Jenis aritmia


Aritmia jantung (gangguan irama jantung) adalah sekumpulan keadaan patologi yang ditunjukkan oleh kelainan berikut dalam kerja jantung:

  • Perubahan kadar jantung (takikardia, bradikardia).
  • Kemunculan irama bukan sinus atau irama yang tidak normal.
  • Gangguan pengaliran impuls.

Aritmia sangat heterogen kerana sebabnya, mekanisme perkembangan, manifestasi klinikal dan kepentingan prognostik..

    Pengelasan aritmia

Tidak ada satu klasifikasi aritmia yang diterima umum.

    Klasifikasi aritmia klinikal dan elektrokardiografi

Untuk penggunaan praktikal, pengkelasan klinikal dan elektrokardiografi aritmia jantung adalah mudah (Menurut M.S. Kushakovsky dan N.B. Zhuravleva, diubah suai oleh G.E. Roitberg dan A.V.Strutynsky):

  • Gangguan pembentukan impuls.
    • Pelanggaran automatisme CA-node (aritmia nomotopik):
      • Takikardia sinus.
      • Bradikardia sinus.
      • Aritmia sinus.

      Tachycardia sinus, bradikardia dan aritmia dijelaskan dalam artikel "Pelanggaran automatisme nod sinus".

  • Sindrom sinus yang sakit.
  • Irama ektopik (heterotopik) kerana dominasi automatisme pusat ektopik:
    • Kompleks dan irama perlahan (pengganti) keluar:
      • Kompleks dan irama atrium.
      • Kompleks dan irama dari sambungan AV.
      • Kompleks dan irama ventrikel.
    • Irama ektopik yang dipercepat (takikardia bukan paroxysmal):
      • Irama ektopik atrium.
      • Irama ektopik dari persimpangan AV.
      • Irama ektopik ventrikel.
    • Penghijrahan alat pacu jantung supraventrikular.
  • Irama ektopik (heterotopik) disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula gelombang pengujaan:
    • Ekstra sistol:
      • Denyutan pramatang atrium.
      • Ekstra sistol dari sambungan AV.
      • Ekstrasistol ventrikel.
    • Tachycardia Paroxysmal:
      • Tachycardia paroxysmal atrium.
      • Tachycardia paroxysmal dari persimpangan AV.
      • Tachycardia paroxysmal ventrikel.
    • Flutter atrium.
    • Kerlipan (fibrilasi) atria.
    • Flutter dan fibrillation (fibrillation) ventrikel.
  • Gangguan pengaliran jantung.
    • Sekatan sinoatrial.

      Sekatan sinus dijelaskan dalam artikel "Sindrom sinus sakit".

    • Blok atrioventrikular:
      • Ijazah.
      • Darjah II.
      • III darjah (lengkap).
    • Sekatan intra-atrial (interatrial).
    • Sekatan intraventrikular (sekatan cawangan bundle-Nya):
      • Sekatan satu cabang bundle-Nya (balok tunggal, atau monofaskular).
      • Sekatan dua cabang bundle-Nya (dua-bundle, atau bifascicular).
      • Sekatan tiga cabang bundle-Nya (tiga-bundle, atau trifascicular).

      Sekatan intrakardiak dan intraventrikular dijelaskan dalam artikel "Pelanggaran konduksi intraventrikular dan intraatrium".

    • Asistol ventrikel.
    • Sindrom eksitasi ventrikel pramatang:
      • Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).
      • Sindrom selang P-Q (R) pendek (CLC).
  • Gangguan irama gabungan.
    • Parasistol.
    • Irama ektopik dengan blok keluar.
    • Pemisahan atrioventrikular.

  • Terdapat klasifikasi yang lebih terperinci mengenai pelbagai jenis aritmia, yang diberikan dalam bahagian yang sesuai..

      Klasifikasi aritmia mengikut lokalisasi berlakunya irama yang tidak normal

      Dengan penyetempatan, aritmia dibahagikan kepada:

      • Aritmia supraventrikular (supraventrikular).
      • Aritmia ventrikel.
    • Klasifikasi aritmia dari sudut pandang prognostik

      Dalam amalan klinikal sehari-hari, disarankan untuk mengklasifikasikan aritmia dari segi prognosis klinikal mereka. Klasifikasi ini juga menentukan keperluan untuk rawatan aritmia:

      • Aritmia yang mengancam nyawa - menyebabkan edema paru, hipotensi, iskemia serebrum dan / atau miokard.
      • Aritmia yang tidak dijangka:
        • Aritmia ventrikel tanpa gejala atau dinyatakan secara klinikal dengan peningkatan risiko kematian mendadak (dengan penyakit arteri koronari, hipertrofi ventrikel kiri, kegagalan jantung kronik, selang QT yang berpanjangan, sindrom WPW, dll.).
        • Aritmia dengan peningkatan risiko komplikasi tromboemboli (fibrilasi atrium).
      • Aritmia yang tidak signifikan - tanpa perubahan struktur dalam miokardium.

    Etiologi dan patogenesis

    • Faktor etiologi dalam perkembangan aritmia
      • IHD (angina pectoris, infark miokard, kardiosklerosis postinfarction).
      • Kegagalan jantung.
      • Kardiomiopati.
      • Kecacatan jantung yang timbul dan kongenital.
      • Miokarditis.
      • Anomali kongenital struktur (sambungan atrioventricular tambahan) atau fungsi (gangguan keturunan dalam saluran ion) sistem pengalir.
      • Hipoksia.
      • Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, hiperkalemia, hiperkalsemia).
      • Gangguan hormon (hipotiroidisme, hipertiroidisme).
      • Merokok tembakau.
      • Pengambilan alkohol.
      • Minum kafein.
      • Mengambil ubat tertentu (ubat antiaritmia, glikosida jantung, diuretik, simpatomimetik).
    • Patofisiologi perkembangan aritmia

      Kepentingan untuk mengenali mekanisme patofisiologi permulaan aritmia disebabkan oleh pendekatan yang berbeza untuk rawatan aritmia jantung dengan mekanisme perkembangan yang berbeza..

      Mekanisme elektrofisiologi utama perkembangan aritmia jantung:

        Pelanggaran mekanisme pembentukan impuls:
          Pelanggaran automatisme nod sinus.

        Pelanggaran automatisme simpul sinus berlaku apabila potensi tindakan diastolik maksimum sel miokard atau sistem pengalir menurun ke tahap -60 hingga -40 mV (biasanya dari -80 hingga -90 mV), begitu juga ketika kecuraman depan depolarisasi spontan pacemaker meningkat, yang membawa kepada peningkatan frekuensi irama spontan struktur ini.

        Ini adalah mekanisme pengembangan parasistol, takikardia atrium fokus dan ventrikel (dengan infark miokard).

        Peningkatan dalam automatisme node CA atau pembentukan fokus ektopik biasanya berlaku akibat proses patologi berikut:

        • Pengaktifan sistem sympatho-adrenal.
        • Gangguan elektrolit.
        • Iskemia miokardium.
        • Keracunan glikosida jantung.
        • Peregangan serat miokardium (dengan dilatasi ruang).
        • Hipoksia atau asidosis.

        Sekiranya pelanggaran automatisme nod sinus, jantung dapat mengembalikan iramanya di bawah pengaruh rangsangan elektrik, tetapi lebih kerap pendedahan kepada rangsangan elektrik tidak berkesan.

        Aktiviti pencetus adalah kemunculan impuls tambahan, iaitu, terdapat kelewatan repolarisasi.

        Pasca depolarisasi boleh menyebabkan potensi tindakan luar biasa.

        Dorongan tambahan boleh muncul pada akhir fasa ke-2 potensi tindakan (pada tahap potensi dari -3 hingga -30 mV), pada fasa ke-3 (pada tahap potensi dari -50 hingga -70 mV) dan pada awal fasa ke-4 (dengan hiperpolarisasi).

        Pada masa berlakunya impuls tambahan ini, mereka dibezakan:

        • Post-depolarisasi awal.
          • Post-depolarisasi awal berlaku pada fasa 2 dan 3 dari potensi tindakan.
          • Post-depolarisasi awal biasanya berlaku dengan penurunan denyut jantung dan pemanjangan selang Q-T atau penurunan kalium intraselular.
          • Post-depolarisasi awal adalah mekanisme untuk pengembangan beberapa extrasystoles ventrikel, takikardia ventrikel, termasuk "pirouette".
          • Post-depolarisasi awal dapat dihilangkan dengan extrastimulus pramatang.
        • Selepas depolarisasi lewat.
          • Post-depolarisasi yang lewat berlaku pada fasa 4 potensi tindakan.
          • Post-depolarisasi yang lewat berlaku dengan latar belakang peningkatan kadar denyutan jantung.
          • Post-depolarisasi akhir adalah mekanisme untuk pengembangan takikardia ventrikel, yang disebabkan oleh aktiviti fizikal, aritmia digitalis, extrasystoles.
          • Post-depolarisasi lewat dengan mudah dihentikan oleh extrastimulus.

        Automatik patologi mendasari impuls berulang spontan dari fokus ektopik, iaitu sel-sel sistem konduksi jantung atau kardiomiosit kerja yang terletak di luar nod sinus.

        Kemunculan automatik patologi difasilitasi oleh penurunan nilai negatif potensi membran rehat, yang diperhatikan, khususnya, pada iskemia miokard, hipoksia, hipokalemia.

        Fenomena masuk semula bertanggungjawab untuk kebanyakan aritmia yang signifikan secara klinikal.

        Reentry adalah jalan bulat penyebaran nadi di sepanjang dua jalur yang saling berkaitan dengan ciri kekonduksian yang berbeza dan tempoh tahan api yang berbeza.

        Biasanya, mekanisme masuk semula dicegah dengan jangka masa tahan api yang cukup lama setelah rangsangan..

        Dalam beberapa keadaan patologi (terutamanya akibat ekstrasistol awal), mekanisme masuk semula dapat menyebabkan peredaran gelombang pengujaan yang berpanjangan dan munculnya tachyarrhythmias.

        Terdapat 3 keadaan yang menyumbang kepada permulaan kemasukan semula:

        • Dua jalur yang hampir selari mesti bersambung secara proximally dan distal melalui tisu konduktif untuk membentuk litar elektrik.
        • Salah satu jalan ini mesti mempunyai tempoh tahan api yang lebih lama daripada yang lain..
        • Laluan dengan jangka masa tahan api yang lebih pendek harus melakukan impuls elektrik dengan lebih perlahan daripada jalan lain.

        Dalam kes ini, permulaan masuk semula adalah mungkin apabila dorongan pramatang berlaku, yang harus memasuki lingkaran masuk kembali pada saat yang ditentukan dengan tepat pada waktunya, ketika satu jalan masih dalam keadaan tahan api setelah depolarisasi terakhir, dan yang lain sudah pulih dan dapat menjalankannya.

        Kedua-dua jalur impuls dihubungkan pada satu titik. Jalur A sesuai dengan konduksi yang lebih perlahan dan jangka masa tahan api yang lebih pendek.
        Jalur B sepadan dengan konduksi normal dan tempoh tahan api yang lebih lama.
        I. Dorongan yang mencapai titik 1 kemudian menyebarkan dengan dua cara. Pengaliran impuls melalui jalur A lebih perlahan dan sampai ke kawasan tisu jantung pada titik 2, ketika sudah terdepolarisasi dan, dengan demikian, tahan api terhadap dorongan baru. Hasilnya adalah irama sinus normal..
        II. A impuls pramatang yang merambat di sepanjang jalan B tersekat kerana tempoh pembiasan pada titik B. Tetapi dorongan dapat menyebar di sepanjang jalan A, kerana tempoh tahan api lebih pendek. Setelah mencapai titik 2, dorongan terus menyebarkan retrograde di sepanjang jalan ke tapak tisu pada titik 3, di mana ia tersekat kerana tempoh pembiasan di kawasan ini. Akibatnya, irama sinus dipertahankan, tetapi terdapat peningkatan selang PR pada ECG.
        III. Sekiranya pengaliran impuls di sepanjang jalan A cukup diperlahankan, maka impuls dapat menyebarkan retrograde di sepanjang jalan B, jika setelah kembali ke jalan A, masa tahan api di tempat ini telah berakhir, maka pengujaan dapat terus beredar dalam bulatan, dengan mengirimkan impuls ke ventrikel setiap kitaran (4) dan mundur ke atria (5). Dalam kes ini, terdapat takikardia paroxysmal yang berpanjangan..

        Pengaliran impuls yang lembap (decremental) dalam sistem pengaliran jantung adalah penurunan secara beransur-ansur dalam potensi aksi ketika gelombang pengujaan menyebar melalui jantung.

        Biasanya berlaku apabila miokardium rosak di kawasan sekitar tempat infark miokard.

        Klinik dan komplikasi

        Klinik aritmia banyak ditentukan oleh kesannya terhadap kardiohemodinamik, aliran darah serebral, koronari dan ginjal dan fungsi ventrikel kiri.

        Klinik gangguan irama bergantung pada kekerapan gangguan jantung, kehadiran dan keparahan penyakit jantung organik, pemeliharaan atau kehilangan sistol atrium dan tempoh aritmia.

        Manifestasi klinikal aritmia:

        • Aritmia boleh menjadi tidak simptomatik.
        • Aritmia boleh menyebabkan berdebar-debar.

        Palpitasi adalah sensasi gangguan pada degupan jantung atau munculnya degupan jantung yang cepat dan kuat.

        • Perlu diingat bahawa penyebab degupan jantung dalam kebanyakan kes adalah takikardia sinus, yang berlaku semasa latihan fizikal atau kegembiraan..
        • Gabungan degupan jantung yang tinggi dengan permulaan dan penghentian serangan jantung secara tiba-tiba adalah ciri takikardia paroxysmal..
        • Rasa degupan jantung yang tidak teratur (tidak teratur) diperhatikan dengan fibrilasi atrium.
      • Aritmia boleh menyebabkan manifestasi hemodinamik (sesak nafas, pening kepala atau pingsan) dan bahkan serangan jantung.

        Kadang-kadang gangguan irama dapat muncul sebagai kehilangan kesedaran, yang disebabkan oleh penurunan output jantung yang tajam akibat aritmia. Akibatnya, tekanan darah menurun, yang menyebabkan penurunan bekalan darah ke otak..

        Pada masa yang sama, orang yang tidak mempunyai penyakit jantung yang serius mungkin tidak mengalami gangguan hemodinamik walaupun dengan peningkatan kadar jantung hingga 250 per minit atau lebih..

        Dan pada pesakit dengan kegagalan jantung dan / atau lesi vaskular otak yang bersamaan, walaupun perubahan kadar jantung yang agak kecil boleh menyebabkan kehilangan kesedaran. Keadaan sinkop sekiranya gangguan irama jantung biasanya disebut serangan Morgagni-Edems-Stokes. Untuk serangan khas watak Morgagni-Edems-Stokes, tiba-tiba lengkap, kekurangan aura, jangka masa pendek dan pemulihan cepat keadaan kesihatan semula jadi setelah serangan. Baca lebih lanjut: Syncope.

        Dengan aritmia, poliuria kadang-kadang dapat diperhatikan.

        Polyuria berkembang akibat pembebasan peptida natriuretik atrium. Poliuria paling kerap diperhatikan dengan takikardia supraventrikular yang berpanjangan.

        Perkembangan kardiomiopati aritmia.

        Tachycardia yang teruk dengan jangka masa yang mencukupi dapat menyebabkan kemerosotan fungsi sistolik miokardium yang teruk, disertai dengan penurunan dalam jumlah jantung jantung dan genangan darah di sepanjang jalan ke sana. Keadaan ini disebut cardiomyopathy arrhythmic dan dalam manifesinya mirip dengan cardiopathy dilatasi idiopatik, namun, sebahagian besarnya dapat dibalikkan setelah penghapusan tachyarrhythmia.

        Diagnostik

        • Matlamat diagnostik
          • Tentukan kehadiran aritmia.
          • Tetapkan jenis aritmia.
          • Kenal pasti punca perkembangan aritmia.
          • Menilai keadaan fungsi sistem kardiovaskular.
        • Kaedah diagnostik
          • Mengambil anamnesis

          Semasa mengambil anamnesis, perlu menjelaskan keadaan di mana aritmia berlaku (dengan tekanan emosi atau fizikal, ketika berehat, semasa tidur).

          Penting untuk menjelaskan jangka masa dan kekerapan episod, kehadiran tanda-tanda gangguan hemodinamik dan sifatnya, kesan ujian bukan ubat dan terapi ubat..

          Perhatian harus diberikan kepada adanya anamnesis tanda-tanda penyakit lalu yang boleh menyebabkan kerosakan organik pada jantung, serta kemungkinan manifestasi yang tidak didiagnosis (pertama sekali, infark miokard dan tanda-tanda kegagalan jantung kronik).

          Semasa mengumpul anamnesis, semua kemungkinan penyebab dan penyebab aritmia, yang dijelaskan dalam bahagian etiologi, harus diingat..

            Pemeriksaan fizikal

          Pemeriksaan fizikal pertama sekali membantu menilai keadaan hemodinamik dan, oleh itu, terdapat tanda-tanda untuk penangkapan aritmia kecemasan atau rawatannya yang dirancang.

          Denyutan nadi dan auskultasi bunyi jantung dapat membantu menentukan bunyi jantung biasa atau tidak teratur.

          Kajian gelombang nadi vena jugular dapat membantu dalam diagnosis blok atrioventricular dan tachyarrhythmias atrium. Sebagai contoh, dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengecutan atrium secara berkala berlaku apabila injap atrioventricular ditutup, yang menyebabkan gelombang nadi besar di urat jugular.

          Kaedah diagnostik instrumental tidak invasif

          Kaedah instrumental yang tidak invasif untuk diagnosis aritmia (ECG, Holter ECG monitoring, kajian mengenai potensi ventrikel lewat dan beberapa kaedah pemeriksaan lain) benar-benar selamat dan dapat diterima dengan baik oleh pesakit. Dalam hal ini, mereka dapat dan harus dilakukan secara rutin jika ada gangguan irama jantung..

          Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan irama tidak diragukan lagi adalah ECG, dan ECG 12-plumbum standard selalunya merupakan satu-satunya kaedah instrumental untuk mendiagnosis aritmia dalam keadaan kecemasan..

          Semasa menganalisis ECG, anda harus mematuhi prinsip asas:

          • Patuhi urutan analisis dengan tegas.
          • Hanya bergantung pada tanda yang dapat dikenal pasti (kadar ventrikel, keteraturan irama, jangka masa QRS, dll.).
          • Sekiranya diagnosis kecemasan - pertama sekali, ingatlah aritmia yang paling biasa dan lakukan diagnosis pembezaan aritmia sejauh penting bagi penyediaan rawatan kecemasan.

          Pertama sekali, perlu untuk membatasi aritmia supraventrikular dari ventrikel, fokus dari timbal balik, untuk mengenal pasti gangguan konduksi.

          Untuk tujuan ini, kehadiran gelombang P, hubungannya dengan kompleks dan morfologi QRST, serta frekuensi dan irama kontraksi atrium dan ventrikel dinilai. Gelombang P paling baik dilihat pada petunjuk II dan V1. Sekiranya mereka tidak dapat dilihat dengan jelas, kepekaan elektrokardiograf dua kali ganda atau petunjuk ECG tambahan digunakan - menurut Lian, bipolar, transesophageal.

          Untuk diagnosis kecemasan aritmia, lebih mudah dibahagikan kepada 2 kumpulan: dengan tempoh normal kompleks ventrikel dan kompleks QRS luas.

            Aritmia dengan jangka masa QRS normal.

          Ini hampir selalu supraventricular (supraventricular). Antaranya, yang paling biasa adalah:

          • Tachycardia supraventricular timbal balik.
          • Fibrilasi atrium dan flutter.
          • Tachycardias ortodromik dalam sindrom WPW.
          • Takikardia supraventrikular fokus.
        • Aritmia dengan kompleks QRS yang luas.

          Di antara aritmia dengan kompleks QRS yang luas, pertama sekali kita harus membezakan:

          • Aritmia supraventrikular berlaku dengan blok cabang bundle berterusan atau sementara.
          • Takikardia ventrikel.
          • Fibrilasi atrium dan flutter pada sindrom WPW.
          • Tachycardias antidromik dalam sindrom WPW.

          Untuk diagnosis pembezaan aritmia kompleks-luas, adalah perlu untuk menilai ECG yang diambil sebelumnya untuk mengecualikan blok bundle-Nya dan sindrom WPW yang ada..

          Sekiranya mereka tidak hadir, masih tetap membatasi takikardia supraventrikular dengan sekatan sementara dari takikardia ventrikel.

          Dengan penyumbatan intraventrikular yang bergantung pada tachyz, lebar kompleks. QRS jarang melebihi 0.12 saat, dengan takikardia ventrikel biasanya lebih dari 0.14 saat; dengan penyumbatan takikotik pada plumbum V1, kompleks ventrikel lebih sering tiga fasa dan menyerupai mereka yang mempunyai blokade kaki kanan, dan dengan takikardia ventrikel, mereka biasanya tunggal atau biphasic, selalunya pada petunjuk V1-V6 diarahkan ke arah yang sama.

          Semasa menilai gambar EKG, perlu menilai (tetapi tidak terlalu tinggi!) Keadaan hemodinamik: selalunya memburuk lebih cepat dan lebih ketara dengan takikardia ventrikel.

          Dalam kes yang meragukan, takikardia kompleks luas harus dianggap sebagai ventrikel.

          Pemantauan ECG Holter adalah rakaman jangka panjang (sehingga 48 jam) ECG. Untuk melakukan ini, gunakan alat rakaman mini dengan petunjuk yang dipasang pada badan pesakit. Semasa mendaftarkan petunjuk, sepanjang aktiviti hariannya, pesakit mencatat dalam buku harian khas semua gejala dan sifat aktiviti yang muncul. Kemudian hasilnya dianalisis.

          Keupayaan diagnostik pemantauan ECG oleh Holter:

          • Pemantauan ECG Holter membolehkan pengesanan aritmia jantung asimtomatik yang boleh dipercayai.
          • Pemantauan ECG Holter membolehkan anda mendiagnosis gangguan irama sementara sebagai kemungkinan penyebab gejala klinikal yang tidak "ditangkap" semasa merakam ECG standard.
          • Pemantauan ECG Holter mengukur aritmia jantung.
          • Pemantauan ECG Holter membolehkan anda menentukan sifat permulaan dan akhir serangan takikardia, yang memungkinkan untuk menilai mekanisme perkembangan takikardia.
          • Pemantauan ECG Holter memungkinkan untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab dan faktor penyumbang untuk perkembangan aritmia - pertama sekali, kehadiran episod iskemia miokardium.
          • Pemantauan ECG Holter membolehkan anda menentukan keberkesanan terapi.

          Penilaian nilai yang dinyatakan semasa pemantauan aritmia jantung sangat sukar..

          Secara amnya, gangguan irama asimtomatik mempunyai nilai prognostik yang tidak baik setelah infark miokard. Sebilangan besar pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutama mereka yang mengalami infark miokard, menderita ekstrasistol ventrikel. Kekerapannya meningkat pada minggu-minggu pertama dan secara beransur-ansur menurun 6 bulan selepas infark miokard.

          Kehadiran denyutan pramatang ventrikel yang kerap meningkatkan risiko kematian mendadak sebanyak 2 hingga 5 kali, dan oleh itu aspek kuantitatif dan kualitatif penilaian aritmia ventrikel yang dikesan semasa pemantauan adalah penting..

          Semasa menilai rakaman, mesti diingat bahawa bradikardia sinus dengan denyut jantung 35-40 per minit, aritmia sinus dengan jeda hingga 3 saat, blok sinoatrial, blok AV jenis II darjah II (biasanya semasa tidur), episod irama atrium, dan juga supraventricular dan degupan pramatang ventrikel tidak semestinya merupakan tanda penyakit jantung.

          Petunjuk untuk pemantauan Holter:

          • Diagnosis gejala yang tidak jelas yang mungkin berkaitan dengan aritmia (berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, pening, dll.).
          • Diagnosis sinkop yang tidak jelas.
          • Penilaian tahap keparahan dan risiko artritis ventrikel.
          • Penilaian keberkesanan terapi antiaritmia untuk denyutan pramatang ventrikel, paroxysms supraventricular, dan juga takikardia ventrikel.
          • Mengawal kerja alat pacu jantung buatan.
          • Kajian kebolehubahan degupan jantung sebagai penanda risiko kematian mengejut.
          • Penilaian mekanisme pencetus dan penangkapan pada paroxysms aritmia yang kerap.

          Batasan pemantauan ECG Holter:

          • Masa rakaman yang terhad sering kali mengelakkan gangguan irama yang mengancam nyawa tidak dapat dikesan.
          • Semasa pemantauan, ada kemungkinan terdapat artifak, yang, semasa analisis automatik, diambil untuk extrasystoles ventrikel dan supraventrikular dan bahkan takikardia ventrikel.
          • Semasa menilai pemantauan, mekanisme aritmia tetap tidak diketahui.

          Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa kaedah baru untuk mengkaji aritmia telah dikembangkan, yang telah dicadangkan, pertama sekali, untuk mengenal pasti orang yang mempunyai risiko kematian mendadak..

          Ujian senaman dilakukan mengikut teknik standard yang digunakan untuk mendiagnosis iskemia miokard dengan menggunakan ergometer basikal atau treadmill.

          Ujian senaman terutama ditunjukkan untuk individu yang mengalami aritmia yang disebabkan oleh senaman..

          Ujian senaman boleh menyebabkan pelbagai jenis tachyarrhythmias supraventricular dan ventricular dan, agak jarang, bradyarrhythmias. Kira-kira satu pertiga orang yang sihat mempunyai aritmia ventrikel sebagai tindak balas terhadap senaman. Pada orang seperti itu, ektopia berlaku, sebagai peraturan, pada kadar denyutan jantung yang tinggi, paling sering dalam bentuk extrasystoles supraventricular dan / atau ventrikel monomorf dan jarang berulang semasa ujian berikutnya. Lebih-lebih lagi, kejadian takikardia ventrikel yang tidak stabil (dari tiga hingga enam denyutan) semasa latihan fizikal, termasuk pada orang tua, bukan merupakan bukti penyakit jantung koronari atau peramal peningkatan kematian.

          Gangguan irama berlaku pada kira-kira 50% pesakit dengan penyakit arteri koronari semasa ujian latihan. Tidak seperti yang sihat, extrasystole ventrikel pada pesakit dengan penyakit arteri koronari berlaku, sebagai peraturan, dengan denyutan nadi yang lebih jarang (denyut jantung kurang dari 130 per minit) dan dalam tempoh pemulihan. Harus diingat bahawa gangguan irama jantung sering muncul selepas ujian berakhir. Pada ketika ini, iskemia masih berterusan, sementara frekuensi irama sinus menurun dan kesan "overdrive suppresion" pada fokus ektopik dihilangkan.

          Ujian senaman boleh berjaya digunakan pada pesakit tanpa penyakit arteri koronari, misalnya, pada pesakit dengan sindrom WPW dan paroxysms atrial fibrillation-atrial flutter untuk mengenal pasti potensi risiko aritmia ganas (diagnosis jangka masa refraktori anterograde pendek dari jalur atriventricular tambahan).

          Di antara kaedah yang tidak invasif untuk meramalkan perkembangan aritmia, kaedah elektrokardiografi resolusi tinggi (HR ECG) semakin meluas..

          Elektrokardiografi beresolusi tinggi membolehkan, menggunakan pemprosesan isyarat elektrokardiografi komputer, untuk mendaftarkan isyarat amplitud rendah yang tidak dapat dilihat pada elektrokardiogram konvensional.

          Isyarat ini (hingga 20 microvolts dalam amplitud) boleh didapati di mana-mana bahagian kitaran jantung. Nilai potensi ventrikel terlambat (VV) yang paling banyak dikaji - isyarat amplitud rendah di hujung kompleks QRS atau dalam kesinambungan segmen ST.

          Potensi ventrikel akhir mencerminkan zon konduksi pecahan tertunda (depolarisasi tertunda) pada miokardium ventrikel yang terjejas dan merupakan penanda substrat fisiologi takikardia ventrikel yang timbul oleh mekanisme kemasukan semula. Sehubungan dengan itu, kekerapan mengesan turun naik ini meningkat dengan ketara pada pesakit yang menderita aritmia ventrikel..

          Isyarat elektrokardiografi yang diterima dikenakan pelbagai jenis analisis: temporal, analisis spektral atau pemetaan spektrum-temporal.

          Elektrokardiografi beresolusi tinggi dapat digunakan untuk mengenal pasti individu yang berisiko tinggi mati mendadak setelah infark miokard. Kenyataan mengesan potensi akhir meningkatkan kemungkinan mengembangkan gangguan irama yang mengancam nyawa sebanyak 5 kali, dan pengetatan kriteria instrumental (tempoh isyarat QRS yang ditapis lebih daripada 106 ms) meningkatkan nilai risiko relatif sehingga 9 kali ganda.

          Kajian elektrokardiografi resolusi tinggi juga disarankan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan sinkop, untuk mengenal pasti risiko mengembangkan aritmia ventrikel yang berterusan pada pesakit dengan kardiopati bukan iskemia dan untuk menilai keberkesanan rawatan pembedahan takikardia ventrikel.

          Kebolehubahan denyut jantung (HRV) adalah ujian yang agak baru yang digunakan untuk menilai peraturan autonomi denyut jantung.

          Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, ternyata kesan vagal mempunyai kesan yang baik terhadap parameter elektrofisiologi ventrikel jantung, mencegah terjadinya aritmia ventrikel yang mengancam nyawa, terutama pada pesakit dengan kardiosklerosis postinfark dan diabetes mellitus. Menjadi jelas bahawa mengukur kebolehubahan denyut jantung untuk menilai keseimbangan simpato-vagal dalam tubuh akan memungkinkan kita untuk menilai kemungkinan mengembangkan aritmia yang berpotensi berbahaya dan kematian jantung secara tiba-tiba..

          Kebolehubahan kadar denyutan jantung adalah ramalan kematian dan komplikasi aritmia yang stabil dan bebas pada pesakit dengan infark miokard akut..

          Nilai ramalan untuk mengkaji kebolehubahan denyut jantung tidak bergantung pada faktor lain yang digunakan untuk mengelompokkan risiko pasca infark, seperti penurunan pecahan ventrikel kiri, peningkatan aktiviti ventrikel ektopik, dan kehadiran potensi ventrikel akhir..

          Dalam meramalkan kematian secara keseluruhan, nilai mengkaji kebolehubahan denyut jantung setanding dengan nilai pecahan pelepasan ventrikel kiri, tetapi melampauinya dari segi meramalkan gangguan irama (kematian jantung tiba-tiba dan takikardia ventrikel).

          Beberapa kaedah terkenal untuk menilai kebolehubahan degupan jantung. Dua yang paling mudah digunakan selama bertahun-tahun:

          • Pengukuran kebolehubahan irama sinus pada aritmia pernafasan pada jumlah nafas 5-6 per minit.
          • Mengira Indeks Valsalva, yang mengukur nisbah antara selang RR terpendek dan terpanjang.

          Walau bagaimanapun, maklumat yang paling tepat dan boleh dipercayai mengenai kebolehubahan selang RR dapat diperoleh dengan menggunakan analisis masa dan kekerapan berkomputer mengenai variabilitas irama semasa pemantauan Holter ECG selama 24 jam. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak cukup standard. Diperlukan kajian lebih lanjut mengenai kepekaan, kekhususan dan ketepatan ramalannya..

          Semasa menentukan kepekaan baroreceptor (BSP), nada sistem saraf autonomik dikaji, pelanggaran yang sering diperhatikan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari setelah infark miokard dan menyebabkan peningkatan kesediaan jantung yang prarrhythmic.

          Penilaian kuantitatif nada autonomik yang terganggu tercermin dalam ketergantungan kadar nadi pada tahap tekanan darah dalam keadaan kenaikan dosnya dan penurunan kompensasi seterusnya dalam denyut jantung dan output jantung, yang mencerminkan keadaan peraturan parasimpatik.

          Semasa membandingkan kaedah untuk menentukan kepekaan baroreceptor dengan petunjuk kajian elektrofisiologi, kaedah ini dicirikan oleh kepekaan tinggi (87%) dan kekhususan tinggi (93%) berkaitan dengan kebarangkalian induksi takikardia ventrikel stabil semasa rangsangan yang diprogramkan..

          Kajian kepekaan baroreceptor memerlukan ketepatan metodologi yang tinggi semasa ujian disebabkan oleh tindak balas yang diperhatikan.

          Kajian penyebaran selang QT adalah pengukuran perbezaan tempoh selang ini dalam petunjuk yang berbeza dari ECG standard.

          Kajian terbaru membantah pendapat yang berlaku mengenai kestabilan penunjuk elektrokardiografi ini dan hubungan utama antara pemanjangan jangka masa selang QT sama ada dengan penyakit jantung keturunan atau di bawah pengaruh ubat-ubatan..

          Ternyata indikator ini dapat mencerminkan ketidaksamaan konduksi impuls melalui miokardium, dan selang waktu ini dapat berubah mengikut waktu pada siang hari. Juga didapati bahawa indikator selang QT mempunyai kepentingan bebas untuk meramalkan kematian secara tiba-tiba..

          Kajian penyebaran selang QT adalah kaedah yang agak mudah dan tidak memerlukan peralatan khas, kecuali alat perakam ECG berkualiti tinggi.

          Data baru diharapkan pada masa akan datang dari pemantauan selang QT.

          Kajian perubahan gelombang T - kaedah baru untuk mengkaji kerentanan miokard terhadap berlakunya aritmia ventrikel spontan.

          Petunjuk perubahan gelombang T, menurut beberapa penulis, dapat dianggap sebagai peramal kematian mendadak.

          Dengan mendaftarkan ayunan gelombang T pada peranti khas, Rosenbaum mendedahkan nilai ramalan kaedah ini sama dengan penyelidikan elektrofisiologi dalam meramalkan berlakunya takikardia ventrikel stabil.

          Pada masa yang sama, nilai diagnostik dan prognostik untuk mengkaji perubahan gelombang T sedang menunggu penjelasan..

          Kajian elektrofisiologi intracardiac adalah kajian invasif yang membolehkan anda mendaftarkan elektrogram endokard (EG) pelbagai bahagian jantung menggunakan elektrod kateter khas.

          Kajian elektrofisiologi intrakardiak memungkinkan untuk menilai konduksi denyutan pengujaan di pelbagai bahagian sistem konduksi jantung. Pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak digunakan untuk menjelaskan penyetempatan blok AV, sifat tachyarrhythmias paroxysmal, sumber dan mekanisme gangguan irama ektopik, dan untuk menentukan kehadiran jalur yang tidak normal.

          Kajian ini mempunyai nilai diagnostik, terapeutik dan prognostik yang tidak diragukan, kerana ini membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai sifat gangguan irama, mekanisme elektrofisiologinya, dan juga untuk menilai terapi ubat yang sedang berjalan dan penyingkiran zon arrhythmogenic atau laluan tambahan.

          Kajian ini dijalankan di makmal angiografi yang dilengkapi khas, bilik operasi sinar-X, dilengkapi dengan peralatan resusitasi jantung, kerana risiko manipulasi ini tinggi.

          Petunjuk utama untuk kajian elektrofisiologi intracardiac:

          • Keperluan untuk menentukan mekanisme elektrofisiologi gangguan irama.
          • Diagnosis topikal fokus aritmogenik dan / atau jalan konduksi tambahan.
          • Penjelasan tahap keganasan aritmia ventrikel.
          • Memantau keberkesanan terapi ubat antiaritmia untuk aritmia ventrikel.
          • Diagnosis takikardia paroxysmal refraktori ubat yang memerlukan ablasi atau rawatan pembedahan.
          • Diagnosis sinkop yang tidak jelas.

          Teknik pemeriksaan elektrofisiologi intracardial:

          • Untuk EPI intracardiac, urat utama bahu, urat subclavian atau femoral ditusuk.
          • Satu atau lebih elektrod kateter dimasukkan ke jantung kanan. Jumlah mereka bergantung pada program khusus untuk kajian elektrofisiologi intrakardiak..
          • Biasanya, satu elektrod kateter tiga tiang diletakkan pada tahap risalah medan injap tricuspid, yang membolehkan mendaftarkan tiga elemen utama elektrogram bundle-Nya - aktiviti elektrik atrium kanan bawah, potensi bundle-Nya (potensi H), dan pengujaan ventrikel (potensi-V).
          • Elektrod kateter empat tiang kedua diletakkan di bahagian lateral tinggi atrium kanan, dekat dengan lokasi CA-node. Elektrod ini digunakan untuk rangsangan atrium kanan yang diprogramkan, dan juga untuk merakam elektrogram bahagian atas atrium kanan..
          • Elektrod empat tiang ketiga diletakkan di rongga ventrikel kanan. Ini digunakan untuk pemacu ventrikel kanan yang dapat diprogramkan dan juga untuk merekam elektrogram ventrikel kanan.
          • Elektrod keempat disalurkan melalui vena subclavian kanan ke atrium kanan, dan kemudian ke lubang saluran sinus koronari. Elektrogram sinus koronari direkodkan, mencerminkan aktiviti elektrik atrium kiri.

          Data yang diperoleh digunakan untuk menilai kelajuan pengaliran impuls elektrik di bahagian jantung yang berlainan baik dalam tempoh irama sinus spontan dan semasa rangsangan buatan atrium kanan..

          Peningkatan dalam jangka masa satu atau selang lain dari elektrogram bundle-Nya memungkinkan untuk mendiagnosis gangguan konduksi yang dominan di sepanjang sambungan AV, batang umum atau kaki bundle-Nya. Pengaliran pada kaki dan ranting bundle His dapat dinilai oleh EPG menggunakan teknik peningkatan frekuensi atrial pacing. Kemerosotan konduksi di sepanjang kaki bundle-Nya disertai dengan memanjangkan selang H-V

          Komplikasi semasa pemeriksaan elektrofisiologi intracardiac intracardiac:

          • Pendarahan dari tapak tusukan.
          • Penembusan miokardium atau saluran.
          • Thrombophlebitis di tempat tusukan.
          • Kematian akibat fibrilasi ventrikel, kardioversi yang tidak dapat diperbaiki.

          Kajian elektrofisiologi transesophageal (TEE) adalah sekumpulan kaedah untuk rangsangan elektrik jantung melalui esofagus, yang, bersama dengan pendaftaran elektrogram transesophageal semasa aritmia jantung, memungkinkan seseorang menilai keadaan fungsional pelbagai bahagian sistem konduksi jantung dan memperoleh maklumat tertentu mengenai mekanisme aritmia yang mungkin.

          Kajian elektrofisiologi transesofagus mendapati aplikasi yang luas setelah banyak data muncul mengenai kemungkinan penangkapan takikardia supraventrikular paroxysmal oleh rangsangan jantung transesophageal.

          Pada masa ini, dalam keberkesanannya untuk tujuan terapi dan diagnostik, rangsangan atrium kiri melalui esofagus bersaing dengan kaedah intrakardiak rangsangan atrium kanan..

          Faedah pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal:

          • Kajian ini memungkinkan untuk menilai mekanisme elektrofisiologi takikardia paroxysmal supraventricular, sifat konduksi antegrade, dan juga sebahagian besar tempoh refraktori antegrade dari pelbagai bahagian sistem konduksi jantung.
          • Kriteria elektrofisiologi utama untuk diagnosis takikardia supraventrikular tidak berbeza dengan kriteria pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak.
          • Kaedah yang kurang invasif daripada pemeriksaan elektrofisiologi intracardiac, yang tidak memerlukan perkakasan mahal dan makmal khas.

          Kekurangan pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal:

          • Ketidakselesaan pesakit semasa kajian.
          • Kajian ini tidak membenarkan diagnosis topikal laluan tambahan, besarnya tempoh refraktori retrograde dari pelbagai bahagian sistem konduksi jantung.

          Petunjuk untuk kajian elektrofisiologi transesophageal:

          • Pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal adalah salah satu kaedah utama, paling bermaklumat dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis takikardia paroxysmal timbal balik AV nodal.
          • Diagnostik kelemahan nod sinus.
          • Diagnostik untuk serangan degupan jantung yang berterusan.
          • Diagnosis sinkop etiologi yang tidak diketahui.
          • Penilaian risiko fibrilasi atrium dengan kadar denyutan jantung yang tinggi pada pesakit dengan pengujaan ventrikel pramatang.
          • Pemilihan terapi antiaritmia untuk pesakit dengan takikardia supraventricular paroxysmal.
          • Diagnosis pembezaan antara takikardia ventrikel, takikardia antidromik dalam sindrom WPW, takikardia supraventrikular dengan blok cabang bundle fungsional dalam pengembangan paroxysm takikardia dengan kompleks QRS yang luas, meneruskan tanpa gangguan hemodinamik yang jelas.
          • Penilaian kemungkinan menangkap takikardia menggunakan rangsangan atrium elektrik transesophageal.

          Kontraindikasi untuk kajian elektrofisiologi transesophageal:

          • Tumor, diverticula, parut, vena varikos esofagus, esofagitis.
          • Kursus stabil angina pectoris IV FC.
          • Ketidakstabilan elektrik miokardium disebabkan oleh sindrom koronari akut (infark miokard akut, permulaan baru dan angina pectoris progresif).
          • Kekurangan peredaran darah III-IV FC.
          • Aneurisma ventrikel kiri, trombi intrakardiak, prostesis injap.
          • Penyakit berjangkit akut.

          Tilt - ujian digunakan dalam diagnosis sinkop.

          Dalam kedudukan tegak badan, darah terkumpul di kaki, mengurangkan pengembalian vena. Biasanya, ini membawa kepada takikardia refleks dan vasokonstriksi. Walau bagaimanapun, pada beberapa orang, peningkatan kontraksi ventrikel dengan latar belakang penurunan preload mengaktifkan mekanoreceptor, yang membawa kepada pengaktifan sistem parasimpatis yang tajam, penampilan dalam hal ini mengenai hipotensi refleks dan / atau bradikardia dan sinkop.

          Untuk melakukan ujian kecondongan dengan betul (bersama dengan peralatan yang sesuai), diperlukan beberapa syarat: bilik yang redup dan sedikit sejuk tanpa bunyi di luar.

          Pesakit diletakkan di atas meja khas dan setelah mengukur tekanan darah dan degup jantung, badan atas diangkat dengan cepat dengan sudut kecenderungan dari 60 hingga 80 ° selama 20 hingga 45 minit..

          Penggunaan isoproterenol memungkinkan peningkatan kepekaan kaedah ini, serta memendekkan waktu belajar. Isoproterenol meningkatkan kesan vasodilating, yang menyebabkan penurunan kadar jantung dan penurunan tekanan darah hingga pengembangan sinkop pada beberapa pesakit.

          Dos awal isoproterenol adalah 2 mg, diikuti dengan kenaikan maksimum 8 mg.

          Dalam beberapa kes mendiagnosis aritmia, ujian diagnostik tambahan juga berguna:

          • Ujian fungsional provokatif:
            • Ujian langkah.
            • Ujian bulan Mac.
            • Cuba "duduk".
            • Uji dengan 20 setinggan.
            • Ujian isometrik (tangan, kaki).
            • Ujian sejuk.
            • Ujian psiko-emosi.
          • Ujian farmakologi:
            • Ujian yang menyebabkan iskemia miokardium sementara yang terkawal:
              • Ujian Isoproterinol (novodrin, izadrin).
              • Ujian Dipyridomol.
              • Memuji ujian.
              • Ujian ergometrin (ergometrine maleate).
            • Ujian untuk menilai keberkesanan ubat yang dirancang dan meramalkan kemungkinan kesan sampingan.
            • Ujian farmakologi yang digunakan untuk mengecualikan dystonia neurocirculatory:
              • Ujian kalium klorida.
              • Uji dengan beta-blocker (anaprilin).
          • Ujian fisiologi:
            • Ujian hiperventilasi.
            • Ujian ortostatik.
            • Ujian sinkronisme kardiorespirasi (CPR).

              Semasa bernafas dengan rentak fotostimulator berkelip dengan frekuensi melebihi denyut jantung awal, irama pernafasan dan jantung diselaraskan. Dalam kes ini, aritmia yang berfungsi berfungsi hilang, dan asal organik dipelihara.

              Rawatan

              Rawatan aritmia jantung adalah salah satu masalah yang paling kontroversial dalam kardiologi.

              Banyak gangguan irama jantung diketahui mempunyai kesan negatif yang serius terhadap kualiti hidup, mempunyai nilai prognostik yang tidak baik dan oleh itu memerlukan rawatan. Sebaliknya, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan antiaritmia tertentu boleh menjejaskan prognosis hidup..

              Mengingat fakta-fakta ini, pada masa ini nampak jelas bahawa tujuan terapi antiaritmia bukan hanya penghapusan aritmia itu sendiri, tetapi juga peningkatan kualiti hidup pesakit dengan jaminan keselamatan rawatan ini..

              Keperluan rawatan pada pesakit dengan aritmia berbeza dan bergantung pada sifat gejala dan risiko prognostik aritmia:

              • Aritmia asimtomatik tanpa risiko serius tidak memerlukan rawatan.
              • Aritmia simptomatik mungkin memerlukan terapi untuk meningkatkan kualiti hidup.
              • Aritmia yang berpotensi mengancam nyawa memerlukan rawatan segera.

              Pesakit yang mempunyai gejala gangguan hemodinamik harus dilindungi dari memandu sehingga penilaian terhadap rawatan dinilai.

                Prinsip terapi antiaritmia
                  Kesan terhadap faktor etiologi dalam perkembangan aritmia

                Rawatan aritmia mesti bermula dengan kesannya.

                Kadang-kadang rawatan etiologi penyakit yang membawa kepada perkembangan aritmia dengan sendirinya cukup untuk menghilangkan aritmia tanpa penggunaan agen antiaritmia khas.

                Sebaliknya, penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic yang terpencil tanpa mempengaruhi penyakit yang mendasari sering tidak berkesan. Ini berlaku, khususnya, untuk gangguan irama pada pasien dengan tirotoksikosis, penyakit jantung reumatik, miokarditis pelbagai etiologi, bentuk penyakit jantung iskemia akut dan beberapa penyakit lain..

                Walau bagaimanapun, diketahui bahawa dalam penyakit jantung kronik, terapi etiologi dalam banyak kes adalah mustahil atau tidak berkesan. Dalam kes-kes ini, sangat penting, dengan pemeriksaan pesakit yang teliti, untuk mengenal pasti faktor dan keadaan patogenetik yang menyumbang kepada perkembangan aritmia..

                Faktor patogenetik yang menyumbang kepada perkembangan aritmia:

                • Reaksi psiko-emosi.
                • Pengaruh simpatik atau parasimpatis.
                • Kesan arrhythmogenic ubat.
                • Ketidakseimbangan elektrolit.
                • Gangguan hormon.
                • Hipoksia.
                • Asidosis metabolik, dll..

                Penghapusan faktor-faktor ini atau kesan terapeutik terhadap faktor dan keadaan yang menyumbang kepada perkembangan aritmia memainkan peranan penting dalam keberhasilan rawatan pesakit dengan aritmia:

                • Aritmia yang diprovokasi oleh pengaruh psikoemosi, baik dengan adanya penyakit jantung organik dan jika tidak ada yang terakhir, dapat dihilangkan dengan bantuan ubat psikotropik dan kaedah lain untuk mempengaruhi ruang emosi.
                • Aritmia yang disebabkan oleh kegembiraan saraf vagus (biasanya berlatarbelakangkan bradikardia) dapat dihilangkan dengan agen antikolinergik.
                • Untuk aritmia yang timbul daripada tekanan fizikal dan mental, takikardia sinus, beta-blocker biasanya berkesan.
                • Sekiranya aritmia dikaitkan dengan hipokalemia dan mabuk dengan glikosida jantung, persediaan kalium, diphenin ditunjukkan.
                • Aritmia yang berkaitan dengan asidosis metabolik biasanya tahan terhadap rawatan dengan ubat antiaritmia tanpa membetulkan keadaan asid-basa.
              • Terapi antiaritmia langsung

                Terapi antiaritmia yang disasarkan dapat dilakukan di kawasan berikut:

                  Terapi ubat antiaritmia (penggunaan ubat antiaritmia).

                Sebilangan besar ubat antiaritmia dibahagikan kepada 4 kelas utama, bergantung kepada kesan elektrofisiologi sel utama mereka:

                • Kelas 1 - penyekat saluran natrium (ubat penstabil membran).
                • Gred 2 - penyekat β.
                • Gred 3 - penyekat saluran kalium.
                • Gred 4 - penyekat saluran kalsium (tidak berkaitan dengan dihydropyridines).

                Cardioversion-defibrillation (terapi impuls elektrik - EIT) - adalah pendedahan transsternal terhadap arus terus kekuatan yang cukup untuk menyebabkan depolarisasi seluruh miokardium, selepas itu nod sinoatrial (alat pacu jantung urutan pertama) kembali mengawal kadar jantung.

                Bezakan antara kardioversi dan defibrilasi:

                Cardioversion adalah kesan arus terus, diselaraskan dengan kompleks QRS. Dengan pelbagai tachyarrhythmias (kecuali fibrilasi ventrikel), pendedahan kepada arus terus harus diselaraskan dengan kompleks QRS, kerana sekiranya terdedah kepada arus sebelum puncak gelombang T, fibrilasi ventrikel mungkin berlaku.

                Pendedahan kepada arus terus tanpa penyegerakan dengan kompleks QRS disebut defibrilasi. Defibrilasi dilakukan dengan fibrilasi ventrikel, apabila tidak ada keperluan (dan tidak ada kemungkinan) penyegerakan pendedahan arus terus.

                Elektrokardiostimulasi (ECS) adalah kaedah di mana impuls elektrik luaran yang dihasilkan oleh alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung) digunakan pada bahagian otot jantung, akibatnya jantung berkontrak.

                Petunjuk untuk elektrokardiostimulasi:

                • Asystole.
                • Bradikardia teruk tanpa mengira penyebabnya.
                • Blok atrioventrikular atau Sinoatrial dengan serangan Adams-Stokes-Morgagni.

                Terdapat 2 jenis langkah: langkah tetap dan langkah sementara.

                Ablasi frekuensi tinggi (pemusnahan kateter) adalah pemusnahan bahagian sistem konduksi jantung atau kawasan kecil tisu miokardium kontraktil, yang merupakan substrat anatomi untuk penghasilan impuls ektopik atau bahagian terpenting dari jalan mereka.

                Ablasi frekuensi tinggi dilakukan menggunakan tenaga elektrik voltan rendah, frekuensi tinggi (300-750 MHz) yang dihantar melalui kateter elektrod. Di bawah pengaruh tenaga ini, berlaku pembakaran dan nekrosis kawasan yang lebih besar dari diameter 1 cm dan kedalaman hingga 1 cm..

                Ablasi frekuensi tinggi digunakan untuk takikardia atrium, flutter atrium, fibrilasi atrium dengan irama cepat, takikardia nodal AV timbal balik, takikardia AV dalam sindrom WPW.

                Risiko komplikasi teruk adalah sekitar 0.5%. Komplikasi pengaburan frekuensi tinggi:

                • Kerosakan injap jantung.
                • Embolisme.
                • Berlubang jantung dengan tamponade.
                • Strok iskemia.
                • Kekejangan atau kerosakan pada arteri koronari jantung dengan kemungkinan perkembangan infark miokard.
                • Induksi blok atrioventrikular lengkap yang tidak dapat dipulihkan.

    Artikel Seterusnya
    Operasi pembersihan vaskular