"TWEEZERS" AORTO-MEZENTERIAL


Rajah "forceps" aorto-mesenterik

1 - ginjal kanan, 2 - ginjal kiri, 3 - vena cava inferior, 4 - aorta, 5 - vena testis kiri, 6 - ureter kiri, 7 - arteri ginjal kanan, 8 - arteri mesenterik unggul, 9 - vena buah pinggang kiri

Seperti yang anda lihat dalam gambar di atas, "forceps" terdiri daripada aorta (4), dan arteri mesenterik unggul itu sendiri terletak pada sudut akut yang berkaitan dengannya (8). Dalam hal ini, vena ginjal kiri (9), yang terletak langsung di zon "plug", dapat dikompres, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada vena ginjal kiri. Tetapi arteri mesenterik atas terhubung secara langsung dengan usus, praktikalnya "tergantung" di atasnya. Itulah sebabnya, dalam kedudukan tegak, usus, turun, mengetatkan arteri dan daya mampatan vena ginjal kiri meningkat lebih banyak lagi..

Mampatan vena ginjal kiri menyebabkan peningkatan tekanan vena di bahagian proksimal vena dan anak sungai, yang, seterusnya, menyumbang kepada perkembangan vena varikos dan pembentukan saluran keluar darah cagaran. Pelepasan vena cagaran adalah melalui vena testis kiri atau ovari.

Lebihan yang ketara dari lembangan vena ini adalah penyebab vena varikos testis di sebelah kiri dan dicirikan oleh gejala klinikal seperti varicocele sisi kiri, hematuria semasa beban ortostatik dan sakit di kawasan lumbar di sebelah kiri..

Kajian ini dilakukan semasa perut kosong, persiapan untuk ultrasound organ perut

Persidangan Internet perubatan

Patologi yang jarang berlaku - sindrom forceps aorto-mesenterik.

Senichkina M.N., Mayorova A.A., Grigorieva E.V..

Patologi yang jarang berlaku - sindrom forceps aorto-mesenterik.

Senichkina M.N., Mayorova A.A., Grigorieva E.V..

Penasihat ilmiah: Calon Sains Perubatan, Profesor Madya E.V. Grigorieva.

Universiti Perubatan Negeri Saratov dinamakan sempena V.I. Razumovsky Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Jabatan Terapi Hospital, Fakulti Perubatan

Perkaitan. "Syndrome of aorto-mesenteric forceps" adalah patologi yang jarang berlaku akibat pemampatan urat ginjal kiri antara arteri mesenterik unggul dan aorta. Manifestasi klinikal utama adalah hematuria kasar, sering terdapat gejala yang disebabkan oleh pletora vena - kesakitan menarik di kawasan lumbar kiri, varicocele, dysminorrhea. Pada masa ini, sebanyak 56 kes dengan patologi ini telah didaftarkan. Ini menekankan kaitan pemerhatian klinikal yang dikemukakan..

Tujuan: untuk menggambarkan kesukaran pencarian diagnostik pembezaan untuk penyebab makrohematuria.

Kes klinikal. Pesakit A., 25 tahun, untuk pertama kalinya hematuria kasar muncul pada bulan Ogos 2015. Diperiksa dan diperhatikan oleh ahli urologi. Urografi ekskresi dilakukan - nefroptosis dua hala darjah 1, yang dianggap sebagai penyebab makhematuria, memakai pembalut, kenaikan berat badan, dan pengambilan uroseptik herba yang berpanjangan. Saranan diikuti, hematuria kasar berterusan. Pada bulan April 2017, MRI buah pinggang dan ruang retroperitoneal, organ pelvis - sista ginjal kiri (0.3 cm) dilakukan; ujian air kencing oleh PCR untuk mycobacterium tuberculosis - hasilnya negatif; ujian diaskin - hasilnya negatif; sistoskopi - tidak ada patologi pundi kencing yang dikesan, air kencing, berwarna merah, mengalir dari ureter kiri. Pada bulan Ogos 2017, dia diperiksa di jabatan nefrologi Hospital Klinikal Daerah di Saratov, tidak ada data yang meyakinkan untuk glomerulonefritis, CT dilakukan - angiografi aorta perut, sindrom pemampatan vena ginjal kiri pada forceps aentero-mesenterik dikesan. Pesakit dirujuk untuk mendapatkan rawatan di N.N. A.N. Bakulev dari Kementerian Kesihatan Rusia ", diagnosis disahkan, rawatan pembedahan dilakukan (penyahmampatan arteri ginjal kiri, translokasi vena ginjal kiri), makhematuria ditangkap.

Kesimpulannya. Patologi sistem vaskular ginjal adalah salah satu penyebab hematuria kasar yang jarang dan sukar didiagnosis, namun, pengesahan diagnosis dan pembetulan pembedahan menyebabkan pemulihan sepenuhnya, seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian klinikal yang ditunjukkan.

Kapal penyempitan intrarenal dan "forceps" aorto-mesenterik arteri

Dalam beberapa varian struktur saluran intrarenal, salah satu kapal menekan isthmus cawan atas - sindrom EE Fraley. Satu-satunya tanda anomali ini sebelum komplikasi muncul adalah sakit yang membosankan di kawasan ginjal, bertambah buruk dalam keadaan berdiri (kadang-kadang menjadi kolik buah pinggang). Penyumbatan vaskular pada leher cawan atas tidak selalu disertai oleh gejala klinikal. Pada beberapa pesakit, kecacatan mampatan arteri ditemui secara kebetulan. Gejala utama kecacatan ini adalah keluhan kesakitan di kawasan ginjal dan pada sudut costovertebral, yang bertambah dengan senaman fizikal. Mikrohematuria kadang-kadang diperhatikan.

Stagnasi air kencing dalam cawan membawa kepada perkembangan pyelonephritis dan urolithiasis.

Diagnosis anomali dibuat berdasarkan data dari urografi ekskresi. Gambar menunjukkan kecacatan pengisian di tiang atas dan pengembangan cawan yang sesuai dengan fungsi perkumuhan yang memuaskan dari seluruh buah pinggang. Angiografi ginjal, terutama renovasografi selektif terhadap latar belakang urografi ekskresi, mengesahkan penemuan ini. Kecacatan pengisian leher cup boleh menjadi sempit, linier atau lebar.

Dalam kes yang tidak rumit, rawatan tidak diperlukan. Petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah urolithiasis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dibetulkan. Dalam kes ini, tiang atas ginjal dilindungi.

Kami memerhatikan 29 pesakit dengan saluran intrarenal ginjal, yang menekan serviks, menyebabkan pelebarannya dan gangguan urostasis. Dalam semua kes, kapal intrarenal menekan leher cawan atas. Pada 13 pesakit, anomali ditemui secara tidak sengaja. Pada 16 pesakit yang tinggal, kecacatan itu menampakkan dirinya sebagai kesakitan yang membosankan di kawasan lumbar, yang diperburuk oleh tekanan fizikal, berdiri lama di kaki. 4 daripadanya didiagnosis dengan hipertensi arteri nefrogenik. Microhematuria diperhatikan pada 2 pesakit selama 3 tahun.

Pada 24 pesakit, urografi ekskresi cukup untuk mendiagnosis saluran penyempitan intrarenal. Pada 5 pesakit, diagnosis akhir dibuat dengan menggunakan angiografi ginjal selektif.

Reseksi kutub atas ginjal dilakukan pada 11 pesakit. Pada salah satu daripada 4 pesakit dengan hipertensi arteri nefrogenik dan selepas pembedahan, tekanan darah tetap tinggi.

Arterial aorto-mesenteric "forceps"

Vena ginjal kiri, yang melewati antara aorta dan arteri mesenterik yang unggul, dapat dimampatkan oleh kedua saluran ini pada sudut arteri yang terlalu akut dari aorta. Pelanggaran vena ginjal pada "forceps" arteri menyebabkan pelanggaran aliran keluar vena renal, stasis vena di ginjal dan pengembangan aliran keluar vena cagaran. Dalam kajian venografi dan phlebotonometric pada pesakit dengan varicocele sisi kiri, didapati bahawa penyebab patologi ini yang paling biasa adalah anomali sudut garpu arteri - ketajamannya yang berlebihan. Besarnya sudut ini berbeza-beza bergantung pada kedudukan pesakit: di klinikostasis lebih besar dan aliran keluar melalui vena mungkin tidak terganggu sama sekali; pada orthostasis, sudut menurun, yang menyebabkan terjebaknya urat.
Lama kelamaan, pergerakan arteri menjadi terhad kerana pengembangan tali berserat di antara mereka, menjadikan jurang menjadi cincin penahan. Perubahan vaskular seperti itu boleh menyebabkan pendarahan ginjal (A. Pastershank).

Anomali di lokasi arteri ginjal termasuk pemisahannya yang rendah dari aorta (dystopia lumbar), pemisahan dari arteri iliac dalaman (dystopia iliac) atau dalaman (dystopia pelvis).

Aspek klinikal anatomi vaskular pada pesakit dengan varikokel (kuliah)

Karya ini berdasarkan laporan kami "Aspek klinikal anatomi vaskular pada pesakit dengan varicocele" pada Mesyuarat ke-1120 Persatuan Urologi Moscow pada 24 November 2015 di Moscow, yang dikhaskan untuk soalan "Varicocele - untuk merawat atau tidak untuk merawat?" Meringkaskan cadangan Persatuan Urologi Amerika, Persatuan Perubatan Reproduktif Amerika dan Persatuan Ahli Urologi Eropah, petunjuk untuk rawatan pembedahan varicocele dapat dianggap sebagai varicocele yang dapat dikesan secara klinikal dalam kombinasi dengan patospermia atau gangguan perkembangan (hipotropi) testis pada remaja. Pada masa yang sama, pada masa ini, pengetahuan mengenai varicocele dicirikan oleh adanya data yang bertentangan dan kurangnya sudut pandangan yang bersatu mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis, klasifikasi dan rawatan penyakit ini..

DEFINISI VARICOCEL

Varicocele pertama kali digambarkan oleh doktor Yunani kuno Hippocrates (460 SM - 356 SM). Sejak itu, ramai yang cuba menentukan penyakit ini. Pada masa ini, klasik adalah perkataan profesor pembedahan Argentina 0. Ivanissevich. Setelah menganalisis pengalaman rawatan pembedahan mengikut kaedahnya sendiri iaitu 4470 pesakit selama 42 tahun, dia mendefinisikan varicocele sebagai sindrom anatomi dan klinikal. Secara anatomi, ia dicirikan oleh urat varikos di skrotum, dan secara klinikal - oleh refluks vena [1]. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10 (Versi 2016) varicocele mempunyai kod - I86.1 (Scrotal varices) [2].

EPIDEMIOLOGI VARIKOKEL

Data mengenai prevalensi varicocele berbeza antara satu sama lain. T.B. Hargreave et al., D. Pfeiffer et al. mendedahkan varikokel pada lelaki dewasa dalam 11% kes [3, 4]. A.A. Kapto melakukan analisis kebolehcapaian ke pejabat urologi poliklinik No. 132 di Daerah Pentadbiran Timur Moscow selama 10 tahun (1996-2006). Varikokel yang diucapkan secara klinikal dikesan pada 323 pesakit daripada 1427 lelaki yang pada mulanya berunding dengan ahli urologi, iaitu. dalam 22.6% kes [5]. Walau bagaimanapun, hanya sedikit penyelidik yang terlibat dalam diagnosis varicocele pada lelaki yang lebih tua. Menurut M.V. Koryakina et al. di kalangan orang tua (50-79 tahun) varicocele dikesan dalam 77.3% kes [6]. B.K. Canales et al. melaporkan berlakunya varicocele pada lelaki pada usia rata-rata 60.7 tahun dalam 42% kes [7]. Yang paling menarik adalah karya U. Levinger et al., Yang menunjukkan bahawa prevalensi varicocele pada lelaki dewasa dikaitkan dengan usia. Mereka mengkaji prevalensi varicocele pada 504 lelaki sihat berusia lebih dari 30 tahun. Varicocele dikesan dalam 34.7% kes. Kejadian varikokel adalah 18% pada lelaki berusia 30-39 tahun, 24% - berumur 40-49 tahun, 33% - berumur 50-59 tahun, 42% - berumur 60-69, 53% - berumur 7079 dan 75% berumur 80-89 tahun. Oleh itu, prevalensi varikokel meningkat sekitar 10% pada setiap dekad kehidupan, dan mencapai 75% pada usia 80 tahun (Gambar 1) [8].

Gambar: 1. Kekerapan pengesanan varikokel pada lelaki berusia lebih dari 30 tahun [8]

Data mengenai prevalensi varicocele bilateral saling bertentangan. A. Okuyama et al. mendedahkan varicocele dua hala dalam 16,6% kes [9], A. Ledda - dalam 34% kes [10], M.R. Abdulmaabud et al. - dalam 38.6% kes [11], Z.A. Kadyrov - dalam 36% kes [12]. Satu siri karya oleh Y. Gat et al. Menarik untuk analisis. Mereka menggunakan pemeriksaan, termografi kontak skrotum, sonografi Doppler dan venografi untuk mendiagnosis varicocele. Pada tahun 2003, ketika memeriksa 28 remaja, mereka mendedahkan varicocele dua hala pada 21 (87,5%) pesakit [13], pada tahun 2004, ketika memeriksa 214 lelaki subur - pada 155 (79,5%) [14], dan pada tahun 2004, dengan pemeriksaan terhadap 286 lelaki tidak subur dengan varicocele - pada 206 pesakit (80.8% kes) [15]. Sebab frekuensi pengesanan varikokel dua hala yang tinggi adalah penggunaan bukan sahaja pemeriksaan dan ultrasound organ skrotum, tetapi juga menghubungi termografi dan venografi skrotum..

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS VARICOCELE

Data moden menunjukkan bahawa varicocele bukan penyakit bebas, tetapi merupakan salah satu manifestasi keadaan patologi yang sama sekali berbeza. Varikokel idiopatik berkembang kerana kegagalan kongenital alat injap testis. Varicocele berkembang pada pesakit tanpa penurunan tekanan vena pada sekurang-kurangnya 10% kes, yang dijelaskan oleh inferioriti kongenital pada vena testis kiri [16]. Selalunya ini adalah manifestasi dari displasia tisu penghubung kongenital [17]. Varicocele simptomatik hipertensi pertama kali dijelaskan oleh pakar bedah Rusia V.G. Tsege-von-Manteuffel (Werner Zoege von Manteuffel) pada tahun 1896 [12]. Varikokel ini diperoleh dan disebabkan oleh pemampatan mekanikal vena testis oleh kandungan saluran inguinal (inguinal hernia) atau unsur-unsur tali spermatik (funiculocele, lipoma) [18]. Tetapi penyebab yang paling biasa untuk perkembangan varikokel hipertensi adalah konflik arteriovenous bahagian atas (sindrom Nutcracker, sindrom nutcracker Posterior) dan tahap yang lebih rendah (sindrom May-Thurner).

Sindrom NUTCRACKER

Ahli Anatomi L.C.B. Grant pertama kali menggambarkan sindrom pemampatan urat ginjal kiri oleh arteri mesenterik yang unggul [19]. A. de Schepper menggambarkan kes hematuria kasar yang berkaitan dengan pemampatan aortomesenterik dan menyebutnya sebagai fenomena Nutcracker (Gamb. 2) [20].

Gambar: 2. Konflik arteriovenous "Nutcracker syndrome"

Sindrom pemampatan aorto-mesenterik vena buah pinggang kiri adalah penyebab hipertensi vena renal labil dan dekompensasi injap sekunder vena testis kiri. Dalam kesusasteraan Inggeris ia dikenali sebagai "Nutcracker syndrome" - nutcracker syndrome, dan dalam bahasa Rusia sebagai "arterial aorto-mesenteric forceps". Terdapat dua varian pemampatan vena ginjal kiri yang paling biasa dalam sindrom Nutcracker: 1) pelepasan rendah arteri mesenterik superior dari aorta dan 2) pelepasan arteri mesenterik unggul dari aorta pada sudut akut (dengan struktur badan asthenik atau dolichomorphic) (Gamb. 3).

Gambar: 3. Forceps aorto-mesenterik arteri. Dua pilihan untuk pemampatan urat ginjal kiri: 1. Pelepasan rendah arteri mesenterik superior dari aorta, 2. Pencairan arteri mesenterik unggul dari aorta pada sudut akut

SYNDROME NUTCRACKER POSTERIOR

Istilah "Posterior Nutcracker Phenomenon" merujuk kepada hipertensi pada vena ginjal kiri retroaortik kerana pemampatan antara aorta dan ruang tulang belakang [21]. Patologi ini berlaku pada 1.7% - 3.7% kes [22, 23]. Pada masa ini, terdapat empat jenis urat renal kiri retroaortik: jenis I - mendatar; jenis II - serong, mengalir ke vena cava inferior pada tahap L4-5; jenis III - annular dan type IV - anastomosing dengan urat iliac kiri sebelah kiri (Gamb. 4) [24].

Gambar: 4. Sindrom nutracker posterior. Jenis urat renal kiri retroaortik: 1 - mendatar; 2 serong, mengalir ke vena cava inferior pada tahap L4-5; 3 - annular; 4 anastomosis dengan urat iliac kiri kiri. [24].

Sindrom Mei

Pemampatan urat iliac kiri kiri oleh arteri iliac umum kanan ke badan vertebra lumbar ke-5 dijelaskan oleh R. Virchow [cit. oleh 25], J.P. McMurrich, W.E. Ehrich dan E.B. Krumbhaar, R. May dan J. Thurner, F.B. Cockett dan M.L. Thomas [26-29]. Dalam kesusasteraan berbahasa Inggeris, sindrom pemampatan arteri iliac umum kanan urat iliac umum kiri lebih sering disebut sindrom May-thurner (Gamb. 5) [28].

Gambar: 5. Sindrom May-Thurner

Menurut statistik, sehingga 16-20% daripada keseluruhan populasi orang dewasa mengalami pemampatan asimtomatik pada urat iliac kiri kiri [30]. Kursus semula jadi sindrom May-Thurner adalah prasyarat untuk perkembangan trombosis ileofemoral - sindrom Cockett [29]. Sindrom May-Thurner adalah penyebab kesesakan vena kronik organ pelvis dan jenis varicocele ileospermik (Gamb. 6).

Gambar: 6. Jenis varikokel Ileospermik pada sindrom May-Thurner

KLASIFIKASI HEMODYNAMIC VARICOCELE

B.L. Coolsaet menerangkan tiga jenis varicocele hemodinamik pada sampel lebih daripada 500 pesakit: jenis 1 - refluks dari vena ginjal ke dalam urat testis; Jenis 2 - refluks dari urat iliac ke urat testis; Jenis 3 - gabungan dua jenis pertama (Gamb. 7) [31].

Gambar: 7. Jenis varikokel hemodinamik: 1 - renospermatic, 2 - ileospermatic dan 3 - jenis campuran [31]

TENTANG. Zhukov et al. pada tahun 2013, setelah memeriksa 110 pesakit dengan varikokel, ditentukan bahawa renospermatic (jenis I) dijumpai pada 81%, ileospermatic (jenis II) - dalam 11% dan bercampur (jenis III) - dalam 8% kes [32]. Menurut E.B. Mazo et al. refluks vena ileo-testis (hemodinamik jenis 2 dan 3) berlaku pada 20.3% kes pada lelaki dewasa dengan varicocele dan 60% kes pada pesakit dengan varicocele berulang [33].

Meringkaskan data literatur dan berdasarkan kehadiran atau ketiadaan konflik arteriovenous, kami mencadangkan klasifikasi varicocele kita sendiri (Jadual 1).

Jadual 1. Pengelasan varicocele. A.A. Kapto (2016)

VARICOCEL
Terdapat konflik arteriovenousTiada konflik arteriovenous
Hipertensi
peringkat atasan
Hipertensi
tahap lebih rendah
Hipertensi
simptomatik
Idiopatik
Nutcracker
sindrom
Posterior
pemakan kacang
sindrom
Mei-Thurner
sindrom
Pemampatan testis
kandungan urat
terusan inguinal atau
unsur benih
tali pusat (inguinal)
hernia, sista, lipoma)
Displasia
penghubung
kongenital tisu
kebangkrutan
alat injap
urat
1 jenisJenis 2Jenis 34 jenis5 jenis

Berdasarkan anatomi vaskular, varikokel boleh mempengaruhi: 1) organ skrotum; 2) buah pinggang kiri dan kelenjar adrenal kiri (kerana vena pusatnya, tanpa injap, mengalir ke vena ginjal kiri); 3) organ pelvis dan kelenjar prostat (sejak vena kiri vas deferens, bermula dari testis dan epididimisnya, mengalir ke pleksus vena kelenjar prostat).

NEGERI ORGAN SCREW DI VARICOCEL

Kesan patologi varikokel pada testis telah dikaji dengan baik, dan kekurangan zat makanan pada remaja adalah salah satu petunjuk untuk rawatan pembedahan. Walau bagaimanapun, selain hipotrofi testis, patologi lain dari organ skrotum sering dijumpai. Pada tahun 2014 Kapto A.A. pada persidangan saintifik Liga Profesional Reproduksi Lelaki "Andrologi Fundamental dan Praktikal" di Moscow, dia membentangkan karya "Akses Operasi melalui Wesling". Ia menganalisis 132 pesakit yang dikendalikan pada tahun 2010 hingga 2014, berusia 19 hingga 83 (rata-rata 35.9) tahun, yang menunjukkan bahawa dalam 92 pesakit (69.7% kes) varicocele digabungkan dengan penyakit lain pada organ skrotum dan ini memerlukan operasi serentak. Gabungan varikokel dengan patologi berikut dinyatakan: sista epididimis, spermatokel, hidrokel, lekatan pada testis dan epididimis, hidrotida Morgagni, kalkulus membran dalaman testis dan lipoma tali spermatik [34].

NEGERI KIDNEY KIRI DAN ADRENAL KIRI DALAM HIPERTENSI RENAL VENIK

J. Mac Leod menunjukkan bahawa salah satu faktor yang mempengaruhi spermatogenesis pada varicocele adalah metabolit dan produk rembesan buah pinggang kiri dan kelenjar adrenal [35]. Pada tahun 1990 Mazo E.B. et al. menerangkan hubungan fungsional kelenjar adrenal dan testis dalam patogenesis kemandulan pada pesakit dengan varikokel sebelah kiri. Menurut konsep ini, dalam hipertensi ginjal vena, disebabkan oleh refluks darah melalui vena pusat kelenjar adrenal kiri di korteks yang terakhir, hormon steroid (kortisol dan progesteron) dihasilkan secara hiper, yang mempunyai aktiviti antiandrogenik dan antispermatogenik. Liabiliti hipertensi ginjal ginjal (pemulihan aliran darah normal ketika rehat) menentukan bahawa hormon ini, memasuki aliran darah umum, menghalang spermatogenesis pada kedua testis [36]. E. B. Mazo dan M.V. Koryakin menetapkan bahawa peningkatan tahap darah kortisol periferal membawa kepada teratozoospermia (struktur kepala yang tidak normal), dan progesteron membawa kepada asthenozoospermia [37]. Pada tahun 1994 A.A. Capto semasa rawatan pembedahan 127 pesakit dengan varikokel menunjukkan bahawa normosteroidemia pada 77.3% kes digabungkan dengan normozoospermia dan kesuburan, dan hipersteroidemia adrenal digabungkan dengan patospermia dan kemandulan pada 97.1% kes. Dalam kes ini, hiperprogesteronemia menyebabkan penurunan mobiliti, dan hiperkortisolemia - penurunan konsentrasi dan kandungan bentuk spermatozoa normal secara morfologi dalam ejakulasi [38]. Peningkatan hipertensi buah pinggang selepas transeksi vena testis dalaman membawa kepada pembentukan anastomosis vena reno-portal dan portalisasi darah tepu steroid dari kelenjar adrenal kiri, di dalam steroid steroid ini (kortisol, progesteron) dimetabolisme. Pengalaman peribadi mengenai rawatan pembedahan sinar-X ketidaksuburan dan varicocele pada hipertensi ginjal vena dan analisis literatur membolehkan kita membezakan dua pilihan untuk pembentukan anastomosis vena reno-portal dalam hipertensi renal vena: 1) anastomosis antara v. gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra dan v. suprarenalis sinistra, yang dijelaskan oleh A.H. Maksimenkov [39], 2) anastomosis antara v. testisis sinistra dan v. mesenterica inferior, yang dijelaskan oleh V.N. Tonkov (Gamb. 8) [40].

Sekiranya peningkatan tekanan pada vena ginjal kiri tidak menyebabkan terbentuknya anastomosis vena reno-portal, maka jumlah berlebihan antiandrogen steroid yang memasuki aliran darah umum menyebabkan penghambatan spermatogenesis yang lebih besar. Ini menjelaskan hakikat bahawa dalam beberapa kes varikokelektomi membawa kepada persenyawaan pesakit, dan yang lain - kepada penampilan atau peningkatan intensiti patospermia dan kemandulan..

Gambar: 8. Anastomosis vena reno-portal. 1 anastomosis antara v. gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra dan v. suprarenalis sinistra [39]; 2 anastomosis antara v. testisis sinistra dan v. mesenterica inferior [40].

NEGERI ORGAN PROSTAT DAN PELVIC DI VARICOCEL

Sindrom kesesakan vena pelvis kecil pada lelaki adalah penyakit yang kurang difahami. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10 (Versi 2016), vena varikos pada pelvis kecil mempunyai kod I86.2 (Pelvis varises) [41]. Walau bagaimanapun, kod ini digunakan terutamanya dalam amalan ginekologi. Kandungan paling dekat untuk ahli urologi dan andrologi adalah kod N42.1 (Kesesakan dan pendarahan prostat) [42].

Hipotesis mengenai peranan kesesakan vena organ pelvis dalam genesis pelbagai penyakit dinyatakan pada tahun 1895 oleh ahli urologi Jerman K. Posner dalam monografnya "Diagnosis penyakit genitouriner" yang diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia [43]. V.V. Yakovenko adalah orang pertama yang menarik perhatian pada hubungan antara varicocele dan vena kebanyakan organ prostat dan pelvis. Pada pendapatnya, pengembangan urat tali spermatik adalah proses patologi yang disebabkan oleh stasis vena pada plexus urogenital [44]. Pada tahun 1991 E. B. Mazo et al. menetapkan bahawa dengan tahap 2-3 varikokel pada pesakit dalam 26.5% kes terdapat gejala ciri penyakit radang kelenjar prostat [45]. A.A. Capto mengkaji prevalensi penyakit yang berkaitan dengan prostatitis kronik pada 940 pesakit berusia 17–94 tahun (usia rata-rata 52 tahun). Analisis menunjukkan bahawa varicocele ditemukan pada 124 (13,2%), orkitis - pada 11 (1,2%), uretritis - pada 28 (3%) dan epidimitis - pada 22 (2,3%) pesakit dengan prostatitis (Gambar..9) [46].

Gambar: 9. Penyebaran penyakit yang berkaitan dengan prostatitis kronik [46]

H. Sakamoto dan Y. Ogawa menyiasat hubungan antara varicocele dan plexus vena prostat pada 209 lelaki dengan usia rata-rata 35.3 tahun. Menurut sonografi Doppler skrotum, tidak ada varicocele yang dikesan pada 68 lelaki, 94 lelaki mengalami varicocele unilateral dan 47 mengalami varicocele bilateral. Diameter rata-rata, puncak dan kecepatan aliran darah antegrade pada pleksus vena prostat lebih tinggi pada lelaki dengan varicocele bilateral, dan lebih rendah pada pesakit dengan varicocele unilateral dan pada mereka yang tidak mempunyai varicocele. Lelaki dengan varicocele unilateral mempunyai kecepatan puncak aliran darah antegrade puncak yang lebih tinggi daripada mereka yang tidak mempunyai varicocele. Pada semua lelaki, diameter pleksus vena prostat berkorelasi positif dengan diameter pleksus kanan dan kiri. Oleh itu, didapati bahawa varikokel, terutamanya dua hala, mungkin berkaitan dengan kesesakan vena prostat [47].

Z.I. Chanakanov memeriksa 193 pesakit berusia 11-18 tahun. Dari jumlah tersebut, 107 mempunyai varicocele unilateral, dan 86 orang sihat (kumpulan perbandingan). Kekerapan prostatopati mengikut ekografi pada kanak-kanak dengan varicocele adalah 66%. Dari jumlah tersebut, prostatitis abacterial kronik disahkan sebanyak 72%, dan bakteria - dalam 28% kes [48]. Oleh itu, banyak penulis mencatat hubungan statistik yang erat antara varicocele dan prostatitis..

Kunci untuk memahami hubungan antara penyakit yang beragam seperti varicocele dan prostatitis adalah mengkaji anatomi vaskular testis dan epididimis. Kajian anatomi vaskular arteri organ skrotum dilakukan oleh F.G.J. Henle [49], A. Jarisch [50], IN. Matochkin [51], I.G. Kopeikin [52-54], A.I. Lesin [55], Darnis Kanda [56], I.K. Romashkina [57]. Hasil kajian ini adalah pengenalpastian nod anastomotik arteri yang terbentuk oleh arteri testis, arteri vas deferens dan arteri testis levator. Dan hanya dalam beberapa karya, hubungan yang sama dicatat antara ketiga urat testis dan epididimisnya. V.V. Kim dan V.G. Kazimirov mencatat tiga cara aliran darah dari testis: 1 - di sepanjang vena testis, 2 - di sepanjang vena testis levator, dan 3 - di sepanjang vena vas deferens, yang saling anastomosa [58]. Dengan analogi dengan arteri testis dan epididimisnya, kami mencadangkan untuk menentukan hubungan anatomi antara vena testis, vena testis levator dan vena vas deferens sebagai "simpul anastomotik vena testis dan epididimisnya" (Gamb. 10).

Gambar: 10. Urat simpul anastomotik zakar dan epididimisnya. A.A. Kapto (2016)

Analisis varian aliran keluar vena dalam keadaan normal dan dalam varian konflik arterio-vena yang berbeza, berdasarkan konsep nod anastomotik vena testis dan epididimisnya, memungkinkan kita membuat pemerhatian berikut. Dalam semua varian varikokel, terdapat peningkatan aliran keluar vena dari testis dan epididimisnya di sepanjang vena vas deferens ke pleksus vena kelenjar prostat (Gamb. 11).

Gambar: 11. Aliran keluar vena dari testis dengan pelbagai jenis hemodinamik varikokel. A.A. Kapto (2016)

Pada tahun 2006 A.A. Kapto pertama kali memperkenalkan istilah "anastomosis vena reno-pelvis" untuk menggambarkan proses pengagihan semula darah vena pada pesakit dengan varicocele sisi kiri dengan forceps aorto-mesenterik arteri dari kolam vena renal kiri (melalui nod anastomotik vena yang dibentuk oleh v. Testicularis internactus de, v. sinistra et v. cremasterica sinistra) ke dalam kolam vena v. pudenda interna dan plexus venosus prostaticus. Ini memungkinkan untuk mendefinisikan varicocele sebagai prasyarat hemodinamik untuk perkembangan dan kambuhnya prostatitis kronik (Gamb. 12) [59-61].

Gambar: 12. Anastomosis vena reno-pelvis [5961]

Kajian lebih lanjut mengenai masalah ini memungkinkan kita untuk menentukan bahawa hubungan vaskular anatomi antara organ skrotum dan organ pelvis kecil dilakukan dengan dua cara: 1) melalui vena iliac dalaman, 2) melalui urat vas deferens. Dari sudut pandangan kami, ini menunjukkan kemungkinan pembentukan "anastomosis vena scrotopelvic" dalam varicocele: 1) "reno-pelvik" yang telah dijelaskan sebelumnya (antara vena renal kiri melalui vena testis kiri dan simpul anastomotik vena testis dan epididimis di sepanjang vena vas deferens ke kelenjar prostat) [59], 2) "ileo-pelvis" (antara vena iliac kiri kiri melalui urat testis levator dan simpul anastomotik vena testis dan epididimis di sepanjang vena vas deferens ke kelenjar prostat).

Hubungan antara varikokel dan kesesakan vena kelenjar prostat dikesan semasa TRUS kelenjar prostat. Dari April 2015 hingga Mac 2016, kami melakukan TRUS pada 154 pesakit dengan varikokel. Dalam semua kes, terdapat pembesaran urat plexus paraprostatik di sisi varikokel yang terungkap. Dalam 45% kes, terdapat perubahan tempatan pada kelenjar prostat dalam bentuk fokus hiperekogenisitas, fibrosis dan kalsifikasi pada sisi vena varikos (Gamb. 13).

Gambar: 13. TRUS prostat pada pesakit dengan varicocele sisi kiri (atas) dan varicocele bilateral (bawah). Vena varikos dari plexus vena paraprostatik diperhatikan pada sisi penyetempatan varikokel

A.I. Neimark et al. dicadangkan untuk membezakan dua jenis varikokel: 1) varikokel terpencil dengan gangguan hemodinamik minimum di testis kanan, tanpa terlibat dalam proses patologi kelenjar prostat dan 2) varikokel dalam kombinasi dengan kesesakan pelvis, sementara pelanggaran mempengaruhi bukan sahaja testis kiri, tetapi juga testis dan prostat kontralateral besi [62]. N.G. Osipov et al. memaparkan phlebogram pesakit varikokel, yang menunjukkan bahawa urat vas deferens mengalir ke vena plexus sista [63].

Terdapat data menarik mengenai perubahan keadaan kelenjar prostat setelah penghapusan kesesakan vena akibat rawatan pembedahan varicocele. Y. Gat et al. menganalisis hasil pemeriksaan dan rawatan 28 pesakit dengan hiperplasia prostat jinak (dengan aduan sekurang-kurangnya 2 tahun) dengan varicocele dua hala pada usia 41-77 tahun. Mereka menunjukkan bahawa ketika tekanan darah di vena testis dalaman hingga 6.0 mm Hg. Artinya, injap berfungsi dengan memuaskan dan tidak ada varikokel. Dengan peningkatan tekanan darah pada vena testis dalaman hingga 31.5 mm Hg. Seni. varicocele berkembang dan aliran keluar vena dari testis dilakukan melalui pembuluh darah vas deferens ke kelenjar prostat. Dengan retrograde phlebography dari plexus berbentuk pangkal paha dengan kelewatan 10 saat, berlaku perbezaan kawasan perikapsular kelenjar prostat. Oleh itu, dengan peningkatan tekanan vena pada vena testis, darah dilepaskan terus ke kelenjar prostat, di mana tekanan vena lebih rendah. Kepekatan purata testosteron total di bahagian bawah vena testis dalaman adalah 2084.0 nmol / L berbanding 21.33 nmol / L dalam plasma darah, dan testosteron bebas adalah 3632.0 nmol / L berbanding 27.33 nmol / L, masing-masing... Telah diketahui bahawa kelenjar prostat adalah kelenjar eksokrin yang bergantung pada androgen, dan testosteron membawa kepada percambahan sel dan perkembangan hiperplasia prostat. Y. Gat et al. pertama kali dicadangkan oklusi urat mani yang terurai untuk mengurangkan peningkatan tekanan hidrostatik pada pleksus vena kelenjar prostat dan untuk mencegah refluks darah kaya androgen dari testis ke dalamnya. 6 bulan selepas venografi superselektif perkutaneus dan skleroterapi seluruh rangkaian vena testis dalaman, termasuk shunt vena yang berkaitan dan kolateral retroperitoneal, penurunan jumlah prostat dicatat dari 56 ± 4.12 hingga 36.93 ± 3.10 meter padu. mm dan penurunan nokturia dari 3.56 ± 0.63 hingga 0.96 ± 0.14 kali (Gamb. 14) [64].

Gambar: 14. Pengaruh peningkatan tekanan pada pengumpul vena vena testis dalaman pada sistem pembiakan [64]

Dengan menggunakan teknik ini, Y. Gat et al. Pada tahun 2009, cadangan kekurangan androgen intraprostatik superselektif untuk rawatan barah prostat [65].

Yu.A. Kravtsov et al. menjalankan kajian secara rawak pada dua kumpulan pesakit: dengan varikokel (n = 35) dan dengan hernia dan tetes testis (n = 31). Pada pesakit dengan varikokel, kepekatan rata-rata testosteron total dalam darah dari vena kubital adalah 12.994 ± 0.110 ng / ml, dibandingkan dengan kepekatan dalam darah dari plexus plexus 1445.769 ± 119.175 ng / ml (kenaikan kepekatannya adalah 163.989 ± 16.919 kali). Pada pesakit dengan hernia testis dan dropsy, kepekatan purata testosteron dalam darah dari vena cubital adalah 15,444 ± 0,939 ng / ml berbanding dengan kepekatan dalam darah dari plexus plexus 502,346 ± 62,539 ng / ml (peningkatan kepekatan adalah 33,938 ± 3,622 kali). Penulis menyimpulkan bahawa genangan darah vena pada plexus plexus dan peningkatan tahap hormon seks menyebabkan pada tahap pertama perkembangan varicocele keadaan phlebopathy yang bergantung pada hormon, yang mengalami perkembangan terbalik kerana tahap hormon seks stabil dan menurun. Pada pesakit dengan displasia tisu penghubung, phlebopathy melepasi tahap perubahan yang tidak dapat dipulihkan di dinding vena dengan pengembangan lumen urat pleksus yang signifikan dan berterusan, yang memerlukan campur tangan pembedahan [66].

Pada tahun 2014 A.A. Pada persidangan saintifik League of Male Reproduction Specialists "Fundamental and Practical Andrology" di Moscow, Capto membentangkan karya "Hubungan patogenetik antara varikokel dan prostatitis", di mana dia membentangkan hasil rawatan pembedahan varicocele pada 114 pesakit dengan pyospermia pada prostatitis berjangkit [67]. Purata bilangan leukosit dalam ejakulasi sebelum pembedahan adalah 5.4 juta / ml. 3 bulan selepas pembedahan tanpa terapi prostatitis - 1.2 juta / ml, dan selepas 6 bulan - 0.5 juta / ml. Konsep rawatan adalah bahawa setelah penghapusan kesesakan vena prostat setelah operasi, tubuh memberi pampasan dan secara bebas, tanpa antibakteri atau rawatan lain, mengatasi proses keradangan prostat (Gbr. 15).

Gambar: 15. Purata bilangan leukosit dalam ejakulasi (juta / ml) pada pesakit dengan prostatitis berjangkit dan varicocele sebelum dan selepas varicocelectomy tanpa rawatan prostatitis [67]

Kes klinikal. Pesakit D., 31 tahun. Aduan: sakit di perineum, perut bawah. Anamnesis penyakit: operasi 2001 di Ivanissevich di sebelah kiri. Dalam tempoh selepas operasi, varicocele dua hala berkembang, lebih ketara di sebelah kiri. Dia berulang kali dirawat kerana prostatitis kronik dan epididimitis di sebelah kiri. Baja. Adakah awak mempunyai anak. Diagnosis: varicocele bilateral berulang, prostatitis kalkulus kronik, sindrom kesakitan pelvis kronik. 11/07/2014 operasi - varikokelektomi dua hala serentak, pemotongan sista epididimis testis kiri, plastik membran testis menurut Winckelmann dari pendekatan median skrotum di sepanjang garis Wesling. Setahun selepas operasi, hilangnya kesesakan vena organ pelvis dan sindrom kesakitan, tanpa terapi prostatitis (Gamb. 16). Data yang diperoleh dapat menjadi dasar untuk memikirkan kembali taktik menguruskan pesakit dengan prostatitis dan varicocele..

Gambar: 16. TRUS kelenjar prostat pesakit D., 31 tahun. 1) vena varikos prostat V = 28.64 cm3 (03.07.2014), 2) tiada vena varikos kelenjar prostat, V = 14.2 cm3 (11.11.2015) selepas varikoselektomi dua hala serentak (07.11.2014). Istilah pantang seksual semasa TRUS prostat adalah sama dalam kedua-dua kes dan 3 hari

KESIMPULAN

Secara tradisional, varicocele dikaitkan dengan perkembangan testis ipsilateral yang terganggu, gejala kesakitan dan ketidakselesaan, subfertilitas lelaki dan hipogonadisme [68]. Walau bagaimanapun, peranan kelenjar adrenal kiri dalam perkembangan patospermia dan pemulihan kesuburan pasca operasi tidak diambil kira. Keadaan kelenjar prostat dan urat plexus vena paraprostatik pada pesakit dengan varicocele tidak dinilai. Tidak diambil kira bahawa keberkesanan rawatan prostatitis secara konservatif terhadap latar belakang kesesakan vena kronik akibat varicocele dipersoalkan. Meringkaskan data yang disajikan, disarankan untuk mengenal pasti dua senario selari bebas untuk perkembangan komplikasi varicocele dalam konflik arteriovenous: 1) hipotrofi testis, patospermia dan hipogonadisme; 2) simptom pelvis kerana kesesakan vena kronik (prostatopati, sindrom kesakitan, disuria, gangguan fungsi kopulator, buasir). Ini menunjukkan bahawa standard pengurusan pesakit dengan varikokel dan petunjuk untuk rawatan pembedahan tidak sesuai dengan pemahaman moden mengenai masalah ini, dan oleh itu memerlukan kajian dan semakan lebih lanjut..

LITERATUR

1. Ivanissevich O. Varikokel kiri kerana refluks. Pengalaman dengan 4470 kes operasi dalam empat puluh dua tahun. J IntColl Surg 1960; 34 (12): 742-755.

3. Hargreave TB. Varicocele. Dalam: Hargreave TB (ed). Kemandulan Lelaki. Berlin: Springer-Verlag, 1994.

4. Pfeiffer D, Berger J, Schoop C, Tauber R. Satu kajian berdasarkan Doppler mengenai prevalensi varicocele pada kanak-kanak dan remaja Jerman. Andrologia 2006; 38 (1): 13-19.

5. Kapto A.A. Tempat prostatitis antara penyakit lain. Persidangan Kedua-Rusia Kedua "Kesihatan Lelaki". M., 2006. - S. 58-59.

6. Koryakin M.V., Zubarev A.R., Akopyan A.C. Varicocele pada lelaki yang lebih tua: kekerapan kejadian, akibat, risiko mengembangkan hiperplasia prostat jinak. Pembedahan Andrologi dan Genital 2001; (3): 85-86.

7. Canales BK, Zapzalka DM, Ercole CJ, Carey P, Haus E, Aeppli D, et al. Kelaziman dan kesan varicoceles pada populasi warga tua. Urologi 2005; 66 (3): 627-631.

8. Levinger U, Gornish M, Gat Y, Bachar GN. Adakah prevalensi varicocele meningkat seiring bertambahnya usia? Andrologia 2007; 39 (3): 77-80.

9. Okuyama A, Fujisue H, Matsui T, Doi Y, Takeyama M, Nakamura M, et al. Pembaikan pembedahan varicocele: rawatan berkesan untuk lelaki subfertile dalam kajian terkawal. Eur Urol 1988; 14 (4): 298-300.

10. Ledda A. Andrologi vaskular. Pemecut. 1996.149 hlm.

11. Abdulmaaboud MR1, Shokeir AA, Farage Y, Abd El-Rahman A, El-Rakhawy MM, Mutabagani H. Rawatan varicocele: kajian perbandingan pembedahan terbuka konvensional, sclerotherapy retrograde perkutaneus, dan laparoskopi. Urologi 1998; 52 (2): 294-300.

12. Kadyrov Z.A. Varicocele. M., 2006, 169 c.

13. Gat Y, Zukerman ZV, Bachar GN, Feldberg DO, Gornish M. Remaja varicocele: adakah ini penyakit sepihak? Urologi. 2003; 62 (4): 742-746.

14. Gat Y, Bachar GN, Zukerman Z, Belenky A, Gorenish M. Pemeriksaan fizikal mungkin terlepas dari iagnosis varicocele dua hala: kajian perbandingan 4 kaedah diagnostik. J Urol. 2004; 172 (4 Pt 1): 1414-1417.

15. Gat Y., Bachar GN, Zukerman Z, Belenky A, Gornish M. Varicocele: penyakit dua hala. Fertil Steril 2004; 81 (2): 424-429.

16. Isakov Yu.F., Erokhin A.P., Geraskin V.I., Vorontsov Yu.P. Mengenai masalah varikokel pada kanak-kanak. Urologi dan Nefrologi 1977; (5): 51-55.

17. Schoenberger A.B., Mustafin T.P., Kuklin D.S. Perubahan morfologi dan histokimia pada tisu penghubung vena spermatik dalaman kiri pada pesakit dengan varikokel idiopatik. Buletin Perubatan Bashkortostan 2008; 3 (1): 30-33.

18. Kapto A.A., Gabliya M.Yu. Varikokel simptomatik kerana gangguan tempatan hemodinamik vena. Dalam Bahan Persidangan Ilmiah dan Praktikal Jalan ke-9 Doktor Institusi Kesihatan di Keretapi Moscow. Moscow. 2008.S. 98-99.

19. Pemberian J.C.B. Kaedah anatomi. Baltimore: Williams & Wilkins, 1937.158 p.

20. De Schepper A. Nutcracker fenomena renal vein menyebabkan patologi vena renal kiri J Belg Rad 1972; 55: 507-511.

21. Shokeir AA, el-Diasty TA, Ghoneim MA. Sindrom nutcracker: kaedah diagnosis dan rawatan baru. Br J Urol 1994; 74 (2): 139-143.

22. Arslan H, Etlik O, Ceylan K, Temizoz O, Harman M, Kavan M. Kejadian vena renal retro-aorta dan hubungannya dengan varicocele. Eur Radiol 2005; 15 (8): 1717-20.

23. Trigaux JP, Vandroogenbroek S, De Wispelaere JF, Lacrosse M, Jamart J. Anomali kongenital vena cava inferior dan vena ginjal kiri: penilaian dengan spiral CT. J Vasc Interv Radiol 1998; 9 (2): 339-345.

24. Nam JK, Park SW, Lee SD, Chung MK. Kepentingan klinikal vena renal kiri retroaortik. Korean J Urol 2010; 51 (4): 276-280.

25. Taheri SA, Williams J, Powell S, Cullen J, Peer R, Nowakowski P, et al. Sindrom mampatan Iliocaval. Am J Surg 1987; 154 (2): 169-172.

26. McMurrich JP. Kejadian kongenital ahhesions pada urat iliac umum dan hubungannya dengan trombosis urat femoral dan iliac. Am J Med Sciences 1908; 135: 342.

27. Ehrich WE, Krumbhaar EB. Anomali obstruktif mulut vena iliac kiri yang kerap. Am. Jantung J 1943; 23: 737-750.

28. May R, Thurner J. Punca berlakunya sinistral terutamanya trombosis urat pelvis. Angiologi 1957; 8 (5): 419-427.

29. Cockett FB, Thomas ML. Sindrom mampatan iliac. Br J Surg 1965; 52 (10): 816-821. 30. Baron HC, Shams J, Wayne M. Iliac compression syndrome: kaedah rawatan baru. Am Surg 2000: 66 (7): 653-655.

31. Coolsaet BL. Sindrom varicocele: venografi menentukan tahap pilihan untuk pengurusan pembedahan. J Urol 1980; 124 (6): 833-839.

32. Zhukov O.B., Verzin A.V., Penkov P.L. Hipertensi vena buah pinggang dan varikokel sisi kiri. Pembedahan Andrologi dan Genital 2013; (3): 29-37.

33. Mazo E.B., Tirsi K.A., Andrianovchch S.V., Dmitriev D.G. Ujian ultrabunyi dan ekopografi skopal Doppler dalam diagnosis pra operasi operasi jenis hemodinamik varicocele. Urologi dan Nefrologi 1999; (3): 22-26.

34. Kapto A.A. Akses operasi melalui talian Wesling. Persidangan ilmiah League of Male Reproduction Professionals Fundamental and Practical Andrology, Moscow, 16-17 Oktober 2014 URL: https://www.youtube.com/watch?v=8R_6zPhD-1I.

35. Mac Leod J. Sitologi seminal dengan adanya varicocele. Baja. Steril 1965; 16 (6): 735-757.

36. Mazo E.B., Koryakin M.V., Evseev L.P., Akopyan A.S. Peranan hubungan fungsional kelenjar adrenal dan testis dalam patogenesis kemandulan pada pesakit dengan varicocele sisi kiri. Urologi dan Nefrologi 1990; (2): 50-58.

37. Mazo E.B., Koryakin M.V. Baru dalam rawatan kemandulan lelaki dengan varicocele. M.: Perubatan, 1992. S. 108-111.

38. Kapto A.A. Diagnostik dan rawatan pembedahan kemandulan pada varicocele subklinikal: dis.... Cand. sayang. sains. M.: 1994.167 s.

39. Maksimenkov A.N. Anatomi pembedahan pembedahan perut. Leningrad. 1972.684 s.

40. V.N. Tonkov. Buku teks anatomi manusia normal. Medgiz. 1962.516 s.

42. ICD-10 (Versi 2016) N42.1. URL: http: //apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en#/N42.1.

43. Ensiklopedia perubatan yang hebat. Ed. Semashko N.A. Ensiklopedia Soviet. Moscow. OGIZ RSFSR. 1933. Jilid 26.P. 70.

44. Yakovenko V.V. Pembentukan vena testis dan tali spermatik dan rawatan pembedahannya: pengarang. dis.... Cand. sayang. Sci.), Leningrad: 1955, 23 p..

45. Mazo E.B., Koryakin M.V., Akopyan A.S., Kapto A.A. Prasyarat hemodinamik untuk pengembangan prostatitis dengan varicocele sisi kiri // Dalam koleksi: Penyakit radang pada buah pinggang, saluran kencing dan organ genital lelaki. M., 1991, hlm.146-151.

46. ​​Kapto A.A. Penyebaran penyakit bersamaan pada pesakit dengan prostatitis kronik. Bahan dari Persidangan All-Russian "Kesihatan Lelaki" ke-3. Moscow. 2006. Hlm 57-58

47. Sakamoto H, Ogawa Y. Adakah varikokel dikaitkan dengan kelainan vena underlyin? Varicocele dan pleksus vena prostat. J Urol 2008; 180 (4): 1427-1431.

48. Chanakanov Z.I. Penyakit kelenjar prostat pada kanak-kanak dengan varicocele: pengarang. dis.... Cand. sayang. sains. M.: 2012.25 s.

49. Henle F.G.J. Handbuch der systematischen Anatomie des Menschen. 3 jilid dalam 7 bahagian. Braunschweig: F. Vieweg u. Sohn, 1855-1871. 2655 s.

50. Jarich A. Uber Schlagaden A. Menschlichen Hodeus Bericht d. Natumissenschaftlichen Variens. Ynsbruch, 1889.

51. Matochkin I.N., Ramazanova R.R. Ke anatomi pembedahan arteri seminal dalaman. Sabtu karya jabatan teori ASMI. Isu 9. Soalan morfologi dan fisiologi sistem saraf dan vaskular. Arkhangelsk, 1949.S. 139-145.

52. Kopeikin N.G. Anatomi dan perbezaan yang berkaitan dengan usia di arteri kelenjar pembiakan lelaki manusia: diss.... Cand. Sayang. Sains, Gorky, 1953.

53. Kopeikin N.G. Ke anatomi arteri vas deferens. Sabtu karya madu Gorkovsky. in-ta, Gorky, 1956, hlm. 118-121.

54. Kopeikin N.G. Anatomi saluran arteri lilitan kelenjar pembiakan lelaki. Sabtu karya madu Gorkovsky. dalam itu. Gorky, 1956, hlm. 26-29.

55. Lesin A.I. Mengenai penilaian klinikal dan anatomi revaskularisasi testis dalam rawatan klinikal pesakit dengan beberapa bentuk mati pucuk: pengarang. diss.... Ph.D. sains. Ivanovo-Frankovsk: 1970.19 s.

56. Darnis Kanda. Pembuktian topografi dan anatomi orto dan heterotopic allotransplantation testis pada arteriovenous pedicle: penulis. dis.... Cand. sayang. sains. M.: 1974.23 s.

57. Romashkina I.K. Plastik vas deferens dan pembentukan topografi dan anatomi pengumpulan cantuman vas deferens pada pedikel vaskular testis: pengarang. dis.... Cand. sayang. sains. M.: 2003.S. 416.

58. Kim V.V., Kazimirov V.G. Rasional anatomi dan fungsional untuk rawatan pembedahan varicocele. M.: ID "Medpraktika-M", 2008, 112 p..

59. Kapto A.A. Peranan varikokel dalam perkembangan prostatitis. Bahan dari Persidangan All-Russian "Kesihatan Lelaki" ke-3. Moscow. 2006. URL: http://au-health.ru/listview.php?nid=579&part=53

60. Kapto A.A. Varikokel ortostatik kiri dan prostatitis kronik. Bahan kongres antarabangsa "Kesihatan dan pendidikan pada abad XXI." "Konsep penyakit peradaban". Moscow. 2007. Bahan Kongres Antarabangsa IX "Kesihatan dan Pendidikan di Abad XXI" Universiti RUDN, Moscow. Buletin ilmiah dan pendidikan elektronik "Kesihatan dan pendidikan pada abad XXI", 2008 V. 10, N 10 C. 446.

61. Kapto AA, Vinogradov IV, Dendeberov ES, Amirkhanyan GM Panduan andrologi klinikal. Medpraktika-M. 2008.272 s.

62. Neimark AI, Popov IS, Gazamatov AV Ciri peredaran mikro prostat dan gonad pada lelaki muda yang menderita varikokel dan varikokel terpencil dalam kombinasi dengan kesesakan pelvis. Urologi Eksperimental dan Klinikal, 2013; (2): 56-60.

63. Osipov N.G., Teplinskaya N.P., Sobolenko Yu.A., Alekseychuk G.I. Perubahan dalam arkitekonik urat menguras plexus plexus dan parameter spermatogenesis pada pesakit dengan varicocele yang baru didiagnosis dan berulang. Pembedahan Andrologi dan Genital 2014; (2): 30-36.

64. Gat Y, Gornish M, Heiblum M, Joshua S. Pembalikan hiperplasia prostat jinak dengan penyumbatan selektif gangguan saluran vena pada sistem pembiakan lelaki: mekanisme baru, rawatan baru. Andrologia 2008; 40 (5): 273-81.

65. Gat Y, Joshua S, Gornish MG. Kanser prostat: jalan yang baru ditemui untuk testosteron untuk mencapai prostat: Rawatan dengan kekurangan androgen intraprostatik super-selektif. Andrologia 2009; 41 (5): 305-315.

66. Kravtsov Yu.A., Makarov V.I., Sichinava Z.A., Polushin OG, Dubolazova I.Yu. Kepekatan hormon seks pada plexus plexus testis pada pesakit dengan varikokel. Urologi Eksperimen dan Klinikal 2012; (1): 32-35.

67. Kapto A.A. Hubungan patogenetik antara varikokel dan prostatitis. Persidangan Ilmiah Liga Andrologi Pakar Reproduksi Lelaki, Moscow, 16-17 Oktober 2014 URL: https://www.youtube.com/watch?v=G3G3CLuybpU.

68. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, Giwercman A, Kopa Z, Krausz C, et al. Garis panduan mengenai kemandulan lelaki. Persatuan Urologi Eropah 2015. P. 18-19.

Lendir mesenterik Varicocele-Aorto

Setelah membaca catatan tersebut

mengenai varikokel, dan perasaan bahawa semua orang akan berusaha menyelesaikan masalah yang mungkin tidak ada di sana! di mana pakar bedah akan menganggap.

Sebabnya mungkin terletak pada apa yang disebut pinset, apabila arteri mesenterik yang unggul memerah urat ginjal (kiri)

Dan jika anda membuat "pembaikan di bawah", maka pada masa akan datang, aliran keluar vena ginjal mungkin terganggu, yang dapat mengganggu fungsi ginjal, kerana sistem vena akan berlebihan, dan oleh itu beban berlebihan pada arteri, pemakanan sebenar buah pinggang.

Untuk diagnostik, dengan varikokel, sangat mustahak untuk melakukan diagnostik MRI kontras.

Tiada pendua ditemui

Tolong beritahu saya. Mungkinkah ada hubungan dengan operasi pada varikokel yang dilakukan pada waktu yang sangat panas selama bertahun-tahun berkhidmat dalam tentera 20 tahun yang lalu, dan penculikan baru-baru ini dalam ambulans dengan krisis hipertensi, dan kemungkinan glomerulonefritis? Menurut doktor, buah pinggang berfungsi pada 20% daripada norma. Mungkin mereka menggali di tempat yang salah dan sama sekali bukan hati yang hipertrofi?

Agak tidak berhubung, kerana anda mengatakan "buah pinggang" (keduanya) mereka mempunyai bekalan darah yang hampir bebas antara satu sama lain. Tetapi sekali lagi, anda boleh melakukan imbasan kontras, sekurang-kurangnya untuk mengetahui bahawa semuanya sesuai dengan bekalan darah.

Anda boleh melihat kolesterol, tetapi tidak akan memberi masalah seperti itu, dan pakar oftalmologi mungkin tidak berjalan dan sangat jelas bahawa akan ada pelanggaran

Apa ujian yang anda ambil?

Anda memerlukan ujian darah dan air kencing umum, bx, ECG dan ultrasound perut dan ginjal (tetapi lebih baik pada alat yang baik), Doller saluran kepala dan leher, dan sinar-X rantau serviksotoraks (lebih baik CT) adalah permulaan.

Adakah kepala anda sakit? Bising? Adakah anda melakukan pemantauan tekanan darah setiap hari? Adakah punggung anda sakit? Mengejar tekanan darah meningkat?

Sedikit tetapi sedikit lebih jelas

ECG perikarditis adalah?

Leher, punggung di kawasan skapula tidak mengganggu?

Tekanan adalah terapi, tetapi akan menangani tekanan sebagaimana adanya

Tetapi ia boleh menjadi gejala

Ia seperti ubat penahan sakit perut

Diuver adalah diuretik, diuver dan diuretik adalah kombinasi yang pelik: /

Ultrasound diperlukan, dan gambar kawasan serviks / toraks (lebih baik CT)

Umur? Tabiat buruk? Adinamia?

Apakah nadi? Mood (umum)? Sekiranya takikardia (nadi 90-100 +), anda juga perlu melakukan ultrasound tiroid (selain obp (organ perut), dan buah pinggang

(Sekiranya terdapat banyak ECG, anda boleh memotret keduanya)

Apakah maksud ECG perikarditis? Terdapat ECG sebelum ini (kira-kira 10 minit) kerana perikarditis ini dikesan.

Leher dan belakang adalah ya.

Tidak diuver, dimeteraikan, ada bravadin + diuver + veroshpiron.

Dari tabiat buruk, saya sesekali merokok dan minum. umur 31 tahun.

Nah, setelah menjalani pil, nadi sudah 3 hari (selesai kursus pada hari Ahad) 80+-

Suasana - ya, nampaknya normal. Berkeyakinan tentang adynamia - tidak pernah berlaku bahawa anda tidak boleh bangun. ECG adalah semasa saya bekerja sekarang, saya tidak membawanya bersama saya. Saya akan mengambil gambar di rumah.

Creatinine semasa krisis adalah 550, selama enam bulan terakhir sekitar 200, tekanan darah diukur hanya setahun yang lalu dan disimpan pada suhu 160-180 pada 110-120. Tinggi / berat 185/85

Baiklah, gunakan kalkulator untuk mengira kadar penapisan glomerular, sesuatu memberitahu saya bahawa anda akan melakukan dialisis dengan tekanan sedemikian dalam beberapa tahun. Ini bukan mengenai varicocele, tetapi mengenai hipertensi, yang membunuh buah pinggang anda. Nah, pada masa yang sama meregangkan ventrikel kiri. Untuk mengetahui lebih banyak biokimia, misalnya, umum mengenai kolesterol dan LPNV. Mungkin perlu diperiksa arteri kepala dan leher. Oleh itu, pakar optometri juga harus melihat sesuatu di bawah dengan tekanan ini.

Helo! Saya sekarang mencari maklumat mengenai topik ini, sayangnya tidak ada! Tolong bantu saya merangka rancangan tindakan. Pada usia 14 tahun, anak saya menjalani pembedahan untuk menghilangkan varicocele; pada usia 15 tahun, ultrasound buah pinggang mendedahkan nefroptosis sisi kanan dan forceps aortomesenterik, dihantar ke isotop dinamik, akibatnya, buah pinggang kiri normal, pyelectasis kanan, tahap rata-rata gangguan fungsi akumulasi-ekskresi, urodinamik terganggu. Ahli nefrologi menghantar kepada ahli urologi di institut penyelidikan urologi dan secara peribadi kepada pakar bedah vaskular, percaya bahawa masalah itu timbul kerana pinset. Bagaimana anda mengesyorkan melakukan, siapa yang harus dihubungi dan apa yang berlaku secara umum pada pendapat anda? Saya mahu sekurang-kurangnya sedikit penjelasan. Saya akan sangat berterima kasih jika anda menjawab!


Artikel Seterusnya
Myelin dan peranannya dalam kerja neuron