Regurgitasi aorta - penyebab, darjah, gejala, rawatan, prognosis dan pencegahan


Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kekurangan aorta boleh disebabkan oleh lesi primer cusps injap aorta atau lesi akar aorta, yang pada masa ini menyumbang lebih dari 50% daripada semua kes kekurangan injap aorta terpencil.

Apa yang menyebabkan regurgitasi aorta?

Demam reumatik adalah salah satu penyebab valvular utama kekurangan aorta. Penyusutan risalah kerana penyusupan oleh tisu penghubung menghalangnya daripada ditutup tetapi semasa diastole, sehingga membentuk kecacatan di bahagian tengah injap - "tingkap" untuk regurgitasi darah ke rongga ventrikel kiri. Fusion commissure bersamaan menyekat pembukaan injap aorta, mengakibatkan stenosis aorta bersamaan.

Endokarditis berjangkit

Kekurangan injap aorta mungkin disebabkan oleh kehancuran injap, perforasi cuspsnya, atau adanya tumbuh-tumbuhan tumbuh yang mencegah cusps ditutup diastole.

Stenosis aorta yang dikalsifikasikan pada orang tua menyebabkan perkembangan kekurangan aorta pada 75% kes, kedua-duanya disebabkan oleh pengembangan usia yang berkaitan dengan anulus fibrosus aorta dan akibat pelebaran aorta.

Penyebab utama valvular regurgitasi aorta termasuk:

  • trauma yang membawa kepada pecahnya aorta menaik. Terdapat pelanggaran pemasangan lekukan, yang menyebabkan berlakunya prolaps injap aorta ke rongga ventrikel kiri;
  • injap bicuspid kongenital kerana penutupan atau prolaps risalah yang tidak lengkap;
  • kecacatan septum besar dari septum interventrikular;
  • stenosis subaortik membranous;
  • komplikasi ablasi kateter frekuensi radio;
  • degenerasi myxomatous injap aorta;
  • pemusnahan prostesis injap biologi.

Penglibatan akar aorta

Kerosakan pada akar aorta boleh menyebabkan penyakit berikut:

  • dilatasi berkaitan dengan usia (degeneratif) aorta;
  • nekrosis sista media aorta (terpencil atau sebagai komponen sindrom Marfan);
  • pembedahan aorta;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis);
  • aortitis sifilik;
  • spondylitis ankylosing;
  • Sindrom Behcet;
  • arthritis psoriatik;
  • artritis dengan kolitis ulseratif;
  • polikondritis berulang;
  • Sindrom Reiter;
  • arteritis sel gergasi;
  • hipertensi sistemik;
  • penggunaan ubat-ubatan tertentu yang menekan selera makan.

Kekurangan aorta dalam kes-kes ini terbentuk kerana pengembangan cincin injap aorta dan akar aorta yang jelas, diikuti dengan pemisahan risalah. Pelebaran akar selanjutnya disertai dengan ketegangan dan lenturan daun yang berlebihan, yang kemudian menebal, menyusut dan tidak dapat menutup sepenuhnya bukaan aorta. Ini memburukkan lagi kekurangan injap aorta, menyebabkan pembesaran aorta lebih lanjut dan menutup lingkaran patogenesis setan ("regurgitasi meningkatkan regurgitasi").

Terlepas dari penyebabnya, kekurangan aorta selalu menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri, diikuti oleh pengembangan anulus mitral dan kemungkinan pengembangan dilatasi atrium kiri. Selalunya, "poket" terbentuk pada endokardium di tempat hubungan antara aliran regurgitasi dan dinding ventrikel kiri..

Varian dan penyebab regurgitasi aorta

  • Demam reumatik.
  • Mengenakan stenosis aorta (CAS) (degeneratif, pikun).
  • Endokarditis berjangkit.
  • Kecederaan jantung.
  • Injap bicuspid kongenital (gabungan stenosis aorta dan kekurangan injap aorta).
  • Degenerasi myxomatous pada risalah injap aorta.

Penglibatan akar aorta:

  • Pembesaran berkaitan dengan usia (degeneratif) aorta.
  • Hipertensi arteri sistemik.
  • Pembedahan aorta.
  • Kolagenosis (ankylosing spondyloargritis, rheumatoid arthritis, arteritis sel gergasi, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
  • Kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum ventrikel dengan prolaps cusps injap aorta, stenosis subaortik terpencil). -
  • Penerimaan anorektik.

Patofisiologi regurgitasi aorta

Faktor patologi utama dalam kekurangan aorta adalah kelebihan volume ventrikel kiri, yang memerlukan serangkaian perubahan adaptif kompensasi dalam miokardium dan keseluruhan sistem peredaran darah.

Penentu utama jumlah regurgitasi; kawasan lubang regurgitasi, kecerunan tekanan diastolik melintasi injap aorta, dan jangka masa diastole, yang seterusnya merupakan turunan dari kadar denyutan jantung. Oleh itu, bradikardia menyumbang kepada peningkatan, dan takikardia - kepada penurunan jumlah kekurangan injap aorta.

Peningkatan secara beransur-ansur dalam jumlah akhir diastolik menyebabkan peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel kiri, diikuti oleh hipertropi, disertai dengan pengembangan rongga ventrikel kiri secara serentak (hipertrofi ventrikel kiri eksentrik), yang menyumbang kepada pengagihan seragam peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kiri ke setiap unit motor miokardium (sarcomere) dan dengan itu menyumbang kepada pengekalan jumlah strok dan pecahan pelepasan dalam had normal atau suboptimum (tahap pampasan).

Peningkatan volume regurgitasi menyebabkan pengembangan progresif rongga ventrikel kiri, perubahan bentuknya menjadi sfera, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri (selepas beban) dan penurunan pecahan ejeksi. Penurunan pecahan ejeksi berlaku kerana penghambatan kontraktilasi dan / atau peningkatan beban selepas (tahap dekompensasi).

Regurgitasi aorta akut

Penyebab regurgitasi aorta akut yang paling biasa adalah endokarditis infektif, pembedahan aorta, atau trauma. Dalam kekurangan injap aorta akut, terdapat peningkatan mendadak dalam volume darah diastolik yang memasuki ventrikel kiri yang tidak berubah. Kekurangan masa untuk pengembangan mekanisme adaptif menyebabkan peningkatan EDV yang tajam baik di ventrikel kiri dan di atrium kiri. Untuk beberapa waktu, jantung berfungsi mengikut undang-undang Frank-Starling, yang mana tahap pengecutan gentian miokard adalah turunan panjang seratnya. Walau bagaimanapun, ketidakupayaan ruang jantung untuk mengembang dengan cepat pampasan menyebabkan penurunan jumlah pelepasan ke dalam aorta..

Takikardia kompensasi yang dihasilkan tidak mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, yang menyumbang kepada perkembangan edema paru dan / atau kejutan kardiogenik.

Gangguan hemodinamik yang sangat ketara diperhatikan pada pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri sepusat yang disebabkan oleh tekanan yang berlebihan dan perbezaan antara ukuran rongga ventrikel kiri dan EDV. Keadaan ini berlaku dalam kes pembedahan aorta terhadap latar belakang hipertensi sistemik, serta kekurangan injap aorta akut setelah komisurotomi belon pada stenosis aorta kongenital.

Regurgitasi aorta kronik

Sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah darah dalam kekurangan aorta kronik di ventrikel kiri, sejumlah mekanisme kompensasi diaktifkan yang menyumbang kepada penyesuaiannya dengan peningkatan volume tanpa peningkatan tekanan pengisian.

Peningkatan secara beransur-ansur dalam volume diastolik membolehkan ventrikel mengeluarkan lebih banyak jumlah strok, yang menentukan output jantung yang normal. Ini dipastikan oleh replikasi sarkoma longitudinal dan perkembangan hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri; oleh itu, beban pada sarcomeres tetap normal untuk waktu yang lama, sambil mengekalkan rizab pramuat. Pecahan pelepasan dan pemendekan pecahan serat ventrikel kiri tetap dalam had normal.

Pembesaran lebih lanjut pada rongga jantung kiri, digabungkan dengan peningkatan ketegangan dinding sistolik, membawa kepada hipertrofi ventrikel kiri sepusat bersamaan. Oleh itu, kekurangan injap aorta adalah gabungan jumlah dan tekanan berlebihan (tahap pampasan).

Di masa depan, penipisan simpanan preload dan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri yang tidak sesuai dengan volume berlaku, diikuti dengan penurunan pecahan ejeksi (tahap dekompensasi).

Mekanisme patofisiologi penyesuaian ventrikel kiri dalam kekurangan aorta

  • takikardia (memendekkan masa regurgitasi diastolik);
  • Mekanisme Frank-Starling.
  • jenis hipertrofi eksentrik (isipadu berlebihan);
  • perubahan geometri (pandangan sfera);
  • pencampuran tepat keluk tekanan isipadu diastolik.
  • hipertrofi yang tidak mencukupi dan peningkatan selepas beban;
  • peningkatan gelongsor gentian miokardium dan kehilangan daftar-Z;
  • penghambatan kontraktiliti miokardium;
  • fibrosis dan kehilangan sel.

Gejala regurgitasi aorta

Gejala regurgitasi aorta kronik

Pada pesakit dengan kekurangan aorta kronik yang teruk, ventrikel kiri secara beransur-ansur melebar, sementara pesakit sendiri tidak mempunyai (atau hampir tidak) gejala. Tanda-tanda ciri penurunan rizab jantung atau iskemia miokard berkembang, sebagai peraturan, pada dekad ke-4 atau ke-5 kehidupan setelah pembentukan kardiomegali yang teruk dan disfungsi miokard. Keluhan utama (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea) terkumpul secara beransur-ansur. Angina pectoris muncul pada peringkat akhir penyakit ini; serangan angina pectoris "nokturnal" menjadi menyakitkan dan disertai oleh peluh melekit sejuk yang banyak, yang disebabkan oleh penurunan kadar jantung dan penurunan tekanan diastolik darah yang kritikal. Pesakit dengan kekurangan injap aorta sering mengadu intoleransi degupan jantung, terutamanya dalam kedudukan mendatar, dan juga sakit dada yang sukar ditanggung disebabkan oleh degupan jantung ke dada. Tachycardia, yang berlaku semasa tekanan emosi atau semasa bersenam, menyebabkan berdebar-debar dan menggelengkan kepala. Pesakit sangat prihatin terhadap ekstrasistol ventrikel kerana kontraksi pasca-ekstrasistolik yang kuat terhadap latar belakang peningkatan jumlah ventrikel kiri. Semua aduan ini muncul dan wujud jauh sebelum bermulanya gejala disfungsi ventrikel kiri..

Gejala kardinal kekurangan aorta kronik adalah murmur diastolik yang bermula sejurus selepas nada II. Ia dibezakan dari gejolak regurgitasi pulmonari dengan permulaan awal (iaitu sejurus selepas nada II) dan peningkatan tekanan nadi. Gumaman lebih baik didengar ketika duduk atau ketika pesakit dimiringkan ke depan, menahan nafas pada ketinggian ekspirasi. Dengan kekurangan injap aorta yang teruk, rungutan cepat memuncak dan kemudian perlahan-lahan mereda sepanjang keseluruhan diastole (decrescendo). Sekiranya regurgitasi disebabkan oleh lesi utama injap, gumam paling baik didengar di tepi kiri sternum di ruang interkostal ketiga atau keempat. Walau bagaimanapun, jika gumaman itu terutama disebabkan oleh pembesaran aorta menaik, maksimum auskultasi akan menjadi tepi kanan sternum..

Keterukan kekurangan aorta paling banyak berkorelasi dengan tempoh murmur, dan bukan dengan keparahannya. Dalam kekurangan injap aorta yang sederhana, murmur biasanya terhad kepada diastole awal, frekuensi tinggi, dan menyerupai kejutan. Dengan kekurangan aorta yang teruk, rungutan berlangsung sepanjang diastole dan dapat memperoleh naungan "mengikis". Sekiranya rungutan menjadi muzikal ("meraung merpati"), biasanya menunjukkan "penyimpangan" atau perforasi risalah injap aorta. Pada pesakit dengan kekurangan injap aorta yang teruk dan dekompensasi ventrikel kiri, penyamaan pada akhir diastol tekanan di ventrikel kiri dan aorta menyebabkan hilangnya komponen muzik ini.,

Murmur diastolik pertengahan dan akhir di puncak (murmur Austin-Flint) sering dijumpai dalam regurgitasi aorta yang teruk, dan ia boleh muncul dengan injap mitral yang tidak berubah. Murmur disebabkan oleh adanya rintangan terhadap aliran darah mitral oleh KDV yang tinggi, serta oleh ayunan cusp anterior injap mitral di bawah pengaruh aliran aorta regurgitant. Dalam praktiknya, sukar untuk membezakan murmur Austin-Flint daripada murmur stenosis mitral. Kriteria diagnostik pembezaan tambahan yang memihak kepada yang terakhir: pengukuhan nada I (nada Tepuk tangan) dan nada (klik) pembukaan injap mitral.

Gejala Kekurangan Aorta Akut

Kerana kemampuan terhad ventrikel kiri untuk mentolerir regurgitasi aorta yang teruk, pesakit ini sering mengalami tanda-tanda keruntuhan kardiovaskular akut, dengan penampilan kelemahan, dispnea dan hipotensi yang teruk disebabkan oleh penurunan jumlah strok dan peningkatan tekanan atrium kiri.

Keadaan pesakit dengan kekurangan injap aorta selalu teruk, disertai dengan takikardia, vasokonstriksi periferal yang teruk dan sianosis, kadang-kadang kesesakan paru-paru dan edema. Tanda-tanda periferal kekurangan aorta, sebagai peraturan, tidak dinyatakan atau tidak mencapai tahap yang sama seperti pada kekurangan injap aorta kronik. Nada berganda Traube, Murmur Durozier, dan nadi bisher tidak hadir, dan tekanan nadi yang normal atau sedikit meningkat secara serius dapat meremehkan keparahan kerosakan injap. Dorongan aprik ventrikel kiri adalah normal, dan pergerakan paru-paru toraks tidak ada. Nada nada saya semakin lemah kerana penutupan injap mitral sebelum ini, nada penutup yang kadang-kadang terdengar di tengah atau akhir diastole. Tanda-tanda hipertensi paru sering dinyatakan dengan aksen komponen paru nada II, penampilan bunyi jantung III dan IV. Murmur awal diastolik regurgitasi aorta akut biasanya frekuensi rendah dan pendek, yang dikaitkan dengan peningkatan CDP yang cepat dan penurunan kecerunan tekanan diastolik di seluruh injap aorta.

Penyelidikan fizikal

Pada pesakit dengan regurgitasi aorta teruk kronik, gejala berikut sering diperhatikan:

  • menggelengkan kepala dengan setiap degupan jantung (gejala de Musset);
  • kemunculan nadi kolaptoid atau nadi "pam hidraulik", yang dicirikan oleh pengembangan yang cepat dan kerosakan gelombang nadi yang cepat (Corrigan pulse).

Denyut arteri biasanya jelas, dapat diraba, dan dinilai dengan lebih baik pada arteri radial pada lengan pesakit yang dibesarkan. Nadi bisher juga kerap dan teraba pada arteri brakial dan femoral pesakit jauh lebih baik daripada pada arteri karotid. Sebilangan besar fenomena auskultasi yang berkaitan dengan peningkatan tekanan nadi harus diperhatikan. Nada ganda Traube menampakkan dirinya sebagai gegaran sistolik dan diastolik yang terdengar di atas arteri femoral. Dengan fenomena Muller, denyutan uvula diperhatikan. Murmur berganda Durozier - murmur sistolik di atas arteri femoral dengan penjepitan proksimal dan murmur diastolik dengan penjepit distal. Nadi adalah kapilari, iaitu Gejala Quincke, dapat ditentukan dengan menekan gelas ke permukaan dalaman bibir pesakit atau dengan memeriksa hujung jari melalui cahaya yang dipancarkan.

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan tekanan darah diastolik berkurang dengan mendadak. Simptom Hill adalah lebihan tekanan sistolik pada fossa popliteal berbanding tekanan sistolik pada manset bahu lebih daripada 60 mm. rt. Seni. Nada Korotkov terus terdengar walaupun mendekati sifar, walaupun tekanan intra-arteri jarang turun di bawah 30 mm Hg. Oleh itu, Art. Dengan tekanan diastolik yang sebenarnya berkorelasi, sebagai peraturan, saat "mengolesi" nada Korotkov pada fasa IV. Dengan perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung, vasokonstriksi periferal dapat muncul, sehingga meningkatkan tekanan diastolik, yang tidak boleh dianggap sebagai tanda kekurangan injap aorta.

Dorongan apikal adalah meresap dan hiperinamik, berpindah ke bawah dan ke luar; penarikan sistolik dari kawasan parasternal dapat diperhatikan. Di puncak, gelombang pengisian cepat ventrikel kiri dapat diraba, namun, serta gegaran sistolik di pangkal jantung, fossa supraklavikular, di atas arteri karotid kerana peningkatan output jantung. Pada banyak pesakit adalah kemungkinan untuk berdebar-debar atau mendaftarkan gegaran karotid..

Kekurangan aorta

Regurgitasi aorta adalah penutupan risalah injap aorta yang tidak lengkap semasa diastole, yang membawa kepada aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kekurangan aorta disertai dengan pening, pengsan, sakit dada, sesak nafas, degupan jantung yang cepat dan tidak teratur. Untuk mendiagnosis kekurangan aorta, radiografi dada, aortografi, ekokardiografi, ECG, MRI dan CT jantung, kateterisasi jantung, dan lain-lain dilakukan. Kekurangan aorta kronik dirawat secara konservatif (diuretik, perencat ACE, penyekat saluran kalsium, dll.); dalam keadaan simptomatik yang teruk, plastik atau penggantian injap aorta ditunjukkan.

  • Penyebab kekurangan aorta
  • Gangguan hemodinamik dalam kekurangan aorta
  • Klasifikasi regurgitasi aorta
  • Gejala regurgitasi aorta
  • Diagnosis kekurangan aorta
  • Rawatan regurgitasi aorta
  • Ramalan dan pencegahan kekurangan aorta
  • Harga rawatan

Maklumat am

Insufisiensi aorta (kekurangan injap aorta) adalah penyakit valvular di mana, semasa diastole, cusps semilunar injap aorta tidak ditutup sepenuhnya, akibatnya regurgitasi darah diastolik dari aorta kembali ke ventrikel kiri berlaku. Di antara semua kecacatan jantung, kekurangan aorta terpencil adalah sekitar 4% kes dalam kardiologi; dalam 10% kes, kekurangan injap aorta digabungkan dengan lesi valvular lain. Sebilangan besar pesakit (55-60%) mempunyai kombinasi kekurangan injap aorta dan stenosis aorta. Kekurangan aorta adalah 3-5 kali lebih biasa pada lelaki.

Penyebab kekurangan aorta

Kekurangan aorta adalah kecacatan polyetiologis, yang asal mungkin disebabkan oleh beberapa faktor kongenital atau diperolehi.

Kekurangan aorta kongenital berkembang apabila terdapat injap aorta satu, dua, atau empat daun dan bukannya injap tricuspid. Penyebab kecacatan injap aorta boleh menjadi penyakit tisu penghubung keturunan: patologi kongenital dinding aorta - ectasia aortoannular, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, fibrosis kistik, osteoporosis kongenital, penyakit Erdheim, dan lain-lain. Dalam kes ini, penutupan tidak sempurna atau prolaps injap aorta biasanya berlaku.

Penyebab utama kekurangan aorta organik yang diperoleh adalah rematik (hingga 80% daripada semua kes), endokarditis septik, aterosklerosis, sifilis, rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, penyakit Takayasu, kerosakan injap traumatik, dan lain-lain. Lesi reumatik menyebabkan penebalan, ubah bentuk dan kerutan pada keretakan aorta, akibatnya mereka tidak menutup sepenuhnya semasa diastole. Etiologi reumatik biasanya mendasari gabungan regurgitasi aorta dengan kecacatan mitral. Endokarditis infeksi disertai dengan ubah bentuk, hakisan, atau perforasi risalah, menyebabkan kecacatan injap aorta.

Kejadian kekurangan aorta relatif mungkin disebabkan oleh pengembangan cincin berserat injap atau lumen aorta dengan hipertensi arteri, aneurisma sinus Valsalva, membedah aneurisma aorta, ankylosing rheumatoid spondylitis (ankylosing spondylitis), dan patologi lain. Dalam keadaan ini, pemisahan (perbezaan) risalah injap aorta juga dapat diperhatikan semasa diastole..

Gangguan hemodinamik dalam kekurangan aorta

Gangguan hemodinamik dalam regurgitasi aorta ditentukan oleh jumlah regurgitasi darah diastolik melalui kecacatan injap dari aorta kembali ke ventrikel kiri (LV). Dalam kes ini, jumlah darah yang kembali ke LV dapat mencapai lebih dari separuh nilai output jantung.

Oleh itu, dengan kekurangan aorta, ventrikel kiri semasa diastole mengisi baik sebagai hasil aliran darah dari atrium kiri dan sebagai akibat dari refluks aorta, yang disertai dengan peningkatan jumlah dan tekanan diastolik dalam rongga LV. Volume regurgitasi dapat mencapai hingga 75% dari volume stroke, dan volume akhir-diastolik ventrikel kiri dapat meningkat menjadi 440 ml (pada kadar 60 hingga 130 ml).

Pengembangan rongga ventrikel kiri membantu meregangkan serat otot. Untuk mengusir peningkatan jumlah darah, daya penguncupan ventrikel meningkat, yang, dalam keadaan miokardium yang memuaskan, menyebabkan peningkatan pengeluaran sistolik dan pampasan untuk hemodinamik intrakardiak yang berubah. Walau bagaimanapun, kerja ventrikel kiri yang berpanjangan dalam mod hiperfungsi selalu disertai oleh hipertrofi dan kemudian distrofi kardiomiosit: tempoh pendek dilatasi tonogenik LV dengan peningkatan aliran keluar darah digantikan oleh tempoh dilatasi myogenik dengan peningkatan aliran darah. Akibatnya, mitralisasi kecacatan terbentuk - kekurangan relatif injap mitral yang disebabkan oleh pelebaran LV, disfungsi otot papilari dan pengembangan cincin berserat injap mitral.

Dalam keadaan pampasan untuk kekurangan aorta, fungsi atrium kiri tetap utuh. Dengan perkembangan dekompensasi, peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri berlaku, yang menyebabkan hiperfungsinya, dan kemudian menjadi hipertrofi dan dilatasi. Stagnasi darah dalam sistem vaskular peredaran paru disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, diikuti oleh hiperfungsi dan hipertrofi miokardium ventrikel kanan. Ini menjelaskan perkembangan kegagalan ventrikel kanan pada penyakit aorta.

Klasifikasi regurgitasi aorta

Untuk menilai keparahan gangguan hemodinamik dan keupayaan pampasan badan, klasifikasi klinikal digunakan, yang membezakan 5 tahap kekurangan aorta:

  • I - tahap pampasan penuh. Tanda-tanda awal (auscultatory) kekurangan aorta sekiranya tiada aduan subjektif.
  • II - tahap kegagalan jantung terpendam. Penurunan toleransi senaman yang sederhana adalah ciri. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan jumlah berlebihan.
  • III - tahap subkompensasi kekurangan aorta. Sakit anginal biasa, batasan aktiviti fizikal yang dipaksakan. ECG dan radiografi - hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda kekurangan koronari sekunder.
  • IV - tahap dekompensasi kekurangan aorta. Sesak nafas yang teruk dan serangan asma jantung berlaku pada sekerap tenaga, hati yang membesar ditentukan.
  • V - tahap terminal kekurangan aorta. Ia dicirikan oleh kegagalan jantung total yang progresif, proses distrofi yang mendalam di semua organ penting.

Gejala regurgitasi aorta

Pesakit dengan kekurangan aorta dalam tahap pampasan tidak memperhatikan gejala subjektif. Kecacatan terpendam boleh lama - kadang-kadang selama beberapa tahun. Pengecualiannya adalah kekurangan aorta yang teruk kerana membedah aneurisma aorta, endokarditis infektif dan sebab-sebab lain.

Simptomologi kekurangan aorta biasanya muncul dengan sensasi denyutan pada saluran kepala dan leher, intensifikasi impuls jantung, yang dikaitkan dengan tekanan nadi tinggi dan peningkatan output jantung. Tachycardia sinus, ciri kekurangan aorta, secara subyektif dirasakan oleh pesakit sebagai berdebar-debar.

Dengan kecacatan injap yang ketara dan sejumlah besar regurgitasi, gejala serebrum diperhatikan: pening, sakit kepala, tinitus, gangguan penglihatan, pengsan jangka pendek (terutamanya dengan perubahan cepat dari kedudukan mendatar ke menegak).

Di masa depan, angina pectoris, arrhythmia (extrasystole), sesak nafas, peningkatan berpeluh bergabung. Pada tahap awal kekurangan aorta, sensasi ini mengganggu, terutamanya semasa bersenam, dan kemudian timbul ketika berehat. Kemunculan kegagalan ventrikel kanan menampakkan dirinya sebagai edema pada kaki, berat dan sakit di hipokondrium kanan.

Kekurangan aorta akut berlaku sebagai jenis edema paru, digabungkan dengan hipotensi arteri. Ia dikaitkan dengan peningkatan jumlah ventrikel kiri secara tiba-tiba, peningkatan tekanan diastolik akhir LV, dan penurunan kejutan. Sekiranya tidak ada pembedahan jantung khas, kematian dalam keadaan ini sangat tinggi.

Diagnosis kekurangan aorta

Penemuan fizikal dalam regurgitasi aorta dicirikan oleh sejumlah ciri khas. Pada pemeriksaan luaran, perhatian diberikan pada kulit yang pucat, pada peringkat seterusnya - akrokianosis. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda luaran peningkatan denyutan arteri - "tarian karotid" (denyutan pada arteri karotid yang dapat dilihat oleh mata), gejala Musset (kepala berirama mengangguk pada denyutan nadi), gejala Landolph (denyutan murid), "Denyut kapilari Quincke" (denyutan kapal kuku ), Muller simptom (denyutan uvula dan lelangit lembut).

Definisi visual khas mengenai impuls apikal dan perpindahannya di ruang interkostal VI-VII; denyutan aorta terasa di sebalik proses xiphoid. Tanda-tanda auskultasi kekurangan aorta dicirikan oleh murmur diastolik pada aorta, lemahnya bunyi jantung I dan II, murmur sistolik fungsional "mengiringi" pada aorta, fenomena vaskular (nada Traube berganda, murmur Durozier berganda).

Diagnostik instrumental kekurangan aorta didasarkan pada hasil ECG, fonokardiografi, kajian sinar-X, EchoCG (TEE), kateterisasi jantung, MRI, MSCT. Elektrokardiografi mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dengan mitralisasi kecacatan - data untuk hipertrofi atrium kiri. Dengan bantuan fonokardiografi, murmur jantung yang diubah dan patologi ditentukan. Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan sejumlah ciri kekurangan aorta - peningkatan ukuran ventrikel kiri, kecacatan anatomi dan kegagalan fungsi injap aorta.

Pada radiografi dada, pengembangan ventrikel kiri dan bayangan aorta, anjakan puncak jantung ke kiri dan ke bawah, terdapat tanda-tanda stasis darah vena di paru-paru. Dengan aortografi menaik, regurgitasi aliran darah melalui injap aorta ke ventrikel kiri dapat dilihat. Pemeriksaan rongga jantung pada pesakit dengan kekurangan aorta diperlukan untuk menentukan nilai output jantung, jumlah akhir diastolik dalam LV dan jumlah regurgitasi, serta parameter lain yang diperlukan..

Rawatan regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta asimtomatik ringan tidak memerlukan rawatan. Sekatan aktiviti fizikal, pemeriksaan tahunan oleh pakar kardiologi dengan ekokardiografi adalah disyorkan. Dalam regurgitasi aorta sederhana tanpa gejala, diuretik, penyekat saluran kalsium, penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin ditetapkan. Untuk mengelakkan jangkitan semasa prosedur pergigian dan pembedahan, antibiotik diresepkan.

Rawatan pembedahan - pembaikan / penggantian injap aorta ditunjukkan untuk kekurangan aorta simptomatik yang teruk. Sekiranya kekurangan aorta akut kerana pembedahan aneurisma atau trauma aorta, injap aorta dan aorta menaik diganti.

Tanda-tanda ketidakoperasian adalah peningkatan jumlah diastolik LV hingga 300 ml; pecahan pelepasan 50%, tekanan diastolik akhir sebanyak 40 mm Hg. st.

Ramalan dan pencegahan kekurangan aorta

Prognosis kekurangan aorta banyak ditentukan oleh etiologi kecacatan dan jumlah regurgitasi. Dengan kekurangan aorta yang teruk tanpa gejala dekompensasi, jangka hayat purata pesakit dari saat diagnosis adalah 5-10 tahun. Pada tahap dekompensasi dengan gejala kegagalan jantung dan jantung, terapi ubat tidak berkesan, dan pesakit mati dalam 2 tahun. Pembedahan jantung tepat pada masanya meningkatkan prognosis regurgitasi aorta.

Pencegahan perkembangan kekurangan aorta terdiri daripada pencegahan penyakit reumatik, sifilis, aterosklerosis, pengesanan tepat pada masanya dan rawatan penuh; pemeriksaan klinikal pesakit yang berisiko terkena penyakit aorta.

Kekurangan aorta 1-4 darjah: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis

Penyimpangan pembentukan anatomi struktur bekalan jantung dan darah dianggap paling biasa dalam praktik pakar khas. Menurut statistik selama bertahun-tahun, penyakit jantung yang paling kerap menyebabkan kematian. Kanser ketinggalan, malah tidak di mana-mana.

Kedua-dua fenomena ini mendahului jumlah kematian. Tidak semua malformasi mematikan pada tahap awal, dan pada peringkat kemudian masih ada kemungkinan untuk disembuhkan dan hidup sepenuhnya untuk jangka masa yang panjang. Ini bukan ayat. Varian penyakit ini berbeza..

Kekurangan injap aorta adalah penyimpangan perkembangan anatomi injap saluran darah terbesar, akibatnya terdapat pembalikan darah dari lumen ke ventrikel kiri.

Bahan ini mengalir ke seluruh badan dalam jumlah yang tidak mencukupi, kerana beberapa bahagian bergerak ke arah yang berlawanan ke bulatan besar.

Ini tidak normal, hemodinamik terganggu. Hipoksia tisu, distrofi beransur-ansur atau bahkan atrofi pelbagai struktur (otak, ginjal, hati).

Pemulihan berpotensi dilakukan, tetapi hanya dengan kaedah pembedahan.

Mekanisme perkembangan patologi

Memahami sebab penyimpangan yang mendasari terletak melalui asimilasi maklumat anatomi dan fisiologi minimum.

Aktiviti normal jantung adalah seperti berikut. Melalui ruang atrium, darah bergerak ke ventrikel, yang bertanggungjawab untuk menyediakan organ dengan tisu penghubung cairan..

Yang kiri paling penting: ia menggerakkan oksigen dan nutrien dalam bulatan besar. Iaitu, melalui dia semua struktur disediakan.

Aorta, arteri terbesar badan, bukan hanya pada manusia, tetapi juga pada banyak mamalia pada umumnya, memasuki lumen. Cabang-cabangnya memungkinkan untuk membekalkan badan dan formasi yang jauh melalui jaringan yang luas.

Dalam proses pengembangan kekurangan injap, penutup masuk tidak menutup sepenuhnya pada mulanya, dan kemudian berhenti sepenuhnya.

Pada masa pertama, pelanggaran sebahagian dari peredaran darah berlaku, dan kemudian digeneralisasikan, bergantung pada jumlah tisu penghubung cair yang dimatikan dari kerja.

Pembetulan dilakukan dengan kaedah radikal (pembedahan). Walaupun pada peringkat awal, sekiranya terdapat manifestasi.

Gangguan hemodinamik

Ia berlaku dalam 100% situasi klinikal, sifat gangguan hemodinamik bergantung pada tahap disfungsi injap aorta.

Oleh itu, dengan latar belakang peringkat awal, hampir tidak ada gejala, pampasan berlaku kerana peningkatan aktiviti jantung: pecutan di satu pihak, di sisi lain - memaksa kontraksi.

Lama kelamaan, ini menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan percambahan organ otot. Struktur yang diubah dengan cara ini tidak lagi dapat memenuhi fungsinya.

Terhadap latar belakang kekurangan aorta, proses ganda berlaku: jantung tidak lagi berfungsi seperti sebelumnya, dan jumlah darah yang mengalir kembali meningkat setiap hari.

Varian klinikal yang kerap dari proses patologi yang panjang adalah disfungsi jantung. Sekiranya penyakit itu berkembang untuk masa yang lama, pemulihan hampir mustahil..

Gangguan umum dengan kekurangan koronari, penebalan miokardium, dan lain-lain, inilah yang dihadapi oleh pesakit dan doktornya.

Satu-satunya perkara yang dapat menyelamatkan seseorang adalah pemindahan jantung. Tetapi pemindahan struktur yang begitu penting menimbulkan kesulitan besar. Di samping itu, risiko penolakan dan kematian tisu adalah tinggi..

Pengelasan

Penamaan proses dilakukan berdasarkan asas - sifat dan tahap penyimpangan jenis anatomi dan fisiologi.

Menurut kaedah ini, tahap berikut dibezakan:

Pertama atau mudah

Jumlah darah yang kembali tidak melebihi 10-15% dari jumlah keseluruhan. Belum ada perubahan anatomi, oleh itu kemungkinan penyembuhan adalah maksimum.

Selalunya, doktor memilih taktik jangkaan dan tidak mencari terapi radikal. Mungkin tidak akan ada perkembangan, maka rawatannya menyokong, ubat.

Tidak diperlukan campur tangan pembedahan. Pada masa yang sama, kelainan patologi sudah ada, walaupun tersirat, termasuk perubahan tahap tekanan darah dan hipertensi sistolik terpencil, dengan PD sekitar 80-90 mm Hg.

Kedua, sederhana

Keterukan manifestasi rata-rata, pesakit sudah memperhatikan masalah kesihatan, yang umumnya baik, kerana mendorong untuk menghubungi ahli kardiologi.

Kekhususan gejala adalah minimum, semuanya diperjelaskan dalam kaedah objektif: ekokardiografi dan mendengar suara jantung sekurang-kurangnya.

Ramalan itu bersyarat baik. Rawatan pembedahan, pada tahap ini, pemerhatian tidak lagi disarankan, perkembangan tidak dapat dielakkan, ini adalah masalah masa.

Ketiga, dinyatakan

Ditentukan oleh gejala yang teruk walaupun dalam keadaan rehat sepenuhnya, gangguan struktur serebrum dan jantung itu sendiri.

Tekanan darah tinggi secara konsisten, dengan BP tinggi dan kekerapan kontraksi. Organ juga kurang baik, terdapat banyak gangguan pada buah pinggang, hati, otak, saluran darah pada umumnya.

Keempat atau terminal

Pada prinsipnya, tidak boleh menerima rawatan, pertolongannya melegakan. Atas budi bicara pesakit, percubaan mungkin dilakukan, tetapi biasanya berakhir dengan kematian di atas meja operasi.

Pesakit dan tubuhnya sama sekali tidak dapat dicapai. Tekanan darah rendah, hipotensi stabil. Struktur anatomi menolak apa yang akan membunuh seseorang dengan lebih cepat, kegagalan jantung atau kegagalan pelbagai organ - persoalannya serupa, tetapi ini adalah hasil tanpa syarat. Sinis tetapi benar.

Lebih dari satu dekad boleh berlalu dari peringkat pertama hingga tahap terakhir. Dalam beberapa kes, perkembangannya cepat, dalam jangka masa yang pendek. Ini disebabkan oleh patologi somatik dan gaya hidup yang merosakkan.

Sebab-sebab perkembangan pelanggaran

Mengetahui tentang faktor-faktor di sebalik pembentukan masalah tersebut, anda dapat membuat kesimpulan dan sebahagian mempengaruhi nasib anda sendiri dalam aspek perubatan.

  • Sifilis, mengalir berterusan. Bertentangan dengan kepercayaan popular, ini bukan luka kulit. Dengan latar belakang jangka panjang, perubahan terminal pada organ dalaman berlaku, sehingga kegagalan sepenuhnya. Apa yang sebenarnya berlaku pada jantung: struktur jantung musnah.
  • BANTUAN. Menerangkan penyakit berjangkit yang kerap. Mereka dikaitkan dengan penglibatan seluruh sistem badan dalam proses tersebut. Adalah mustahil untuk memastikan taraf hidup yang normal atau paling tidak boleh diterima tanpa rawatan jangka panjang yang khusus. Bukan sahaja selesema dan radang paru-paru biasa, tetapi juga miokarditis dalam pelbagai variasi. Oleh kerana sistem imun tidak cukup aktif, pemulihan tidak mungkin. Tetapi pemusnahan atria dengan menghentikan aktiviti organ otot secara tiba-tiba adalah akibat yang paling kerap. Dalam keadaan seperti itu, kematian tidak dapat dielakkan, sekejap sahaja. Tidak ada yang akan melakukan operasi, pesakit tidak dapat menahannya kerana kurangnya daya tahan tubuh terhadap faktor luaran dan bahkan dalaman.
  • Aterosklerosis aorta. Penyakit ini biasa dan berbahaya. Pada peringkat awal, stenosis atau penyempitan lumen berlaku, tetapi ini adalah pilihan klinikal yang jarang berlaku. Kemerosotan struktur lipid pada dinding kapal mungkin. Oleh kerana ini adalah arteri terbesar, sangat mudah difahami bagaimana penyakit itu sendiri dapat berakhir. Apabila kerosakan injap disambungkan, risikonya menjadi lebih tinggi. Sering kali terdapat petrification, deposit garam kalsium dalam plak kolesterol. Biasanya dengan proses yang panjang atau pada orang tua. Orang muda tidak diinsuranskan.
  • Miokarditis berjangkit. Sebahagiannya dikatakan mengenai mereka. Ini adalah proses keradangan pada lapisan otot jantung. Rawatan antibakteria, jika diperlukan, prostetik struktur jantung dilakukan dengan versi lanjutan.
  • Rheumatoid arthritis dan proses autoimun lain seperti lupus atau keradangan dinding vaskular yang disebut vasculitis. Walaupun terdapat potensi merosakkan yang besar, ini adalah sebab yang sangat jarang berlaku. Mereka menyumbang sehingga 5% dari jumlah jisim kelainan patologi pada injap..
  • Rheumatisme. Penyakit klasik dengan risiko kegagalan yang tinggi. Rawatan itu sukar, kerana prosesnya mempunyai sifat, etiologi yang tidak diketahui dan sukar untuk diperbetulkan. Ubat digunakan, sementara kombinasinya dipilih secara empirik, tidak diketahui bagaimana tubuh akan bertindak balas. Sementara itu, masa berlalu. Prognosis sangat tidak baik dengan pengesanan masalah yang lewat, ketika patologi mencapai tahap 3.
  • Hipertensi arteri jangka panjang. Pilihannya agak jarang berlaku, dalam keadaan seperti itu, disfungsi adalah akibat tersier. Prekursor segera adalah hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan hemodinamik umum.

Terhadap latar belakang patologi semasa jangka panjang seperti yang dijelaskan, kekurangan injap aorta tahap 2 didiagnosis. Tidak, penyakit ini tidak melangkau tempoh sebelumnya, hanya sukar untuk mengenalinya pada fasa awal.

Gejala mengikut peringkat

Kekurangan injap aorta darjah 1 hanya ditentukan oleh sesak nafas dengan latar belakang aktiviti fizikal yang sengit. Tiada lagi. Semakin kompleks prosesnya, semakin penting kelengkapan gambaran klinikal..

Manifestasi klinikal yang signifikan muncul kira-kira dari peringkat kedua perkembangan kekurangan AK.

Tanda-tanda yang mungkin termasuk:

  • Pucat kulit. Pesakit kelihatan seperti patung marmar, kapal berwarna ungu atau kebiruan dalam struktur jaringan dapat dilihat melalui lapisan kulit.
  • Perubahan pada bayangan membran mukus mulut dan kuku.
  • Urat yang membesar di leher, berdenyut berdenyut pada pemerhatian.
  • Degupan jantung yang kuat. Ia sangat kuat sehingga pesakit bergetar dengan setiap kontraksi..

Ini adalah tanda-tanda khusus proses patologi. Perkara-perkara tersebut tidak difahami dengan baik dan lebih-lebih lagi jangan biarkan anda menentukan punca masalah dengan cepat.

Manifestasi jenis yang berbeza, yang diprovokasi oleh kegagalan jantung, jauh lebih buruk dan lebih terang dari sudut pandang klinik:

  • Pening. Hingga mustahil untuk mengawal pergerakan mereka dan menavigasi di angkasa. Ini adalah hasil daripada iskemia struktur serebrum, khususnya otak kecil.
  • Dyspnea. Kekurangan aorta darjah 1 ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik kecil. Jantung masih mengatasi fungsinya, gejala muncul hanya dengan aktiviti fizikal yang sengit. Lebih jauh lagi. Ketika berjalan, pesakit tidak dapat bangun dari tidur.
  • Kelemahan, mengantuk, penurunan aktiviti am yang ketara. Pesakit tidak dapat melaksanakan tugas harian dan bekerja, terutama pada peringkat kemudian.
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki, kemudian juga wajah.
  • Takikardia yang teruk, pertama pada 100 denyutan seminit, kemudian lebih banyak. Perkembangan bentuk paroxysmal ventrikel adalah mungkin, dalam keadaan seperti itu, kemungkinan maut mengakibatkan kemungkinan.
  • Sakit dada dengan intensiti sederhana. Walaupun dengan serangan jantung, mereka jarang mencapai kekuatan yang tinggi. Mereka diberikan kepada perut, kaki, punggung bawah, belakang, anggota badan atas. Membakar atau menarik, menekan.
  • Cephalalgia (sakit kepala).

Tahap ketiga diwakili oleh semua tanda yang dijelaskan, tetapi manifestasi objektif lain juga timbul:

  • Peningkatan tekanan darah dalam jarak yang luas. Tahap terminal dikaitkan dengan hipotensi yang teruk.
  • Hati yang diperbesar.
  • Pelemahan jantung terdengar ketika mendengar.

Kekurangan aorta darjah 2 adalah saat terbaik untuk rawatan: gejalanya sudah ada sepenuhnya, tetapi gangguan organik kasar belum terjadi, yang menentukan peluang pemulihan yang baik.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan patologi sistem kardiovaskular adalah tugas pakar kardiologi atau pakar bedah khusus, pada tahap merancang operasi. Skema ini klasik, ia tidak hanya melibatkan penyataan fakta masalah, tetapi juga pengenalpastian punca keadaan.

Untuk tujuan ini, acara berikut ditetapkan:

  • Tinjauan lisan. Pada peringkat awal, tidak berinformasi, pesakit sendiri tidak dapat membuat aduan.
  • Mengambil anamnesis. Masuk akal setelah menentukan adanya masalah kesihatan.
  • Mendengarkan suara jantung (auscultation). Nada kusam, aritmia arus selari mungkin. Ini adalah petanda buruk, terutama jika terdapat kecurigaan bentuk berbahaya, seperti ekstrasistol kumpulan atau fibrilasi.
  • Pengukuran tekanan darah dan kekerapan kontraksi. Seperti yang telah disebutkan, tanda klinikal khusus adalah peningkatan tekanan darah, PD, dalam fasa terminal - hipotensi. Ini adalah titik permulaan bagi doktor dalam diagnosis awal..
  • Elektrokardiografi. Ia juga digunakan untuk menilai aktiviti fungsi struktur jantung. Walaupun sedikit penyimpangan irama jantung ditentukan, tetapi ini tidak mempunyai banyak makna klinikal - kita bercakap mengenai kesannya, bukan mengenai penyebabnya.
  • Ekokardiografi. Teknik asas. Semua gangguan organik dapat dilihat dengan jelas. Pada masa yang sama, banyak fenomena yang disebabkan oleh kekurangan aorta itu sendiri dilihat sepenuhnya. Semasa jantung berkembang, jantung tumbuh, penebalan miokardium dijumpai. Fasa 4 sepenuhnya disertai oleh kelantangan organ raksasa, ia sedikit menyerupai yang normal. Struktur seperti itu bahkan tidak dapat menyediakan darah. Juga dimungkinkan untuk memeriksa isipadu aliran balik (regurgitasi) dan menentukan ukuran kecacatan injap dalam mm.
  • Coronografi. Untuk mengenal pasti tahap peredaran darah di saluran pembentukan jantung. Sekiranya terdapat kelainan, serangan jantung mungkin berlaku dalam jangka pendek. Tahapnya bergantung pada struktur mana yang stenotik atau tersembunyi.
  • Penentuan koagulabiliti atau koagulogram. Terutama penting sebelum pembedahan. Akibat kegagalan jangka panjang, terdapat risiko penurunan sifat reologi darah. Dia menjadi tebal, tidak bergerak dengan baik. Oleh itu, peningkatan tekanan darah dan nadi, peningkatan risiko serangan jantung atau strok.
  • Kajian klinikal tisu penghubung cecair. Untuk mengenal pasti proses keradangan (miokarditis, endokarditis, perikarditis).

Sebagai ukuran yang sangat khusus - MRI atau CT, juga scintigraphy.

Rawatan

Terapi ini hanya pembedahan, tetapi sangat sedikit orang yang akan melakukan operasi dengan segera. Ini tidak profesional, pertama anda perlu membiasakan diri dengan dinamika proses.

Sekiranya terdapat petunjuk untuk pengawasan pembedahan, persiapan jangka pendek pesakit untuk intervensi yang sukar dilakukan.

Sebagai langkah awal, penurunan tekanan darah, penghapusan aritmia dan pemulihan sekurang-kurangnya kontraktil miokard minimum pada tahap yang dapat diterima ditunjukkan..

Ubat-ubatan berikut ditetapkan:

  • Inhibitor ACE, penyekat beta dan antagonis kalsium. Berbagai alam.
  • Antiaritmia. Amiodarone adalah yang paling biasa. Juga beberapa analog.
  • Sekiranya tiada kontraindikasi - glikosida jantung. Tetapi dengan penuh perhatian.
  • Ejen antitrombotik. Sekiranya berlaku pelanggaran aliran darah. Aspirin Cardio sebagai asid acetylsalicylic utama yang utama tidak boleh diminum, ia mempunyai sebilangan besar kesan sampingan.
  • Unsur surih dan mineral. Magnesium dan kalium (Asparkam dan sejenisnya).
  • Melegakan serangan akut dilakukan dengan Nitrogliserin.

Resipi rakyat dikontraindikasikan. Ia membuang masa, tenaga dan harapan yang salah untuk mujarab.

Malah rawatan pembedahan tidak sepenuhnya memulihkan fungsi injap, walaupun memungkinkan untuk jangka hayat yang berkualiti tinggi dengan beberapa sekatan..

Campur tangan pembedahan bertujuan untuk memulihkan integriti anatomi struktur, tetapi ini tidak mungkin.

Kebanyakan prostetik digunakan, iaitu menggantikan septum dengan buatan, sintetik (diperbuat daripada bahan yang tidak menimbulkan penolakan).

Teknik ini berisiko, tetapi tidak mempunyai analog. Lebih baik memulakan rawatan sebelum berlakunya gangguan jantung organik, kerana transformasi jantung sudah tidak dapat dielakkan.

Pada masa penyediaan atau dalam tempoh pemerhatian dinamik, masuk akal untuk berhenti merokok, alkohol, had garam (tidak lebih daripada 7 gram sehari), tidur dengan betul (8 jam per malam), makan dengan cekap (kurang berlemak, goreng, makanan dalam tin dan produk separuh siap, lebih banyak vitamin dan protein sihat). Aktiviti fizikal adalah minimum.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

  • Penangkapan jantung kerana disfungsi dan bekalan darah tidak mencukupi.
  • Kejutan kardiogenik. Penurunan tekanan darah dan aktiviti organ, akibatnya, penurunan ejeksi, hipoksia tisu akut dan kematian dengan kemungkinan hampir 100%.
  • Serangan jantung. Kematian kardiomiosit. Prospek rawatan bergantung kepada sejauh mana. Bagaimanapun, kecacatan tetap ada - penggantian bahagian struktur sihat dengan epitel.
  • Pukulan. Proses yang serupa. Kematian sedikit lebih rendah, tetapi penurunan kualiti hidup lebih tinggi kerana defisit neurologi.

Faktor utama kematian pada pesakit dengan disfungsi cusps injap aorta adalah kegagalan pelbagai organ, lebih jarang serangan jantung. Di tempat ketiga terhormat - serangan jantung.

Ramalan dibezakan. Pada peringkat 1, kadar kelangsungan hidup adalah 100%, di kedua - 80%, di ketiga - 45%, di keempat - 10%, dalam 5 tahun ke depan. Fasa terminal dikaitkan dengan kadar kematian hampir 100%, dalam masa yang sama. Selalunya pesakit tidak melepasi ambang 1 tahun.

Dengan terapi, kemungkinan sedikit lebih tinggi. Pemulihan sepenuhnya hanya mungkin pada tahap 1. 2 darjah kekurangan injap aorta sudah meninggalkan tanda dalam badan, tetapi ini masih belum mencukupi untuk permulaan kematian. Kesimpulan - rawatan tepat pada waktunya, jika tidak, tidak masuk akal.

Akhirnya

Patologi jantung adalah penyebab utama kematian pada orang dari semua peringkat umur. Pemeriksaan awal dan pemeriksaan berterusan dengan pakar kardiologi untuk pencegahan adalah kunci umur panjang.

Pencegahan adalah mudah - normalisasi diet, penolakan ketagihan, pembetulan gaya hidup umum.


Artikel Seterusnya
Stenosis arteri pulmonari pada bayi baru lahir: diagnosis dan rawatan