Anemia. Sebab, jenis, gejala dan rawatan


Laman web ini memberikan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Apa itu anemia?

Anemia adalah keadaan patologi badan yang dicirikan oleh penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin dalam unit darah.

Erythrocytes terbentuk di sumsum tulang merah dari pecahan protein dan komponen bukan protein di bawah pengaruh eritropoietin (disintesis oleh buah pinggang). Erythrocytes selama tiga hari memberikan pengangkutan, terutamanya oksigen dan karbon dioksida, serta nutrien dan produk metabolik dari sel dan tisu. Jangka hayat eritrosit adalah seratus dua puluh hari, selepas itu hancur. Eritrosit lama berkumpul di limpa, di mana pecahan bukan protein digunakan, dan pecahan protein memasuki sumsum tulang merah, mengambil bahagian dalam sintesis eritrosit baru.

Seluruh rongga eritrosit dipenuhi dengan protein, hemoglobin, yang termasuk zat besi. Hemoglobin memberikan sel darah merah warna merah dan juga membantunya membawa oksigen dan karbon dioksida. Kerjanya bermula di paru-paru, di mana sel darah merah masuk dengan aliran darah. Molekul hemoglobin menangkap oksigen, setelah itu sel darah merah yang diperkaya oksigen diarahkan terlebih dahulu melalui pembuluh besar, dan kemudian di sepanjang kapilari kecil ke setiap organ, memberikan sel dan tisu oksigen yang diperlukan untuk kehidupan dan aktiviti normal.

Anemia melemahkan keupayaan tubuh untuk menukar gas, kerana pengurangan jumlah sel darah merah, pengangkutan oksigen dan karbon dioksida terganggu. Akibatnya, seseorang mungkin mengalami tanda-tanda anemia seperti rasa keletihan berterusan, kehilangan kekuatan, mengantuk, dan peningkatan kerengsaan..

Anemia adalah manifestasi penyakit yang mendasari dan bukan diagnosis bebas. Banyak penyakit, termasuk penyakit berjangkit, tumor jinak atau ganas, boleh dikaitkan dengan anemia. Itulah sebabnya anemia adalah tanda penting yang memerlukan kajian yang diperlukan untuk mengenal pasti punca yang menyebabkannya berkembang..

Anemia teruk kerana hipoksia tisu boleh menyebabkan komplikasi serius seperti keadaan kejutan (contohnya, kejutan hemoragik), hipotensi, kegagalan koronari atau paru.

Pengelasan anemia

Anemia dikelaskan:
  • oleh mekanisme pembangunan;
  • oleh keterukan;
  • mengikut penunjuk warna;
  • oleh ciri morfologi;
  • oleh kemampuan sumsum tulang untuk tumbuh semula.

Dengan keterukan

Bergantung pada tahap penurunan hemoglobin, terdapat tiga tahap keparahan perjalanan anemia. Biasanya, tahap hemoglobin pada lelaki adalah 130 - 160 g / l, dan pada wanita 120 - 140 g / l.

Keterukan anemia adalah seperti berikut:

  • tahap ringan, di mana terdapat penurunan tahap hemoglobin berbanding dengan norma hingga 90 g / l;
  • tahap purata di mana tahap hemoglobin adalah 90 - 70 g / l;
  • tahap teruk, di mana tahap hemoglobin di bawah 70 g / l.

Dengan penunjuk warna

Petunjuk warna adalah tahap ketepuan eritrosit dengan hemoglobin. Ia dikira berdasarkan hasil ujian darah seperti berikut. Nombor tiga mesti didarabkan dengan penunjuk hemoglobin dan dibahagi dengan jumlah sel darah merah (koma dikeluarkan).

Klasifikasi anemia mengikut penunjuk warna:

  • anemia hipokromik (warna eritrosit yang lemah) indeks warna kurang daripada 0.8;
  • anemia normokromik, indeks warna adalah 0,80 - 1,05;
  • anemia hiperkromik (sel darah merah terlalu berwarna) indeks warna lebih daripada 1.05.

Oleh watak morfologi

Dengan anemia, semasa ujian darah, eritrosit pelbagai ukuran dapat diperhatikan. Biasanya, diameter eritrosit mestilah dari 7.2 hingga 8.0 mikron (mikrometer). Ukuran sel darah merah yang lebih kecil (mikrositosis) dapat diperhatikan dengan anemia kekurangan zat besi. Ukuran normal mungkin terdapat pada anemia pasca-hemoragik. Saiz yang lebih besar (makrocytosis), seterusnya, mungkin menunjukkan anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12 atau folat.

Pengelasan anemia mengikut ciri morfologi:

  • anemia mikrositik, di mana diameter eritrosit kurang dari 7.0 mikron;
  • anemia normositik, di mana diameter eritrosit berbeza dari 7.2 hingga 8.0 mikron;
  • anemia makrositik, di mana diameter eritrosit lebih daripada 8.0 mikron;
  • anemia megalositik, di mana ukuran sel darah merah lebih daripada 11 mikron.

Dengan kemampuan sumsum tulang untuk tumbuh semula

Oleh kerana pembentukan sel darah merah berlaku di sumsum tulang merah, tanda utama pertumbuhan semula sumsum tulang adalah peningkatan tahap retikulosit (pendahulu sel darah merah) dalam darah. Juga, tahap mereka menunjukkan betapa aktifnya pembentukan eritrosit (eritropoiesis). Biasanya, bilangan retikulosit dalam darah manusia tidak boleh melebihi 1.2% daripada semua eritrosit.

Mengikut kemampuan sumsum tulang untuk tumbuh semula, bentuk berikut dibezakan:

  • bentuk regeneratif dicirikan oleh pertumbuhan semula sumsum tulang yang normal (bilangan retikulosit adalah 0,5 - 2%);
  • bentuk hiporegeneratif dicirikan oleh penurunan keupayaan sumsum tulang untuk tumbuh semula (bilangan retikulosit di bawah 0.5%);
  • bentuk hiperregeneratif dicirikan oleh kemampuan yang kuat untuk tumbuh semula (bilangan retikulosit lebih daripada dua peratus);
  • bentuk aplastik dicirikan oleh penindasan proses regenerasi yang tajam (bilangan retikulosit kurang dari 0.2%, atau ketiadaannya diperhatikan).

Pengelasan

Dengan mekanisme pembangunan

Menurut patogenesis, anemia dapat berkembang sebagai akibat kehilangan darah, pelanggaran pembentukan sel darah merah atau kerana pemusnahannya yang jelas.

Menurut mekanisme pembangunan, terdapat:

  • anemia kerana kehilangan darah akut atau kronik;
  • anemia akibat pembentukan darah yang terganggu (contohnya, kekurangan zat besi, aplastik, anemia ginjal, serta anemia kekurangan B12 dan folat);
  • anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah (contohnya, anemia keturunan atau autoimun).

Punca anemia

Terdapat tiga sebab utama yang menyebabkan perkembangan anemia:

  • kehilangan darah (pendarahan akut atau kronik);
  • peningkatan pemusnahan sel darah merah (hemolisis);
  • penurunan pengeluaran sel darah merah.
Perlu juga diperhatikan bahawa, bergantung pada jenis anemia, penyebab kejadiannya mungkin berbeza..

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan anemia

Faktor genetik

  • hemoglobinopathy (perubahan struktur hemoglobin diperhatikan pada talasemia, anemia sel sabit);
  • Anemia Fanconi (berkembang kerana terdapat kekurangan pada kumpulan protein yang bertanggungjawab untuk pembaikan DNA);
  • kecacatan enzimatik pada eritrosit;
  • kecacatan sitoskeleton (kerangka sel yang terletak di sitoplasma sel) eritrosit;
  • anemia dyserythropoietic kongenital (dicirikan oleh pelanggaran pembentukan eritrosit);
  • abetalipoproteinemia atau sindrom Bassen-Kornzweig (dicirikan oleh kekurangan beta-lipoprotein dalam sel usus, yang menyebabkan gangguan penyerapan nutrien);
  • spherositosis keturunan atau penyakit Minkowski-Shoffard (kerana pelanggaran membran sel, eritrosit mengambil bentuk sfera).

Faktor makanan

  • kekurangan zat besi;
  • kekurangan vitamin B12;
  • kekurangan asid folik;
  • kekurangan asid askorbik (vitamin C);
  • kebuluran dan kekurangan zat makanan.

Faktor fizikal

  • trauma;
  • luka bakar;
  • radang dingin.

Penyakit kronik dan neoplasma

  • penyakit buah pinggang (contohnya, tuberkulosis hati, glomerulonefritis);
  • penyakit hati (contohnya, hepatitis, sirosis);
  • penyakit saluran gastrousus (contohnya, ulser perut dan duodenum, gastritis atropik, kolitis ulseratif, penyakit Crohn);
  • penyakit vaskular kolagen (contohnya, lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid);
  • tumor jinak dan malignan (contohnya, fibroid rahim, polip dalam usus, ginjal, paru-paru, barah usus).

Faktor berjangkit

  • penyakit virus (hepatitis, mononukleosis berjangkit, sitomegalovirus);
  • penyakit bakteria (tuberkulosis paru-paru atau ginjal, leptospirosis, bronkitis obstruktif);
  • penyakit protozoa (malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis).

Bahan kimia dan ubat-ubatan beracun

  • arsenik bukan organik, benzena;
  • sinaran;
  • sitostatik (ubat kemoterapi yang digunakan untuk merawat barah);
  • antibiotik;
  • ubat anti-radang bukan steroid;
  • ubat antitiroid (mengurangkan sintesis hormon tiroid);
  • ubat antiepileptik.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi adalah anemia hipokromik yang dicirikan oleh penurunan kadar zat besi dalam badan.

Anemia kekurangan zat besi dicirikan oleh penurunan eritrosit, hemoglobin dan indeks warna.

Zat besi adalah elemen penting yang terlibat dalam banyak proses metabolik dalam badan. Seseorang seberat tujuh puluh kilogram mempunyai kira-kira empat gram besi di dalam badan. Jumlah ini dikekalkan dengan mengekalkan keseimbangan antara kehilangan zat besi dari badan dan pengambilannya secara berkala. Untuk mengekalkan keseimbangan, keperluan harian zat besi adalah 20-25 mg. Sebilangan besar zat besi yang masuk dalam tubuh dihabiskan untuk keperluannya, selebihnya disimpan dalam bentuk ferritin atau hemosiderin dan, jika perlu, dimakan.

Penyebab anemia kekurangan zat besi

Gangguan pengambilan zat besi

  • vegetarian kerana tidak memakan protein haiwan (daging, ikan, telur, produk tenusu);
  • komponen sosio-ekonomi (contohnya, wang yang tidak mencukupi untuk pemakanan yang baik).

Terjejas penyerapan zat besi

Penyerapan zat besi berlaku pada tahap mukosa gastrik, oleh itu, penyakit perut seperti gastritis, ulser peptik atau reseksi gastrik menyebabkan gangguan penyerapan zat besi.

Peningkatan keperluan badan untuk zat besi

  • kehamilan, termasuk kehamilan berganda;
  • tempoh penyusuan;
  • remaja (kerana pertumbuhan pesat);
  • penyakit kronik disertai dengan hipoksia (contohnya, bronkitis kronik, kecacatan jantung);
  • penyakit supuratif kronik (contohnya, abses kronik, bronchiectasis, sepsis).

Kehilangan zat besi dari badan

  • pendarahan paru (contohnya, dengan barah paru-paru, tuberkulosis);
  • pendarahan gastrousus (contohnya, ulser perut dan duodenum, barah perut, barah usus, vena varikos esofagus dan rektum, kolitis ulseratif, pencerobohan helminthik);
  • pendarahan rahim (contohnya, gangguan plasenta pramatang, pecah rahim, kanser rahim atau serviks, kehamilan ektopik terganggu, fibroid rahim);
  • pendarahan buah pinggang (contohnya, barah buah pinggang, tuberkulosis ginjal).

Gejala anemia kekurangan zat besi

Diagnosis anemia kekurangan zat besi

Rawatan untuk anemia kekurangan zat besi

Pemakanan untuk anemia
Dalam pemakanan, zat besi terbahagi kepada:

  • heme, yang memasuki tubuh dengan produk haiwan;
  • bukan heme, yang memasuki badan dengan produk tumbuhan.
Harus diingat bahawa besi heme diserap dalam tubuh jauh lebih baik daripada besi heme..

Makanan

Nama produk

Jumlah zat besi per seratus miligram

Makanan
haiwan
asal

  • hati;
  • lidah daging lembu;
  • daging arnab;
  • daging ayam belanda;
  • daging angsa;
  • daging lembu;
  • seekor ikan.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4.4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2.8 mg;
  • 2.3 mg.

Makanan sayur-sayuran

  • cendawan kering;
  • kacang segar;
  • soba;
  • Hercules;
  • cendawan segar;
  • aprikot;
  • pir;
  • epal;
  • plum;
  • ceri;
  • bit.
  • 35 mg;
  • 11.5 mg;
  • 7.8 mg;
  • 7.8 mg;
  • 5.2 mg;
  • 4.1 mg;
  • 2.3 mg;
  • 2.2 mg;
  • 2.1 mg;
  • 1.8 mg;
  • 1,4 mg.

Sekiranya anda menjalani diet, anda juga harus meningkatkan pengambilan makanan yang mengandungi vitamin C dan protein daging (mereka meningkatkan penyerapan zat besi dalam badan) dan mengurangkan pengambilan telur, garam, kafein dan kalsium (mereka mengurangkan penyerapan zat besi).

Rawatan ubat
Dalam rawatan anemia kekurangan zat besi, pesakit diberi suplemen zat besi selari dengan diet. Ubat-ubatan ini bertujuan untuk mengatasi kekurangan zat besi di dalam badan. Mereka boleh didapati dalam bentuk kapsul, pil, suntikan, sirap dan tablet..

Dos dan tempoh rawatan dipilih secara individu, bergantung pada petunjuk berikut:

  • usia pesakit;
  • keparahan penyakit;
  • penyebab anemia kekurangan zat besi;
  • berdasarkan keputusan ujian.
Makanan tambahan zat besi diambil satu jam sebelum makan atau dua jam selepas makan. Ubat-ubatan ini tidak boleh diminum dengan teh atau kopi, kerana penyerapan zat besi berkurang, jadi disarankan untuk meminumnya dengan air atau jus.

Nama ubat

Kaedah permohonan

Laktat besi

Ambil satu gram secara lisan tiga hingga empat kali sehari.

Ferrogradumet

Ambil satu tablet sehari, pada waktu pagi tiga puluh minit sebelum makan.

Penyerap

Ambil satu tablet, satu hingga dua kali sehari.


Ubat ini disyorkan untuk diresepkan bersama dengan vitamin C (satu tablet sekali sehari), kerana yang terakhir meningkatkan penyerapan zat besi.

Sediaan besi dalam bentuk suntikan (intramuskular atau intravena) digunakan dalam kes berikut:

  • dengan anemia teruk;
  • jika anemia berlanjutan walaupun mengambil dos tablet, kapsul atau sirap besi;
  • jika pesakit mempunyai penyakit saluran gastrousus (misalnya, ulser perut dan duodenum, kolitis ulseratif, penyakit Crohn), kerana penyediaan zat besi yang diambil dapat memperburuk penyakit yang ada;
  • sebelum campur tangan pembedahan untuk mempercepat ketepuan badan dengan besi;
  • jika pesakit mempunyai intoleransi terhadap penyediaan zat besi semasa diminum.
Pembedahan
Campur tangan pembedahan dilakukan sekiranya pesakit mengalami pendarahan akut atau kronik. Jadi, sebagai contoh, sekiranya berlaku pendarahan gastrointestinal, fibrogastroduodenoscopy atau kolonoskopi boleh digunakan untuk mengenal pasti kawasan pendarahan dan kemudian menghentikannya (contohnya, polip pendarahan dikeluarkan, ulser perut dan duodenum dibekukan). Untuk pendarahan rahim, serta pendarahan pada organ yang terletak di rongga perut, laparoskopi boleh digunakan.

Sekiranya perlu, pesakit boleh diberikan transfusi sel darah merah untuk mengisi jumlah darah yang beredar.

B12 - anemia kekurangan

Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (dan mungkin folat). Ia dicirikan oleh jenis megaloblastik (peningkatan jumlah megaloblas, sel prekursor eritrosit) dari hematopoiesis dan merupakan anemia hiperkromik.

Vitamin B12 biasanya memasuki tubuh dengan makanan. Pada tahap perut, B12 mengikat protein yang dihasilkan di dalamnya, gastromucoprotein (faktor intrinsik Castle). Protein ini melindungi vitamin yang telah memasuki tubuh dari kesan negatif mikroflora usus, dan juga meningkatkan penyerapannya.

Kompleks gastromucoprotein dan vitamin B12 mencapai bahagian distal (bahagian bawah) usus kecil, di mana kompleks ini terurai, vitamin B12 diserap ke dalam lapisan mukus usus dan kemasukannya selanjutnya ke dalam darah.

Vitamin ini berasal dari aliran darah:

  • dalam sumsum tulang merah untuk mengambil bahagian dalam sintesis sel darah merah;
  • ke hati, di mana ia disimpan;
  • ke dalam sistem saraf pusat untuk sintesis sarung myelin (merangkumi akson neuron).

Penyebab anemia kekurangan B12

Gejala anemia kekurangan B12

Gambaran klinikal B12 dan anemia kekurangan folat berdasarkan perkembangan sindrom berikut pada pesakit:
  • sindrom anemia;
  • sindrom gastrousus;
  • sindrom neuralgik.

Sindrom gastrousus

Nama sindrom

Sindrom anemia

  • kelemahan;
  • peningkatan keletihan;
  • sakit kepala dan pening;
  • kulit pucat dengan warna icteric (kerana kerosakan hati);
  • bunyi di telinga;
  • berkelip lalat di depan mata;
  • dyspnea;
  • berdebar-debar;
  • dengan anemia ini, peningkatan tekanan darah diperhatikan;
  • takikardia.
  • lidah berkilat, merah terang, pesakit merasakan sensasi lidah yang terbakar;
  • kehadiran ulser di mulut (stomatitis aphthous);
  • kehilangan selera makan atau penurunan selera makan;
  • rasa berat di perut selepas makan;
  • pengurangan berat;
  • sensasi menyakitkan di kawasan rektum dapat diperhatikan;
  • gangguan najis (sembelit);
  • hati yang membesar (hepatomegali).

Gejala ini timbul kerana perubahan atropik pada lapisan mukosa rongga mulut, perut dan usus..

Sindrom neuralgik

  • perasaan lemah pada kaki (dengan berjalan kaki yang lama atau ketika naik);
  • rasa mati rasa dan kesemutan pada anggota badan;
  • pelanggaran kepekaan periferal;
  • perubahan atropik pada otot bahagian bawah kaki;
  • sawan.

Diagnostik anemia kekurangan B12

  • penurunan tahap sel darah merah dan hemoglobin;
  • hiperkromia (warna eritrosit yang diucapkan);
  • makrocytosis (peningkatan saiz sel darah merah);
  • poikilositosis (bentuk eritrosit yang berbeza);
  • mikroskop eritrosit mendedahkan cincin Kebot dan badan Jolly;
  • retikulosit dikurangkan atau normal;
  • penurunan tahap leukosit (leukopenia);
  • peningkatan tahap limfosit (limfositosis);
  • penurunan bilangan platelet (trombositopenia).
Dalam analisis biokimia darah, hiperbilirubinemia diperhatikan, serta penurunan tahap vitamin B12.

Tusukan sumsum tulang merah menunjukkan peningkatan dalam megaloblas.

Pesakit boleh diberikan kajian instrumental berikut:

  • pemeriksaan perut (fibrogastroduodenoscopy, biopsi);
  • pemeriksaan usus (kolonoskopi, irrigoskopi);
  • ultrasound hati.
Kajian-kajian ini membantu mengenal pasti perubahan atropik pada membran mukus perut dan usus, serta untuk mengesan penyakit yang menyebabkan perkembangan anemia kekurangan B12 (contohnya, tumor ganas, sirosis hati).

Rawatan anemia kekurangan B12

Semua pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan hematologi, di mana mereka menjalani rawatan yang sesuai.

Pemakanan untuk anemia kekurangan B12
Terapi diet ditetapkan, di mana pengambilan makanan yang kaya dengan vitamin B12 meningkat.

Pengambilan vitamin B12 setiap hari adalah tiga mikrogram.

Nama Produk

Jumlah vitamin B12 setiap ratus miligram


Rawatan ubat
Ubat ditetapkan kepada pesakit mengikut skema berikut:

  • Dalam masa dua minggu, pesakit menerima 1000 mcg Cyanocobalamin setiap hari secara intramuskular. Dalam dua minggu, gejala neurologi pesakit hilang.
  • Selama empat hingga lapan minggu berikutnya, pesakit menerima 500 μg setiap hari secara intramuskular untuk menepukan depot vitamin B12 di dalam badan..
  • Selepas itu, pesakit menerima suntikan intramuskular seumur hidup sebanyak 500 mcg seminggu sekali.
Semasa rawatan, bersamaan dengan Cyanocobalamin, pesakit boleh diberi asid folik.

Seorang pesakit dengan anemia kekurangan B12 harus dipantau seumur hidup oleh ahli hematologi, ahli gastrologi dan doktor keluarga.

Anemia kekurangan folat

Anemia kekurangan asid folik adalah anemia hiperkromik yang dicirikan oleh kekurangan folat dalam badan.

Asid folik (vitamin B9) adalah vitamin larut air yang sebahagiannya dihasilkan oleh sel-sel usus, tetapi terutamanya mesti datang dari luar untuk mengisi semula norma yang diperlukan untuk tubuh. Pengambilan asid folik setiap hari ialah 200 - 400 mcg.

Dalam makanan, dan juga sel-sel badan, asid folik adalah dalam bentuk folat (polyglutamat).

Asid folik memainkan peranan penting dalam tubuh manusia:

  • mengambil bahagian dalam pengembangan tubuh dalam tempoh pranatal (menyumbang kepada pembentukan saraf konduksi jaringan, sistem peredaran janin, mencegah perkembangan beberapa kecacatan);
  • mengambil bahagian dalam pertumbuhan anak (contohnya, pada tahun pertama kehidupan, semasa baligh);
  • mempengaruhi proses hematopoiesis;
  • bersama-sama dengan vitamin B12 mengambil bahagian dalam sintesis DNA;
  • mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam badan;
  • meningkatkan proses pertumbuhan semula organ dan tisu;
  • mengambil bahagian dalam pembaharuan tisu (contohnya kulit).
Penyerapan (penyerapan) folat dalam badan dilakukan di duodenum dan di bahagian atas usus kecil.

Penyebab anemia kekurangan folat

Gejala anemia kekurangan asid folik

Dengan anemia kekurangan folat, pesakit mengalami sindrom anemia (gejala seperti keletihan, berdebar-debar, pucat kulit, penurunan prestasi). Sindrom neurologi, serta perubahan atropik pada membran mukus mulut, perut dan usus tidak hadir dalam jenis anemia ini.

Juga, pesakit mungkin mengalami peningkatan ukuran limpa..

Diagnostik anemia kekurangan folat

Dengan ujian darah umum, perubahan berikut diperhatikan:

  • hiperkromia;
  • penurunan tahap sel darah merah dan hemoglobin;
  • makrocytosis;
  • leukopenia;
  • trombositopenia.
Dalam hasil ujian darah biokimia, penurunan kadar asid folik (kurang dari 3 mg / ml) diperhatikan, serta peningkatan bilirubin tidak langsung.

Semasa menjalankan myelogram, peningkatan kandungan megaloblas dan neutrofil hipersegmen dikesan.

Rawatan anemia kekurangan folat

Pemakanan untuk anemia kekurangan folat memainkan peranan penting, pesakit perlu mengambil makanan yang kaya dengan asid folik setiap hari.

Harus diingat bahawa dalam setiap pemprosesan makanan kuliner, folat dihancurkan sekitar lima puluh persen atau lebih. Oleh itu, untuk menyediakan tubuh dengan pengambilan harian yang diperlukan, disarankan untuk makan produk segar (sayur-sayuran dan buah-buahan).

MakananNama ProdukJumlah zat besi per seratus miligram
Makanan haiwan
  • hati daging lembu dan ayam;
  • hati babi;
  • jantung dan buah pinggang;
  • keju kotej lemak dan keju feta;
  • ikan kod;
  • mentega;
  • krim masam;
  • daging lembu;
  • daging arnab;
  • telur ayam;
  • ayam;
  • daging kambing.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8.5 mg;
  • 8.4;
  • 7.7 mg;
  • 7 mg;
  • 4.3 mg;
  • 4.1 mg;
Makanan sayur-sayuran
  • asparagus;
  • kacang tanah;
  • lentil;
  • kacang;
  • pasli;
  • bayam;
  • walnut;
  • Gandum gandum;
  • cendawan porcini segar;
  • gandum soba dan barli;
  • gandum, roti gandum;
  • terung;
  • Bawang hijau;
  • lada merah (manis);
  • kacang polong;
  • tomato;
  • Kubis putih;
  • lobak merah;
  • buah oren.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18.5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Rawatan ubat untuk anemia kekurangan folat melibatkan pengambilan asid folik dalam jumlah lima hingga lima belas miligram sehari. Dos yang diperlukan ditetapkan oleh doktor yang hadir, bergantung pada usia pesakit, keparahan anemia dan hasil penyelidikan.

Dos profilaksis merangkumi pengambilan satu hingga lima miligram vitamin setiap hari.

Anemia aplastik

Anemia aplastik dicirikan oleh hipoplasia sumsum tulang dan pancytopenia (penurunan jumlah eritrosit, leukosit, limfosit, dan platelet). Perkembangan anemia aplastik berlaku di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman, juga sebagai akibat perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam sel induk dan persekitaran mikro mereka.

Anemia aplastik boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Penyebab anemia aplastik

Gejala anemia aplastik

Manifestasi klinikal anemia aplastik bergantung kepada keparahan pancytopenia.

Dengan anemia aplastik, pesakit mempunyai gejala berikut:

  • pucat kulit dan membran mukus;
  • sakit kepala;
  • berdebar-debar jantung;
  • dyspnea;
  • peningkatan keletihan;
  • bengkak di kaki;
  • pendarahan gingiva (kerana penurunan tahap platelet dalam darah);
  • ruam petechial (bintik merah kecil pada kulit), lebam pada kulit;
  • jangkitan akut atau kronik (kerana penurunan tahap leukosit dalam darah);
  • ulserasi zon orofaring (membran mukus mulut, lidah, pipi, gusi dan faring terjejas);
  • kekuningan kulit (gejala kerosakan hati).

Diagnosis anemia aplastik

Apabila ujian darah biokimia diperhatikan:

  • peningkatan zat besi serum;
  • ketepuan transferrin (protein yang membawa zat besi) dengan zat besi sebanyak 100%;
  • peningkatan bilirubin;
  • peningkatan dehidrogenase laktat.
Tusukan otak merah dan pemeriksaan histologi seterusnya menunjukkan:
  • kekurangan semua kuman (eritrosit, granulosit, limfositik, monositik dan makrofag);
  • penggantian sumsum tulang dengan lemak (sumsum tulang kuning).
Di antara kaedah penyelidikan instrumental, pesakit boleh ditugaskan:
  • pemeriksaan ultrasound organ parenchymal;
  • elektrokardiografi (ECG) dan ekokardiografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopi;
  • Imbasan CT.

Rawatan anemia aplastik

Dengan rawatan sokongan yang dipilih dengan betul, keadaan pesakit dengan anemia aplastik bertambah baik.

Dalam rawatan anemia aplastik, pesakit diresepkan:

  • ubat imunosupresif (contohnya, siklosporin, metotreksat);
  • glukokortikosteroid (mis. methylprednisolone);
  • imunoglobulin anti-limfosit dan antiplatelet;
  • antimetabolit (contohnya, Fludarabine);
  • eritropoietin (merangsang pembentukan sel darah merah dan sel stem).
Rawatan bukan ubat termasuk:
  • pemindahan sumsum tulang (dari penderma yang serasi);
  • pemindahan komponen darah (eritrosit, platelet);
  • plasmapheresis (pemurnian darah mekanikal);
  • pematuhan dengan peraturan asepsis dan antiseptik untuk mencegah perkembangan jangkitan.
Juga, dengan anemia aplastik yang teruk, pesakit mungkin memerlukan rawatan pembedahan, di mana limpa dikeluarkan (splenektomi).

Bergantung pada keberkesanan rawatan, pesakit dengan anemia aplastik mungkin mengalami:

  • pengampunan lengkap (pelemahan atau hilangnya gejala);
  • pengampunan separa;
  • peningkatan klinikal;
  • tiada kesan rawatan.

Keberkesanan rawatan

Pengampunan lengkap

Pengampunan separa

Peningkatan klinikal

Kekurangan kesan terapi

  • indeks hemoglobin lebih daripada seratus gram seliter;
  • kiraan granulosit lebih daripada 1.5 x 10 hingga darjah kesembilan seliter;
  • bilangan platelet melebihi 100 x 10 hingga darjah kesembilan seliter;
  • tidak memerlukan pemindahan darah.
  • indeks hemoglobin lebih daripada lapan puluh gram seliter;
  • kiraan granulosit lebih daripada 0.5 x 10 hingga darjah kesembilan seliter;
  • bilangan platelet melebihi 20 x 10 hingga darjah kesembilan seliter;
  • tidak memerlukan pemindahan darah.
  • peningkatan jumlah darah;
  • mengurangkan keperluan penggantian pemindahan darah selama dua bulan atau lebih.
  • tidak ada peningkatan dalam jumlah darah;
  • ada keperluan untuk pemindahan darah.

Anemia hemolitik

Hemolisis adalah pemusnahan sel darah merah pramatang. Anemia hemolitik berkembang apabila aktiviti sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kehilangan sel darah merah. Keparahan perjalanan anemia bergantung pada apakah hemolisis eritrosit bermula secara beransur-ansur atau tiba-tiba. Hemolisis secara beransur-ansur mungkin tidak simptomatik, sementara anemia pada hemolisis yang teruk boleh mengancam nyawa dan menyebabkan angina pectoris dan dekompensasi kardiopulmonari.

Anemia hemolitik boleh berkembang akibat penyakit yang diwarisi atau diwarisi.

Dengan penyetempatan, hemolisis boleh:

  • intraselular (contohnya, anemia hemolitik autoimun);
  • intravaskular (contohnya, pemindahan darah yang tidak serasi, pembekuan intravaskular yang tersebar).
Pada pesakit dengan hemolisis ringan, kadar hemoglobin mungkin normal jika pengeluaran sel darah merah sesuai dengan kadar kemusnahannya.

Penyebab anemia hemolitik

Pemusnahan sel darah merah pramatang boleh dikaitkan dengan sebab berikut:

  • kecacatan membran dalaman eritrosit;
  • kecacatan dalam struktur dan sintesis protein hemoglobin;
  • kecacatan enzimatik pada eritrosit;
  • hipersplenomegali (pembesaran hati dan limpa).
Penyakit keturunan boleh menyebabkan hemolisis akibat kelainan pada membran eritrosit, kecacatan enzimatik, dan kelainan pada hemoglobin.

Anemia hemolitik keturunan berikut wujud:

  • enzimopati (anemia, di mana terdapat kekurangan enzim, kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase);
  • spherositosis keturunan atau penyakit Minkowski-Shoffard (eritrosit bentuk sfera tidak teratur);
  • talasemia (pelanggaran sintesis rantai polipeptida yang merupakan sebahagian daripada struktur hemoglobin normal);
  • anemia sel sabit (perubahan struktur hemoglobin membawa kepada fakta bahawa sel darah merah mengambil bentuk sabit).
Penyebab anemia hemolitik yang diperoleh termasuk gangguan imun dan bukan imun.

Gangguan imun dicirikan oleh anemia hemolitik autoimun.

Gangguan bukan imun boleh disebabkan oleh:

  • racun perosak (contohnya racun perosak, benzena);
  • ubat-ubatan (contohnya, ubat antivirus, antibiotik);
  • kerosakan fizikal;
  • jangkitan (seperti malaria).
Anemia mikroangiopatik hemolitik menyebabkan pengeluaran sel darah merah yang berpecah dan boleh disebabkan oleh:
  • injap jantung tiruan yang rosak;
  • penyebaran intravaskular yang disebarkan;
  • sindrom uremik hemolitik;
  • purpura trombositopenik.

Gejala anemia hemolitik

Gejala dan manifestasi anemia hemolitik bervariasi dan bergantung pada jenis anemia, tahap pampasan, dan juga pada jenis rawatan yang diterima pesakit..

Perlu diketahui bahawa anemia hemolitik mungkin tidak simptomatik dan hemolisis dikesan secara tidak sengaja semasa ujian makmal rutin..

Dengan anemia hemolitik, gejala berikut mungkin berlaku:

  • pucat kulit dan membran mukus;
  • kuku rapuh;
  • takikardia;
  • peningkatan pergerakan pernafasan;
  • menurunkan tekanan darah;
  • kekuningan kulit (kerana peningkatan tahap bilirubin);
  • bisul boleh berlaku pada kaki;
  • hiperpigmentasi kulit;
  • manifestasi gastrousus (misalnya, sakit perut, najis terganggu, loya).
Harus diingat bahawa dengan hemolisis intravaskular, pesakit mengalami kekurangan zat besi akibat hemoglobinuria kronik (kehadiran hemoglobin dalam air kencing). Kerana kekurangan oksigen, fungsi jantung terganggu, yang menyebabkan perkembangan gejala pada pesakit seperti kelemahan, takikardia, sesak nafas dan angina pectoris (dalam anemia teruk). Oleh kerana hemoglobinuria, pesakit juga mengalami kencing gelap..

Hemolisis yang berpanjangan boleh menyebabkan perkembangan batu empedu kerana metabolisme bilirubin yang terganggu. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengadu sakit perut dan warna kulit gangsa..

Diagnostik anemia hemolitik

Dalam ujian darah umum, terdapat:

  • penurunan tahap hemoglobin;
  • penurunan tahap sel darah merah;
  • peningkatan retikulosit.
Mikroskopi eritrosit menunjukkan bentuk sabitnya, serta cincin Kebot dan badan Jolly.

Dalam analisis biokimia darah, peningkatan kadar bilirubin diperhatikan, serta hemoglobinemia (peningkatan hemoglobin bebas dalam plasma darah).

Juga perlu melakukan urinalisis untuk mengesan kehadiran hemoglobinuria.

Apabila tusukan sumsum tulang, hiperplasia teruk keturunan eritrosit diperhatikan.

Rawatan anemia hemolitik

Terdapat banyak jenis anemia hemolitik, jadi rawatan mungkin berbeza bergantung pada penyebab anemia dan jenis hemolisis.

Dalam rawatan anemia hemolitik, pesakit boleh diberi ubat berikut:

  • Asid folik. Dosis profilaksis asid folik ditetapkan kerana hemolisis aktif boleh mengambil folat dan seterusnya menyebabkan perkembangan megaloblastosis.
  • Glukokortikosteroid (contohnya, Prednisolone) dan imunosupresan (contohnya, Cyclophosphamide). Kumpulan ubat ini diresepkan untuk anemia hemolitik autoimun.
  • Transfusi jisim eritrosit. Pesakit dipilih secara terpisah sebagai eritrosit yang dicuci, kerana terdapat risiko tinggi pemusnahan darah yang dipindahkan.
Splenektomi
Splenektomi mungkin merupakan pilihan pertama dalam rawatan beberapa jenis anemia hemolitik, seperti spherositosis keturunan. Dalam kes lain, seperti anemia hemolitik autoimun, splenektomi disyorkan apabila rawatan lain gagal.

Terapi besi
Dalam anemia hemolitik, penggunaan sediaan besi dikontraindikasikan dalam kebanyakan kes. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tahap zat besi tidak menurun dengan anemia ini. Walau bagaimanapun, jika pesakit mempunyai hemoglobinuria yang berterusan, maka terdapat kehilangan zat besi yang ketara dari badan. Oleh itu, jika kekurangan zat besi dikesan, pesakit boleh diberi rawatan yang sesuai..

Anemia pasca-hemoragik

Gejala anemia pasca-hemoragik

Manifestasi anemia akan bergantung pada faktor berikut:

  • berapa banyak darah yang telah hilang;
  • berapa cepat kehilangan darah.
Gejala anemia pasca-hemoragik adalah:
  • kelemahan;
  • pening;
  • pucat kulit;
  • berdebar-debar;
  • dyspnea;
  • loya muntah;
  • bahagian rambut dan kuku rapuh;
  • bunyi di telinga;
  • berkelip lalat di depan mata;
  • dahaga.
Dengan kehilangan darah akut, pesakit boleh mengalami kejutan hemoragik.

Terdapat empat darjah kejutan hemoragik.

Anemia: penyebab, jenis gejala dan rawatan

Anemia adalah kandungan rendah sel-sel merah berfungsi secara fungsional (eritrosit) dalam darah, keadaan ini juga disebut hemoglobin rendah (baca lebih lanjut dalam artikel: penyebab dan gejala hemoglobin rendah). Anemia boleh berkembang pada seseorang yang menderita banyak penyakit lain. Secara kuantitatif, dinyatakan oleh tahap penurunan kepekatan hemoglobin - pigmen eritrosit yang mengandung zat besi, yang memberi darah warna merah.

Setiap orang dewasa menemui istilah anemia sekurang-kurangnya sekali seumur hidup. Keadaan patologi ini dikenali sebagai anemia. Sebilangan besar orang menganggap anemia sebagai gangguan yang tidak serius, dan tanpa menyedari sejauh mana bahaya yang boleh ditimbulkannya kepada kesihatan manusia. Jadi apa itu anemia dan apa simptom utamanya? Anda perlu memahami masalah ini.

Anemia - apa itu?

Darah manusia adalah campuran asas cecair (plasma) dan unsur sel pepejal yang bergerak bebas di dalamnya. Sel darah ini diwakili oleh platelet, eritrosit dan leukosit. Setiap elemen melakukan fungsi tersendiri di dalam badan. Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah normal, sel darah putih menjaga sistem kekebalan tubuh normal, dan sel darah merah membawa oksigen.

Sekiranya tahap sel darah merah (hemoglobin) menurun, yang mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab, maka orang itu mengalami anemia. Oleh itu, anemia adalah gangguan yang dicirikan oleh penurunan kepekatan hemoglobin dalam darah, yang paling sering proses ini disertai dengan penurunan jumlah sel darah merah atau jumlah keseluruhannya..

Erythrocytes "dilahirkan" di sumsum tulang merah dari sebatian protein dan komponen bukan protein. Pertumbuhan mereka memerlukan eritropoietin, yang dihasilkan oleh buah pinggang. Erythrocytes mengangkut oksigen dari paru-paru ke tisu dan sel semua organ dalaman. Dari mereka, mereka mengambil karbon dioksida dan membawanya ke paru-paru sehingga dikeluarkan di luar. Erythrocytes hidup selama kira-kira 120 hari, selepas itu mereka dihantar ke limpa, di mana mereka dibuang. Pecahan bukan protein diekskresikan, dan tubuh menggunakan pecahan protein untuk membuat sel darah merah baru.

Eritrosit yang sihat diwakili oleh komponen protein, ia juga mengandungi hemoglobin, yang membawa zat besi. Berkat hemoglobin bahawa eritrosit memiliki warna merah, dan dialah yang membantu mengangkut oksigen dan karbon dioksida dengan aliran darah. Molekul hemoglobin "naik" pada eritrosit dibawa dengan aliran darah ke paru-paru, di sana mereka melekatkan molekul oksigen pada diri mereka sendiri, dan semua dengan aliran darah yang sama dihantar ke sel organ. Molekul hemoglobin memberi mereka molekul oksigen, dan molekul karbon dioksida melekat padanya. Kemudian sel darah merah yang mengandungi hemoglobin dengan karbon dioksida dihantar ke paru-paru, di mana karbon dioksida terlepas dari hemoglobin dan diekskresikan. Oleh itu, untuk berfungsi dengan baik semua organ, tahap normal sel darah merah dan hemoglobin dalam darah sangat penting. Sekiranya, untuk satu atau lain sebab, kepekatan mereka berkurang, maka pengangkutan oksigen dan karbon dioksida terganggu, dan orang itu mengalami anemia. Lebih-lebih lagi, dengan anemia, tahap hemoglobin akan selalu menurun, dan tahap eritrosit dapat tetap berada dalam batas normal..

Gejala utama anemia adalah: peningkatan keletihan, kulit pucat, mengantuk, mudah marah, dan pening. Semakin teruk anemia, semakin teruk gejala-gejalanya..

Terdapat tiga darjah anemia:

Anemia tahap pertama atau ringan, apabila tahap hemoglobin adalah 90 g / L.

Anemia sederhana dicirikan oleh tahap hemoglobin 70-90 g / l.

Anemia teruk berlaku pada orang yang mempunyai hemoglobin kurang dari 70 g / l dalam darah mereka.

Menurut statistik, wanita lebih cenderung menderita anemia daripada lelaki.

Kod ICB 10

Kod mikroba 10 yang diberikan untuk anemia akan berbeza, bergantung pada jenis penyakit:

Anemia kekurangan zat besi, yang merangkumi anemia sideropenik dan hipokromik, mempunyai kod D50.

Anemia kekurangan zat besi sekunder (kronik) kerana kehilangan darah mempunyai kod D50.0.

Sekiranya penyebab anemia kekurangan zat besi tidak dapat dijelaskan, maka diberikan kode D50.9.

Anemia kekurangan zat besi lain mempunyai kod D50.8.

Kod D51 diberikan untuk anemia kekurangan vitamin B12.

Anemia kekurangan asid folik mempunyai kod D52 /

Anemia hemolitik, bergantung pada faktor yang memprovokasi perkembangannya, dikodkan oleh μb 10 D55-59.

Aplastik dan anemia lain mempunyai kod D60-64.

Gejala

Gejala anemia biasa termasuk:

Perubahan pada kulit: dermis menjadi pucat, bersisik, sejuk ketika disentuh. Kadang-kadang kulit menjadi kekuningan.

Pesakit mengalami peningkatan kelemahan dan mengantuk, sering pening. Sekiranya anemia teruk, pesakit akan pingsan..

Putih mata berubah menjadi kekuningan.

Sesak nafas mungkin berlaku.

Otot tidak cukup kencang.

Orang itu mula berpeluh lebih kerap dan banyak. Peluh sejuk dan berkeringat.

Kemungkinan gangguan sistem pencernaan: cirit-birit dan muntah.

Sensasi kesemutan sedikit berlaku di bahagian bawah dan bawah kaki..

Tekanan dengan anemia paling kerap dikurangkan.

Denyutan jantung menjadi lebih kerap, sensasi menyakitkan di dada mungkin berlaku.

Ukuran limpa meningkat.

Sekiranya gejala ini mencirikan perkembangan anemia secara umum, maka secara berasingan anda perlu mempertimbangkan tanda-tanda khusus untuk pelbagai jenis anemia:

Anemia kekurangan zat besi. Anemia kekurangan zat besi terutama ditunjukkan oleh sindrom peredaran darah-hipoksia, yang berkembang dengan latar belakang hipoksia tisu. Seseorang sepanjang masa mengalami kelemahan dan keletihan, dia dikejar oleh rasa mengantuk dan tinitus, "lalat" sering muncul di depan matanya. Pening boleh berubah menjadi pingsan jika anemia dibiarkan tanpa rawatan dan berlanjutan. Dengan senaman fizikal, degupan jantung meningkat dengan ketara, sesak nafas berkembang.

Juga, anemia kekurangan zat besi dicirikan oleh sindrom sideropenik, yang berkembang dengan latar belakang kekurangan enzim dalam tisu yang mengandungi zat besi. Fakta ini menyebabkan perubahan pada kulit, yang menjadi kering. Kuku pecah, rambut mula rontok. Penyelewengan rasa mungkin berlaku ketika seseorang ingin memakan kapur atau tanah. Juga, pesakit mengalami dispepsia dan disuria..

Semua pesakit yang mengalami anemia kekurangan zat besi dicirikan oleh peningkatan kerengsaan dan ketidakupayaan emosi. Mereka melaporkan penurunan daya ingatan dan kemampuan mental yang lain..

Anemia menyebabkan pelanggaran aktiviti fisiologi imunoglobulin lgA, jadi seseorang mula sakit dengan jangkitan virus lebih kerap.

Anemia kekurangan asid folik. Anemia kekurangan folat merujuk kepada anemia megaloblastik, yang berkembang dengan gangguan hematopoiesis sumsum tulang dengan latar belakang kekurangan asid folik (vitamin B9).

Selalunya orang muda dan wanita hamil mengalami anemia kekurangan folat. Gejala utamanya adalah kulit pucat, yang mengeluarkan sedikit kekuningan, peningkatan degupan jantung, tekanan darah tinggi, pening yang kerap.

Gangguan dari saluran pencernaan diperhatikan, tetapi tidak begitu ketara seperti pada anemia kekurangan B12. Kemungkinan perkembangan anoreksia, gastritis, pembesaran hati dalam ukuran.

Anemia kekurangan asid folik dapat memperburuk perjalanan beberapa penyakit (skizofrenia, epilepsi, psikosis). Semasa mengandung, kekurangan asid folik boleh menyebabkan kelewatan perkembangan janin, atau kelahiran anak dengan pelbagai kecacatan.

Anemia kekurangan B12. Anemia kekurangan B12 berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin B12 dalam badan, yang dibekalkan dari luar dalam jumlah yang tidak mencukupi atau tidak diserap oleh badan itu sendiri.

Gangguan ini dicirikan oleh peningkatan kelemahan, berdebar-debar, pening yang kerap, sesak nafas dengan latar belakang aktiviti fizikal yang kecil. Suhu badan mungkin sedikit meningkat. Kulit pesakit pucat, dengan warna kekuningan, wajah sedikit bengkak. Kursus jangka panjang anemia kekurangan B12 boleh menyebabkan perkembangan kegagalan jantung dan distrofi miokard.

Selera makan pesakit bertambah buruk, najis menjadi tidak stabil, hati bertambah besar. Gejala khas anemia kekurangan B12 adalah kemerahan lidah, yang menjadi merah. Juga, pesakit sering menderita glossitis, mengadu sakit dan sensasi terbakar di lidah..

Pesakit mengalami kekejangan pada kaki dan lengan, kebas, kelemahan otot, yang mengganggu kiprah seseorang. Inkontinensia tinja dan air kencing kadang-kadang diperhatikan.

Antara gangguan mental: insomnia, halusinasi, demensia mental, kemurungan, psikosis.

Anemia aplastik. Anemia aplastik adalah gangguan sistem hematopoietik yang teruk (dari ketiga-tiga cabang).

Anemia berkembang dengan teruk, seseorang mengalami kelemahan yang teruk, cepat letih, dan bunyi bising muncul di telinga. Kulit dan membran mukus menjadi pucat, sakit jahitan muncul di dada. Dyspnea berkembang semasa bersenam.

Petechiae muncul pada kulit sebagai ruam merah kecil. Gusi berdarah, pesakit sering mengalami mimisan, haid menjadi banyak dan berpanjangan.

Dengan latar belakang penurunan imuniti, seseorang menjadi rentan terhadap pelbagai jangkitan. Pada masa yang sama, dia tidak menurunkan berat badan.

Anemia aplastik yang teruk dikaitkan dengan risiko kematian akibat pendarahan pada organ dalaman. Anemia aplastik kongenital, misalnya, anemia Fanconi, disertai oleh hipoplasia tisu ginjal, anomali pada perkembangan anggota badan atas, kehilangan pendengaran, dll..

Anemia hemolitik. Anemia hemolitik dicirikan oleh pemendekan kitaran hidup sel darah merah, yang menyebabkan kematiannya cepat, ketika sel darah merah baru belum sempat matang. Anemia hemolitik boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Di antara anemia keturunan, penyakit Minkowski-Shoffard paling kerap didiagnosis. Penyakit ini dapat menampakkan diri pada usia berapa pun, tetapi selalunya ia dipelajari mengenainya semasa baligh. Semasa eksaserbasi, suhu badan seseorang meningkat, pening dan kelemahan muncul. Tempoh akut dicirikan oleh sakit perut, menguning kulit. Najis menjadi coklat gelap. Kemungkinan serangan kolik bilier terhadap latar belakang pembentukan batu di pundi hempedu.

Adapun anemia hemolitik yang diperoleh, anemia yang disebabkan oleh penyakit autoimun dijumpai lebih kerap daripada yang lain. Anemia seperti ini berkembang secara tiba-tiba, dicirikan oleh peningkatan suhu badan, sesak nafas, sakit di bahagian bawah punggung dan perut. Kelemahan meningkat dengan mendadak, kulit boleh menjadi kuning dengan cepat. Kadang-kadang orang dengan anemia hemolitik autoimun tidak dapat tinggal dalam keadaan sejuk kerana mereka mengalami gatal-gatal dan sindrom Raynaud. Kapilari menerima lebih sedikit darah, yang menyebabkan pembentukan gangren jari dan jari kaki.

Anemia pasca-hemoragik. Anemia jenis ini berkembang dengan pendarahan (akut dan kronik). Dalam 24 jam pertama setelah kehilangan darah akut, mangsa bertambah lemah, kulit tetap pucat, sesak nafas berkembang, pening, suhu badan menurun, peluh sejuk muncul. Tekanan menurun, nadi semakin cepat, tetapi menjadi sangat lemah. Semua organ dalaman mengalami anemia. Anemia seperti ini amat berbahaya bagi kanak-kanak di bawah umur satu tahun..

Sekiranya pendarahan besar-besaran, maka tanda-tanda anemia akan berkembang dengan cepat, tekanan turun dengan mendadak, nadi menjadi seperti benang, kesedaran dihambat. Muntah dan sawan mungkin berlaku, sehingga timbulnya koma dan serangan jantung.

Sekiranya pendarahan itu kronik, maka gejala anemia tumbuh dengan perlahan, manifestasi kabur, kerana badan mempunyai masa untuk mengaktifkan mekanisme pampasan.

Anemia pada wanita hamil. Sekiranya anemia berkembang pada wanita hamil, maka dia akan menderita insomnia, pening yang kerap, mual, sesak nafas, kelemahan akan mulai menghantui dirinya. Keadaan rambut dan kuku semakin merosot, kulit akan kering dan pucat. Penyelewengan rasa adalah perkara biasa.

Sebab-sebabnya

Pelbagai faktor boleh menyebabkan penurunan tahap hemoglobin dalam darah. Yang paling umum adalah kekurangan unsur surih yang diperlukan oleh tubuh untuk melakukan eritropoiesis normal. Tanpa mengira kumpulan umur pesakit dan jantina mereka, anemia pada mereka disebabkan terutamanya oleh kekurangan zat besi dan asid folik, lebih jarang anemia berkembang dengan kekurangan vitamin B12. Walau bagaimanapun, faktor lain yang mempengaruhi perkembangan gangguan ini tidak dapat dikesampingkan:

Anemia kerana kelainan genetik. Penyakit keturunan boleh menyebabkan perkembangan anemia, termasuk:

Hemoglobinopati yang berkaitan dengan perubahan patologi dalam struktur molekul hemoglobin.

Anemia Fanconi, yang berkembang dengan latar belakang kekurangan sel stem dan kekurangan sistem pembaikan DNA pada fibrinoblas.

Pelanggaran pengeluaran enzim dalam eritrosit.

Kerosakan dalam kerangka sel eritrosit.

Gangguan dalam pembentukan sel darah merah.

Sindrom Bassen-Kornzweig, di mana terdapat kekurangan lipoprotein pada sel usus. Ini memerlukan gangguan dalam penyerapan nutrien.

Penyakit Minkowski-Shoffard, dicirikan oleh kecacatan pada membran sel darah merah yang memberi mereka bentuk bola.

Anemia kerana kekurangan pemakanan. Sekiranya seseorang tidak mendapat nutrien dari makanan yang termasuk dalam makanannya, maka dia mengalami anemia. Kekurangan zat seperti zat besi, asid folik, asid askorbik, vitamin B12, riboflavin, tembaga, kobalt dapat memberi permulaan kepada gangguan. Selalunya, anemia berkembang pada orang yang kelaparan yang cenderung mematuhi diet tanpa nasihat perubatan.

Anemia fizikal. Anemia boleh dipicu oleh luka bakar yang teruk, trauma yang mengakibatkan pendarahan dalaman atau luaran, dan radang dingin.

Anemia yang berkembang dengan latar belakang penyakit kronik atau dengan latar belakang kehadiran tumor di dalam badan. Penyakit berikut boleh menyebabkan perkembangan anemia:

Gangguan buah pinggang, seperti tuberkulosis atau glomerulonefritis.

Patologi hati seperti hepatitis atau sirosis.

Penyakit sistem pencernaan: ulser, gastritis, kolitis, penyakit Crohn.

Penyakit sistemik, seperti rheumatoid arthritis atau lupus erythematosus sistemik.

Neoplasma jinak dan malignan: fibroid rahim, polip usus, tumor buah pinggang atau paru-paru.

Anemia, yang menampakkan dirinya apabila jangkitan memasuki badan. Anemia boleh berlaku akibat penyakit virus, bakteria dan parasit. Oleh itu, jangkitan virus berikut membawa kepada perkembangan anemia: mononukleosis, hepatitis, jangkitan sitomegalovirus. Dari segi perkembangan anemia, penyakit bakteria berikut berbahaya: tuberkulosis organ dalaman, leptospirosis, penyakit paru obstruktif. Malaria, toxoplasmosis dan leishmaniasis boleh menyebabkan anemia.

Anemia kerana ubat atau keracunan. Dari segi perkembangan anemia, berbahaya bagi bahan berikut memasuki badan:

Ubat antibakteria dan sitostatik, NSAID, ubat antitiroid, ubat untuk rawatan epilepsi.

Kesan radiasi pada badan.

Secara berasingan, perlu mempertimbangkan penyebab anemia, bergantung pada jenis pelanggaran:

Penyebab anemia kekurangan zat besi. Anemia kekurangan zat besi boleh disebabkan oleh bekalan zat besi ke badan dengan gangguan tertentu. Sebagai contoh, jika seseorang adalah penganut masakan vegetarian, maka dia mengehadkan dirinya untuk produk haiwan. Manakala hati, daging, ikan, telur dan tenusu adalah sumber zat besi dalam diri mereka. Di samping itu, ia mengandungi komponen yang memudahkan penyerapannya oleh badan..

Selalunya, seseorang tidak mampu membeli makanan untuk memenuhi keperluan tubuhnya.

Penyakit perut dan usus memerlukan penyerapan banyak komponen, termasuk zat besi.

Kadang-kadang badan memerlukan peningkatan zat besi. Ini berlaku semasa kehamilan, semasa menyusu, semasa tempoh pertumbuhan aktif anak, dengan adanya patologi kronik. Sekiranya dalam tempoh tersebut anda tidak menyemak semula diet anda, maka anemia pasti akan berkembang dan merosakkan kesihatan anda..

Sudah tentu, dengan perkembangan pendarahan, zat besi akan dikeluarkan dari badan dengan cepat bersama dengan darah. Tahapnya akan menurun lebih cepat, kehilangan darah yang lebih besar..

Penyebab anemia kekurangan folat. Perkembangan anemia jenis ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B9 dalam tubuh kerana pengambilannya yang tidak mencukupi bersamaan dengan makanan. Dengan sirosis hati dan dengan patologi serius yang lain, asid folik akan dikeluarkan dari badan dalam jumlah yang berlebihan.

Penyakit seliak, alkoholisme, dan ubat-ubatan boleh mengganggu penyerapan asid folik dalam usus. Kanser yang tumbuh di pelbagai organ membawa kepada pembentukan anemia kekurangan folat. Sudah tentu, tubuh wanita hamil akan memerlukan unsur jejak ini terutama sekali..

Penyebab anemia kekurangan B12. Kesalahan dalam pemakanan boleh menyebabkan perkembangan anemia kekurangan B12 apabila unsur jejak ini tidak dibekalkan dengan makanan dalam jumlah yang mencukupi..

Berbahaya dalam hal ini adalah penyakit seperti: dysbacteriosis, jangkitan usus, gastritis atropik, barah perut, sirosis hati.

Sangat mustahak untuk memenuhi keperluan vitamin B12 pada saat tubuh sangat memerlukannya, misalnya, semasa kehamilan, semasa latihan sukan aktif, dalam tempoh pertumbuhan yang cepat.

Penyebab anemia aplastik. Anemia aplastik dapat berkembang akibat penyakit kongenital seperti anemia Fanconi atau anemia Diamond-Blackfen, atau ketika mengambil ubat dari kumpulan NSAID, ketika dirawat dengan sitostatik dan antibiotik.

Semua sebab yang disebutkan di atas boleh menyebabkan anemia aplastik. Pada tahap yang lebih rendah, manifestasi dipengaruhi oleh kesilapan dalam pemakanan. Walau bagaimanapun, dengan kekurangan vitamin B12 dan asid folik yang ketara, anemia aplastik semestinya akan berkembang.

Penyebab anemia hemolitik. Anemia hemolitik berkembang apabila sel darah merah hancur yang belum mencapai usia tua semula jadi. Ini dapat terjadi apabila membran mereka rusak, jika terjadi gangguan dalam proses pengeluaran hemoglobin, dengan kecacatan enzimatik, terhadap latar belakang penyakit hati dan limpa. Terdapat juga penyakit kongenital yang dapat menyebabkan anemia hemolitik, di antaranya: Penyakit Minkowski-Shoffard, enzimopati, talasemia, anemia sel sabit.

Sebab-sebab lain yang boleh menyebabkan pelanggaran seperti itu dalam tubuh termasuk: penyakit berjangkit, keracunan dengan racun, mengambil ubat, sindrom DIC, sindrom uremik hemolitik, purpura trombositopenik.

Penyebab anemia pasca-hemoragik. Anemia pasca-hemoragik disebabkan oleh kehilangan darah akut atau kronik. Sekiranya pendarahan akut tidak sukar dikesan, kerana akan jelas, misalnya, setelah kecederaan, pendarahan rahim, pecah tiub, maka pendarahan kronik mungkin tidak dapat didiagnosis dalam jangka masa yang lama. Selalunya menyertai ulser perut, tumor ganas yang tumbuh di dalam badan, fibroid rahim dan keadaan lain. Sebagai peraturan, anemia kehilangan darah kronik dapat dikesan semasa pemeriksaan makmal..

Penyebab anemia pada wanita hamil. Semasa mengandung, indikator eritrosit dan hemoglobin mungkin menurun sedikit, yang merupakan varian norma. Proses ini disebabkan oleh perubahan pada tubuh wanita. Namun, perkembangan anemia sejati, yang menimbulkan ancaman terhadap kesihatan ibu dan anak, tidak dapat dikesampingkan..

Ia boleh dipicu oleh gangguan penyerapan zat besi, yang dinyatakan dengan muntah terhadap latar belakang toksikosis. Anemia lebih kerap berlaku pada wanita yang membawa beberapa anak, bukannya seorang. Penyakit kronik boleh menyulitkan perjalanan kehamilan dan menyebabkan anemia, misalnya, patologi seperti hepatitis atau pielonefritis.

Adakah anemia berbahaya??

Anemia berbahaya bagi kesihatan manusia, terutamanya jika ia tidak dirawat dalam jangka masa yang lama. Keadaan ini membawa kepada perubahan patologi yang teruk dalam badan, yang sering tidak dapat dipulihkan..

Anemia menyebabkan pertahanan badan menjadi lemah, jadi seseorang mula sakit lebih kerap, dia tidak lagi dapat menahan virus, bakteria, parasit dan kulat seperti sebelumnya.

Tubuh mencetuskan mekanisme pampasan, meningkatkan beban pada sistem kardiovaskular. Tisu mereka cepat habis, yang meningkatkan kemungkinan kegagalan jantung..

Bidang psychoemotional menderita, orang menjadi mudah marah, dia mengalami gangguan neurologi. Kemerosotan perhatian dan ingatan, perubahan bau dan rasa.

Anemia mempengaruhi kerja semua organ, termasuk fungsi saluran gastrousus, sistem pernafasan, organ penglihatan.

Anemia sangat berbahaya bagi wanita hamil. Kekurangan zat besi pada 2 trimester pertama kehamilan menggandakan risiko kelahiran pramatang, tiga kali lebih kerap anak-anak ibu seperti itu dilahirkan kurang berat badan. Anak itu sendiri dilahirkan dengan anemia. Ini menyebabkan kelewatan perkembangannya, yang tidak dapat dihilangkan sehingga bayi sembuh dari anemia. Pada masa akan datang, kanak-kanak seperti itu akan terdedah kepada berlakunya patologi kardiovaskular..

Komplikasi anemia yang teruk adalah koma hipoksia, yang boleh membawa maut.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit di pejabat doktor dan mengambil anamnesis

Doktor akan menjelaskan perkara berikut dengan pesakit:

Di manakah orang itu dilahirkan dan di mana dia tinggal?.

Apa hobinya, misalnya, adakah dia bermain sukan, atau menjalani gaya hidup yang tidak aktif.

Adakah pesakit sering pingsan, adakah dia cepat letih di siang hari?.

Produk apa yang terdapat di menu pesakit.

Adakah orang yang sedang mengambil ubat, atau telah mengambilnya lebih awal, tetapi untuk jangka masa yang lama.

Wanita itu ditanya berapa kali dia hamil, dan berapa banyak kehamilan yang berakhir pada kelahiran, pengguguran, keguguran. Doktor bertanya kepada pesakit mengenai sifat pendarahan haidnya.

Doktor mengetahui sama ada pesakit menderita penyakit saluran pencernaan.

Adalah perlu untuk menjelaskan sama ada seseorang baru-baru ini mengalami kecederaan yang disertai dengan kehilangan darah yang besar.

Adakah orang itu menyedari bahawa dia kehilangan berat badan secara mendadak, atau sebaliknya, berat badannya bertambah.

Adalah perlu untuk menjelaskan sama ada pesakit mengalami keguguran rambut dan kuku rapuh.

Adakah pesakit mempunyai aduan mengenai keadaan rongga mulut dan lidah.

Adakah pesakit mengalami kebas anggota badan.

Sama ada saudara terdekat pesakit menderita anemia.

Adakah limpa dikeluarkan dari keluarga terdekat.

Adakah orang itu menderita penyakit jantung dan saluran darah, dari penyakit buah pinggang atau hati.

Semasa pemeriksaan, doktor harus memperhatikan perkara berikut:

Pucat kulit, gangguan pigmentasi, menguning kulit, kehadiran pendarahan subkutan, angioma. Anda juga perlu memperhatikan kejang di sudut mulut..

Kelenjar getah bening yang bengkak dan lembut, yang mungkin merupakan tanda barah.

Palpasi zon epigastrik untuk mengesan kawasan yang menyakitkan, palpasi limpa dan hati untuk menilai ukurannya.

Sesak nafas dan pengesanan pernafasan yang cepat.

Pengesanan kawasan dengan kepekaan periferal yang terhad membolehkan anda menjelaskan fungsi sistem saraf.

Pengukuran tekanan darah (dengan anemia diturunkan), pengukuran kadar nadi, pengesanan takikardia.

Ujian yang mesti dilakukan untuk mengesan anemia:

Darah diambil untuk analisis umum untuk menentukan hematokrit dan mengira jumlah hemoglobin. Dalam kajian ini, formula leukosit dikira.

Petunjuk yang perlu ditafsirkan oleh doktor:

Tentukan bilangan eritrosit, pembahagiannya melebihi jumlah darah.

Penentuan jumlah hemoglobin.

Penentuan bilangan retikulosit.

Penentuan petunjuk hematokrit.

Penentuan nilai purata hemoglobin dalam eritrosit.

Penentuan tahap leukosit.

Penentuan bilangan platelet.

LHC (ujian darah biokimia)

Kajian ini memberikan maklumat mengenai keadaan organ dalaman..

Kajian ini memerlukan penilaian terhadap petunjuk berikut:

Penentuan kadar feritin, yang menunjukkan simpanan zat besi di dalam badan.

Penentuan tahap transferrin (bahan ini bertanggungjawab untuk pengangkutan besi).

Penentuan tahap zat besi serum.

Penentuan keupayaan mengikat zat besi dalam serum.

Penentuan tahap folat dan vitamin B12.

Penentuan tahap bilirubin dalam darah.

Ujian ini dapat mengesan pendarahan gastrointestinal yang tersembunyi. 3 hari sebelum kelahiran tinja, seseorang harus mematuhi diet pemakanan dengan sekatan makanan yang mengandung zat besi. Anda juga perlu berhenti mengambil NSAID, persediaan zat besi dan julap.

Reaksi terhadap darah ghaib lemah, positif atau jelas.

Tusukan sumsum tulang dapat dilakukan untuk mengesan anemia. Semasa prosedur, jarum nipis dimasukkan ke puncak iliaka atau puncak sternum untuk mengeluarkan sumsum tulang untuk diperiksa. Bahan spongy inilah yang menjadi organ utama yang bertanggungjawab untuk hematopoiesis. Semua sel darah dilahirkan di sumsum tulang.

Untuk menuai otak, pesakit diletakkan di sebelahnya di sofa, anestetik tempatan disuntik, dan kemudian jarum dilanjutkan ke lokasi yang diinginkan. Kedalaman penembusan jarum sama dengan 2 cm ke rongga tulang. Bahan yang dikumpulkan digunakan pada kaca, yang diperiksa menggunakan mikroskop..

Doktor akan berminat dengan indeks pematangan neutrofil dan eritroblas, bilangan elemen sel dalam sumsum tulang, tahap megacarcytes dan myelocarcytes.

Semasa prosedur, biopsi trephine ilium dilakukan untuk mengira nisbah parenchyma, tisu tulang dan sel-sel lemak.

Kaedah pemeriksaan instrumental:

Membantu dalam membuat diagnosis

Pemeriksaan sinar-X paru-paru

Penilaian keadaan tisu paru-paru, tulang dan tisu lembut

Ada kemungkinan untuk mengesan tuberkulosis dan barah paru-paru, yang dapat menyebabkan anemia

Penilaian keadaan perut, esofagus dan duodenum. Semasa prosedur, anda boleh mengambil sehelai tisu untuk pemeriksaan histologi.

Adalah mungkin untuk mengesan urat varikos kerongkongan, gastritis, bisul, polip, tumor barah. Semua patologi ini boleh menimbulkan anemia..

Penilaian keadaan organ dalaman dan tisu lembut

Adalah mungkin untuk mengesan sirosis hati, pembesaran hati dan limpa dalam ukuran, barah ginjal, dan adanya batu di dalamnya. Ultrasound dapat mengesan fibroid rahim, kehamilan ektopik, barah rahim.

Penilaian keadaan usus besar. Untuk prosedur, anestesia boleh digunakan.

Adalah mungkin untuk mengesan lesi usus ulseratif yang berdarah, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, diverticula, pertumbuhan barah.

Penilaian keadaan pelbagai organ dan tisu. Untuk mendapatkan maklumat yang paling dipercayai, adalah mungkin menggunakan agen kontras.

Adalah mungkin untuk mengesan sirosis dan hepatitis hati, barah dan tuberkulosis paru-paru atau ginjal, serta kerosakan organ lain yang dapat menyebabkan anemia.

Rawatan anemia pada orang dewasa

Rawatan anemia harus berdasarkan pada alasan yang memprovokasi. Mengambil ubat adalah prasyarat untuk menormalkan tahap zat yang hilang dalam darah..

Oleh itu, ubat-ubatan berikut boleh digunakan dalam rawatan anemia:

Sorbifer durules. Ubat ini diresepkan untuk pesakit dewasa, tetapi tidak digunakan untuk menghilangkan anemia plumbum dan videroblastik. Untuk tujuan profilaksis, 1-2 tablet diresepkan 1 kali dalam 24 jam. Sekiranya hemoglobin dikurangkan dengan ketara, maka dosnya meningkat menjadi 4 tablet (2 tablet 2 kali sehari). Tempoh terapi ditentukan oleh doktor. Sebagai peraturan, ubat ini dapat diterima dengan baik oleh pesakit.

Piracetam. Ubat ini diresepkan untuk merawat penyakit sel sabit. Pada masa yang sama, keupayaan mental pesakit kembali normal, ingatan dan perhatian bertambah baik. Dosnya berbeza dari 30 hingga 160 mg / kg sehari, bergantung kepada keparahan penyakit. Bahagikan dos harian menjadi 4 dos. Pemberian ubat secara intravena adalah mungkin, tetapi hanya di hospital. Kursus ini berlangsung selama 60 hari.

Fenuls 100. Ubat ini diresepkan untuk anemia kekurangan zat besi. Dos harian adalah 1-2 tablet sekali sehari. Dengan anemia teruk, 2 tablet diresepkan 2 kali sehari. Tempoh rawatan boleh sampai 4 bulan, tetapi tidak kurang dari 30 hari.

Ferrum Lek. Ubat ini diresepkan untuk anemia kekurangan zat besi. Kursus rawatan adalah 5 bulan. Tetapkan 1-3 tablet 1-2 kali sehari, atau 10-30 ml sirap 1-2 kali sehari.

Asid folik. Ia diresepkan untuk anemia yang disebabkan oleh radiasi atau ubat. Pesakit dewasa diresepkan 5 mg ubat setiap hari. Tempoh rawatan adalah beberapa minggu..

Metipred. Ubat ini diresepkan untuk anemia keturunan, anemia hemolitik dan hipoplastik. Dos dipilih oleh doktor secara individu. Ubat ini tidak boleh digunakan sendiri, kerana memberi banyak kesan sampingan. Oleh itu, ia diberikan hanya di hospital..

Maltofer. Ubat ini diresepkan untuk anemia laten, dan juga untuk anemia kekurangan zat besi yang teruk. Kursus rawatan boleh berlangsung selama beberapa bulan..

Prednisolone. Ini adalah ubat hormon yang diresepkan untuk anemia aplastik kongenital dan untuk anemia hemolitik autoimun. Dos dipilih oleh doktor secara individu. Ia boleh berbeza antara 5-60 mg sehari. Tempoh rawatan juga ditentukan oleh doktor..

Pesakit menerima cyanocobalamin dengan anemia kekurangan B12 selama 2 minggu pada dos 1000 mcg.

Di samping itu, rawatan anemia tidak mungkin dilakukan tanpa diet. Ia dipilih bergantung pada jenis pelanggaran:

Anemia kekurangan zat besi memerlukan penyertaan hati binatang, daging sapi, kalkun, ikan, cendawan, kekacang, buah-buahan (pir, quince, epal, plum) dalam menu. Pesakit pasti makan buah kesemak dan bit.

Anemia kekurangan B-12 memerlukan memakan daging babi, daging sapi dan hati ayam, makarel, babi, ikan kod, keju, telur ayam, krim masam.

Dengan anemia kekurangan folat, pesakit harus memakan hati binatang, ikan berlemak, mentega dan krim masam, telur ayam dan daging ayam. Asparagus, kacang tanah, kekacang, bayam, pasli, tomato, wortel, jeruk dan kubis putih.

Rawatan pembedahan boleh diresepkan untuk pendarahan akut atau kronik, jika terdapat tumor barah, pendarahan polip, dan pendarahan rahim. Untuk anemia aplastik, pemindahan sumsum tulang boleh dilakukan. Kadang kala pemindahan darah, prosedur plasmapheresis.

Doktor mana yang harus dihubungi dengan anemia?

Doktor yang menangani penyakit darah adalah pakar hematologi. Walau bagaimanapun, pertama, jika anda menemui tanda-tanda anemia, anda harus menghubungi ahli terapi, dan pada gilirannya, dia akan menghantar anda ujian darah untuk hemoglobin, dan jika perlu, kepada ahli hematologi.

Pencegahan anemia

Kadang-kadang pihak berkuasa terlibat dalam pencegahan anemia di seluruh negara. Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, jika lebih dari 40% penduduk di wilayah ini menderita anemia kekurangan zat besi, perlu dilakukan pembentukkan. Artinya, produk yang dimasukkan ke dalam bakul pengguna diperkaya dengan besi.

Pelengkap juga disebut sebagai langkah pencegahan masyarakat. Maksudnya, suplemen zat besi diresepkan kepada orang yang berisiko, seperti wanita hamil. WHO mengesyorkan pengambilan 60 mg / kg sehari pada trimester ke-2 dan ke-3. Ubat ini terus diminum semasa menyusui (selama 3 bulan). Di Amerika, wanita hamil diresepkan 30 mg / kg zat besi sepanjang tempoh kehamilan..

Langkah pencegahan utama untuk anemia merangkumi pemakanan yang betul dan seimbang, tanpa mengira jantina dan usia. Seorang kanak-kanak harus menerima 0.5-1.2 mg zat besi setiap hari, dan seorang dewasa harus menerima 1-2 mg unsur ini. Regimen diet rata-rata membolehkan anda menerima 5-15 mg zat besi sehari, tetapi tidak lebih dari 10-15% diserap dari komponen ini.

Produk haiwan adalah sumber utama besi. Kebanyakannya terdapat dalam daging lembu, domba dan hati. Kurang zat besi dalam ikan, ayam, keju kotej. Zat besi dari produk daging diserap jauh lebih baik daripada besi dari makanan tumbuhan. Ketersediaan bio elemen ini dipengaruhi oleh pengambilan zat besi bersama vitamin C. Asid tanik, sebaliknya, mengurangkan penyerapan unsur ini. Terdapat banyak dalam teh. Phthalates, yang terdapat dalam banyak makanan, memberi kesan negatif terhadap penyerapan zat besi..

Di dunia moden, terdapat cadangan yang jelas untuk pencegahan anemia pada wanita hamil, ibu dan anak yang menyusu..

American Academy of Pediatrics memberikan petua berikut untuk mencegah anemia pada kanak-kanak berumur 1-3 tahun:

Bayi yang diberi susu ibu harus diberi zat besi lebih dari 4 bulan dan sebelum makanan pelengkap..

Bayi jangka panjang yang memakan susu ibu dan formula (50% setiap jenis makanan) harus diberi 1 mg zat besi setiap 1 kg berat badan sekali sehari. Tambahkan makanan tambahan pada usia 4 bulan dan sebelum pengenalan makanan pelengkap.

Kanak-kanak yang makan formula mendapat cukup zat besi daripada formula. Makanan tambahan zat besi tidak digalakkan untuk mereka. Kanak-kanak tidak dibenarkan minum susu lembu sebelum berumur satu tahun.

Kadar zat besi harian untuk kanak-kanak dari enam bulan hingga setahun adalah 11 mg sehari. Untuk makanan pelengkap, pastikan anda menggunakan daging merah dan sayur-sayuran di mana kandungan zat besi tinggi. Sekiranya ini tidak mencukupi, maka zat besi diresepkan dalam tetes atau sirap..

Kanak-kanak berumur 1-3 tahun harus menerima 7 mg zat besi setiap hari. Bagus jika sumbernya adalah daging, sayur-sayuran dan buah-buahan. Anda juga boleh menetapkan suplemen zat besi sebagai sebahagian daripada multivitamin kompleks atau dalam bentuk cecair.

Bayi pramatang di bawah satu tahun diresepkan 2 mg zat besi untuk setiap kg berat badan 1 kali sehari. Ini adalah jumlah zat besi yang termasuk dalam formula bayi. Sekiranya seorang kanak-kanak disusui, maka dari bulan pertama kehidupan dia harus menerima 2 mg zat besi per 1 kg berat badan sehingga makanan pelengkap diperkenalkan kepadanya atau dia dipindahkan ke susu formula.

Langkah pencegahan sekunder dikurangkan menjadi pengesanan awal anemia. Oleh itu, pada setiap pemeriksaan pesakit, ketika menjalani pemeriksaan perubatan, semasa pemeriksaan rutin, seberapa banyak masa yang mungkin harus dicurahkan untuk masalah ini. Doktor harus mendengar keluhan pesakit, mengambil riwayat, memperhatikan gejala anemia dan hasil ujian makmal.

Di Amerika, untuk tujuan pencegahan anemia sekunder pada kanak-kanak, pemeriksaan universal (universal) dan selektif dilakukan. Dalam kes pertama, semua kanak-kanak di bawah satu tahun diperiksa untuk mengetahui tahap hemoglobin dalam darah. Mereka juga dinilai dengan pendedahan mereka terhadap faktor risiko anemia..

Hidup dalam keluarga yang kurang bernasib baik.

Kelahiran awal dan berat lahir rendah.

Keracunan kanak-kanak dengan plumbum.

Menyusukan bayi berusia lebih dari 4 bulan tanpa suplemen zat besi.

Pengambilan susu lembu keseluruhan anak, pengambilan makanan dengan kandungan zat besi yang tidak mencukupi.

Faktor risiko lain termasuk:

Kelewatan pembangunan.

Keperluan untuk penjagaan khas kanak-kanak kerana keadaan kesihatannya.

Sekiranya kanak-kanak berumur 2-5 tahun tidak tergolong dalam kumpulan risiko, maka mereka diperiksa untuk anemia sekali setahun. Pelajar sekolah dan remaja diperiksa hanya jika anemia telah didiagnosis dalam sejarah penyakitnya, atau ada beberapa syarat lain untuk melakukan pemeriksaan menyeluruh.

Wanita, mulai dari remaja dan hingga awal kehamilan, menjalani pemeriksaan anemia setiap 5-10 tahun, sehingga mereka memasuki menopaus. Setiap tahun, wanita yang berisiko, seperti terlalu banyak haid, diperiksa.

Untuk mengesan anemia, perlu memberi tumpuan kepada petunjuk hemoglobin, hematokrit, indeks warna, MCH dan MCV. Sekiranya data ujian yang dilakukan menunjukkan perkembangan anemia, maka pesakit diberi ujian darah biokimia dengan penentuan SG, TIBC, SF dan NTZH.

Pengambilan suplemen zat besi pencegahan ditunjukkan untuk orang yang dietnya terbatas dalam pengambilan zat besi dari makanan.

Untuk menentukan diagnosis anemia, perlu menderma darah untuk analisis. Kajian ini tidak hanya akan menentukan bahawa seseorang mengalami anemia, tetapi juga menjelaskan jenis gangguan, dan juga tahap keparahannya. Terima kasih kepada ujian makmal, walaupun terdapat sedikit penyimpangan dari norma.

Sekiranya terdapat anemia, persiapan zat besi diresepkan, yang memungkinkan untuk menutup kekurangan unsur jejak ini di dalam badan. Akibatnya, hemoglobin meningkat ke nilai normal. Ubat untuk rawatan anemia kekurangan zat besi hanya boleh diresepkan oleh doktor.

Anemia adalah penyakit biasa yang terdapat pada setiap 7 penduduk Rusia. Pada masa yang sama, banyak orang bahkan tidak mengesyaki tahap hemoglobin dan eritrosit dalam darah mereka berkurang. Anemia sering menimbulkan gejala seperti peningkatan keletihan dan keletihan.

Anemia, atau seperti yang sering disebut, "anemia" adalah keadaan yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dan / atau sel darah merah dalam darah. Sebilangan besar pesakit, setelah mengetahui tentang diagnosis mereka, bertanya-tanya bagaimana merawat anemia di rumah. Inilah yang akan dibincangkan dalam artikel..


Artikel Seterusnya
Kaedah untuk mendiagnosis trombofilia: bagaimana dan di mana untuk diuji