Hiperemia arteri dan vena


Hiperemia bermaksud "peningkatan pengisian darah" dari katil vaskular. Ia boleh mempunyai sekatan tempatan atau meluas ke kawasan besar badan..

Hiperemia fisiologi berkembang dalam keadaan kerja otot yang kuat, hiperfungsi organ dan tisu. Ini adalah proses biasa kerana penyesuaian dengan keperluan luaran dan dalaman tubuh manusia..

Yang sangat penting adalah kajian hiperemia patologi, penyebabnya, ciri-ciri manifestasi dalam pelbagai penyakit dan nilai diagnostik..

Hiperemia vena dan arteri mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza, walaupun selalunya ia saling berkaitan. Mengikut jenis hiperemia, gangguan peredaran mikro, tahap penyakit dinilai, rawatan ditetapkan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran darah terjejas

Hiperemia arteri selalu disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bahagian badan, ia bersifat "aktif". Dia disertai oleh:

  • peningkatan kadar aliran darah;
  • pengembangan diameter kapal;
  • peningkatan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri termasuk:

  • peningkatan jumlah kapal (sambungan cagaran);
  • kemerahan kawasan selaput lendir atau kulit;
  • meratakan perbezaan kepekatan oksigen antara arteri dan urat;
  • denyutan luar biasa di atas arteri;
  • peningkatan jumlah kawasan hiperemik;
  • peningkatan suhu kulit;
  • peningkatan pembentukan limfa dan pengaktifan peredaran limfa.

Semua tanda-tanda ini dikaitkan dengan patofisiologi peredaran darah. Ternyata pada kadar aliran tinggi di sepanjang saluran yang diperluas, eritrosit tidak dapat dengan cepat memindahkan molekul oksigen ke tisu. Oleh itu, sebahagian daripada oxyhemoglobin masuk ke dalam urat. Pigmen inilah yang menyebabkan kemerahan yang kelihatan.

Tetapi hipoksia tisu tidak berlaku, sebaliknya, tisu mempunyai masa untuk diperkaya dengan oksigen kerana aliran darah yang tinggi. Punca dan jenis hiperemia arteri dapat dibahagikan mengikut prinsip kesan pada tubuh dari pelbagai faktor. Antaranya yang perlu diperhatikan:

  • mekanikal - tekanan, geseran;
  • fizikal - tekanan atmosfera rendah, sejuk atau panas;
  • kimia - akibat luka bakar dengan asid atau alkali;
  • biologi - jika mikroorganisma, racun, sanga dan zat proteinnya, yang diakui oleh badan sebagai agen asing, terlibat dalam patogenesis penyakit;
  • emosional - orang menyatakan rasa malu, gembira, malu, marah dengan cara yang berbeza.

Hubungan khusus yang paling besar dengan kawalan nada pembuluh arteri dibezakan oleh 2 jenis hiperemia arteri:

  • neurotonik,
  • neuroparalytic.

Penyebab hiperemia neurotonik adalah peningkatan nada vaskular kerana pengaktifan bahagian parasimpatik sistem saraf. Sebagai tindak balas fisiologi, ia dapat diperhatikan dengan ledakan emosi kemerahan wajah.

Dalam keadaan patologi, toksin virus mempunyai sifat menjengkelkan yang serupa. Kami melihat hiperemia kulit dengan selesema, jangkitan herpes, dengan latar belakang demam.

Kesan neuroparalitik pada arteri disebabkan oleh penurunan nada saraf vasokonstriktor, yang menyebabkan pengembangan diameter. Mekanisme patofisiologi yang serupa adalah ciri reaksi tisu postiskemia: di kawasan anemia, arteri mula-mula menyempit, kemudian kelumpuhan dan pengembangan yang tajam berlaku..

Kemungkinan ini diambil kira oleh doktor semasa prosedur thoracocentesis (pelepasan cecair dari rongga perut), setelah pengekstrakan tumor besar, kelahiran anak. Tarik perut yang ketat digunakan, kerana di tempat-tempat memerah organ dalaman yang berpanjangan, pelepasan tekanan yang cepat dapat menyebabkan hiperemia tajam. Akibatnya, sejumlah besar darah disimpan di peritoneum, dan otak tetap habis. Pesakit kehilangan kesedaran.

Pada dasarnya, tindak balas normal menjadi lumpuh dengan vasodilatasi ke seluruh badan..

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan perubatan dalam prosedur UHF, magnetoterapi, arus Darsonval. Pengiraan ini bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah di kawasan yang terjejas, dan oleh itu meningkatkan fungsi organ.

Walau bagaimanapun, ahli fisioterapi menggesa doktor pakar lain untuk menetapkan dengan berhati-hati, membatasi prosedur pada leher dan kepala mengikut kekuatan kesannya, sesuai dengan usia pesakit. Bahayanya terletak pada "terlalu panas" otak dengan edema berikutnya.

Hiperemia vena: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia vena lebih jelas disebut "stagnan" atau "pasif". Untuknya anda memerlukan:

  • penyumbatan mekanikal, pemampatan saluran aliran keluar darah melalui urat utama oleh tumor, degenerasi tisu cicatricial, rahim hamil, hernia tercekik;
  • penurunan kadar jantung;
  • penurunan peranan penyedut dada dan diafragma sekiranya berlaku luka dan kecederaan, perut membesar;
  • mekanisme injap urat yang lemah untuk mengepam darah dan menjaganya tetap tegak (vena varikos);
  • peningkatan kelikatan dan pembekuan darah, yang secara signifikan menghalang peredaran;
  • kecenderungan tekanan darah rendah atau keadaan kejutan akut;
  • trombosis atau embolisme tempat tidur vena.

Gejala berikut adalah tipikal untuk hiperemia vena:

  • warna kebiruan pada kulit dan membran mukus di kawasan yang kelihatan (anggota badan, muka);
  • penurunan suhu pada organ dan tisu yang terjejas;
  • pembengkakan tisu di sekitarnya.

Mekanisme patologi menyebabkan penurunan aliran darah yang tajam. Cecair keluar ke ruang interstisial. Bengkak biasanya ketara. Hasilnya adalah hipoksia tisu - kebuluran oksigen.

Darah yang tidak aktif dengan agregasi platelet menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ dalaman. Kekurangan oksigen menangguhkan metabolisme, membantu menghentikan pembuangan toksin. Dengan latar belakang ini, penambahan jangkitan menyebabkan gangren. Dan platelet darah membentuk konglomerat sel. Bersama fibrin, penutupan urat dengan massa trombotik bermula, yang seterusnya meningkatkan genangan.

Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop mempunyai nilai diagnostik..

Dalam keadaan klinikal, kita dapat membicarakan peranan utama beberapa jenis hiperemia, kerana ia berkaitan dan menyebabkan pelanggaran peredaran mikro secara umum..

Salah satu contoh hiperemia pada penyakit radang adalah manifestasi konjungtivitis, anda boleh mengetahui mengenai perkara ini dalam artikel ini..

Untuk penjelasan, kaedah ultrasound, dopplerografi digunakan. Mereka membolehkan anda mengenal pasti banyak organ dalaman dan memperbaiki penyebabnya..

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Terdapat jisim kapilari kecil di bawah kulit. Sekiranya berlaku limpahan, ia bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling ketara ialah aliran darah arteri sementara di bawah pengaruh hormon katekolamin. Peningkatan sintesis berlaku dengan kegembiraan, tekanan, rasa malu, kemarahan. Anda boleh mengelakkan hiperemia jenis ini hanya dengan belajar bagaimana menguruskan ketakutan dan emosi anda..

Keperluan mengatasi keradangan (jerawat, luka bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel imun. Tindak balas ini dianggap oleh badan sebagai positif. Tetapi terlalu banyak memerangi alergen luaran mungkin menyokong keradangan. Oleh itu, dengan kecenderungan alergi, ubat antihistamin disyorkan..

Beberapa ubat disertai dengan pengembangan arteriol sementara pada badan dan wajah. Ini termasuk asid nikotinat, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pesakit diberi amaran untuk menunggu manifestasi akut. Mereka berlalu dalam setengah jam dan tidak meninggalkan jejak.

"Bintang" vaskular di hidung dan pipi kurang menyenangkan. Mereka dibentuk oleh kapilari vena dilatasi. Jangan lulus sendiri. Lebih kerap disertai dengan gejala umum kekurangan vena. Mereka dirawat dengan penyingkiran dan sclerotherapy di klinik kosmetologi. Pakar kecantikan yang berpengalaman akan selalu memberi nasihat mengenai terapi stagnasi, pembersihan hati, diet untuk pengosongan usus yang kerap.

Kemerahan muka secara unilateral boleh disebabkan oleh mampatan bundle vaskular pada leher oleh vertebra yang terlalu tinggi pada osteochondrosis. Ia hilang ketika bekalan darah menormalkan.

Apa maksudnya dapat menghilangkan hiperemia?

Ingatlah bahawa mereka tidak merawat hiperemia, tetapi penyakit yang mendasari penyebabnya. Dengan bentuk arteri, seseorang tidak boleh tergesa-gesa dari ubat vasokonstriktor ke ubat yang melebar. Dana yang diperlukan untuk mengembalikan nada vaskular.

Yang paling popular adalah vitamin B kompleks (B1, DALAM6, DALAM12, DALAMsembilan). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan serat. Pakar neurologi akan menasihatkan tonik umum apa yang akan digunakan.

Sekiranya paresis vaskular disebabkan oleh racun beracun, terak pada tahap kegagalan buah pinggang dan hepatik yang melampau, maka ia membantu:

  • penawar penawar,
  • hemodialisis,
  • plasmapheresis.

Sekiranya stasis vena, ubat digunakan:

  • memulihkan kontraktiliti miokardium;
  • diuretik untuk edema;
  • phlebotonics dengan atony vena di hujung kaki;
  • agen antiplatelet untuk mencegah komplikasi trombotik.

Sekiranya halangan mekanikal dikesan, rawatan pembedahan diperlukan (penyingkiran tumor, pembuluh darah, penghapusan "duri" pada vertebra).

Rawatan tidak mungkin dilakukan tanpa normalisasi gaya hidup, pematuhan terhadap langkah-langkah untuk menjaga kesihatan mereka. Oleh itu, pertama-tama kita harus berusaha bukan untuk dadah, tetapi untuk menyingkirkan kesan berbahaya alkohol, nikotin, dadah, ketagihan makanan sintetik dan berlemak..

HIPEREMIA ARTERIAL DAN VENOUS. STASIS. ISCHEMIA

Hiperemia - peningkatan pengisian darah di tapak tisu.

Hiperemia arteri adalah proses patologi khas yang dicirikan oleh peningkatan pengisian darah di laman tisu kerana peningkatan aliran darah arteri dengan peningkatan aliran darah vena dan limfa yang lebih besar atau lebih sedikit.

Pautan utama dalam patogenesis hiperemia arteri adalah pengembangan arteriol.

VARIAN PATOGENETIK HIPEREMIA ARTERIAL

1. Fisiologi, di mana peningkatan aliran darah sesuai dengan peningkatan keperluan tisu (tekanan separa oksigen dalam darah vena tidak meningkat).

2. Patologi, di mana peningkatan aliran darah melebihi keperluan tisu.

A. Neurogenik, berkaitan dengan disregulasi nada vaskular arteriol:

1) neurotonik dengan peningkatan nada vasodilator (terutamanya saraf parasimpatik);

2) neuroparalytic dengan penurunan nada vasokonstriktor (terutamanya gentian saraf simpatik).

B. Metabolik, yang berkembang apabila terkena dinding vaskular faktor humoral asal eksogen dan endogen.

Jenis hiperemia arteri lain boleh berlaku sebagai refleks akson, jika arka refleks ditutup pada tahap satu neuron.

Hiperemia vena adalah proses patologi khas yang ditandai dengan peningkatan pengisian darah di laman jaringan kerana penurunan aliran keluar darah melalui sistem vena.

VARIAN PATOGENETIK HIPEREMIA VENOUS

1. Obstruktif - penyumbatan urat oleh trombus, embolus, dll..

2. Mampatan - pemampatan urat oleh tumor, cecair edematous, parut, dll..

3. Congestive - pelanggaran pergerakan darah melalui urat akibat kegagalan jantung, kekurangan alat vena vena, penurunan nada otot, dll..

Stasis - gangguan aliran darah atau aliran limfa melalui kapilari.

VARIAN PATHOGENETIK STASIS

1. Iskemia - berkaitan dengan pemberhentian aliran darah arteri (aliran limfa juga menurun).

2. Venous - apabila tekanan hidrostatik di arteriol dan venula disamakan (aliran limfa meningkat).

3. Benar - sekiranya berlaku pelanggaran sifat dinding kapilari dan (atau) pelanggaran sifat reologi darah atau limfa.

Iskemia adalah proses patologi khas yang dicirikan oleh penurunan aliran darah arteri ke tisu atau organ.

VARIAN PATOGENETIK ISCHEMIA:

1. Obstruktif - penyumbatan saluran arteri.

2. Mampatan - pemampatan kapal arteri dari luar.

3. Angiospastik - kekejangan saluran arteri.

Akibat dari iskemia bergantung pada tahap pengembangan cagaran dan masa iskemia.

THROMBOSIS DAN EMBOLIA

Trombosis adalah manifestasi patologi hemostasis, pembentukan in vivo dalam lumen pembuluh darah konglomerat komponen darah dan limfa, yang disebut trombus. Ini merangkumi pembentukan trombus platelet primer, kemudian bekuan fibrin dan kemudian trombus terbentuk. Trombus intravaskular berlaku apabila: 1) pelanggaran aktiviti sistem pembekuan darah; 2) kerosakan pada dinding vaskular; 3) pelanggaran parameter reologi darah. Faktor-faktor yang cenderung kepada trombosis: umur, jantina, iklim, ketidakaktifan fizikal, trauma, pembedahan.

Embolisme adalah proses patologi yang dicirikan oleh peredaran benda asing dalam saluran peredaran kecil dan besar yang tidak bercampur dengan darah. Embolisme boleh bersifat antegrade (embolus dari urat masuk ke ventrikel kanan dan masuk ke batang paru) dan paradoks, apabila embolus memasuki peredaran sistemik melalui kecacatan pada septum interventrikular atau melalui foramen ovale yang diawetkan. Emboli retrograde berlaku apabila embolus dari vena cava memasuki vena hati dengan peningkatan tekanan intrathoracic.

Tromboembolisme vena - sumbernya lebih kerap adalah urat femoral dan urat pelvis kecil, lebih jarang urat kaki. 25-50% daripada semua trombosis vena membawa kepada emboli, yang mana 5-10% berakhir dengan kematian.

Tromboembolisme arteri - sumber pembekuan darah di jantung kiri, aorta, dan (jarang) urat paru.

Embolisme udara berlaku apabila udara memasuki sistem vena apabila urat yang dekat dengan jantung cedera (contohnya, urat jugular); kerana kemasukan udara ke rongga rahim semasa pengguguran jenayah; dengan suntikan intravena, jika udara belum pernah dikeluarkan dari picagari. Embolisme gas serupa dengan embolisme udara; ia disebabkan oleh pembebasan gelembung gas yang larut di dalamnya ke dalam darah pada penurunan tekanan yang cepat (penyakit penyahmampatan pada penyelam).

Embolisme lemak - (akibat) kecederaan tulang, disertai dengan penghancuran lemak dan transformasinya menjadi emulsi.

Embolisme tisu diperhatikan pada janin semasa pemusnahan tisu semasa melahirkan, semasa embolisme oleh cairan ketuban, sel-sel tumor, iaitu. embolisme tisu boleh menjadi sumber perkembangan metastasis tumor dan abses metastatik pada septikopemia.

Emboli badan asing: jika berlaku luka tembakan, serpihan cengkerang, ranjau, peluru dapat menutup lumen urat besar dan menyebabkan embolisme retrograde.

Hasil trombosis: 1) peleburan aseptik purulen di bawah tindakan-

vi enzim (proteinase plasma darah); 2) organisasi trombus; 3) gabungan septik nanah dari pembekuan darah semasa bersentuhan

agen mikroba dengan kemungkinan proses generalisasi (sepsis).

Komplikasi trombosis - transformasi trombus menjadi embolus apabila patah dinding vaskular (tromboembolisme).

Stimulan agregasi platelet adalah bahan yang mendorong pembengkakan dan lekatan platelet satu sama lain dengan pembentukan proses dan pengenaan agregat di tempat kerosakan kapal.

Perangsang utama adalah kolagen, ADP, katekolamin dan serotonin. Perangsang sekunder dilepaskan dalam bentuk butiran dari platelet yang dilekatkan dan diagregat: antiheparin factor 4 tromboglubulin, stimulator pertumbuhan platelet, factor agregasi plat (paf), glikoprotein G (thrombospondin, endogenous pektin). Kofaktor agregasi plasma termasuk ion kalsium dan magnesium, fibrinogen, albumin, dan dua faktor protein - aggrekson A dan B. Dalam pelaksanaan fungsi agregasi, glikoprotein membran platelet, berinteraksi dengan agen pengagregatan, memainkan peranan penting. Glikoprotein I (diperlukan untuk lekatan dan trombin - agregasi), glikoprotein II (untuk semua jenis pengagregatan), glikoprotein III (untuk kebanyakan jenis pengagregatan dan penarikan balik bekuan).

Sistem prostacyclin-thromboxane terdiri daripada turunan asid arakidonat yang dibebaskan dari fosfolipid membran platelet dan dinding vaskular kerana pengaktifan fosfolipase: dalam platelet - agen pengumpul tromboksana A (TXA) yang sangat kuat, dan di dinding vaskular - penghambat utama agregasi prostacyclin (PGI)... Pelanggaran pembentukan TCA menyebabkan gangguan fungsi platelet yang jelas, menyumbang kepada perkembangan pendarahan, yang diperhatikan dalam sejumlah trombositopati keturunan dan simptomatik. Dengan cara yang sama, pelanggaran sintesis prostacyclin menimbulkan bahaya trombogenik..

Hemostasis adalah sistem biologi yang, di satu pihak, memastikan pemeliharaan keadaan cair darah, dan di sisi lain, pencegahan dan penangkapan pendarahan dengan menjaga integritas struktur dinding saluran darah dan trombosis yang cukup cepat dari yang terakhir sekiranya berlaku kerosakan (ZM Barkagan, 1988). Hemostasis disedari terutamanya oleh tiga elemen fungsional dan struktur yang saling berinteraksi: dinding saluran darah, sel darah dan sistem enzim plasma. Memperuntukkan hemostasis primer, atau vaskular-platelet, peranan utama yang tergolong dalam microvessels dan platelet; hemostasis sekunder, atau pembekuan, yang memberikan ketumpatan yang lebih besar dan fiksasi pembekuan darah yang lebih baik pada saluran yang rosak akibat pembentukan bekuan pembekuan.

Platelet adalah sel darah yang memberikan hemostasis primer kerana: 1) kemampuan angiotrophik, iaitu keupayaan untuk mengekalkan struktur dan fungsi normal mikro kapal, ketahanan mereka terhadap pengaruh yang merosakkan; 2) keupayaan untuk mengekalkan kekejangan saluran yang rosak dengan mengeluarkan bahan vasoaktif - adrenalin, norepinefrin, serotonin, dan lain-lain; 3) kemampuan untuk menyumbat kapal yang rosak dengan pembentukan plag platelet primer - trombus (proses yang bergantung pada lekatan platelet ke subendothelium - fungsi perekat), kemampuan untuk melekat bersama-sama ke dalam gumpalan platelet yang bengkak (fungsi agregasi), serta membentuk, mengumpul dan mengeluarkan ketika pengaktifan bahan yang merangsang lekatan dan pengagregatan; 4) penyertaan dalam pembekuan darah.

PENYAMPAIAN

Keradangan adalah bentuk proses patologi yang paling kerap berlaku apabila tubuh terdedah kepada rangsangan patologi.

Proses keradangan adalah penghubung patogenetik utama dalam banyak penyakit, dan penyetempatannya pada organ tertentu sering menentukan kekhususan penyakit dan bentuk nosologinya..

Teori keradangan sama tua dengan ubat itu sendiri. Perlu-

Perlu beratus-ratus tahun untuk mendapatkan pemahaman yang lebih jelas mengenai sifat keradangan dan kepentingannya dalam patologi. Dalam pengembangan idea mengenai sifat proses keradangan, karya ahli biologi dan doktor hebat abad terakhir memainkan peranan penting: Virkhov, yang mengemukakan konsep perubahan degeneratif pada tisu penghubung, Kongheim, yang menyedari bahawa keradangan berlaku akibat kerosakan pada saluran darah, I.I. Mechnikov, yang mendapati bahawa di tempat kerosakan tisu atau pengambilan agen asing, leukosit dan sel-sel lain yang berasal dari mesenkim terkumpul, dan kemudian fagositosis berlaku serentak dengan pengaktifan bakteria dan agen lain yang menyebabkan keradangan.

Keradangan adalah proses patologi khas, yang terdiri daripada reaksi pelindung tubuh terhadap pelbagai kesan penyebab penyakit. Ia dicirikan oleh kerosakan tisu (perubahan), gangguan peredaran mikro dengan lebih tinggi-

kebolehtelapan vaskular, eksudasi dan penghijrahan leukosit, serta pembentukan unsur-unsur tisu baru, iaitu percambahan yang membawa kepada penyembuhan kecacatan (D.N. Mayan-

Keradangan adalah reaksi histovaskular yang dimanifestasikan secara tempatan dari seluruh organisma sebagai tindak balas terhadap faktor kerosakan tempatan (exo dan endogen) (V.A.Vorontsov).

ETIOLOGI INFLAMMASI

Tarikh ditambahkan: 2018-05-31; pandangan: 308;

hiperemia (arteri dan vena)

PENAMBAHBAIKAN PEKELILING CR0V0- DAN LYMPH

Sebab-sebabnya

1. Pelanggaran peredaran pusat (penyakit jantung)

2. Pelanggaran peredaran periferal

3. Gangguan peredaran mikro

PENAMBAHBAIKAN BUKAN LITAR DALAM PATOLOGI HATI

Ia menampakkan diri dalam bentuk kekurangan jantung (CH) - ketidakupayaan jantung untuk membekalkan organ dan tisu dengan darah dengan secukupnya. Penurunan fungsi pengepaman pada mulanya dikompensasikan oleh mekanisme berikut:

- peningkatan pengecutan otot jantung (apabila rongga jantung meluap, serat otot meregang dan, menurut undang-undang Starling, menguncup dengan lebih kuat);

- hipertrofi (patologi) miokardium;

-peningkatan kadar jantung refleks (takikardia).

Selepas itu, keletihan dan dekompensasi berlaku, yang menyebabkan penurunan tekanan darah, kadar aliran darah menurun, tekanan vena meningkat, kesesakan berlaku pada sistem vena (edema di bahagian bawah kaki, organ dalaman. Hipoksia kronik terhadap pendarahan, distrofi, nekrosis, ruam pada organ dan tisu tisu penghubung (sklerosis), atrofi parenkim, pemadatan tisu stagnan (indurasi).

Paru-paru memperoleh warna coklat-berkarat (pendarahan dan pembusukan eritrosit dengan pembentukan hemosiderin) dan menjadi lebih tua - indurasi paru-paru berwarna coklat. Hati padat, berwarna kelabu-kuning dengan semburan merah gelap, mengingatkan pada pala - pala.

- Kerosakan miokard (keradangan, metabolik atau gangguan peredaran koronari).

- Lebihan jantung (dengan hipertensi, kecacatan jantung).

- Gangguan perikardial (tamponade jantung dengan perikarditis mampatan).

- Pelanggaran peraturan saraf aktiviti jantung.

Tanda-tanda kegagalan jantung: sesak nafas (dari kerengsaan pusat pernafasan dengan lebihan karbon dioksida), takikardia, sianosis (dari pengumpulan darah vena di dalam pembuluh darah, kekurangan oksigen, kerana darah dalam aliran perlahan memberikan tisu lebih banyak oksigen daripada biasa).

Bentuk kegagalan jantung:

1. diberi pampasan, apabila tanda-tanda kegagalan jantung muncul semasa latihan fizikal;

2. bentuk dekomensil - tanda-tanda HF muncul dalam keadaan rehat.

PENAMBAHBAIKAN PEKELILING PERIBADI

Peningkatan jumlah darah (hiperemia) organ dan tisu, penurunan (iskemia), trombosis dan embolisme.

I. Peredaran darah meningkat -

hiperemia (arteri dan vena)

1. Hiperemia vena (yang paling penting dalam patologi) timbul kerana penyumbatan aliran darah. Darah bertakung, karbon dioksida berkumpul, tisu berubah menjadi merah tua, sianosis berlaku. Apabila tekanan di dalam kapal meningkat, mereka mengembang, kebolehtelapan dinding kapal meningkat (hipoksia), edema berlaku (kongestif).

Punca: mampatan urat oleh tumor, parut; penyumbatan urat oleh trombus, embolus; kegagalan jantung.

Tanda-tanda: sianosis, penurunan suhu organ atau tisu kerana kelemahan proses oksidatif, peningkatan jumlah organ akibat edema, vena varikos (penonjolan nodular kerana pengembangan urat yang tidak rata).

Makna: hipoksia berkembang, produk metabolik di bawah pengoksidaan terkumpul, edema berlaku, stagnan

pemadatan organ dan tisu. Vena berdarah dan melebar boleh menyebabkan pendarahan berbahaya (contohnya, dari urat esofagus yang melebar dan menipis pada sirosis hati).

2. Hiperemia arteri berlaku kerana peningkatan aliran darah arteri.

- Fisiologi - di bawah tindakan sejuk, panas, sinar ultraviolet, faktor psikogenik (kemerahan muka dengan perasaan malu dan marah), pada organ yang berfungsi secara intensif.

- Patologi (dengan keradangan, kerengsaan serat vasodilatasi atau kelemahan nada saraf simpatik).

Tanda-tanda: kemerahan (darah mengalir dengan cepat dan tidak mempunyai masa untuk memberikan oksigen ke tisu, oleh itu, darah merah, darah kaya oksigen, aliran darah di urat), peningkatan suhu tempatan (peningkatan metabolisme), peningkatan jumlah zon hiperemia (limpahan dengan darah dan penyaringan cecair melalui dinding saluran darah).

Makna: kebanyakan positif, kerana peningkatan metabolisme menyumbang kepada pemulihan tisu yang rosak. Kesan hiperemia digunakan untuk tujuan terapeutik (pembalut pemanasan, plaster sawi).

II. Pengurangan bekalan darah - iskemia

Ia berlaku kerana penurunan aliran darah arteri. Punca: vasospasme (pucat kulit dengan kekejangan saluran cerebral), mampatan arteri (tourniquet, tumor) atau penyumbatan (trombus).

Tanda-tanda pucat, kedinginan, kelantangan menurun. sakit, berjalan menggigil.

Hipoksia, keracunan berkembang akibat pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksidasi, perubahan distrofi pada tisu hingga nekrosis. Hasil dari iskemia ditentukan oleh:

- Cagaran (cabang lateral, bersebelahan) dan anastomosis menghubungkan dahan antara satu sama lain, yang, dengan peredaran normal, berada dalam keadaan runtuh, dan sekiranya berlaku pelanggaran, darah mengalir ke dalamnya dan mengimbangi peredaran darah secara keseluruhan atau sebahagian.

Kolateral dikembangkan dengan lebih baik pada tisu subkutan, usus, kurang baik - di jantung, buah pinggang dan otak.

- Tempoh iskemia.

- Kelajuan penyempitan dan ukuran arteri

- Kepekaan tisu terhadap hipoksia (tinggi tisu saraf).

Nekrosis tisu kerana gangguan bekalan darah dan iskemia disebut infark. Serangan jantung adalah: putih (anemia) - pada organ di mana cagarannya kurang berkembang; merah, atau hemoragik, (di paru-paru) - kerana pendarahan pada fokus nekrosis (kerana pembebasan eritrosit melalui dinding saluran cagaran dengan peningkatan kebolehtelapan); putih dengan corolla hemoragik (kawasan hiperemia di sekitar infark putih).

III. Trombosis

Pembekuan darah intravital di lumen kapal atau di rongga jantung. Akibatnya, gumpalan darah terbentuk - trombus, lebih kerap di urat, di mana aliran darah menjadi perlahan.

- kerosakan pada dinding kapal;

- peningkatan pembekuan darah.

1. Sekiranya kapal rosak, kekejangan dan sifat platelet berubah. Mereka bergumpal bersama (agregasi), menempel pada dinding kapal (lekatan), melekat bersama dan memecah (aglutinasi).

2. Enzim tromboplastin yang dirembeskan dari tisu dan platelet yang musnah mengubah prothrombin yang tidak aktif menjadi trombin aktif.

3. Di bawah pengaruh trombin, fibrinogen berubah menjadi fibrin tidak larut, dalam rangkaian di mana unsur-unsur darah dipertahankan. Filamen fibrin dikurangkan, gumpalan menebal, bentuk trombus, yang menutup lokasi kerosakan pada kapal.

Jenis pembekuan darah:

1. putih - terdiri daripada fibrin, platelet, leukosit, terbentuk perlahan;

2. merah - juga mengandungi eritrosit, terbentuk dengan cepat;

Bercampur.

Menguntungkan:

1. Percambahan dengan jaringan ikat (organisasi), di mana saluran pembuangan saluran pembuangan muda dan peredaran darah dipulihkan.

Penyerapan semula.

Tidak menguntungkan:

1. Peleburan purulen apabila bakteria masuk.

2. Pencairan septik (zarah gumpalan darah dengan bakteria dibawa oleh aliran darah ke pelbagai organ dan menyebabkan keradangan purulen di dalamnya).

3. Sindrom thrombohemmoragic (pembekuan darah intravaskular - sindrom DIC) - dengan kecederaan yang meluas, termasuk pembedahan, tumor, dan lain-lain, apabila tromboplastin tisu terbentuk secara berlebihan. Pembekuan darah terbentuk di banyak microvessels. Terdapat kekurangan faktor pembekuan darah, peningkatan fibrinolisis dan pendarahan berlaku, yang menyebabkan nekrosis pada pelbagai organ.

Penyumbatan saluran darah dan limfa oleh zarah tidak dijumpai secara normal.

Eksogen

- Gas - apabila udara memasuki urat (dengan luka urat, infus intravena).

- Badan asing (peluru).

- Bakteria atau parasit (pemindahan bekuan darah dengan bakteria, parasit).

Endogenous

- Thromboembolism (serpihan trombus).

- Berlemak (mendapat titisan lemak sekiranya berlaku kecederaan pada tulang tubular).

- Selular (untuk kecederaan tisu, sel tumor).

Biasanya, emboli bergerak ke arah aliran darah. Mungkin pergerakan retrograde (melawan aliran darah) kerana graviti dan paradoks (dari urat ke sistem arteri melalui septum terbuka antara atria).

Makna: perkembangan serangan jantung, generalisasi proses purulen, metastasis tumor malignan.

1 Peningkatan halaju aliran darah (lihat arteri

2 Penurunan kecepatan aliran darah (lihat hiperemia vena dan iskemia).

3 Stasis - menghentikan aliran darah di kapilari, yang pada masa yang sama mengembang. Kepentingan utama dalam kes ini adalah memutar eritrosit, apabila mereka kehilangan keupayaan untuk berada dalam keadaan suspensi (di bawah tindakan racun, turun naik suhu, semua keadaan disertai dengan hipoksia). Dengan tahap agregat eritrosit yang melampau, mereka saling melekat (enapcemar). Pengaliran darah melalui saluran kecil menjadi sukar dan berhenti. Stasis pendek boleh diterbalikkan. Pada tisu yang sensitif terhadap hipoksia (CNS), nekrosis berkembang pesat, yang mengancam nyawa.

4 Plasmorrhage - pembebasan plasma dari saluran darah, yang membawa kepada impregnasi plasma pada dinding saluran darah dan tisu sekitarnya. Akibatnya, mungkin terdapat nekrosis fibrinoid atau hyalinosis dinding kapal.

5 Pendarahan berlaku akibat peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah dan pelanggaran integriti mereka. Pendarahan, di mana darah terkumpul dalam tisu, disebut pendarahan. Pengumpulan darah beku dalam tisu, yang musnah dalam kes ini, disebut hematoma, dan jika unsur-unsur tisu dipelihara, impregnasi hemoragik. Lebam - pendarahan planar pada tisu dan otot subkutan. Petechiae - pendarahan kecil pada kulit dan membran mukus.

Gejala, penyebab hiperemia vena dan kaedah rawatan penyakit ini

Hiperemia vena (pasif, stagnan) adalah peningkatan bekalan darah ke organ dan tisu yang disebabkan oleh aliran darah yang rumit melalui vena. Faktor penyekat aliran keluar darah boleh berlaku di dalam kapal dan di luarnya. Hiperemia arteri dan vena berbeza antara satu sama lain kerana yang terakhir lebih lama dalam jangka masa, dan akibatnya kadang-kadang tidak dapat diperbaiki. Inilah sebabnya mengapa berjumpa doktor, memeriksa gejala dan rawatan susulan sangat penting..

Etiologi dan patofisiologi

Patogenesis hiperemia vena bermula dengan kerumitan aliran keluar darah vena dari organ atau tisu kerana aliran darah arteri yang besar. Tetapi kerana sistem peredaran darah vena mempunyai faktor pampasan seperti anastomosis, trombosis vena biasanya tidak bersamaan dengan perubahan tekanan vena. Hanya kerana pengembangan saluran cagaran yang tidak mencukupi, penyumbatan memberikan peningkatan tekanan pada urat.

Tetapi apabila mekanisme pengembangan hiperemia vena seiring dengan peningkatan tekanan pada vena, ini menyebabkan penurunan perbezaan tekanan pada mekanisme vena-arteri dan penurunan secara bertahap dalam kecepatan pergerakan darah di kapilari. Lebih-lebih lagi, dinding kapal ini mengembang dengan ketara. Kadang-kadang diameter kapilari menjadi sebanding dengan ukuran venula. Sebab-sebab keadaan ini bukan hanya disebabkan oleh peningkatan tekanan vena, tetapi juga kelemahan struktur tisu penghubung, yang terletak di sekitar kapilari dan menyokongnya. Kapilari urat lebih mudah meregang, kerana sifat ini lebih jelas di dalamnya daripada pada kapilari arteri..

Mekanisme stasis vena mengaktifkan pembebasan oksigen ke tisu dan aliran karbon dioksida dari mereka ke dalam darah. Ini menyebabkan perkembangan hipokemia dan hiperkapnia. Sianosis berkembang, yang disebabkan oleh fluorokontras, ketika warna merah gelap dari hemoglobin yang berkurang memberi mereka warna kebiruan yang bersinar melalui lapisan epidermis.

Berkembang lebih jauh, proses hiperemia vena menyebabkan tindak balas oksidatif yang salah, penurunan pengeluaran haba di dalamnya, peningkatan pemindahan haba dan, sebagai akibatnya, kepada penurunan suhu tempatan. Tisu-tisu tepu dengan air yang masuk dari kapilari dan urat, yang menyebabkan penyebab perkembangan edema.

Dengan hipertensi vena, gumpalan darah muncul di urat.

Kesesakan vena boleh berlaku secara tempatan atau meluas. Gejala utama hiperemia vena adalah:

  • Mampatan urat dari luar dan perkembangan akibatnya dalam bentuk trombosis (sebab: tekanan pada urat ligatur, tumor, rahim yang membesar, dll.).
  • Perubahan ciri struktur dinding vena: peningkatan tahap kebolehtelapan dan kapasiti penapisan kapilari.
  • Penurunan kecepatan darah dan genangan pada saluran kaki dan pelvis kecil dengan kegagalan jantung ventrikel kanan dan dalam sistem peredaran paru dengan kegagalan ventrikel kiri.
  • Hiperemia cagaran akibat sirosis hati, trombosis vena hepatik atau portal.
  • Kesesakan pada urat bahagian bawah kaki dengan kedudukan tetap yang berpanjangan (rawatan gejala lain, di mana rehat tidur ditunjukkan, imobilisasi ekstremiti untuk pelbagai kecederaan, dll.).
  • Kecenderungan keturunan kerana patologi perkembangan alat injap vena dan keanjalan tisu penghubung yang tidak mencukupi.

Hiperemia vena, jenisnya dibahagikan mengikut kadar perkembangan dan jangka masa, boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia vena yang berpanjangan disebabkan oleh gangguan peredaran vena cagaran dan memerlukan rawatan segera.

Tanda-tanda penyakit

Gejala hiperemia vena dikaitkan dengan tahap penurunan intensiti aliran darah di kapilari dan dengan peningkatan pengisian mikrovaskular. Gejala luaran keadaan ini ditunjukkan dalam yang berikut:

  • Perubahan warna, kemerahan berkembang, dan kemudian sianosis.
  • Penurunan suhu tempatan.
  • Gangguan fungsi.
  • Edema, peningkatan jumlah.

Orang yang sakit mengalami edema dan peningkatan jumlahnya.

Keadaan patologi jangka panjang tanpa rawatan yang betul membawa kepada lesi degeneratif dan atropik. Sebagai ganti parenchyma struktur, tisu penghubung datang dan sklerosis atau fibrosis dan disfungsi organ berkembang. Kesesakan vena tempatan ditentukan secara visual dan mengikut aduan dan gejala pesakit. Sekiranya perlu untuk menjelaskan diagnosis, maka teknologi penyelidikan gejala digunakan. Yang paling popular di antaranya adalah ultrasound, Doppler scanning dan phlebography, selepas itu rawatan ditetapkan.

Apa yang berlaku sebagai akibatnya

Akibat hiperemia vena bagi pesakit mengecewakan. Ini memburukkan keadaan umum badan, kerana disertai dengan hipoksia dan terjadinya edema. Atas sebab ini, keadaan berikut berkembang:

  • Gangguan peredaran am. Keadaan ini amat ketara pada trombosis akut vena besar. Sekiranya trombosis berkembang di vena portal, maka darah bertakung di organ perut. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang tajam diperhatikan, kerja jantung dan paru-paru terganggu, dan oksigen tidak mengalir ke organ lain. Dengan kebuluran oksigen otak yang berpanjangan dan tidak dirawat, kelumpuhan dan kematian pernafasan boleh berlaku.
  • Limpahan vena yang berpanjangan membawa kepada gangguan trofisme dan fungsi organ hiperemik, akibatnya atrofi terjadi (untuk jantung mengancam atrofi otot jantung, untuk hati - sirosis stagnan).
  • Bentuk patologi akut membawa kepada edema subkutan besar (anasarca), terdapat peningkatan jumlah cecair di rongga pleura (hidrotoraks), di rongga perut (asites), di perikardium (hidroperikarditis), di ventrikel otak (hidrosefalus). Hipoksia adalah penyebab perkembangan degenerasi granular dan lemak pada organ parenkim. Semua keadaan patologi ini dapat dipulihkan, dengan syarat penyebabnya dapat dihapuskan. Hiperemia akut saluran peredaran paru menyebabkan edema paru dan kemunculan kegagalan pernafasan akut. Ini adalah komplikasi yang sangat serius yang boleh membawa maut kepada pesakit..
  • Bentuk plethora vena yang kronik dicirikan oleh gangguan pada trophisme tisu, perkembangan proses atropik pada organ parenkim dan percambahan tisu penghubung di tapak parenchyma. Ini menjadi penyebab pengerasan dan pengerasan organ tisu yang tidak dapat dipulihkan, gangguan fungsi mereka.
  • Akibat hiperemia vena yang berpanjangan boleh menjadi vena varikos dan peredaran limfa yang terganggu..

Akibat hipermia pada manusia, keadaan umum badan bertambah buruk..

Walaupun terdapat akibat serius yang disebabkan oleh kesesakan vena, ia juga mempunyai nilai positif. Jadi, fenomena genangan yang disimulasikan secara artifisial oleh pemampatan urat dapat memperlambat pembentukan proses berjangkit. Hasil ini dijelaskan oleh fakta bahawa varian pasif genangan darah tidak mewujudkan keadaan yang baik untuk pembiakan mikroorganisma. Nilai positif hiperemia vena dalam bentuk kroniknya ialah mempercepat penyembuhan luka.

Pilihan terapi - pilihan yang berkesan

Rawatan hiperemia kongestif bertujuan menghilangkan penyebab berlakunya, dan tidak hanya menghilangkan gejala. Pertama sekali, doktor menarik perhatian pesakit untuk melepaskan tabiat buruk - merokok, penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan. Tidak sedikit peranan dalam kejadian hiperemia pasif pada organ dimainkan oleh kerja tidak aktif atau kerja yang berkaitan dengan mengangkat dan mengangkat berat, tetap berada di kaki. Ubat Venotonik membantu dalam rawatan keadaan ini. Mereka meningkatkan keanjalan dinding vena, mencegah keradangan dan gejala yang tidak menyenangkan di dalamnya. Sekiranya perlu, pakar menetapkan antikoagulan kepada pesakit.

Dengan kesesakan paru pasif, rawatan dikaitkan dengan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Sekiranya terapi ubat negatif, maka pembedahan mungkin dilakukan. Kesesakan di otak dihilangkan dengan penurunan tekanan vena dan edema. Dengan komplikasi keadaan, stasis berkembang - penangkapan aliran darah tempatan di kapilari. Kemudian terapi laser-LED, urutan zon kolar, refleksologi dan fitopreparasi dapat diresepkan..

Kesesakan vena di pelvis kecil bertindak balas dengan baik terhadap rawatan konservatif. Banyaknya pasif di bahagian bawah kaki dirawat dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat. Menyembuhkan dan melegakan gejala sekiranya hirudoterapi stasis vena (pengaturan lintah perubatan).

Sebelum merawat penyakit ini, anda mesti melepaskan tabiat buruk..

Rawatan dengan lintah sangat baik dengan beberapa masalah sekaligus:

  • Meringankan aliran darah tempatan, sehingga dinding vena kembali ke nada normal.
  • Meningkatkan peredaran darah dalam darah, yang memberi kesan positif pada trofisme tisu.
  • Air liur lintah mempunyai kesan anti-radang pada dinding saluran darah dan menyebabkan darah tebal menjadi tipis. Menormalkan kolesterol.

Sehingga kini, tidak ada kaedah radikal dan ubat yang berkesan dalam rawatan hiperemia vena. Oleh itu, semua usaha harus ditujukan kepada pencegahan stasis vena..

Pencegahan stasis vena yang terbaik adalah gaya hidup aktif, berlatih sukan yang sesuai, berjalan kaki biasa, bersenam. Set latihan harus merangkumi latihan khas untuk menguatkan otot kaki, lantai panggul dan peritoneum. Ia perlu untuk menguatkan sistem imun, melakukan terapi vitamin secara berkala dan kursus terapi pencegahan dengan ubat venotonik. Sekiranya terdapat hiperemia vena, berjalan dengan terapi, kaus kaki mampatan akan membantu mengurangkan gejala.

Kesesakan arteri dan vena

II. GANGGUAN PENGISIAN DARAH (arteri, vena). BERDARAH. TERKEJUT

GANGGUAN PERINGKAT DARAH.

Plethora arteri (hiperemia) adalah peningkatan jumlah darah yang beredar di sistem arteri organ. Bergantung pada sebab dan mekanisme perkembangan, boleh menjadi fisiologi, sesuai dengan hiperfungsi organ, misalnya, peningkatan rembesan kelenjar, dan lain-lain, dan patologi: keradangan, postiskemia (selepas iskemia tempatan), penyahmampatan (setelah perubahan tekanan barometrik yang tajam). Dengan hiperemia arteri, bekalan oksigen ke tisu meningkat.

Sekiranya terdapat keradangan dan alergi, hiperemia arteri mendorong peningkatan kemasukan leukosit ke dalam tisu, memberikan tahap penyebaran antibodi dan penguat sistem imun yang tinggi. Ini penting untuk penghapusan produk pembusukan dan rangsangan proses regeneratif. Dengan pengukuhan fungsi endokrin, hiperemia arteri menyebabkan peningkatan kemasukan hormon. Dalam amalan perubatan, bahan aktif tempatan banyak digunakan untuk meningkatkan hiperemia arteri (alas pemanasan, plaster sawi, bank, dll.)

Pada masa yang sama, hiperemia arteri patologi kerana pengembangan saluran darah yang berlebihan dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan pendarahan. Ia boleh menyebabkan penyebaran jangkitan, kerosakan pada membran sel, pelepasan hormon yang berlebihan.

Tisu hiperemik makroskopik mempunyai warna merah, suhu lebih tinggi. Pembuluh mikroskopik (terutamanya mikrovaskular) melebar tajam dan berdarah penuh.

Kesesakan vena (kesesakan) boleh menjadi akut atau kronik. Dalam stasis vena akut, edema tisu tempatan diperhatikan sesuai dengan urat yang terlibat dalam proses patologi, misalnya, edema anggota bawah dengan keradangan dinding U. femoralis atau muka dengan keradangan U. angularis. Walau bagaimanapun, stasis vena lebih kerap bersifat sistemik dan berlaku dengan kegagalan jantung, penyakit paru-paru dan hati.

Plethora vena kronik dicirikan oleh hipoksia kronik organ, tisu, akibatnya tiga proses stereotaip timbul di pelbagai organ. Yang pertama dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular, perpindahan sel darah merah dari urat yang terlalu padat (diapepesis), pemusnahannya (hemolisis extravascular) dan penangkapan oleh makrofag. Pada yang terakhir, pigmen coklat yang mengandung besi terbentuk - hemosiderin, yang dikesan menggunakan reaksi Perls (berdasarkan reaksi pembentukan biru Prusia dengan adanya zat besi). Proses kedua yang berlaku secara serentak adalah pengaktifan fibrillogenesis dan kemunculan tisu penghubung yang baru terbentuk, yang menyebabkan pemadatan (indurasi) organ - sklerosis. Proses ketiga dicirikan oleh pengembangan blok canillar-arenchymal yang disebabkan oleh penebalan membran bawah tanah endotelium dan epitel kerana pengaktifan fibroblas, sel otot licin dan liposit.

Gambaran morfologi stasis vena akut dalam peredaran paru dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular dan perkembangan edema paru (asma jantung), dan dalam pletora vena kronik - oleh penampilan paru-paru berwarna coklat. Paru-paru menjadi lebat kerana pertumbuhan septa interalveolar dan di sekitar saluran tisu penghubung, memperoleh warna coklat kerana pengumpulan hemosiderin.

Sebab-sebab yang menyebabkan stasis vena dalam peredaran paru adalah seperti berikut:

. kegagalan (penurunan kontraktiliti) ventrikel kiri jantung;

. kecacatan injap mitral dan aorta dengan dominasi penyempitan (stenosis) pembukaan atrioventrikular atau ubah bentuk risalah (kekurangan) injap;

. pemampatan urat paru oleh tumor mediastinal.

Dengan kesesakan vena dalam peredaran sistemik, kerana peningkatan hipoksia, peningkatan plasmorrhage, edema tisu lemak subkutan (anasarca) berlaku, serta pengumpulan cecair di rongga serosa: di rongga pleura (hidrotoraks), di rongga kantung jantung (hidroperikardium), di rongga perut (ascites)... Pada masa yang sama, hati, ginjal, limpa membesar dan padat. Tepi hati menjadi bulat, dan permukaan sayatannya bervariasi: terdapat penggantian kawasan kuning dengan warna merah ("hati pala"). Fokus kuning adalah kawasan degenerasi lemak hepatosit dengan latar belakang sejumlah besar pusat lobus hepatik (fokus merah).

Perkembangan stasis vena di hati menyebabkan kematian hepatosit dan percambahan tisu penghubung di kawasan pendarahan. Mekanisme sklerosis dikaitkan dengan percambahan sel sinusoidal - liposit (sel Ito) dan fibroblas dari Adventitia dari vena pusat dan pengumpul. Pada akhirnya, fibrosis kongestif (sklerosis) hati berkembang, juga disebut sirosis otot, atau jantung.

Di limpa dan ginjal dengan stasis vena kronik, indurasi sianotik berkembang. Organnya sedikit membesar, padat, burgundy kebiruan.

Penyebab kesesakan vena yang paling biasa dalam peredaran sistemik adalah kesesakan sebelumnya dalam peredaran paru. Selain itu, perubahan sklerotik yang meresap pada paru-paru, yang timbul dalam beberapa bentuk tuberkulosis, kecacatan jantung kanan, mungkin penting..

Plethora vena dalam sistem vena portal (hipertensi portal) disertai dengan perkembangan asites, peningkatan berat limpa (hingga 500 g atau lebih), pengembangan varikos anastomosis portokaval extrahepatic. Pada limpa yang membesar, sinusoid yang melebar dengan tajam, pendarahan periarterial dikesan secara mikroskopik, diikuti dengan pengembangan nodul berserat di tempatnya (nodul Gandhi-Gamna).

Penyebab hipertensi portal boleh menjadi proses sklerotik yang tersebar (sirosis hati), sindrom Budd-Chiari dengan penyumbatan atau pemampatan urat hepatik, kerosakan hati oleh skistosom (schistosomiasis), pemampatan tumor pada mulut vena portal.

Tarikh Ditambah: 2014-01-14; Pandangan: 2234; Pelanggaran hak cipta?

Pendapat anda penting bagi kami! Adakah bahan yang dipos membantu? Ya | Tidak

34. Hiperemia arteri dan vena. Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil.

Hiperemia - pengisian tisu yang berlebihan dengan darah.

Hiperemia arteri - peningkatan aliran darah ke organ melalui arteri.

Perubahan mikroskopik: pengembangan kapilari, peningkatan kapal berfungsi; peningkatan tekanan darah di arteri dan arteriol; percepatan aliran darah melalui saluran meningkatkan bekalan oksigen ke tisu, meningkatkan metabolisme.

Tanda makroskopik: peningkatan jumlah organ, peningkatan suhu kulit, kemerahan

Klasifikasi hiperemia arteri:

1) fisiologi (aktiviti fizikal, emosi, pengambilan makanan):

a) bekerja - ini adalah peningkatan aliran darah dalam organ dengan peningkatan fungsinya

b) reaktif - peningkatan aliran darah setelah sekatan jangka pendek (berkembang di buah pinggang, otak, kulit, usus, otot).

2) patologi (tindakan rangsangan patologi).

Menurut mekanisme tindakan rangsangan, hiperemia arteri patologi dibahagikan kepada jenis berikut:

1) neurotonik (peningkatan nada serat parasimpatis atau vasodilator simpatik => vasodilatasi, arus nadi terbalik => pembentukan prostaglandin => vasodilatasi);

2) neuroparalytic (dengan penyumbatan atau transeksi saraf => vasodilatasi; bradykinin dan bahan lain mempunyai kesan vasodilating);

3) myogenic (penghasilan zat-zat tertentu dan kesannya pada myocytes vaskular halus => vasodilasi) Ia disebabkan oleh penyumbatan aliran kalsium ke dalam sel kerana tindakan kekurangan oksigen, hiperkapnia, pengumpulan laktat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandin, peningkatan pH darah. Ia berlaku dengan luka bakar, kecederaan, pendedahan kepada sinaran ultraviolet dan pengion, dll..

Etiologi:

1) tindakan faktor persekitaran (biologi, kimia, fizikal); 2) peningkatan beban pada organ; 3) kesan psikogenik.

Hiperemia arteri patologi (PAH).

Berlaku di bawah tindakan rangsangan patologi.

Bergantung pada faktor PAG, ia berlaku:

1. radang; 2. Termal 3. Eritema ultraviolet, dll..

Prostaglandin I dirembeskan di dinding otot saluran darah2 (prostacyclin), yang melonggarkan arteri dan mempunyai kesan anti-agregat yang kuat pada platelet.

Nilai hiperemia arteri patologi:

Baik: 1. Pembuangan toksin,

2. Peningkatan penghantaran oksigen ke tisu,

3. Ini adalah mekanisme tindakan diathermy, quartz, solux, galvanization, compresses, pemanasan pad;

Buruk: mungkin terdapat pecahnya saluran sklerosis dengan pendarahan.

Hiperemia vena (VH) adalah pelanggaran aliran keluar darah dari organ melalui urat. Punca: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (bengkak, edema, rahim hamil, ligatur).

Faktor penyumbang: keanjalan vena yang rendah (perlembagaan).

Membezakan GV dengan etiologi:

1. obstruktif 2. dari pemampatan

Tanda-tanda mikroskopik:

pengembangan vena dan urat, dan kemudian arteriol, penurunan tekanan darah, terutamanya peningkatan VD

bilangan kapal yang berfungsi meningkat kerana pembukaan kapal yang ditutup sebelumnya;

halaju aliran darah berkurang, halaju aliran darah linear dan volumetrik menurun;

pergerakan darah tersentak dan bandul;

penurunan metabolisme, pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksidasi;

penurunan suhu kerana penurunan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba;

perbezaan arteriovenous dalam O2 meningkat dengan mendadak, hipoksia, peningkatan kebolehtelapan kapilari.

Tanda makroskopik:

1. peningkatan organ kerana pengembangan saluran darah, peningkatan jumlahnya, disebabkan oleh edema tisu kerana peningkatan kebolehtelapan kapilari;

2. warna sianotik organ (banyak Hb berkurang, yang mempunyai warna ceri gelap);

3. iskemia (mungkin phlebosclerosis kerana penebalan dinding vena, urat varikos) => rangsangan pertumbuhan tisu penghubung => pengerasan organ, tetapi kadang-kadang ia berguna untuk batuk kering dan ulser trofik.

Hiperemia vena berkembang apabila:

1. kelemahan fungsi ventrikel kanan;

2. pengurangan tindakan sedutan dada (pleurisy eksudatif, hemotoraks);

3. penyumbatan saluran dalam peredaran paru (pneumosklerosis, emfisema paru);

4. kelemahan fungsi ventrikel kiri.

Baik: Peningkatan kadar pembentukan parut

Buruk: 1. Atrofi dan distrofi (kerana penghambatan metabolisme),

Sklerosis dan fibrosis organ dengan fungsi yang terganggu.


Artikel Seterusnya
Teleangiectasia pada kanak-kanak