miokardium atrium dan ventrikel secara bergantian dan mengekalkan hemodinamik yang stabil.

Pengelasan blok AV

Bergantung pada tahap di mana pelanggaran konduksi impuls elektrik berkembang, blok atrioventrikular proksimal, distal dan gabungan dibezakan. Dengan blok AV proksimal, pengaliran impuls dapat terganggu pada tahap atria, simpul AV, cabang bundle; dengan distal - pada peringkat cabang-cabang bundle-Nya; dengan gabungan - terdapat gangguan konduksi tahap berbeza.

Dengan mengambil kira tempoh perkembangan blokade atrioventricular, ia dibezakan akut (dengan infark miokard, overdosis ubat, dan lain-lain), sekejap (sekejap - dengan penyakit arteri koronari, disertai dengan kekurangan koronari sementara) dan bentuk kronik. Menurut kriteria elektrokardiografi (perlambatan, frekuensi atau ketiadaan konduksi impuls ke ventrikel), tiga darjah blok atrioventrikular dibezakan:

  • I darjah - pengaliran atrioventrikular melalui nod AV diperlahankan, tetapi semua impuls dari atria mencapai ventrikel. Tidak dikenali secara klinikal; Selang ECG P-Q dilanjutkan> 0.20 saat.
  • Ijazah II - blok atrioventriular yang tidak lengkap; tidak semua impuls atrium mencapai ventrikel. ECG menunjukkan prolaps kompleks ventrikel secara berkala. Terdapat tiga jenis blok AV Mobitz II darjah:
    1. Jenis I Mobitz - kelewatan setiap dorongan berikutnya dalam nod AV membawa kepada kelewatan lengkap salah satu daripadanya dan perkembangan kompleks ventrikel (tempoh Samoilov-Wenckebach).
    1. Mobitz jenis II - penundaan impuls kritikal berkembang secara tiba-tiba, tanpa memanjangkan tempoh penangguhan sebelumnya. Pada masa yang sama, tidak ada pengaliran nadi setiap detik (2: 1) atau ketiga (3: 1).
  • III darjah - (blok atrioventrikular lengkap) - pemberhentian lengkap laluan impuls dari atria ke ventrikel. Kontrak atria di bawah pengaruh nod sinus, ventrikel - mengikut irama mereka sendiri, sekurang-kurangnya 40 kali seminit, yang tidak mencukupi untuk memastikan peredaran darah mencukupi.

Blok atrioventrikular Gred I dan II adalah separa (tidak lengkap), blok gred III lengkap.

Sebab pengembangan blok AV

Dengan etiologi, blok atrioventrikular berfungsi dan organik dibezakan. Blok AV fungsional disebabkan oleh peningkatan nada sistem saraf parasimpatik. Blok atrioventrikular I dan II darjah dalam kes terpencil diperhatikan pada individu muda yang sihat secara fizikal, atlet terlatih, juruterbang. Biasanya berkembang dalam mimpi dan hilang semasa aktiviti fizikal, yang dijelaskan oleh peningkatan aktiviti saraf vagus dan dianggap sebagai varian norma.

AV-blockade genesis organik (jantung) berkembang akibat fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem konduksi jantung dalam pelbagai penyakit. Penyebab penyumbatan AV jantung boleh menjadi proses reumatik pada miokardium, kardiosklerosis, penyakit jantung sifilik, infark septal interventrikular, kecacatan jantung, kardiomiopati, myxedema, penyakit tisu penghubung yang tersebar, miokarditis pelbagai asal (autoimun, difteri, tiroid-toksik, hemoarcoid, hemoarco, tumor jantung, dan lain-lain. Dengan blok AV jantung, sekatan separa dapat dilihat pada mulanya, namun, ketika kardiopatologi berlangsung, penyumbatan tahap III berkembang.

Pelbagai prosedur pembedahan boleh menyebabkan perkembangan sekatan atrioventrikular: penggantian injap aorta, pembedahan plastik kecacatan jantung kongenital, RFA atrioventrikular jantung, kateterisasi jantung kanan, dll..

Bentuk kongenital blok atrioventricular (1: 20,000 bayi baru lahir) agak jarang berlaku pada kardiologi. Dalam kes blok AV kongenital, terdapat kekurangan bahagian sistem pengalir (antara atrium dan simpul AV, antara simpul AV dan ventrikel atau kedua kaki bundel His) dengan perkembangan tahap blokade yang sesuai. Pada seperempat bayi baru lahir, blok atrioventricular digabungkan dengan kelainan jantung lain yang bersifat kongenital.

Antara sebab perkembangan blokade atrioventricular, keracunan dengan ubat-ubatan sering dijumpai: glikosida jantung (digitalis), β-blocker, penyekat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, kurang kerap corinfar), antiarrhythmics (quinidine), garam litium, dan beberapa ubat lain.

Gejala sekatan AV

Sifat manifestasi klinikal blokade atrioventricular bergantung pada tahap gangguan konduksi, tahap penyumbatan, etiologi dan keparahan penyakit jantung bersamaan. Penyumbatan yang telah berkembang pada tahap nod atrioventricular dan tidak menyebabkan bradikardia tidak menampakkan diri secara klinikal. Klinik sekatan AV dengan topografi gangguan ini berkembang dalam kes bradikardia yang teruk. Kerana degupan jantung yang rendah dan penurunan pengeluaran darah dalam keadaan fizikal, pesakit seperti itu mengalami kelemahan, sesak nafas, dan kadang-kadang serangan angina. Pengurangan aliran darah serebrum boleh menyebabkan pening, kekeliruan sementara, dan pingsan.

Dengan tahap blok II atrioventrikular, pesakit merasakan kehilangan gelombang nadi sebagai gangguan pada jantung. Dengan blok AV jenis III, serangan Morgagni-Adams-Stokes berlaku: penurunan kadar nadi hingga 40 atau kurang denyutan seminit, pening, kelemahan, kegelapan pada mata, kehilangan kesedaran jangka pendek, rasa sakit di jantung, sianosis wajah, kemungkinan kejang. Blok AV kongenital pada pesakit kanak-kanak dan remaja mungkin tidak simptomatik.

Komplikasi blok AV

Komplikasi dengan penyumbatan atrioventrikular disebabkan oleh penurunan irama yang ketara, yang berkembang dengan latar belakang kerosakan organik pada jantung. Selalunya, perjalanan blok AV disertai dengan penampilan atau kemerosotan kegagalan jantung kronik dan perkembangan aritmia ektopik, termasuk takikardia ventrikel.

Jalannya blok atrioventricular yang lengkap mungkin menjadi rumit oleh perkembangan serangan Morgagni-Adams-Stokes yang berkaitan dengan hipoksia otak akibat bradikardia. Permulaan serangan boleh didahului oleh perasaan panas di kepala, serangan kelemahan dan pening; semasa serangan, pesakit menjadi pucat, kemudian sianosis dan kehilangan kesedaran berkembang. Pada ketika ini, pesakit mungkin memerlukan tekanan dada dan pengudaraan mekanikal, kerana asistol yang berpanjangan atau penambahan aritmia ventrikel meningkatkan kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pelbagai episod kehilangan kesedaran pada pesakit tua boleh menyebabkan perkembangan atau peningkatan gangguan intelektual dan mnestic. Lebih jarang, dengan sekatan AV, kejutan kardiogenik arrhythmogenic boleh berkembang, lebih kerap pada pesakit dengan infark miokard.

Dalam keadaan bekalan darah yang tidak mencukupi dengan blok AV, fenomena kegagalan kardiovaskular (runtuh, pingsan), pemburukan penyakit jantung koronari, penyakit buah pinggang kadang-kadang diperhatikan.

Diagnostik blok AV

Semasa menilai sejarah pesakit, sekiranya terdapat kecurigaan penyumbatan atrioventricular, fakta infarksi miokardium yang lalu, miokarditis, kardiopatologi lain, mengambil ubat-ubatan yang melanggar konduksi atrioventricular (digitalis, β-blocker, penyekat saluran kalsium, dll.).

Dengan auskultasi irama jantung, irama yang betul didengar, terganggu oleh jeda panjang, menunjukkan kehilangan kontraksi ventrikel, bradikardia, penampilan nada meriam I Strazhesko. Peningkatan denyutan urat serviks dibandingkan dengan arteri karotid dan radial ditentukan.

Pada ECG, blok AV kelas I ditunjukkan dengan memanjangkan selang P-Q> 0.20 saat; Tahap II - irama sinus dengan jeda, sebagai akibat dari prolaps kompleks ventrikel selepas gelombang P, kemunculan kompleks Samoilov-Wenckebach; III darjah - penurunan bilangan kompleks ventrikel sebanyak 2-3 kali berbanding atrium (dari 20 hingga 50 per minit).

Pemantauan ECG Holter Harian dengan blok AV membolehkan anda membandingkan perasaan subjektif pesakit dengan perubahan elektrokardiografi (contohnya, pengsan dengan bradikardia teruk), menilai tahap bradikardia dan sekatan, hubungan dengan aktiviti pesakit, pengambilan ubat, menentukan adanya petunjuk untuk implantasi alat pacu jantung, dll..

Dengan bantuan pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EPI), topografi blok AV diperjelaskan dan petunjuk untuk pembetulan pembedahannya ditentukan. Dengan adanya kardiopatologi bersamaan dan mengenal pasti dengan blok AV, echocardiography, MSCT atau MRI jantung dilakukan.

Ujian makmal tambahan untuk blok AV ditunjukkan dengan adanya keadaan dan penyakit bersamaan (penentuan tahap elektrolit dalam darah semasa hiperkalemia, kandungan antiaritmia semasa overdosisnya, aktiviti enzim dalam infark miokard).

Rawatan blok AV

Dengan blok atrioventricular darjah 1, berjalan tanpa manifestasi klinikal, hanya pemerhatian dinamik yang mungkin. Sekiranya blok AV disebabkan oleh ubat (glikosida jantung, ubat antiaritmia, penyekat β), penyesuaian dos atau pembatalan lengkapnya diperlukan.

Dengan sekatan AV yang berasal dari jantung (dengan infark miokard, miokarditis, kardiosklerosis, dll.), Dijalankan rawatan dengan β-adrenostimulan (isoprenalin, orciprenaline), implantasi alat pacu jantung lebih lanjut ditunjukkan.

Ubat pertolongan cemas untuk melegakan serangan Morgagni-Adams-Stokes adalah isoprenalin (sublingual), atropin (intravena atau subkutan). Dengan gejala kegagalan jantung kongestif, diuretik, glikosida jantung (dengan berhati-hati), vasodilator diresepkan. Sebagai terapi simptomatik untuk sekatan AV kronik, rawatan dengan teofilin, ekstrak belladonna, nifedipine dijalankan.

Kaedah radikal untuk merawat sekatan AV adalah pemasangan alat pacu jantung (alat pacu jantung), yang mengembalikan irama dan degupan jantung yang normal. Petunjuk untuk implantasi alat pacu jantung endokard adalah sejarah serangan Morgagni-Adams-Stokes (walaupun satu); kadar ventrikel kurang dari 40 per minit dan jangka masa asystole 3 atau lebih saat; Darjah AV blok II (jenis II mengikut Mobitz) atau darjah III; blok AV lengkap, disertai dengan angina pectoris, kegagalan jantung kongestif, hipertensi arteri tinggi, dll. Rundingan dengan pakar bedah jantung diperlukan untuk menyelesaikan masalah pembedahan.

Ramalan dan pencegahan sekatan AV

Pengaruh blokade atrioventricular yang dikembangkan pada kehidupan masa depan dan keupayaan kerja pesakit ditentukan oleh sejumlah faktor dan, pertama-tama, oleh tahap dan tahap sekatan, penyakit yang mendasari. Prognosis yang paling serius untuk blok AV kelas III: pesakit kurang upaya, perkembangan kegagalan jantung diperhatikan.

Prognosisnya rumit oleh pengembangan blok AV distal kerana ancaman penyumbatan lengkap dan irama ventrikel yang jarang berlaku, serta kejadiannya terhadap latar belakang infark miokard akut. Implantasi awal alat pacu jantung dapat meningkatkan jangka hayat pesakit dengan blok AV dan meningkatkan kualiti hidup mereka. Blok atrioventrikular kongenital lengkap secara prognostik lebih baik daripada diperoleh.

Sebagai peraturan, blok atrioventricular disebabkan oleh penyakit yang mendasari atau keadaan patologi, oleh itu, pencegahannya adalah penghapusan faktor etiologi (rawatan patologi jantung, pengecualian pengambilan ubat yang tidak terkawal yang mempengaruhi pengaliran impuls, dll.). Untuk mengelakkan tahap penyumbatan AV semakin buruk, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan..

Blok AV (blok atrioventricular) - gejala dan rawatan

Apakah blok AV (blok atrioventrikular)? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan 23 tahun pengalaman.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Blok atrioventricular (AV) adalah pelanggaran sistem pengaliran jantung, di mana pengaliran impuls elektrik yang merangsang otot jantung melambat atau berhenti sepenuhnya. Menjadi irama jantung yang tidak teratur.

Jenis penyumbatan ini boleh menjadi tidak simptomatik atau disertai dengan bradikardia (degupan jantung turun hingga 60 kali seminit atau kurang), kelemahan, dan pening. Ia membawa kepada kematian jantung secara tiba-tiba dalam 17% kes..

Blok AV boleh berlaku bukan hanya pada orang tua, tetapi juga pada orang muda, dan kelaziman patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ia boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Penyebab blok AV kongenital mungkin adalah adanya autoantibodi pada ibu dengan penyakit sistemik - lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, dll. Autoantibodi ini dapat menembusi penghalang plasenta dan merosakkan sistem pengaliran janin, yang bertanggungjawab untuk merangsang jantung.

Apabila blok AV digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (misalnya, kecacatan valvular), perubahan keradangan pada otot jantung memainkan peranan penting dalam pembentukannya semasa jangkitan intrauterin pada janin yang disebabkan oleh rubella, Coxsackie atau sitomegalovirus.

Sebab-sebab blok AV yang diperoleh boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Penyebab extracardiac, iaitu, tidak berkaitan dengan penyakit jantung:

  • gangguan sistem saraf autonomi, misalnya vagotonia - peningkatan nada sistem saraf parasimpatik;
  • penyakit endokrin, terutamanya penyakit tiroid - hipotiroidisme;
  • ketidakseimbangan elektrolit - hiperkalemia;
  • kecederaan mekanikal atau elektrik - luka menembusi dan tembakan, lebam atau mampatan dada, jatuh dari ketinggian, terdedah kepada gelombang kejutan udara, kerosakan akibat arus elektrik dan radiasi pengion;
  • aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • mabuk dengan alkohol, nikotin, kopi;
  • tindakan dan overdosis ubat - beta-blocker, ubat antiarrhythmic (quinidine, procainamide, aymalin), glikosida jantung [11].

2. Penyebab jantung:

  • penyakit jantung koronari;
  • infark miokard, terutamanya dengan penyetempatan posterior-bawah dan aliran darah terganggu di arteri koronari kanan;
  • penyakit jantung reumatik - kerosakan jantung akibat keradangan reumatik sistemik, yang berlaku sebagai komplikasi tonsilitis kronik atau tonsilitis;
  • miokarditis dan miokardiopati yang disebabkan oleh jangkitan virus, tonsilitis, sifilis, kolagenosis, rheumatoid arthritis, dan lain-lain;
  • kardiosklerosis postinfarction dan postmyocarditis;
  • tumor jantung;
  • manipulasi dan operasi diagnostik pada jantung dan saluran koronari;
  • beberapa penyakit kongenital sistem kardiovaskular, dll..

Kadang kala sekatan AV berlaku atas sebab yang tidak diketahui. Dalam kes sedemikian, ia disebut idiopatik. Penghentian impuls yang lengkap dari atria ke ventrikel etiologi yang tidak jelas dipanggil oleh doktor secara berbeza: blok jantung utama, blok AV kronik idiopatik, penyakit Lenegra dan penyakit Lev. Sebilangan pengarang percaya bahawa blok AV jenis ini adalah akibat kerosakan pada saluran kecil jantung dan peredaran mikro yang terganggu. Menurut penulis lain, kebanyakan kes penyekat idiopatik primer berlaku akibat sklerosis kerangka berserat di jantung kiri [11].

Gejala sekatan AV

Gejala blok AV bergantung pada kadar pengecutan ventrikel jantung dan tahap kerosakan pada otot jantung.

Blok AV dengan penularan impuls yang tertunda tidak simptomatik dan sering dikesan semasa elektrokardiogram. Keluhan yang timbul berkaitan dengan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan penyumbatannya berkembang: dystonia vegetatif-vaskular, ulser gastrik, peningkatan tekanan intrakranial, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Dengan sekatan impuls separa, aduan pesakit bergantung pada kekerapan kontraksi ventrikel. Sekiranya terdapat jeda besar yang berlaku semasa prolaps setiap kontraksi ventrikel kedua atau ketiga, terutama pada aterosklerosis, tanda-tanda bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak mungkin muncul: pening, kelemahan, lingkaran di depan mata, pengsan episodik tiba-tiba. Pesakit biasanya tidak sedarkan diri selama 1-2 minit, sebelum kulit menjadi pucat, dan kemudian menjadi merah. Gejala kegagalan jantung kongestif juga dapat terjadi: sesak nafas, bengkak kaki, penurunan toleransi senaman yang tajam.

Dengan sekatan impuls yang lengkap, keluhan pesakit paling ketara. Sekiranya terdapat sekatan AV kongenital dengan irama dari simpul AV, pesakit mungkin mengalami serangan jantung, kelemahan, keletihan, terutama selepas senaman fizikal, sakit kepala, pening, lingkaran hitam di depan mata, pingsan. Peningkatan denyutan di kawasan kepala dan leher juga menjadi ciri. Rasa berat dan sakit di kawasan jantung, sesak nafas dan manifestasi kegagalan jantung yang lain mungkin mengganggu [11].

Kehilangan kesedaran berlaku pada 25-60% pesakit. Kesakitan di kawasan jantung sering diperhatikan, tetapi mereka ringan, sering sakit, boleh menyempitkan. Pada beberapa pesakit dengan angina pectoris, setelah bermulanya blok AV lengkap, serangan sakit menjadi lebih jarang kerana keterbatasan aktiviti fizikal dan ketidakupayaan untuk mempercepat irama.

Patogenesis blok AV

Otot jantung terdiri daripada dua jenis tisu otot. Salah satunya adalah miokardium yang berfungsi, yang berkontrak, menjalankan fungsi "pam". Jenis lain adalah miokardium khusus, yang terdiri daripada sel konduktif yang membentuk pusat di mana impuls elektrik timbul dengan keteraturan automatik. Dorongan ini menyebar melalui sistem pengaliran - penyelaras kerja jabatan jantung.

Dorongan pertama dihasilkan secara automatik oleh simpul sinus yang terletak di atrium kanan. Ia dipanggil pusat automatisme orde pertama. Ia berfungsi secara autonomi, menghasilkan denyutan pengujaan dengan frekuensi sekitar 60-80 denyutan seminit. Selanjutnya, sistem pengalihan memindahkan dorongan yang dihasilkan ke simpul AV - pusat automatik pesanan kedua. Di dalamnya, dorongan ditangguhkan dan melangkah lebih jauh di sepanjang sistem pengalir - serat-Nya dan serat Purkinje (pusat automatisme urutan ketiga).

Seluruh proses penghantaran dorongan dari simpul sinus melalui sistem pengaliran jantung menyebabkan pengecutannya. Sekiranya automatisme nod sinus hilang kerana sebab tertentu, maka nod AV mengambil peranan sebagai penghasil nadi. Kekerapan impuls yang dihasilkan olehnya mencapai 40-60 denyutan seminit. Sekiranya kerja sinus dan simpul AV terganggu, maka jantung akan berkontraksi kerana impuls yang keluar dari ikatan gentian-Nya dan Purkinje. Dalam kes ini, degupan jantung akan menurun hingga 20-40 degupan seminit [6].

Sekatan AV berlaku sebagai akibat dari ketidakpekaan nod AV dan ikatan-Nya terhadap impuls. Semakin lama tempoh ini, semakin teruk manifestasi blok AV [8]. Oleh kerana kekerapan kontraksi ventrikel mempengaruhi peredaran darah, kerana penurunan degupan jantung dengan blok AV, pesakit mungkin mengalami kelemahan dan pening..

Blok AV dengan transmisi impuls yang tertunda lebih sering berfungsi, iaitu, ia bergantung pada sistem saraf autonomi. Kehilangan sebahagian atau keseluruhan impuls, sebagai peraturan, adalah akibat penyakit miokard yang teruk dan disertai dengan gangguan bekalan darah yang ketara. Blok AV keturunan disebabkan oleh penyusupan sel miokardium yang meresap dan sistem konduksi jantung dengan kompleks lipid, protein, atau polisakarida.

Pengelasan dan tahap pengembangan blok AV

Atas sebab AV, penyumbatan dibahagikan kepada dua kumpulan:

  • berfungsi - timbul daripada aktiviti sukan yang sengit, mengambil ubat-ubatan tertentu, lebih biasa pada pesakit muda;
  • organik - berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit, lebih kerap berlaku pada pesakit tua.

Bergantung pada tempat gangguan konduksi impuls, terdapat tiga bentuk sekatan AV:

  • proksimal - terletak lebih dekat dengan nod sinus, di kawasan simpul AV dan batang bundle-Nya;
  • distal - terletak lebih jauh dari nod sinus, di kawasan cabang bundle;
  • gabungan - gangguan konduksi terletak pada tahap yang berbeza.

Bahagian bawah penyekat AV adalah:

  • akut - berlaku semasa infark miokard, apabila dos ubat melebihi, dan lain-lain;
  • sementara kronik (sementara) - sering berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari;
  • kronik kekal - biasanya dijumpai dengan kerosakan organik pada jantung;
  • sekejap (sekejap, sekejap) - perubahan sekatan lengkap kepada separa atau peralihannya ke irama sinus tanpa sekatan [3].

Blok AV dibahagikan kepada lengkap, apabila tidak ada dorongan dari atria yang masuk ke ventrikel, dan tidak lengkap. Dalam kes ini, terdapat tiga darjah sekatan AV yang tidak lengkap:

1. Tahap pertama - benar-benar semua impuls mencapai ventrikel, tetapi kelajuan penyebaran impuls berkurang. Tidak ada gejala klinikal yang khas, pada ECG selang PQ diperpanjang menjadi 0.21-0.35 saat.

2. Darjah kedua - satu dorongan dari atria tersekat, tidak sampai ke ventrikel. Pada ECG, jeda muncul sama dengan dua selang RR, bilangan kompleks P atrium lebih besar daripada QRS ventrikel. Sekatan darjah kedua terdiri daripada dua jenis:

  • Selang Jenis I - PQ bertambah secara beransur-ansur dengan kehilangan kompleks QRS (biasa).
  • Jenis II - kehilangan kompleks QRS berlaku dengan selang PQ yang sama normal atau berpanjangan (jarang berlaku).

3. Tahap ketiga - setiap kompleks ventrikel kedua atau ketiga jatuh (sekatan 2: 1 atau 3: 1), kadang-kadang beberapa kompleks QRS berturut-turut jatuh. ECG menunjukkan jeda yang kerap dengan gelombang P atrium.

Dengan blok AV lengkap, tidak ada dorongan yang bergerak ke ventrikel, sebab itulah jantung hanya berkontraksi 20-45 kali seminit. Pada ECG, irama ventrikel jauh lebih jarang daripada kadar atrium, yang tidak mencukupi untuk memastikan peredaran darah normal.

Komplikasi blok AV

Blok AV yang lengkap boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • Penurunan kontraksi ventrikel yang kuat (oligosystole) atau ketiadaannya (asystole) dengan serangan kehilangan kesedaran. Dibangunkan sebagai hasil pergerakan fokus impuls.
  • Serangan berulang takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Mereka biasanya berlaku kerana iskemia jantung yang teruk, iaitu bekalan darah ke otot jantung yang tidak mencukupi. Akibat fibrilasi, peredaran darah dapat berhenti, dan orang itu akan kehilangan kesadaran, denyut nadi tidak akan terasa, dan kejang mungkin terjadi. Dalam kes ini, rawatan perubatan segera diperlukan..
  • Kegagalan jantung. Berkembang kerana penurunan jumlah darah minit.
  • Serangan Morgagni-Adams-Stokes. Mereka adalah sekumpulan gejala yang timbul sehubungan dengan penurunan output jantung yang jelas, ketika jantung, akibat kontraksi yang jarang terjadi, tidak dapat lagi memberi otak jumlah darah yang mencukupi. Ia menampakkan diri dalam bentuk pengsan dan kejang, disertai dengan perubahan ECG (jeda). Pada saat kehilangan kesedaran, resusitasi dilakukan.

Semua komplikasi ini boleh menyebabkan kematian dalam 50% kes. Ini adalah petunjuk utama untuk memasang alat pacu jantung, yang diperlukan untuk memulihkan fungsi jantung yang normal [11].

Diagnosis blok AV

Untuk membuat diagnosis "AV block", anda mesti:

  • menilai aduan kesihatan pesakit;
  • untuk menjalankan pemeriksaan objektif, iaitu pemeriksaan terperinci;
  • melakukan pemeriksaan elektrokardiografi (ECG), ujian fungsi, pemantauan EKG dan pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EPI).

Aduan pesakit bergantung kepada tahap penyekat AV dan kehadiran penyakit bersamaan. Dengan tahap pelanggaran I, gejala mungkin tidak ada, dan dalam kes darjah III atau dengan sekatan lengkap, tanda-tanda patologi akan paling mencolok.

Semasa pemeriksaan objektif, doktor mendengar nadi pada arteri pergelangan tangan dan urat serviks: menentukan irama jantung, degupan jantung. Denyutan nadi biasanya perlahan, dipenuhi dengan baik, tetapi terdapat perbezaan pada kadar nadi urat leher dan nadi di pergelangan tangan. Nada pertama meningkat pada masa-masa. Dengan sekatan AV darjah 1, nada pertama dapat dilemahkan, lebih tenang. Irama jantung terganggu, bradikardia sangat kerap diperhatikan - irama yang jarang berlaku.

Tanda-tanda penting blok AV adalah denyutan lemah urat serviks semasa relaksasi ventrikel, serta denyutan kuat urat leher individu, bertepatan dengan peningkatan bunyi jantung pertama. Perubahan ini berlaku apabila atria dan ventrikel berfungsi secara bebas antara satu sama lain. Juga, blok AV dicirikan oleh peningkatan bersamaan sistolik (atas) dan penurunan tekanan darah diastolik (bawah).

Peredaran darah dalam blok AV lengkap kongenital dan diperoleh sangat berbeza. Sekiranya blok AV lengkap kongenital, jumlah minit tetap normal pada waktu rehat dan semasa usaha fizikal. Ini disebabkan oleh ketiadaan kerosakan jantung organik. Dengan perubahan patologi dalam miokardium, sekatan AV lengkap memprovokasi perkembangan atau perkembangan kegagalan jantung yang ada.

ECG memungkinkan untuk menentukan tahap blok AV. Perhatian doktor semasa penilaian kardiogram terpaku pada gelombang P, selang PQ dan kompleks QRS. Perubahan lokasi P, panjang PQ, dan prolaps kompleks ventrikel (QRS) akan menunjukkan blok AV..

Ujian fungsional membantu melihat dan menganalisis tindak balas badan pesakit terhadap beban tertentu. Terdapat beberapa pilihan untuk ujian tersebut. Selalunya, jika disyaki blok AV, ujian dengan atropin digunakan, yang diberikan melalui vena pada dos 0,04 mg / kg. Ubat ini membolehkan anda mengurangkan nada saraf vagus dan meningkatkan kerja sistem saraf simpatik. Akibatnya, denyut jantung meningkat, konduksi bundle-Nya meningkat, dan selang PQ yang diperpanjang menjadi lebih pendek..

Juga, ujian fungsional dijalankan bertujuan untuk nada sistem saraf parasimpatis, yang menyebabkan kesan sebaliknya. Sampel ini merangkumi:

  • Ujian Valsalva - ketegangan tajam setelah menarik nafas panjang;
  • urut sinus karotid - tekanan pada arteri karotid di kawasan bercabang (semasa pesakit berbaring di punggungnya).

Biasanya, selepas ujian fungsional, kadar ventrikel secara praktikal tidak berubah. Dengan adanya blok AV, selang PQ semasa dan / atau setelah sampel menjadi lebih lama [7].

Pemantauan Holter 24 jam sangat penting dalam mengesahkan diagnosis blok AV. Ia wajib bagi semua pesakit. Pemantauan ECG membolehkan:

  • kaitkan aduan pesakit dengan perubahan ECG (contohnya, kehilangan kesedaran dengan penurunan irama yang tajam);
  • untuk menilai tahap perlambatan irama dan penyumbatan pengaliran impuls, hubungan pelanggaran dengan aktiviti pesakit dan mengambil ubat;
  • tentukan jenis blok AV (kekal atau sementara), bila berlaku (siang atau malam), adakah blok AV digabungkan dengan gangguan irama jantung yang lain;
  • membuat kesimpulan mengenai perlunya menetapkan alat pacu jantung, dll. [9].

EFI membolehkan anda menjelaskan penyetempatan blok AV dan menilai keperluan pembedahan. Selain itu, doktor boleh menetapkan echocardiography, MSCT atau MRI jantung. Mereka diminta untuk mengenal pasti kardiopatologi bersamaan. Sekiranya terdapat keadaan atau penyakit lain, ujian makmal tambahan ditunjukkan: darah diperiksa untuk mengetahui adanya antiaritmia di dalamnya sekiranya berlaku overdosis, tahap elektrolit (misalnya, peningkatan kalium), aktiviti enzim sekiranya infark miokard.

Rawatan blok AV

Rawatan blok AV bergantung pada tahapnya dan kehadiran penyakit bersamaan.

Dalam kes blok AV darjah 1, rawatan patologi asas yang mendorong perkembangan blok ditunjukkan. Semua pesakit dengan tahap gangguan konduksi ini harus dipantau agar tidak ketinggalan perkembangannya. Sekiranya keracunan dengan ubat digitalis (digoxin, strophanthin, korglikon) dikesan, ia mesti dibatalkan. Dengan peningkatan nada sistem saraf parasimpatis, perlu menetapkan atropin. Dari pengambilan aymaline, quinidine, procainamide, beta-blocker dan potassium harus ditinggalkan kerana bahaya peningkatan tahap penyekat AV [2].

Tahap AV blok II (terutamanya jenis I) sekiranya tiada gejala dan tanda-tanda patologi jantung akut biasanya tidak memerlukan rawatan aktif, kerana tidak ada tanda objektif gangguan peredaran darah.

Rawatan ubat khas diperlukan untuk blok AV darjah kedua dengan fungsi jantung yang perlahan, menyebabkan gangguan peredaran darah dan pelbagai gejala. Juga, farmakoterapi ditunjukkan dalam semua kes dengan infark miokard akut. Rawatan bermula dengan pelantikan atropin dan isoprenalin, yang meningkatkan pengaliran impuls dalam bundle-Nya. Pengecualian dibuat apabila, disebabkan oleh irama yang sangat jarang dan gangguan bekalan darah, perlu dilakukan penetapan segera alat pacu jantung buatan. Rawatan dengan kaedah ini hanya dilakukan oleh doktor.

Untuk menentukan taktik rawatan, blok AV lengkap boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Blok AV lengkap tanpa gejala. Tidak diperlukan rawatan. Bentuk ini berlaku pada sekelompok kecil orang dengan kongenital atau diperoleh pada blok AV usia muda dengan degupan jantung 50-60 denyutan seminit. Pesakit ini harus dipantau, berjumpa dengan pakar kardiologi dan menjalani ECG setiap 6 bulan. Sekiranya keadaan bertambah buruk dan aduan muncul, adalah mustahak untuk berjumpa doktor. Sekiranya ventrikel berkontrak kurang dari 40 kali seminit dan kompleks QRS menjadi lebih luas, alat pacu jantung tetap harus dimasukkan, walaupun tidak ada gejala. Ini akan mengelakkan timbulnya kematian jantung secara tiba-tiba..

2. Blok AV lengkap dengan peredaran darah terjejas di otak atau jantung. Melanggar peredaran serebrum, pengsan diperhatikan. Kaedah rawatan utama adalah penetapan alat pacu jantung. Sebilangan besar doktor menganggap hanya satu pengsan sebagai petunjuk untuk pemasangannya, kerana setiap serangan boleh menjadi yang terakhir dan mengakibatkan kematian pesakit. Terapi ubat dijalankan apabila alat pacu jantung tidak berkesan atau semasa persiapan penggunaannya. Ubat yang paling sesuai adalah simpatomimetik - orciprenaline (alupent), isoprenalin (isoproterenol, proternol, saventrin). Mereka tidak dapat menghilangkan blok AV lengkap, tetapi mereka dapat meningkatkan automatisme pusat penggantian ventrikel dan mengekalkan kadar ventrikel 50-60 denyutan seminit. Dos ubat dipilih secara individu dalam tempoh rawatan yang berbeza.

Pelanggaran peredaran jantung dikaitkan dengan kegagalan jantung. Sekiranya pengsan tidak diperhatikan, rawatan penyekat AV lengkap dilakukan dengan ubat digital dan saluretik. Terapi jangka panjang dengan isoprenalin, orciprenaline, atau efedrin ditunjukkan untuk meningkatkan kadar ventrikel dan jumlah minit. Sekiranya ubat tidak melegakan kegagalan jantung, alat pacu jantung diperlukan.

3. Penyekat AV lengkap bentuk akut, sementara jika terdapat infark miokard segar, mabuk dengan glikosida jantung, miokarditis, selepas pembedahan jantung. Kortikosteroid adalah rawatan yang berkesan untuk sekatan ini. Mereka mempercepat penyerapan semula edema dan menghentikan proses keradangan di kawasan sistem AV. Hidrokortison diberikan secara intravena, atau prednison diberikan dalam bentuk tablet.

Peranan saluretik dalam rawatan blok AV lengkap masih diperjelaskan. Dengan mempengaruhi perkumuhan garam dari badan, mereka mengurangkan kadar kalium serum sebanyak 1 meq / l. Ini dapat meningkatkan konduksi AV, meningkatkan bilangan kontraksi ventrikel, dan menghentikan atau mengurangkan frekuensi sinkop. Anda perlu mengambil saluretik untuk jangka masa yang lama, pastikan untuk mengawal tahap kalium dalam darah.

Ramalan. Pencegahan

Kehidupan dan keupayaan kerja pesakit bergantung pada tahap dan tahap sekatan. Prognosis yang paling serius adalah mungkin dengan sekatan AV darjah III: pesakit dengan diagnosis ini kurang upaya, mereka mengalami kegagalan jantung. Prognosis yang paling baik untuk penyumbatan AV yang diperoleh adalah bentuk penyakit kongenital lengkap [5].

Semakin cepat alat pacu jantung dipasang, jangka hayat dan kualiti hidup pesakit semakin lama dan baik. Petunjuk untuk memasang alat pacu jantung kekal adalah:

  • AV blok III darjah dengan bilangan kontraksi ventrikel kurang dari 40 denyutan seminit atau berhenti selama lebih dari 3 saat;
  • satu atau lebih pengsan;
  • Tahap AV blok II atau III dengan manifestasi klinikal yang disebabkan oleh irama yang jarang berlaku: pening, sakit jantung, sindrom koronari akut, kegagalan jantung progresif;
  • Jenis AV blok II darjah II dengan kursus tanpa gejala;
  • AV blok II atau III darjah dengan gangguan irama, yang memerlukan penggunaan antiarrhythmics, yang dikontraindikasikan dalam penyakit ini;
  • AV blok II atau III darjah dengan kompleks QRS yang luas - lebih daripada 0.12 saat;
  • Blok AV darjah 1 dengan selang PQ lebih daripada 0.3 saat [10].

Pencegahan sekatan AV bertujuan untuk menghilangkan faktor penyebab: rawatan patologi jantung, pengecualian pengambilan ubat yang tidak terkawal yang boleh menyebabkan perkembangan sekatan AV, dll..

Cadangan diet. Untuk meningkatkan kekonduksian dalam simpul AV, diet perlu mengandungi makanan dengan kandungan kalium, magnesium dan kalsium yang cukup: biji, madu, buah kering, pisang, kentang yang dibakar dalam kulit, produk tenusu (keju cottage, krim masam, keju), makanan laut, segar buah-buahan dan sayur-sayuran, ikan laut. Penting untuk mengehadkan atau mengecualikan sepenuhnya dari diet lemak, daging dengan lemak, makanan dalam tin dan perap, perasa dan sos dengan lada panas, makanan yang sangat masin, coklat, kopi, koko, teh hitam, minuman beralkohol.

Latihan fizikal. Tidak digalakkan bagi orang yang mempunyai blok AV untuk melakukan sukan berat: angkat berat, gusti, bina badan, dll. Aktiviti yang berguna seperti berenang, berjalan kaki, bermain ski, meluncur, berbasikal, dan lain-lain. Aktiviti fizikal yang sederhana dan bertoleransi diperlukan untuk menguatkan otot jantung dan mengurangkan berat badan.


Artikel Seterusnya
Ujian darah untuk ESR: norma dan penyimpangan