Blok atrioventrikular darjah ketiga (blok lengkap)


Blok atrioventricular (AV) darjah ketiga, juga disebut blok jantung lengkap, adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh gangguan pada sistem konduksi jantung di mana tidak ada konduksi melalui nod atrioventricular, yang mengakibatkan pemisahan lengkap atrium dan ventrikel. Mekanisme keluar ventrikel boleh berlaku di mana sahaja dari simpul AV ke sistem Purkinje.

Blok AV darjah ketiga pada ECG dicirikan oleh:

  • Selang P-P berkala
  • Selang R-R biasa
  • Kekurangan hubungan yang dapat dilihat antara gelombang P dan kompleks QRS
  • Lebih banyak gelombang P daripada kompleks QRS

Perhatikan bahawa tidak semua pesakit dengan disosiasi atrioventrikular mempunyai blok jantung lengkap. Sebagai contoh, pesakit dengan takikardia ventrikel mempunyai disosiasi AV, tetapi tidak lengkap dengan sekatan jantung; dalam contoh ini, pemisahan AV disebabkan oleh halaju ventrikel yang lebih pantas daripada intensiti sinus intrinsik. Pada elektrokardiografi (ECG), blok jantung lengkap diwakili oleh kompleks QRS, dilakukan pada skala sendiri dan sepenuhnya bebas dari gelombang P.

Elektrokardiogram pesakit dengan blok jantung lengkap

Blok AV berlaku disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi yang menyebabkan penyusupan, fibrosis, atau kehilangan komunikasi di bahagian sistem konduksi yang sihat. Ia boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Diagnosis awal pesakit dengan blok jantung lengkap terdiri daripada mengenal pasti gejala, menilai tanda-tanda penting, dan mencari bukti perfusi periferal yang terganggu. Khususnya, hasil pemeriksaan fisiologi pesakit dengan blok AV darjah ketiga sangat penting dalam bradikardia, yang boleh menjadi teruk..

Rawatan untuk blok darjah ketiga adalah berdasarkan tahap blok. Rawatan pertama, dan kadang-kadang paling penting, rawatan untuk penyekat jantung adalah untuk menghilangkan sebarang ubat yang berpotensi memburukkan atau menggembirakan. Rawatan untuk blok jantung lengkap terhad kepada pesakit dengan gangguan konduksi nod atrioventricular.

Usaha rawatan awal harus berfokus pada menilai keperluan untuk rangsangan sementara dan permulaan rangsangan. Sebilangan besar pesakit yang mengalami penyumbatan refraktori memerlukan alat pacu jantung kekal atau cardioverter-defibrillator yang dapat ditanam.

Patofisiologi

Di jantung, permulaan dorongan normal di nod sinus bermula. Gelombang pengujaan kemudian melalui atrium. Selama ini, gelombang P ditunjukkan pada catatan elektrokardiografi (ECG). Setelah pengaliran intra-atrium ke kawasan septum interatrial bawah, bahagian depan gelombang ini sampai ke pintu masuk ke nod atrioventricular. Kemudian nod AV melakukan dorongan kepada kumpulan-Nya. Bungkusan-Nya dibahagikan kepada kaki kanan dan kiri, yang menyebarkan dorongan ini ke ventrikel.

Semasa perjalanan impuls melalui atria, simpul AV dan sistem His-Purkinje, segmen PR diperhatikan. Penyumbatan jantung berlaku apabila terdapat kelambatan atau penyumbatan lengkap pengaliran ini. Secara tradisional, blok atrioventricular telah diklasifikasikan menjadi blok darjah pertama, kedua dan ketiga..

Blok AV darjah pertama

Blok atrioventrikular darjah pertama adalah gangguan di mana terdapat hubungan 1: 1 antara gelombang P dan kompleks QRS, tetapi selang PR lebih lama daripada 200 ms. Oleh itu, ia menunjukkan kelewatan atau perlambatan dalam pengaliran. Dalam beberapa kes, blok AV darjah pertama mungkin dikaitkan dengan gangguan konduksi lain, termasuk blok interventricular dan blok fasial (bifacular atau trifascular block).

Blok AV darjah kedua

Blok AV darjah kedua didiagnosis apabila terdapat lebih banyak gelombang P daripada kompleks QRS pada ECG, tetapi hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS masih wujud. Dengan kata lain, tidak semua gelombang P disertai oleh kompleks QRS (dijalankan). Secara tradisional, blok jantung jenis ini terbahagi kepada dua subkategori utama: Mobitz jenis I (Wenckebach) dan Mobitz jenis II.

Dengan sekatan AV jenis Mobitz I yang kedua, selang PR diperpanjang sehingga gelombang P diikuti oleh kompleks QRS. Dalam kes khas blokade jenis I Mobitz, jangka masa selang PR adalah maksimum pada selang pertama dan secara beransur-ansur berkurang dengan selang berikutnya. Ini ditunjukkan dalam selang R-R yang lebih pendek dan peningkatan selang PR keseluruhan. Di samping itu, selang R-R yang merangkumi jeda kurang dari dua kali panjang selang R-R pertama setelah jeda..

Pada ECG, blok atrioventricular tahap kedua jenis Mobitz I membawa kepada penampilan ciri kumpulan bit; sebaliknya, kehadiran bit yang dikelompokkan harus mendorong penilaian yang teliti terhadap konduktansi Wenckebach (walaupun harus diperhatikan bahawa tidak semua kelakuan seperti itu bersifat patologi).

Dengan blok AV jenis kedua, Mobitz II, selang PR tetap, tetapi gelombang P secara rawak tidak disertai oleh kompleks QRS (tidak konduktif). Kadang-kadang, selang PR pertama selepas gelombang P tidak konduktif boleh menjadi 20ms lebih pendek.

Untuk membezakan antara blok Mobitz I dan blok Mobitz II, sekurang-kurangnya tiga gelombang P berturut-turut mesti ada pada elektrokardiogram. Sekiranya hanya gelombang P lain (2: 1) yang disampaikan, sekatan darjah kedua tidak dapat diklasifikasikan ke dalam kategori ini..

Blok atrioventrikular menyerupai blok AV darjah kedua juga telah dilaporkan, dengan lonjakan tiba-tiba dalam nada saraf vagal yang disebabkan oleh batuk, cegukan, menelan, soda, sakit, kencing, atau manipulasi saluran udara pada orang yang sihat. Ciri khasnya adalah kelajuan pergerakan sinus secara serentak. Keadaan ini paroxysmal dan jinak, tetapi mesti dibezakan dengan teliti dari blok AV darjah kedua yang benar kerana prognosisnya sangat berbeza..

Blok AV darjah ketiga

Blok atrioventricular darjah ketiga (blok jantung lengkap) didiagnosis apabila terdapat lebih banyak gelombang P daripada kompleks QRS, dan tidak ada hubungan di antara mereka (iaitu, tidak ada konduksi). Blok konduksi boleh berada pada tahap simpul AV, kumpulan sistem gentian His atau Purkinje. Dalam kebanyakan kes (kira-kira 61%), blok berlaku di bawah kumpulan His. Penyumbatan nod AV merangkumi sekitar seperlima dari semua kes, sementara blok blok cawangan merangkumi kurang dari seperlima dari semua kes.

Tempoh kompleks QRS bergantung pada lokasi sekatan dan lokasi pelanggaran rangsangan irama.

Apabila blok berada pada tahap simpul AV, irama biasanya timbul dari alat pacu jantung pada kadar 45-60 bpm. Pesakit dengan alat pacu jantung ektopik sering stabil secara hemodinamik dan degupan jantungnya meningkat sebagai tindak balas terhadap senaman dan atropin. Apabila blok berada di bawah nod AV, irama timbul dari sistem serat-Nya atau serat Purkinje pada kadar kurang dari 45 denyut / minit. Pesakit ini biasanya tidak stabil secara hemodinamik dan degupan jantung mereka tidak bertindak balas terhadap senaman dan atropin..

Pemisahan atrioventrikular

Pemisahan AV berlaku apabila pengaktifan atria dan ventrikel saling bergantung antara satu sama lain. Ini mungkin disebabkan oleh sekatan jantung lengkap atau pembiasan fisiologi tisu konduksi. Pemisahan juga boleh berlaku apabila kadar atrium / sinus lebih perlahan daripada kadar ventrikel (contohnya, dengan takikardia ventrikel).

Dalam beberapa kes, frekuensi atria dan ventrikel sangat dekat sehingga kardiogram menunjukkan konduksi AV normal; hanya pemeriksaan yang teliti pada jalur berirama panjang yang dapat mendedahkan perubahan selang PR. Bentuk disosiasi AV ini disebut pemisahan atrioventrikular isoritik. Mengambil ubat yang mempercepat kadar atrium / sinus akan memulihkan konduksi normal.

Sebab-sebabnya

Blok atrioventrikular disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi yang menyebabkan penyusupan, fibrosis, atau kehilangan komunikasi di kawasan sistem konduksi normal. Blok AV darjah ketiga (blok jantung lengkap) boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Bentuk kongenital blok jantung lengkap biasanya berlaku pada tahap nod AV. Pesakit agak tidak simptomatik pada waktu rehat, tetapi kemudian mengalami gejala kerana degup jantung tetap tidak dapat menyesuaikan diri dengan tekanan fizikal.

Penyebab umum blok AV yang diperoleh adalah seperti berikut:

  • Ubat-ubatan;
  • Penyakit degeneratif: Penyakit Lenger (proses sclerogenous yang hanya melibatkan sistem pengaliran) dan penyakit Leo (kalsifikasi sistem konduksi dan injap), kardiomiopati tanpa kompromi, sindrom patela kuku, miopati mitokondria
  • Penyebab Berjangkit: Lyme borreliosis (terutama di kawasan endemik), jangkitan trypanosome, demam reumatik, miokarditis, penyakit Chagas, Aspergillus miokarditis, jangkitan virus cacar air, abses injap
  • Penyakit reumatik: spondylitis ankylosing, sindrom Reiter, polychondritis berulang, artritis reumatoid, scleroderma
  • Proses infiltratif: amiloidosis, sarcoidosis, tumor, penyakit Hodgkin, pelbagai myeloma
  • Gangguan neuromuskular: Distrofi otot Becker, distrofi otot myotonik
  • Penyebab iskemia atau infark: blok node AV (AVN) yang berkaitan dengan infark dinding miokard, blok His-Purkinje yang berkaitan dengan dinding miokard anterior (lihat di bawah)
  • Penyebab metabolik: Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroidisme
  • Racun: Madu "gila" (graanotoxin), glikosida jantung (contohnya, oleandrin) dan lain-lain
  • Blok fasa IV (sekatan yang berkaitan dengan bradikardia)
  • Penyebab iatrogenik

Infarksi miokardium

Dinding miokardium anterior boleh menyebabkan sekatan jantung lengkap; ini adalah keadaan yang serius. Blok jantung lengkap berkembang hanya di bawah 10% infark miokard rendah akut dan jauh lebih serius, sering hilang dalam beberapa jam hingga beberapa hari.

Penyelidikan menunjukkan bahawa blok AV jarang merumitkan MI. Dengan strategi revaskularisasi awal, frekuensi blok AV menurun dari 5.3% menjadi 3.7%. Penyumbatan setiap arteri koronari dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi, walaupun bekalan darah berlebihan ke saluran simpul AV dari arteri koronari.

Berbanding dengan pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa blok atrioventricular, pesakit dengan blok jantung lengkap paling kerap diresepkan infark miokard ventrikel, serta hasil yang lebih buruk semasa dimasukkan ke hospital (kejadian kejutan kardiogenik yang lebih tinggi, aritmia ventrikel, keperluan untuk ventilasi mekanikal invasif, kematian).

Selalunya, penyumbatan arteri koronari kanan disertai oleh blok AV. Secara khusus, oklusi proksimal mempunyai kadar blok AV yang tinggi (24%) kerana bukan sahaja arteri junior AV terlibat, tetapi juga arteri menurun kanan yang berasal dari bahagian paling dekat dari arteri koronari kanan.

Dalam kebanyakan kes, blok AV dikawal dengan cepat selepas revaskularisasi, tetapi kadang kala kursus ini berlangsung. Secara umum, prognosis adalah baik. Walau bagaimanapun, blok atrioventricular dengan oklusi arteri menurun anterior kiri (terutama berdekatan dengan penumbuk perfokal) mempunyai prognosis yang lebih buruk dan biasanya memerlukan implantasi alat pacu jantung. Blok AV darjah kedua, disebabkan oleh takikardia interventrikular, menunjukkan adanya rangsangan berterusan.

Sekatan atrioventrikular (AV) 1-2-3 darjah, lengkap dan tidak lengkap: sebab, diagnosis dan rawatan

Blok jantung B adalah varian pelanggaran kontraktilitas otot jantung. Pada dasarnya, ini adalah penghentian yang lemah atau lengkap dari pengaliran impuls elektrik di sepanjang nod atrioventricular.

Rawatan tidak selalu diperlukan. Pada peringkat awal, pemulihan tidak dilakukan sama sekali, pemerhatian dinamik ditunjukkan.

Ketika kemajuan berlangsung, terapi ubat ditetapkan. Jangka masa pengembangan kitaran penyimpangan kira-kira 3-10 tahun.

Gejala bermula lebih awal daripada fasa terminal. Mereka cukup jelas. Oleh itu, ada masa untuk diagnosis dan rawatan..

Semua aktiviti dijalankan di bawah pengawasan pakar kardiologi dan, jika perlu, pakar khusus yang berkaitan.

Pengelasan blok AV

Pembahagian dilakukan atas tiga alasan.

Bergantung pada sifat aliran:

  • Tajam. Ia agak jarang berlaku, disebabkan oleh faktor luaran yang teruk. Kecederaan, muntah, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, perjalanan patologi somatik, semua ini adalah saat-saat perkembangan proses. Risiko serangan jantung adalah paling besar. Pembetulan keadaan dan penstabilan pesakit dilakukan dalam keadaan pegun, di bawah pengawasan sekumpulan doktor.
  • Bentuk kronik. Ia didiagnosis pada setiap kes kedua dari jumlah keseluruhan sekatan AV. Ini adalah versi ringan. Manifestasinya minimum, kemungkinan kematian juga tidak tinggi. Pemulihan dilakukan secara terancang. Rawatan adalah perubatan atau pembedahan, bergantung pada tahapnya.

Dengan tahap pelanggaran aktiviti fungsional serat:

  • Blok AV lengkap. Pengaliran impuls elektrik dari nod sinus ke nod atrioventricular sama sekali tidak ada. Hasilnya adalah serangan jantung dan kematian. Ini adalah keadaan mendesak, ia dihilangkan dalam keadaan rawatan intensif..
  • Sekatan separa nod antrioventrikular. Lebih mudah, merangkumi sebahagian besar kes klinikal. Tetapi mesti diingat bahawa perkembangannya boleh terjadi secara tiba-tiba, tetapi ini agak jarang berlaku..

Anda boleh membahagikan proses ini sepanjang tempoh kursus:

  • Sekatan kekal. Seperti namanya, ia tidak menghilangkan dirinya sendiri.
  • Sementara (sementara). Tempoh episod ini adalah dari beberapa jam hingga beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan.
  • Paroxysmal atau paroxysmal. Tempoh lebih kurang 2-3 jam.

Empat darjah keparahan

Klasifikasi klinikal yang diterima umum adalah berdasarkan tahap keparahan kursus. Oleh itu, mereka memanggil 4 peringkat dalam proses pengembangan.

Gred 1 (senang)

Ia berlaku dengan latar belakang patologi jantung dan extracardiac lain. Manifestasi rancangan subjektif minimum atau tidak ada sepenuhnya. Pada tahap teknik diagnostik, terdapat sedikit penyimpangan dalam gambar EKG.

Pemulihan boleh dilakukan dalam 6-12 bulan, tetapi tidak selalu diperlukan. Pemerhatian dinamik yang ditunjukkan, jika diperlukan - penggunaan ubat-ubatan.

2 darjah (sederhana)

Selanjutnya dibahagikan kepada 2 jenis, bergantung pada data elektrokardiografik.

  • Blok AV 2 darjah Mobitz 1 dicirikan oleh pemanjangan selang PQ secara beransur-ansur. Gejala juga tidak biasa. Terdapat manifestasi minimum yang praktikal tidak dapat dilihat jika anda tidak memuatkan badan. Ujian provokatif cukup bermaklumat, tetapi boleh membahayakan kesihatan dan juga nyawa. Rawatan adalah serupa, dengan penekanan lebih pada ubat.
  • Blok AV 2 darjah Mobitz 2 ditentukan oleh prolaps kompleks ventrikel, yang menunjukkan penguncupan struktur jantung yang tidak lengkap. Oleh itu, simptomnya lebih cerah, sudah sukar untuk tidak menyedarinya.

Gred 3 (diucapkan)

Ini ditentukan oleh penyimpangan yang ketara dalam kerja organ otot. Perubahan dalam ECG mudah dikenali, manifestasi sangat sengit - aritmia berlaku dengan jenis perlambatan.

Tanda-tanda seperti itu tidak memberi pertanda baik. Terhadap latar belakang kecacatan organik yang kompleks, kelemahan hemodinamik, iskemia tisu berlaku, kegagalan pelbagai organ adalah mungkin pada fasa awal.

4 darjah (terminal)

Ditentukan oleh sekatan lengkap, degupan jantung adalah 30-50. Sebagai mekanisme kompensasi, ventrikel mula berkontraksi mengikut irama mereka sendiri, terdapat bidang pengujaan yang terpisah.

Semua kamera berfungsi dengan cara mereka sendiri, yang membawa kepada degupan pramatang fibrilasi dan ventrikel. Kematian pesakit adalah senario yang paling mungkin.

Klasifikasi klinikal digunakan untuk mengenal pasti jenis penyakit, tahap, menentukan taktik terapi dan diagnosis.

Punca blok AV darjah 1

Ini adalah terutamanya faktor luaran. Mereka boleh dihilangkan oleh pesakit sendiri dengan pengecualian yang jarang berlaku..

  • Aktiviti fizikal yang kuat, aktiviti yang berlebihan. Terdapat fenomena seperti hati sukan. Gangguan konduksi adalah hasil daripada perkembangan struktur jantung. Sebab-sebab ini menyumbang sehingga 10% dari semua situasi klinikal. Tetapi diagnosis seperti itu dapat dibuat setelah pemerhatian jangka panjang dan pengecualian patologi organik..
  • Lebihan ubat. Glikosida jantung, ubat psikotropik, penyekat saluran kalsium, antispasmodik, relaksan otot, analgesik narkotik, kortikosteroid.
  • Pelanggaran proses penghambatan sistem saraf. Faktor yang agak tidak berbahaya. Biasanya bahagian kompleks gejala penyakit.

Sebab sekatan 2-3 darjah

Jauh lebih serius. Faktor yang mungkin termasuk:

  • Miokarditis. Patologi keradangan lapisan otot organ genesis berjangkit atau autoimun (kurang kerap). Berlaku sebagai akibat dalam kebanyakan kes.

Rawatan di hospital, gambaran klinikalnya jelas. Komplikasi yang teruk - pemusnahan ventrikel ditentukan dalam setiap kes kesepuluh.

Terutama tanpa kesan antibakteria dan sokongan khas.

  • Serangan jantung. Pelanggaran akut trofisme struktur jantung. Ia berlaku pada usia berapa pun, terutamanya pada pesakit tua. Juga berlatarbelakangkan penyakit arteri koronari semasa, sebagai komplikasi.

Diakhiri dengan nekrosis kardiomiosit (sel jantung), penggantian tisu aktif dengan tisu parut. Ia tidak dapat mengikat dan melakukan isyarat. Oleh itu blok AV.

Bergantung pada sejauh mana, kita boleh bercakap mengenai keparahannya. Semakin banyak struktur yang rosak, semakin berbahaya akibatnya.

Komplikasi serangan jantung besar dijelaskan dalam artikel ini, gejala keadaan pra-infark ada di sini, sebab dan faktor risiko ada di sini..

  • Rheumatisme. Proses autoimun yang mempengaruhi miokardium. Rawatan adalah jangka panjang, terapi penyelenggaraan sepanjang hayat.

Adalah mungkin untuk memperlambat pemusnahan, mencegah kambuh, tetapi pembuangan sepenuhnya tidak mungkin.

Fenomena yang dilancarkan berakhir dengan kerosakan pada ikatan-Nya dan pelanggaran kekonduksian.

  • Penyakit iskemia. Secara semula jadi, ia serupa dengan serangan jantung, tetapi prosesnya tidak mencapai massa kritikal tertentu, kerana bekalan darah masih pada tahap yang dapat diterima. Walau bagaimanapun, nekrosis lapisan otot tidak akan lama tanpa rawatan. Ini adalah kesimpulan logik penyakit jantung iskemia.
  • Kekurangan koronari. Akibat aterosklerosis dengan penyempitan atau penyumbatan arteri yang sesuai memberi makan struktur jantung. Manifestasi berlaku pada peringkat kemudian. Sekatan adalah salah satu pelanggaran organik. Baca lebih lanjut mengenai kekurangan koronari di sini.
  • Kardiomiopati. Nama generik untuk kumpulan proses. Berlaku sebagai akibat daripada patologi somatik yang teruk.

Intinya terletak pada distrofi lapisan otot jantung. Kontraktilitas menurun, isyarat melalui tisu yang rosak dilakukan lebih buruk daripada pada kedudukan normal.

Kelemahan hemodinamik, iskemia, kegagalan pelbagai organ sebagai akibatnya. Jenis kardiomiopati, sebab dan rawatan dijelaskan dalam artikel ini..

Kehadiran patologi kelenjar adrenal dari jenis kekurangan, kelenjar tiroid, saluran darah, termasuk aorta, juga mempengaruhi.

Senarai terus dan berterusan. Terdapat pendapat mengenai penyertaan dalam proses faktor keturunan. Sama ada ini benar atau tidak tidak sepenuhnya jelas. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan komponen genetik telah dikaji secara aktif.

Gejala bergantung pada tahap

Gambaran klinikal bergantung pada tahap proses patologi.

Manifestasi tidak ada sepenuhnya atau sebahagian besarnya. Pesakit berasa normal, tidak ada kelainan dalam hidup.

Kerosakan rancangan fungsional dapat dikesan hanya dengan hasil elektrokardiografi. Selalunya ini adalah penemuan yang tidak disengajakan, ia dijumpai sebagai pemeriksaan pencegahan seseorang.

Sesak nafas yang ringan dengan aktiviti fizikal yang kuat (bekerja, berlari, aktiviti sukan yang melelahkan).

Blok atrioventrikular gred 1 adalah baik secara klinikal. Sekiranya dikesan lebih awal, ada kemungkinan penyembuhan lengkap tanpa akibat..

  • Sakit dada asal tidak diketahui. Mereka berlaku dalam kebanyakan kes. Ini adalah tanda yang tidak spesifik. Tempoh episod tidak lebih dari beberapa minit.
  • Sesak nafas pada latar belakang latihan fizikal yang sengit. Dalam keadaan tenang, dia tidak.
  • Kelemahan, mengantuk, kurang prestasi. Mungkin lesu, tidak mahu melakukan apa-apa.
  • Bradikardia. Perubahan degupan jantung ke bawah. Itu belum mengancam.
  • Sesak nafas dengan sedikit aktiviti fizikal. Walaupun dengan berjalan kaki yang sederhana.
  • Sakit kepala. Ditentukan oleh gangguan iskemia pada struktur serebrum. Tempohnya berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Pemisahan dari migrain adalah perlu.
  • Vertigo. Sehingga koordinasi pergerakan, ketidakupayaan untuk menavigasi di angkasa.
  • Aritmia dalam beberapa jenis sekaligus. Kelambatan aktiviti jantung berdekatan dengan perubahan selang waktu antara kontraksi.
  • Pengsan.
  • Menurunkan tekanan darah ke tahap kritikal.
  • Penurunan degupan jantung yang mendadak.

Ketiga-tiga gejala di atas adalah sebahagian daripada struktur yang disebut sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Ini adalah kecemasan perubatan. Ia berlangsung selama beberapa minit, tetapi membawa bahaya besar bagi kehidupan..

Kemungkinan kecederaan, strok, serangan jantung, atau serangan jantung. Sekiranya manifestasi seperti ini berlaku, rawatan pembedahan perlu dilakukan, intinya adalah implantasi alat pacu jantung.

Dia tidak selalu dipanggil. Ini adalah variasi dari yang sebelumnya, tetapi ditentukan oleh gejala yang lebih teruk lagi. Perhatikan gangguan organik secara besar-besaran di semua sistem.

Kematian dengan sekatan av darjah 4 menjadi tidak dapat dielakkan, ini adalah masalah masa. Walau bagaimanapun, untuk memulakan patologi dengan cara ini, anda perlu mencuba dan mengabaikan semua isyarat badan anda secara sedar..

Kaedah diagnostik

Pengurusan orang dengan penyimpangan dalam kekonduksian struktur jantung - di bawah pengawasan ahli kardiologi. Sekiranya prosesnya rumit dan mempunyai watak berbahaya - pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan anggaran merangkumi elemen berikut:

  • Menemubual pesakit untuk aduan, umur dan tempohnya. Objektifikasi dan penetapan gejala.
  • Mengambil anamnesis. Termasuk sejarah keluarga, definisi gaya hidup, tabiat buruk dan lain-lain. Ditujukan untuk mengenal pasti sumber masalah awal.
  • Pengukuran tekanan darah. Terhadap latar belakang proses yang sedang berjalan, hingga tahap kedua atau lebih-lebih lagi yang ketiga, kemungkinan peningkatan tekanan darah. Sukar untuk menangkap keadaan seperti itu dengan bantuan teknik rutin..
  • Pemantauan Holter setiap hari. Cara yang lebih bermaklumat. Tekanan darah dan degupan jantung dinilai setiap setengah jam atau lebih kerap, bergantung pada programnya. Boleh diulang berkali-kali untuk meningkatkan ketepatan.
  • Elektrokardiografi. Membolehkan anda mengenal pasti gangguan fungsi jantung. Memainkan peranan penting dalam diagnosis awal.
  • EFI. Versi tinjauan sebelumnya yang diubah suai. Walau bagaimanapun, ia menyerang. Pemeriksaan khas dimasukkan melalui arteri femoral. Kegiatan bahagian individu struktur jantung dinilai. Penyelidikan yang cukup sukar, tetapi kadang-kadang tidak ada alternatif.
  • Ekokardiografi. Untuk mengenal pasti pelanggaran organik. Varian klasik hasil daripada sekatan panjang adalah kardiomiopati dengan keparahan yang berbeza-beza.
  • Ujian darah. Untuk hormon, am dan biokimia. Untuk penilaian komprehensif mengenai keadaan badan, khususnya sistem endokrin dan metabolisme secara umum.

Sekiranya perlu, jika kaedah sebelumnya tidak memberikan jawapan kepada soalan, kajian CT, MRI, koronografi, radioisotop digunakan. Keputusan itu dibuat oleh sekumpulan pakar terkemuka.

Keabnormalan ECG

Antara ciri khas:

  • Perluasan selang QT lebih dari 0.2 s. Pada peringkat pertama, ini adalah penemuan biasa..
  • Pemanjangan PQ. Perubahan dalam kekerapan berlakunya kompleks ventrikel. Mobitz yang dipanggil 1.
  • Kehilangan kontraksi lengkap ruang bawah jantung. Atau secara bergantian, mengikut urutan simetri.
  • Kelemahan degupan jantung (bradikardia) dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Bergantung pada tahap proses patologi.

Blok AV ECG diperhatikan secara khusus, dan semakin berat fasa, semakin mudah untuk mendiagnosis masalahnya.

Rawatan bergantung pada tahap

Pemerhatian dinamik jangka panjang ditunjukkan. Taktik ini dapat diulang selama lebih dari satu tahun. Sekiranya tidak ada perkembangan, secara beransur-ansur kekerapan berunding dengan pakar kardiologi menjadi lebih jarang.

Terhadap latar belakang yang teruk, ubat-ubatan beberapa kumpulan farmasi ditetapkan:

  • Ubat antihipertensi. Dari pelbagai jenis.
  • Antiaritmia.

Sekiranya terdapat patologi berjangkit keradangan, antibiotik, NSAID dan kortikosteroid digunakan. Rawatan dengan ketat di hospital.

Blok AV sementara gred 1 (sementara) adalah satu-satunya kes berbahaya yang memerlukan terapi, jika terdapat genesis virus atau bakteria.

Ubat jenis yang sama digunakan. Sekiranya keadaan bertambah teruk, tidak ada gunanya menunggu. Pemasangan alat pacu jantung ditunjukkan.

Tidak kira usia. Satu-satunya pengecualian adalah pesakit tua yang mungkin tidak dapat menahan operasi. Masalahnya diselesaikan secara individu.

Implantasi alat pacu jantung buatan diperlukan. Sebaik sahaja fasa terminal bermula, kemungkinan penyembuhan adalah minimum..

Sepanjang keseluruhan masa terapi, perubahan gaya hidup ditunjukkan:

  • Menghentikan tabiat buruk.
  • Diet (jadual rawatan No. 3 dan No. 10).
  • Tidur yang mencukupi (8 jam).
  • Berjalan, terapi senaman. Perkara utama adalah tidak terlalu banyak bekerja. Tempoh sewenang-wenangnya.
  • Mengelakkan tekanan.

Resipi rakyat boleh membahayakan, sehingga tidak digunakan.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

  • Kegagalan jantung. Resusitasi dalam situasi seperti ini sangat berkesan, sebaik sahaja dipulihkan, irama akan berubah lagi. Kekambuhan mungkin berlaku dalam beberapa hari.
  • Kejutan kardiogenik. Berpotensi membawa maut. Lebih-lebih lagi, kematian berlaku dalam hampir 100% kes..
  • Pingsan dan, akibatnya, trauma, boleh mengancam nyawa.
  • Serangan jantung atau strok. Kekurangan zat makanan struktur jantung dan otak masing-masing.
  • Demensia vaskular.

Ramalan bergantung pada tahap proses patologi:

Tahap 1.Kadar survival hampir 100%. Terdapat risiko hanya sekiranya terdapat luka berjangkit.
Tahap 2.Kebarangkalian kematian adalah sekitar 20-30% tanpa terapi. Dengan rawatan penuh, 2-4 kali lebih rendah.
Gred 3.Kematian 40-60%.

Pada fasa terminal, kematian tidak dapat dielakkan. Terapi tidak berkesan.

Campur tangan pembedahan radikal dengan pemasangan alat pacu jantung meningkatkan prognosis.

Akhirnya

Blok atrioventrikular adalah pelanggaran konduksi dari simpul sinus ke atria dan ventrikel. Hasilnya adalah disfungsi total organ otot. Angka kematiannya tinggi, tetapi ada masa yang cukup untuk rawatan dan diagnosis. Ini memberangsangkan..

Blok AV (blok atrioventricular) - gejala dan rawatan

Apakah blok AV (blok atrioventrikular)? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan 23 tahun pengalaman.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Blok atrioventricular (AV) adalah pelanggaran sistem pengaliran jantung, di mana pengaliran impuls elektrik yang merangsang otot jantung melambat atau berhenti sepenuhnya. Menjadi irama jantung yang tidak teratur.

Jenis penyumbatan ini boleh menjadi tidak simptomatik atau disertai dengan bradikardia (degupan jantung turun hingga 60 kali seminit atau kurang), kelemahan, dan pening. Ia membawa kepada kematian jantung secara tiba-tiba dalam 17% kes..

Blok AV boleh berlaku bukan hanya pada orang tua, tetapi juga pada orang muda, dan kelaziman patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ia boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Penyebab blok AV kongenital mungkin adalah adanya autoantibodi pada ibu dengan penyakit sistemik - lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, dll. Autoantibodi ini dapat menembusi penghalang plasenta dan merosakkan sistem pengaliran janin, yang bertanggungjawab untuk merangsang jantung.

Apabila blok AV digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (misalnya, kecacatan valvular), perubahan keradangan pada otot jantung memainkan peranan penting dalam pembentukannya semasa jangkitan intrauterin pada janin yang disebabkan oleh rubella, Coxsackie atau sitomegalovirus.

Sebab-sebab blok AV yang diperoleh boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Penyebab extracardiac, iaitu, tidak berkaitan dengan penyakit jantung:

  • gangguan sistem saraf autonomi, misalnya vagotonia - peningkatan nada sistem saraf parasimpatik;
  • penyakit endokrin, terutamanya penyakit tiroid - hipotiroidisme;
  • ketidakseimbangan elektrolit - hiperkalemia;
  • kecederaan mekanikal atau elektrik - luka menembusi dan tembakan, lebam atau mampatan dada, jatuh dari ketinggian, terdedah kepada gelombang kejutan udara, kerosakan akibat arus elektrik dan radiasi pengion;
  • aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • mabuk dengan alkohol, nikotin, kopi;
  • tindakan dan overdosis ubat - beta-blocker, ubat antiarrhythmic (quinidine, procainamide, aymalin), glikosida jantung [11].

2. Penyebab jantung:

  • penyakit jantung koronari;
  • infark miokard, terutamanya dengan penyetempatan posterior-bawah dan aliran darah terganggu di arteri koronari kanan;
  • penyakit jantung reumatik - kerosakan jantung akibat keradangan reumatik sistemik, yang berlaku sebagai komplikasi tonsilitis kronik atau tonsilitis;
  • miokarditis dan miokardiopati yang disebabkan oleh jangkitan virus, tonsilitis, sifilis, kolagenosis, rheumatoid arthritis, dan lain-lain;
  • kardiosklerosis postinfarction dan postmyocarditis;
  • tumor jantung;
  • manipulasi dan operasi diagnostik pada jantung dan saluran koronari;
  • beberapa penyakit kongenital sistem kardiovaskular, dll..

Kadang kala sekatan AV berlaku atas sebab yang tidak diketahui. Dalam kes sedemikian, ia disebut idiopatik. Penghentian impuls yang lengkap dari atria ke ventrikel etiologi yang tidak jelas dipanggil oleh doktor secara berbeza: blok jantung utama, blok AV kronik idiopatik, penyakit Lenegra dan penyakit Lev. Sebilangan pengarang percaya bahawa blok AV jenis ini adalah akibat kerosakan pada saluran kecil jantung dan peredaran mikro yang terganggu. Menurut penulis lain, kebanyakan kes penyekat idiopatik primer berlaku akibat sklerosis kerangka berserat di jantung kiri [11].

Gejala sekatan AV

Gejala blok AV bergantung pada kadar pengecutan ventrikel jantung dan tahap kerosakan pada otot jantung.

Blok AV dengan penularan impuls yang tertunda tidak simptomatik dan sering dikesan semasa elektrokardiogram. Keluhan yang timbul berkaitan dengan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan penyumbatannya berkembang: dystonia vegetatif-vaskular, ulser gastrik, peningkatan tekanan intrakranial, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Dengan sekatan impuls separa, aduan pesakit bergantung pada kekerapan kontraksi ventrikel. Sekiranya terdapat jeda besar yang berlaku semasa prolaps setiap kontraksi ventrikel kedua atau ketiga, terutama pada aterosklerosis, tanda-tanda bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak mungkin muncul: pening, kelemahan, lingkaran di depan mata, pengsan episodik tiba-tiba. Pesakit biasanya tidak sedarkan diri selama 1-2 minit, sebelum kulit menjadi pucat, dan kemudian menjadi merah. Gejala kegagalan jantung kongestif juga dapat terjadi: sesak nafas, bengkak kaki, penurunan toleransi senaman yang tajam.

Dengan sekatan impuls yang lengkap, keluhan pesakit paling ketara. Sekiranya terdapat sekatan AV kongenital dengan irama dari simpul AV, pesakit mungkin mengalami serangan jantung, kelemahan, keletihan, terutama selepas senaman fizikal, sakit kepala, pening, lingkaran hitam di depan mata, pingsan. Peningkatan denyutan di kawasan kepala dan leher juga menjadi ciri. Rasa berat dan sakit di kawasan jantung, sesak nafas dan manifestasi kegagalan jantung yang lain mungkin mengganggu [11].

Kehilangan kesedaran berlaku pada 25-60% pesakit. Kesakitan di kawasan jantung sering diperhatikan, tetapi mereka ringan, sering sakit, boleh menyempitkan. Pada beberapa pesakit dengan angina pectoris, setelah bermulanya blok AV lengkap, serangan sakit menjadi lebih jarang kerana keterbatasan aktiviti fizikal dan ketidakupayaan untuk mempercepat irama.

Patogenesis blok AV

Otot jantung terdiri daripada dua jenis tisu otot. Salah satunya adalah miokardium yang berfungsi, yang berkontrak, menjalankan fungsi "pam". Jenis lain adalah miokardium khusus, yang terdiri daripada sel konduktif yang membentuk pusat di mana impuls elektrik timbul dengan keteraturan automatik. Dorongan ini menyebar melalui sistem pengaliran - penyelaras kerja jabatan jantung.

Dorongan pertama dihasilkan secara automatik oleh simpul sinus yang terletak di atrium kanan. Ia dipanggil pusat automatisme orde pertama. Ia berfungsi secara autonomi, menghasilkan denyutan pengujaan dengan frekuensi sekitar 60-80 denyutan seminit. Selanjutnya, sistem pengalihan memindahkan dorongan yang dihasilkan ke simpul AV - pusat automatik pesanan kedua. Di dalamnya, dorongan ditangguhkan dan melangkah lebih jauh di sepanjang sistem pengalir - serat-Nya dan serat Purkinje (pusat automatisme urutan ketiga).

Seluruh proses penghantaran dorongan dari simpul sinus melalui sistem pengaliran jantung menyebabkan pengecutannya. Sekiranya automatisme nod sinus hilang kerana sebab tertentu, maka nod AV mengambil peranan sebagai penghasil nadi. Kekerapan impuls yang dihasilkan olehnya mencapai 40-60 denyutan seminit. Sekiranya kerja sinus dan simpul AV terganggu, maka jantung akan berkontraksi kerana impuls yang keluar dari ikatan gentian-Nya dan Purkinje. Dalam kes ini, degupan jantung akan menurun hingga 20-40 degupan seminit [6].

Sekatan AV berlaku sebagai akibat dari ketidakpekaan nod AV dan ikatan-Nya terhadap impuls. Semakin lama tempoh ini, semakin teruk manifestasi blok AV [8]. Oleh kerana kekerapan kontraksi ventrikel mempengaruhi peredaran darah, kerana penurunan degupan jantung dengan blok AV, pesakit mungkin mengalami kelemahan dan pening..

Blok AV dengan transmisi impuls yang tertunda lebih sering berfungsi, iaitu, ia bergantung pada sistem saraf autonomi. Kehilangan sebahagian atau keseluruhan impuls, sebagai peraturan, adalah akibat penyakit miokard yang teruk dan disertai dengan gangguan bekalan darah yang ketara. Blok AV keturunan disebabkan oleh penyusupan sel miokardium yang meresap dan sistem konduksi jantung dengan kompleks lipid, protein, atau polisakarida.

Pengelasan dan tahap pengembangan blok AV

Atas sebab AV, penyumbatan dibahagikan kepada dua kumpulan:

  • berfungsi - timbul daripada aktiviti sukan yang sengit, mengambil ubat-ubatan tertentu, lebih biasa pada pesakit muda;
  • organik - berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit, lebih kerap berlaku pada pesakit tua.

Bergantung pada tempat gangguan konduksi impuls, terdapat tiga bentuk sekatan AV:

  • proksimal - terletak lebih dekat dengan nod sinus, di kawasan simpul AV dan batang bundle-Nya;
  • distal - terletak lebih jauh dari nod sinus, di kawasan cabang bundle;
  • gabungan - gangguan konduksi terletak pada tahap yang berbeza.

Bahagian bawah penyekat AV adalah:

  • akut - berlaku semasa infark miokard, apabila dos ubat melebihi, dan lain-lain;
  • sementara kronik (sementara) - sering berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari;
  • kronik kekal - biasanya dijumpai dengan kerosakan organik pada jantung;
  • sekejap (sekejap, sekejap) - perubahan sekatan lengkap kepada separa atau peralihannya ke irama sinus tanpa sekatan [3].

Blok AV dibahagikan kepada lengkap, apabila tidak ada dorongan dari atria yang masuk ke ventrikel, dan tidak lengkap. Dalam kes ini, terdapat tiga darjah sekatan AV yang tidak lengkap:

1. Tahap pertama - benar-benar semua impuls mencapai ventrikel, tetapi kelajuan penyebaran impuls berkurang. Tidak ada gejala klinikal yang khas, pada ECG selang PQ diperpanjang menjadi 0.21-0.35 saat.

2. Darjah kedua - satu dorongan dari atria tersekat, tidak sampai ke ventrikel. Pada ECG, jeda muncul sama dengan dua selang RR, bilangan kompleks P atrium lebih besar daripada QRS ventrikel. Sekatan darjah kedua terdiri daripada dua jenis:

  • Selang Jenis I - PQ bertambah secara beransur-ansur dengan kehilangan kompleks QRS (biasa).
  • Jenis II - kehilangan kompleks QRS berlaku dengan selang PQ yang sama normal atau berpanjangan (jarang berlaku).

3. Tahap ketiga - setiap kompleks ventrikel kedua atau ketiga jatuh (sekatan 2: 1 atau 3: 1), kadang-kadang beberapa kompleks QRS berturut-turut jatuh. ECG menunjukkan jeda yang kerap dengan gelombang P atrium.

Dengan blok AV lengkap, tidak ada dorongan yang bergerak ke ventrikel, sebab itulah jantung hanya berkontraksi 20-45 kali seminit. Pada ECG, irama ventrikel jauh lebih jarang daripada kadar atrium, yang tidak mencukupi untuk memastikan peredaran darah normal.

Komplikasi blok AV

Blok AV yang lengkap boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • Penurunan kontraksi ventrikel yang kuat (oligosystole) atau ketiadaannya (asystole) dengan serangan kehilangan kesedaran. Dibangunkan sebagai hasil pergerakan fokus impuls.
  • Serangan berulang takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Mereka biasanya berlaku kerana iskemia jantung yang teruk, iaitu bekalan darah ke otot jantung yang tidak mencukupi. Akibat fibrilasi, peredaran darah dapat berhenti, dan orang itu akan kehilangan kesadaran, denyut nadi tidak akan terasa, dan kejang mungkin terjadi. Dalam kes ini, rawatan perubatan segera diperlukan..
  • Kegagalan jantung. Berkembang kerana penurunan jumlah darah minit.
  • Serangan Morgagni-Adams-Stokes. Mereka adalah sekumpulan gejala yang timbul sehubungan dengan penurunan output jantung yang jelas, ketika jantung, akibat kontraksi yang jarang terjadi, tidak dapat lagi memberi otak jumlah darah yang mencukupi. Ia menampakkan diri dalam bentuk pengsan dan kejang, disertai dengan perubahan ECG (jeda). Pada saat kehilangan kesedaran, resusitasi dilakukan.

Semua komplikasi ini boleh menyebabkan kematian dalam 50% kes. Ini adalah petunjuk utama untuk memasang alat pacu jantung, yang diperlukan untuk memulihkan fungsi jantung yang normal [11].

Diagnosis blok AV

Untuk membuat diagnosis "AV block", anda mesti:

  • menilai aduan kesihatan pesakit;
  • untuk menjalankan pemeriksaan objektif, iaitu pemeriksaan terperinci;
  • melakukan pemeriksaan elektrokardiografi (ECG), ujian fungsi, pemantauan EKG dan pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EPI).

Aduan pesakit bergantung kepada tahap penyekat AV dan kehadiran penyakit bersamaan. Dengan tahap pelanggaran I, gejala mungkin tidak ada, dan dalam kes darjah III atau dengan sekatan lengkap, tanda-tanda patologi akan paling mencolok.

Semasa pemeriksaan objektif, doktor mendengar nadi pada arteri pergelangan tangan dan urat serviks: menentukan irama jantung, degupan jantung. Denyutan nadi biasanya perlahan, dipenuhi dengan baik, tetapi terdapat perbezaan pada kadar nadi urat leher dan nadi di pergelangan tangan. Nada pertama meningkat pada masa-masa. Dengan sekatan AV darjah 1, nada pertama dapat dilemahkan, lebih tenang. Irama jantung terganggu, bradikardia sangat kerap diperhatikan - irama yang jarang berlaku.

Tanda-tanda penting blok AV adalah denyutan lemah urat serviks semasa relaksasi ventrikel, serta denyutan kuat urat leher individu, bertepatan dengan peningkatan bunyi jantung pertama. Perubahan ini berlaku apabila atria dan ventrikel berfungsi secara bebas antara satu sama lain. Juga, blok AV dicirikan oleh peningkatan bersamaan sistolik (atas) dan penurunan tekanan darah diastolik (bawah).

Peredaran darah dalam blok AV lengkap kongenital dan diperoleh sangat berbeza. Sekiranya blok AV lengkap kongenital, jumlah minit tetap normal pada waktu rehat dan semasa usaha fizikal. Ini disebabkan oleh ketiadaan kerosakan jantung organik. Dengan perubahan patologi dalam miokardium, sekatan AV lengkap memprovokasi perkembangan atau perkembangan kegagalan jantung yang ada.

ECG memungkinkan untuk menentukan tahap blok AV. Perhatian doktor semasa penilaian kardiogram terpaku pada gelombang P, selang PQ dan kompleks QRS. Perubahan lokasi P, panjang PQ, dan prolaps kompleks ventrikel (QRS) akan menunjukkan blok AV..

Ujian fungsional membantu melihat dan menganalisis tindak balas badan pesakit terhadap beban tertentu. Terdapat beberapa pilihan untuk ujian tersebut. Selalunya, jika disyaki blok AV, ujian dengan atropin digunakan, yang diberikan melalui vena pada dos 0,04 mg / kg. Ubat ini membolehkan anda mengurangkan nada saraf vagus dan meningkatkan kerja sistem saraf simpatik. Akibatnya, denyut jantung meningkat, konduksi bundle-Nya meningkat, dan selang PQ yang diperpanjang menjadi lebih pendek..

Juga, ujian fungsional dijalankan bertujuan untuk nada sistem saraf parasimpatis, yang menyebabkan kesan sebaliknya. Sampel ini merangkumi:

  • Ujian Valsalva - ketegangan tajam setelah menarik nafas panjang;
  • urut sinus karotid - tekanan pada arteri karotid di kawasan bercabang (semasa pesakit berbaring di punggungnya).

Biasanya, selepas ujian fungsional, kadar ventrikel secara praktikal tidak berubah. Dengan adanya blok AV, selang PQ semasa dan / atau setelah sampel menjadi lebih lama [7].

Pemantauan Holter 24 jam sangat penting dalam mengesahkan diagnosis blok AV. Ia wajib bagi semua pesakit. Pemantauan ECG membolehkan:

  • kaitkan aduan pesakit dengan perubahan ECG (contohnya, kehilangan kesedaran dengan penurunan irama yang tajam);
  • untuk menilai tahap perlambatan irama dan penyumbatan pengaliran impuls, hubungan pelanggaran dengan aktiviti pesakit dan mengambil ubat;
  • tentukan jenis blok AV (kekal atau sementara), bila berlaku (siang atau malam), adakah blok AV digabungkan dengan gangguan irama jantung yang lain;
  • membuat kesimpulan mengenai perlunya menetapkan alat pacu jantung, dll. [9].

EFI membolehkan anda menjelaskan penyetempatan blok AV dan menilai keperluan pembedahan. Selain itu, doktor boleh menetapkan echocardiography, MSCT atau MRI jantung. Mereka diminta untuk mengenal pasti kardiopatologi bersamaan. Sekiranya terdapat keadaan atau penyakit lain, ujian makmal tambahan ditunjukkan: darah diperiksa untuk mengetahui adanya antiaritmia di dalamnya sekiranya berlaku overdosis, tahap elektrolit (misalnya, peningkatan kalium), aktiviti enzim sekiranya infark miokard.

Rawatan blok AV

Rawatan blok AV bergantung pada tahapnya dan kehadiran penyakit bersamaan.

Dalam kes blok AV darjah 1, rawatan patologi asas yang mendorong perkembangan blok ditunjukkan. Semua pesakit dengan tahap gangguan konduksi ini harus dipantau agar tidak ketinggalan perkembangannya. Sekiranya keracunan dengan ubat digitalis (digoxin, strophanthin, korglikon) dikesan, ia mesti dibatalkan. Dengan peningkatan nada sistem saraf parasimpatis, perlu menetapkan atropin. Dari pengambilan aymaline, quinidine, procainamide, beta-blocker dan potassium harus ditinggalkan kerana bahaya peningkatan tahap penyekat AV [2].

Tahap AV blok II (terutamanya jenis I) sekiranya tiada gejala dan tanda-tanda patologi jantung akut biasanya tidak memerlukan rawatan aktif, kerana tidak ada tanda objektif gangguan peredaran darah.

Rawatan ubat khas diperlukan untuk blok AV darjah kedua dengan fungsi jantung yang perlahan, menyebabkan gangguan peredaran darah dan pelbagai gejala. Juga, farmakoterapi ditunjukkan dalam semua kes dengan infark miokard akut. Rawatan bermula dengan pelantikan atropin dan isoprenalin, yang meningkatkan pengaliran impuls dalam bundle-Nya. Pengecualian dibuat apabila, disebabkan oleh irama yang sangat jarang dan gangguan bekalan darah, perlu dilakukan penetapan segera alat pacu jantung buatan. Rawatan dengan kaedah ini hanya dilakukan oleh doktor.

Untuk menentukan taktik rawatan, blok AV lengkap boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Blok AV lengkap tanpa gejala. Tidak diperlukan rawatan. Bentuk ini berlaku pada sekelompok kecil orang dengan kongenital atau diperoleh pada blok AV usia muda dengan degupan jantung 50-60 denyutan seminit. Pesakit ini harus dipantau, berjumpa dengan pakar kardiologi dan menjalani ECG setiap 6 bulan. Sekiranya keadaan bertambah buruk dan aduan muncul, adalah mustahak untuk berjumpa doktor. Sekiranya ventrikel berkontrak kurang dari 40 kali seminit dan kompleks QRS menjadi lebih luas, alat pacu jantung tetap harus dimasukkan, walaupun tidak ada gejala. Ini akan mengelakkan timbulnya kematian jantung secara tiba-tiba..

2. Blok AV lengkap dengan peredaran darah terjejas di otak atau jantung. Melanggar peredaran serebrum, pengsan diperhatikan. Kaedah rawatan utama adalah penetapan alat pacu jantung. Sebilangan besar doktor menganggap hanya satu pengsan sebagai petunjuk untuk pemasangannya, kerana setiap serangan boleh menjadi yang terakhir dan mengakibatkan kematian pesakit. Terapi ubat dijalankan apabila alat pacu jantung tidak berkesan atau semasa persiapan penggunaannya. Ubat yang paling sesuai adalah simpatomimetik - orciprenaline (alupent), isoprenalin (isoproterenol, proternol, saventrin). Mereka tidak dapat menghilangkan blok AV lengkap, tetapi mereka dapat meningkatkan automatisme pusat penggantian ventrikel dan mengekalkan kadar ventrikel 50-60 denyutan seminit. Dos ubat dipilih secara individu dalam tempoh rawatan yang berbeza.

Pelanggaran peredaran jantung dikaitkan dengan kegagalan jantung. Sekiranya pengsan tidak diperhatikan, rawatan penyekat AV lengkap dilakukan dengan ubat digital dan saluretik. Terapi jangka panjang dengan isoprenalin, orciprenaline, atau efedrin ditunjukkan untuk meningkatkan kadar ventrikel dan jumlah minit. Sekiranya ubat tidak melegakan kegagalan jantung, alat pacu jantung diperlukan.

3. Penyekat AV lengkap bentuk akut, sementara jika terdapat infark miokard segar, mabuk dengan glikosida jantung, miokarditis, selepas pembedahan jantung. Kortikosteroid adalah rawatan yang berkesan untuk sekatan ini. Mereka mempercepat penyerapan semula edema dan menghentikan proses keradangan di kawasan sistem AV. Hidrokortison diberikan secara intravena, atau prednison diberikan dalam bentuk tablet.

Peranan saluretik dalam rawatan blok AV lengkap masih diperjelaskan. Dengan mempengaruhi perkumuhan garam dari badan, mereka mengurangkan kadar kalium serum sebanyak 1 meq / l. Ini dapat meningkatkan konduksi AV, meningkatkan bilangan kontraksi ventrikel, dan menghentikan atau mengurangkan frekuensi sinkop. Anda perlu mengambil saluretik untuk jangka masa yang lama, pastikan untuk mengawal tahap kalium dalam darah.

Ramalan. Pencegahan

Kehidupan dan keupayaan kerja pesakit bergantung pada tahap dan tahap sekatan. Prognosis yang paling serius adalah mungkin dengan sekatan AV darjah III: pesakit dengan diagnosis ini kurang upaya, mereka mengalami kegagalan jantung. Prognosis yang paling baik untuk penyumbatan AV yang diperoleh adalah bentuk penyakit kongenital lengkap [5].

Semakin cepat alat pacu jantung dipasang, jangka hayat dan kualiti hidup pesakit semakin lama dan baik. Petunjuk untuk memasang alat pacu jantung kekal adalah:

  • AV blok III darjah dengan bilangan kontraksi ventrikel kurang dari 40 denyutan seminit atau berhenti selama lebih dari 3 saat;
  • satu atau lebih pengsan;
  • Tahap AV blok II atau III dengan manifestasi klinikal yang disebabkan oleh irama yang jarang berlaku: pening, sakit jantung, sindrom koronari akut, kegagalan jantung progresif;
  • Jenis AV blok II darjah II dengan kursus tanpa gejala;
  • AV blok II atau III darjah dengan gangguan irama, yang memerlukan penggunaan antiarrhythmics, yang dikontraindikasikan dalam penyakit ini;
  • AV blok II atau III darjah dengan kompleks QRS yang luas - lebih daripada 0.12 saat;
  • Blok AV darjah 1 dengan selang PQ lebih daripada 0.3 saat [10].

Pencegahan sekatan AV bertujuan untuk menghilangkan faktor penyebab: rawatan patologi jantung, pengecualian pengambilan ubat yang tidak terkawal yang boleh menyebabkan perkembangan sekatan AV, dll..

Cadangan diet. Untuk meningkatkan kekonduksian dalam simpul AV, diet perlu mengandungi makanan dengan kandungan kalium, magnesium dan kalsium yang cukup: biji, madu, buah kering, pisang, kentang yang dibakar dalam kulit, produk tenusu (keju cottage, krim masam, keju), makanan laut, segar buah-buahan dan sayur-sayuran, ikan laut. Penting untuk mengehadkan atau mengecualikan sepenuhnya dari diet lemak, daging dengan lemak, makanan dalam tin dan perap, perasa dan sos dengan lada panas, makanan yang sangat masin, coklat, kopi, koko, teh hitam, minuman beralkohol.

Latihan fizikal. Tidak digalakkan bagi orang yang mempunyai blok AV untuk melakukan sukan berat: angkat berat, gusti, bina badan, dll. Aktiviti yang berguna seperti berenang, berjalan kaki, bermain ski, meluncur, berbasikal, dan lain-lain. Aktiviti fizikal yang sederhana dan bertoleransi diperlukan untuk menguatkan otot jantung dan mengurangkan berat badan.


Artikel Seterusnya
Apa itu hemangioma hati