Masa pembekuan diaktifkan


Waktu Pembekuan Diaktifkan (ACT) - membolehkan anda menganggarkan masa pembekuan darah keseluruhan semasa heparinisasi.

Waktu pembekuan yang diaktifkan biasanya diukur sebelum intervensi yang memerlukan peredaran extracorporeal, seperti mesin jantung-paru, ultrafiltrasi, hemodialisis, oksigenasi membran extracorporeal (ECMO), dan juga sebelum prosedur invasif seperti kateterisasi jantung atau angioplasti transluminal perkutan..

  • Perlu dijelaskan kepada pesakit bahawa kajian ini memungkinkan penilaian pembekuan darah semasa rawatan dengan heparin. Pesakit mesti diberi amaran bahawa untuk melakukan analisis, darah akan diambil darinya, biasanya darah diambil dari akses vena yang sudah ada, sehingga tusukan vena tidak diperlukan. Pesakit diberi amaran bahawa darah diambil di tempat tidur dan diberitahu siapa yang akan mengambilnya. Pesakit diberi amaran mengenai perlunya dua sampel darah. Sampel pertama tidak digunakan kerana adanya kekotoran heparin di dalamnya, yang boleh mempengaruhi hasil analisis. Semasa mengambil darah dari sistem intravena, infus harus dihentikan buat sementara waktu.
  • 5-10 ml darah diambil dari kateter. Bahagian ini untuk
  • ujian darah tidak digunakan. Bahagian darah seterusnya dimasukkan ke dalam tiub khas yang mengandungi celite dan dimasukkan ke dalam pemasa pembekuan automatik. Pemasa diaktifkan dan menunggu isyarat bunyi akhir kajian. Siram kateter sesuai dengan cadangan di hospital ini.
  • Biasanya, masa pembekuan diaktifkan ialah 107 ± 13 s (SI: 107 ± 13 s). Dengan peredaran tiruan, dos heparin dipilih agar masa pembekuan diaktifkan menjadi 400-600 s (SI: 400-600 s). Dengan ECMO, waktu pembekuan diaktifkan disesuaikan menjadi 220-260 s (SI: 220-260 s).

    Pengisian tiub tidak mencukupi. Pilihan antikoagulan yang salah atau pencampuran darah yang tidak mencukupi dengan antikoagulan. Penghantaran sampel darah lewat ke makmal atau tanpa penyejukan lewat. Hemolisis sampel darah.

    Meningkat dengan campuran heparin (terutamanya jika darah diambil ketika mengukur tekanan vena pusat).

  • Kawal pembekuan darah semasa rawatan dengan heparin. Nilaikan kesannya
  • protamine sulfate (antagonis heparin). Kenalpasti kekurangan faktor pembekuan yang teruk (selain faktor VII).

    Waktu pembekuan diperpanjang dengan kekurangan yang ketara dari semua procoagulan, kecuali faktor VII dan XIII.

    Waktu Pembekuan Diaktifkan (ACT) - membolehkan anda menganggarkan masa pembekuan darah keseluruhan semasa heparinisasi.

    Waktu pembekuan yang diaktifkan biasanya diukur sebelum intervensi yang memerlukan peredaran extracorporeal, seperti mesin jantung-paru, ultrafiltrasi, hemodialisis, oksigenasi membran extracorporeal (ECMO), dan juga sebelum prosedur invasif seperti kateterisasi jantung atau angioplasti transluminal perkutan..

    Coagulogram

    Coagulogram (syn. Hemostasiogram) adalah kajian khas yang menunjukkan seberapa baik atau buruknya pembekuan cecair biologi utama tubuh manusia. Sebenarnya, analisis seperti itu menunjukkan masa pembekuan darah yang tepat. Ujian sedemikian penting dalam menentukan keadaan kesihatan manusia dan menentukan pelanggaran pembekuan darah.

    Kajian darah seperti itu menunjukkan pelbagai faktor sistem hematopoietik, yang mungkin berbeza dari norma naik atau turun. Bagaimanapun, alasannya akan berbeza, tetapi hampir selalu mempunyai asas patologi..

    Penyimpangan dari nilai normal tidak mempunyai manifestasi klinikalnya sendiri, itulah sebabnya seseorang tidak dapat mengetahui secara bebas bahawa dia mengalami proses pembekuan darah yang terganggu. Gejala hanya merangkumi tanda-tanda penyakit yang memprovokasi.

    Ujian pembekuan darah melibatkan kajian bahan biologi yang diambil dari urat. Proses pengambilan cecair itu sendiri tidak memerlukan banyak masa, dan penyahkodan hasilnya, yang dilakukan oleh pakar hematologi, hanya memerlukan beberapa hari.

    Perlu juga diperhatikan bahawa pesakit dikehendaki membuat persediaan terlebih dahulu agar doktor dapat menerima maklumat yang paling tepat. Terdapat beberapa langkah persediaan yang diperlukan oleh koagulogram dan semuanya mudah.

    Intipati dan petunjuk koagulogram

    Koagulogram darah adalah analisis khusus yang menunjukkan masa pembekuannya. Dengan sendirinya, proses sedemikian menunjukkan kemungkinan melindungi tubuh manusia dari pendarahan..

    Pembekuan dilakukan berkat sel khas cecair biologi utama, yang disebut platelet. Unsur-unsur berbentuk inilah yang meluru ke luka dan membentuk gumpalan darah. Namun, dalam beberapa situasi, mereka dapat bersikap bermusuhan, khususnya, mereka membentuk pembekuan darah tanpa perlu. Gangguan ini disebut trombosis..

    Analisis sedemikian mengambil tempat penting dalam menentukan keadaan seseorang. Petunjuk koagulogram memungkinkan untuk meramalkan:

    • hasil pembedahan;
    • keupayaan untuk menghentikan pendarahan;
    • akhir buruh.

    Sistem pembekuan darah atau hemostasis dipengaruhi oleh sistem saraf dan endokrin. Agar darah dapat memenuhi semua fungsi yang diperlukannya, ia mesti mempunyai kelancaran normal, yang juga disebut sifat reologi..

    Koagulogram biasanya dapat diturunkan atau meningkat:

    • dalam kes pertama, doktor bercakap mengenai hipokoagulasi, yang boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar yang mengancam nyawa manusia;
    • dalam keadaan kedua, hiperkoagulasi berkembang, yang mana berlakunya pembentukan gumpalan darah, menyekat lumen pembuluh vital. Akibatnya, seseorang mungkin mengalami serangan jantung atau strok..

    Komponen utama hemostasis adalah:

    • platelet;
    • sel endotel yang terdapat di dinding vaskular;
    • faktor plasma.

    Ciri komponen pembekuan adalah hampir kesemuanya terbentuk di hati, serta dengan penyertaan vitamin K. Proses serupa juga dikendalikan oleh sistem fibrinolitik dan antikoagulan, fungsi utamanya adalah untuk mencegah pembentukan trombus spontan.

    Semua petunjuk yang membentuk koagulogram adalah anggaran. Untuk penilaian hemostasis yang lengkap, perlu mengkaji semua faktor pembekuan. Terdapat kira-kira 30 daripadanya, tetapi memecahkan masing-masing adalah masalah.

    Ujian darah untuk koagulogram mempunyai petunjuk berikut:

    • penilaian keadaan umum sistem hemostasis - ini bermaksud bahawa kajian makmal mesti dilakukan untuk tujuan pencegahan;
    • pemeriksaan yang dirancang sebelum campur tangan perubatan;
    • permulaan buruh secara spontan pada wanita atau bahagian caesar;
    • kehamilan yang teruk semasa membawa anak;
    • kawalan rawatan di mana antikoagulan diresepkan (contohnya, "Aspirin", "Trental" atau "Warfarin") atau ubat-ubatan yang mengandungi heparin;
    • diagnosis penyakit hemoragik, termasuk hemofilia, trombositopati, trombositopenia dan penyakit von Willebrand;
    • penyakit hati kronik seperti sirosis atau hepatitis;
    • pengenalpastian pembekuan intravaskular yang disebarkan;
    • Urat varikos;
    • penggunaan pil perancang, steroid anabolik atau glukokortikosteroid;
    • perjalanan proses keradangan akut;
    • diagnosis pelbagai trombosis, iaitu tromboemboli arteri pulmonari, saluran kaki, usus atau strok iskemia.

    Petunjuk dan norma koagulogram

    Ujian pembekuan darah dapat dilakukan dengan menggunakan pelbagai teknik (misalnya, Lee-White, Mas-Magro). Pada kebiasaannya, kadar pembekuan darah boleh berbeza antara 5-10 hingga 8-12 minit. Tempoh pendarahan berbeza bergantung pada teknik yang dipilih:

    • Duke - 2-4 minit;
    • menurut Ivy - tidak lebih dari 8 minit;
    • di Shitikova - tidak lebih dari 4 minit.

    Penilaian kesesuaian hasil harus dilakukan untuk setiap faktor secara berasingan dan untuk kombinasi mereka, dan dibandingkan dengan standard yang diterima umum. Oleh itu, koagulogram mempunyai norma berikut:

    Masa pembekuan darah diaktifkan (ABC)

    Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

    Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

    Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

    ABC normal - 80-120 s.

    Kaedah untuk menentukan masa pembekuan darah yang diaktifkan (ABC) membolehkan anda memantau dan mengatur tahap heparinisasi pesakit semasa operasi organ buatan (mesin jantung-paru, ginjal buatan, hati, hemosorpsi), hitung dos peneutralan protamin sulfat dan menilai kelengkapan peneutralan heparin. Kelebihan kaedah ini adalah keupayaan untuk mengenal pasti pesakit dengan tahap ketahanan terhadap heparin yang berbeza-beza, ketika untuk mencapai tahap heparinisasi yang optimum, perlu diberikan heparin kepada pesakit dengan dosis hingga 13 mg / kg, sementara biasanya 2-4 mg / kg digunakan. Penggunaan praktikal kaedah ABC untuk mengawal tahap heparinisasi dijelaskan oleh contoh penerapannya pada pesakit yang dikendalikan di bawah pintasan kardiopulmonari. Jadual individu dibina untuk setiap pesakit. Pada ordinat - jumlah heparin yang diberikan kepada pesakit (mg / kg), pada skala selari - tahap protamin sulfat (mg / kg), pada abses - nilai ABC dalam beberapa saat. Garis menegak menghadkan had ABC optimum semasa pintasan kardiopulmonari - 480-600 s. Heparinisasi optimum pesakit yang dikendalikan di bawah pintasan kardiopulmonari biasanya dicapai dengan dos heparin 2-4 mg / kg dan nilai ABC 480-600 saat. Jumlah heparin (ml) yang harus diberikan kepada pesakit dikira seperti berikut: 1 ml (1 ml mengandungi 5000 U) larutan heparin mengandungi 50 mg heparin tulen, jika berat badan pesakit adalah 80 kg, maka jumlah heparin (ml) adalah: 80 kg • 3 mg / kg (2-4 mg / kg) = 240 mg heparin tulen; 240 mg: 50 mg = 4.8 ml heparin. Nilai ABC awal ditunjukkan pada grafik, yang ditentukan pada pesakit sebelum menghubungkan mesin jantung-paru.

    5 minit selepas pemberian dos heparin yang dikira, pesakit ditentukan semula ABC dan tandakan titik ini pada graf - persimpangan nilai ABC dan dos heparin yang diberikan (mg / kg); titik A dan B dihubungkan oleh garis lurus, yang kemudian digunakan untuk mengawal tahap heparinisasi semasa peredaran ekstrakorporeal. Sekiranya nilai ABC ini tidak termasuk dalam nilai optimumnya (480-600 s), iaitu terdapat refractoriness kepada heparin, jumlah tambahan heparin untuk pentadbiran dikira mengikut prosedur di bawah. Selepas itu, ABC ditentukan setiap 30 minit pintasan kardiopulmonari.

    Coagulogram - ujian pembekuan darah

    Darah manusia mempunyai keupayaan untuk membeku ketika meninggalkan kapal. Ini adalah pertahanan semula jadi terhadap pendarahan ketika cedera. Apa itu koagulogram adalah ujian darah yang memberikan maklumat mengenai keadaan sistem pembekuan. Ini termasuk kajian mengenai platelet, protein, penentuan masa pembekuan. Berapa hari ujian darah untuk koagulogram dilakukan bergantung pada jumlah kajian. Biasanya jangka masa adalah 1-3 hari.

    Hemostasiogram dan koagulogram - apa perbezaannya

    Hemostasiogram dan koagulogram adalah satu dan kajian yang sama. Ia menunjukkan keadaan sistem pembekuan. Nama hemostasiogram berasal dari konsep hemostasis - mengekalkan keadaan darah yang stabil. Ujian koagulogram darah digunakan pada orang dewasa dan kanak-kanak.

    Apakah analisis koagulogram? Ini adalah kajian yang menentukan jumlah zat yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Sekiranya terdapat sedikit bahan tersebut, darah tidak membeku. Untuk kecederaan ringan, pendarahan teruk mungkin timbul. Kekentalan yang lemah disertai dengan hemofilia.

    Sekiranya terdapat banyak bahan yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah, maka pembekuan darah terbentuk pada seseorang. Mereka mengganggu aliran darah normal, serangan jantung, strok, tromboemboli saluran paru berlaku.

    Terdapat dua jenis koagulogram. Coagulogram standard ditetapkan semasa pemeriksaan awal. Sekiranya penyimpangan dikesan di dalamnya, koagulogram lanjutan ditetapkan. Pemeriksaan standard merangkumi penentuan masa pembekuan, PTI, APTT dan fibrinogen. Analisis lanjutan melihat semua faktor pembekuan, D-dimer, kompleks monomer larut.

    Kepada siapa dan dalam keadaan apa koagulogram dapat diberikan

    Apa yang ditetapkan untuk koagulogram darah? Ujian darah seperti itu diperlukan untuk mendiagnosis penyakit yang disertai dengan peningkatan atau kelemahan pembekuan darah. Petunjuk untuk menetapkan ujian darah untuk koagulogram:

    • penyembuhan luka yang teruk dengan pendarahan yang berpanjangan;
    • penampilan lebam yang tidak masuk akal pada kulit;
    • kawalan rawatan antikoagulan;
    • penggunaan kontraseptif hormon jangka panjang;
    • penyakit kronik jantung, hati, buah pinggang;
    • patologi autoimun.

    Bagi wanita, analisis ditetapkan semasa merancang kehamilan dan selama itu. Coagulogram ditunjukkan sebagai persediaan untuk operasi dengan jumlah kehilangan darah yang dirancang.

    Cara menjalani ujian koagulogram

    Penting untuk mengetahui bagaimana koagulogram diambil dengan betul. Diagnosis dan rawatan seterusnya bergantung pada kebolehpercayaan hasilnya. Anda boleh mengambil ujian darah untuk koagulogram pada bila-bila masa, tetapi anda tidak dapat menyimpan sampel darah selama lebih dari 4 jam. Oleh itu, adalah optimum untuk menderma darah pada waktu pagi sehingga dapat segera diperiksa di makmal..

    Dari mana darah datang? Untuk ujian darah untuk koagulogram, darah vena diperlukan, atau lebih tepatnya, plasma. Ini adalah cairan yang tersisa setelah penyingkiran sel darah merah, leukosit, dan platelet. Setelah mengambil darah dari urat, ia dikumpulkan dalam tabung uji dengan antikoagulan kimia - natrium sitrat. Bahan ini menjadikan protein pembekuan tidak berubah. Jumlah darah yang diperlukan untuk analisis adalah 5 ml. Tiub vakum khas digunakan - Vacutainers. Mereka sudah mengandungi bahan pengawet.

    Cara mempersiapkan ujian koagulogram darah dengan betul

    Cara penyediaan darah yang betul biasanya dijelaskan oleh doktor atau jururawat. Persampelan dilakukan semasa perut kosong, pesakit dibenarkan makan untuk kali terakhir selewat-lewatnya 8 jam sebelum kajian. Keadaan subjek yang tenang adalah penting, oleh itu, sebelum mengambil darah untuk koagulogram, dia perlu duduk selama beberapa minit.

    Sehari sebelum pemeriksaan, jika boleh, anda harus mengelakkan tekanan, latihan fizikal yang ketara. Anda tidak boleh merokok, minum alkohol. Pesakit harus memberitahu doktor mengenai ubat yang diambilnya. Sekiranya sebilangan ubat boleh ditarik buat sementara waktu, ini harus dilakukan. Anda boleh mengambil coagulogram semasa haid, ini tidak mempengaruhi hasilnya. Sekiranya seorang wanita mengalami haid, anda boleh mengambil ujian pada setiap hari kitaran..

    Apa yang mempengaruhi hasil analisis pada koagulogram?

    Kegagalan untuk mematuhi peraturan menderma darah atau menyimpannya boleh memutarbelitkan keputusan ujian. Mempunyai kesan negatif terhadap hasilnya:

    • tekanan;
    • aktiviti fizikal yang berat;
    • merokok, minum alkohol;
    • makan dengan segera sebelum mengikuti ujian;
    • kekurangan antikoagulan dalam tabung uji;
    • penyimpanan biomaterial jangka panjang.

    Tidak disyorkan untuk melakukan ujian darah untuk koagulogram dari kateter vena, yang biasanya dijumpai pada pesakit di unit rawatan intensif. Kateter mungkin mengandungi jejak heparin, yang menipiskan darah.

    Berapa hari coagulogram dilakukan

    Berapa lama koagulogram dilakukan bergantung pada jumlah kajian. Analisis standard dengan penentuan 4-5 indikator dilakukan di mana-mana klinik, istilah untuk koagulogram adalah satu hari. Analisis terperinci dilakukan dengan reagen khas di makmal besar. Hasilnya diberikan dalam 2-3 hari. Jangka hayat standard analisis adalah 10 hari.

    Jadual norma koagulogram pada kanak-kanak dan orang dewasa

    Jadual menunjukkan nilai normal semua petunjuk koagulogram pada kanak-kanak dan orang dewasa.

    IndeksAnak-anakDewasa
    Platelet200-400x10 9 / l180-420х10 9 / l
    D-dimerhingga 286 ng / mlhingga 286 ng / ml atau hingga 0.25 mg / l
    APTT25-36 saat25.4-36.9 saat
    Antithrombin III70-125%80-125%
    Masa pembekuan4-9 minit5-10 minit
    Indeks masa Prothrombin92-100%92-100%
    Protein S50-120%Untuk lelaki 75-145% Untuk wanita 55-125%
    Protein C70-120%70-140% atau 2.82-5.65 mg / l
    Fibrinogen2-4 g / l200-400 mg% atau 2-4 g / l
    Masa trombin10-15 saat14-20 saat
    Antikoagulan Lupus31-44 saat31-44 saat
    Masa pengiraan semula plasma60-120 saat60-120 saat
    Masa Pengkalsifikasi Plasma Diaktifkan50-70 saat50-70 saat

    Kadar koagulogram pada kanak-kanak berbeza bergantung pada usia.

    Menentukan penunjuk koagulogram

    Hanya doktor yang dapat menguraikan koagulogram darah. Dia menilai semua komponen kajian, mengambil kira keluhan pesakit, data pemeriksaan. Barulah diagnosis dibuat. Berdasarkan beberapa petunjuk koagulogram, diagnosis tidak dibuat. Semasa penunjuk penyahkodan, kebenaran analisis diambil kira.

    Petunjuk koagulogram ini bermaksud masa tromboplastin separa diaktifkan. Kadang-kadang ia dipanggil separa masa dan disulitkan sebagai APTT. Menilai kerja faktor pembekuan darah X. Ia digunakan untuk menilai kadar pembentukan enzim prothrombinase.

    Tahap fibrinogen

    Protein, faktor pertama sistem pembekuan. Dalam koagulogram, fibrinogen menunjukkan proses pembentukan fibrin. Terbentuk di hati. Fibrinogen yang meningkat adalah faktor perkembangan trombosis dan penyakit jantung. Juga protein fasa akut proses keradangan.

    Prothrombin

    Ini adalah faktor II pembekuan. Ia membentuk trombin, protein yang menyebabkan pembekuan darah. Prothrombin disintesis di hati di bawah tindakan vitamin K.

    Prothrombin B mengikut Pantas

    Petunjuk ini menentukan aktiviti pembentukan prothrombin. Plasma pesakit dibandingkan dengan plasma kawalan orang yang sihat. PTI juga ditentukan - indeks prothrombin. Ini adalah peratusan masa yang diperlukan agar plasma sihat dilipat ke waktu dalam subjek..

    INR adalah nisbah masa prothrombin pesakit dengan masa prothrombin min. Digunakan untuk memantau rawatan antikoagulan. Pemeriksaan INR dilakukan setiap tiga bulan terapi.

    Waktu pembekuan mengikut Lee-White

    Penentuan jangka waktu pendarahan memungkinkan untuk menilai keadaan pautan hemostasis vaskular-platelet. Sayatan kecil dibuat di cuping telinga dengan scarifier. Kemudian mereka mengukur tempoh pendarahan dan menentukan berapa lama darah akan mula membeku.

    Masa pembekuan Lee-White adalah masa yang diperlukan untuk pembekuan darah terbentuk dalam tiub kaca tanpa bahan pengawet..

    Masa trombin

    Petunjuk utama koagulogram, menunjukkan kerja sistem pembekuan. Merangsang pembekuan darah dengan menukar fibrinogen menjadi fibrin.

    Petunjuk enzim pembekuan

    Terdapat tiga belas faktor pembekuan secara keseluruhan. Mereka dilambangkan dengan angka Romawi:

    • I - fibrinogen;
    • II - prothrombin;
    • III - tromboplastin tisu;
    • IV - kalsium;
    • V adalah faktor labil;
    • VI - diandaikan bahawa ia tidak wujud;
    • VII - proconvertine;
    • VIII - faktor antihemofilik;
    • IX - faktor Krismas;
    • X adalah faktor Stewart;
    • XI - prekursor tromboplastin plasma;
    • XII - Faktor Hageman;
    • XIII - faktor penstabil fibrin.

    Faktor tidak aktif adalah enzim. Apabila proses pembekuan bermula, mereka menjadi aktif dan berubah menjadi enzim. Hasil kerja semua enzim adalah pembentukan fibrin. Ini adalah protein yang menguatkan pembekuan darah dan menghalangnya daripada musnah..

    Masa dan masa pengaktifan pengiraan semula plasma

    Inilah masa yang diperlukan untuk platelet melipat. Waktu diaktifkan adalah masa pembekuan plasma apabila kalsium klorida ditambahkan ke dalamnya. Analisis ini menggambarkan tahap utama pembekuan darah.

    Antikoagulan Lupus

    Ini adalah antibodi yang terbentuk terhadap lemak dan kompleks protein lemak. Secara in vitro, mereka dapat memanjangkan masa APTT dan prothrombin. Mempengaruhi kerja protein C, meningkatkan risiko trombosis.

    D-dimer

    Ini adalah protein yang terbentuk semasa pemecahan fibrin. Pengenalan mereka menunjukkan adanya pembekuan darah di dalam badan. Analisisnya tidak spesifik, hanya menentukan sama ada terdapat trombus atau tidak. Adalah mustahil untuk menilai penyetempatan bekuan darah dengan faktor ini..

    Kompleks fibrin-monomerik larut

    RFMK adalah zarah-zarah pembekuan darah yang dilepaskan ke dalam darah ketika mereka hancur. Dibentuk dengan peningkatan pembentukan trombus.

    Platelet

    Platelet adalah sel darah yang membentuk pembekuan darah. Platelet dihasilkan oleh sumsum tulang merah. Di dalam sumsum tulang terdapat megakaryocytes - sel besar. Platelet kecil - platelet - sentiasa dipisahkan darinya. Satu megakaryocyte dapat menghasilkan sehingga 4000 platelet.

    Sekiranya dinding saluran darah rosak, aliran platelet bergegas ke tempat ini. Mereka melekat satu sama lain dan dinding vaskular. Ini membentuk bekuan darah yang menutup kecederaan dan mencegah pendarahan. Kiraan platelet biasanya ditentukan dalam ujian darah umum..

    Protein C

    Protein yang menekan kerja sistem pembekuan. Mencegah peningkatan pembekuan darah. Dibentuk di hati oleh vitamin K.

    Protein S

    Ia adalah protein yang meningkatkan kesan protein C. Dibentuk di hati di bawah tindakan vitamin K. Menindas kerja faktor pembekuan, mencegah pembentukan gumpalan darah.

    Antithrombin III

    Ia adalah protein aktif yang menghalang pembekuan darah. Mengekalkan aliran darah yang normal melalui saluran, mencegah pembentukan gumpalan darah di dalamnya.

    Sebab-sebab kadar koagulogram yang tinggi dan rendah

    Sekiranya semua petunjuk koagulogram adalah normal, ini menunjukkan fungsi penuh sistem pembekuan. Penyimpangan dari norma ke atas atau ke bawah adalah tanda-tanda pelbagai penyakit.

    Jadual penyimpangan indeks koagulogram

    IndeksDi atas normalDi bawah normal
    PlateletKeadaan ini disebut trombositosis, dan ia berkembang apabila:
    penyakit malignan sumsum tulang;
    berdarah;
    penyakit berjangkit;
    proses keradangan kronik;
    anemia kekurangan zat besi kronik;
    mengeluarkan limpa.
    Keadaan ini disebut trombositopenia dan berkembang apabila:
    anemia aplastik;
    Anemia kekurangan B12;
    leukemia akut;
    rawatan dengan sitostatik, persediaan interferon;
    barah maju;
    purpura trombositopenik.
    D-dimerIa diperhatikan dalam trombosis dan tromboemboli arteri pulmonari, urat varikos, serangan jantung, strok. Peningkatan sementara berlaku selepas pembedahan atau kecederaan. Kebiasaannya diperhatikan sepanjang tempoh melahirkan anak.Ketiadaan menunjukkan bahawa tidak ada gumpalan darah di dalam badan.
    Masa pembekuankekurangan faktor pembekuan;
    penyakit keturunan;
    penyakit hati;
    rawatan heparin.
    akibat pendarahan semasa operasi, kelahiran anak;
    Sindrom DIC;
    sebagai kesan sampingan beberapa pil perancang.
    APTTKeadaan ini disebut hypocoagulation, ia berlaku apabila: rawatan dengan heparin;
    kekurangan fibrin kongenital;
    kekurangan fibrin yang diperoleh - dengan sirosis hati;
    hemofilia;
    kekurangan vitamin K;
    pemindahan darah.
    Hypercoagulation, berlaku dengan pembekuan intravaskular yang disebarkan atau pengambilan sampel yang salah.
    Antithrombin IIIrawatan antikoagulan;
    hepatitis akut dan pankreatitis;
    kekurangan vitamin K;
    keradangan di dalam badan.
    kekurangan kongenital;
    III trimester kehamilan;
    penyakit trombotik;
    Sindrom DIC;
    sirosis hati;
    penggunaan ubat kontraseptif jangka panjang.
    Prothrombinpenyakit trombotik;
    rawatan dengan barbiturat, antihistamin;
    mengambil pil perancang;
    tumor malignan.
    keturunan kekurangan faktor pembekuan;
    kekurangan vitamin K;
    Sindrom DIC;
    sirosis hati.
    Protein STidak kelihatankeradangan akut;
    kecacatan kongenital dalam pembentukan protein;
    mengambil antikoagulan;
    kehamilan.
    Protein CTidak kelihatankekurangan kongenital;
    sirosis hati;
    Sindrom DIC;
    mengambil antikoagulan.
    Masa trombinkekurangan fibrinogen;
    Sindrom DIC;
    rawatan dengan heparin, urokinase dan streptokinase;
    hepatitis dan sirosis hati.
    Jarang, ia berlaku pada fasa pertama DIC.
    Fibrinogenkeradangan akut;
    beberapa penyakit berjangkit;
    kehamilan;
    serangan jantung dan strok;
    hipotiroidisme;
    penyakit onkologi;
    mengambil hormon, kawalan kelahiran.
    hepatitis, sirosis hati;
    Sindrom DIC;
    keadaan kongenital;
    kekurangan asid askorbik, vitamin B12;
    keracunan dengan racun ular;
    leukemia myeloid.
    Antikoagulan LupusRawatan hepatinKetidakhadiran menunjukkan ketiadaan pembekuan darah

    Adalah mustahil untuk menilai sendiri hasil koagulogram. Semua petunjuk dalam agregat dinilai oleh doktor dan menentukan diagnosis, dengan mengambil kira aduan dan manifestasi klinikal penyakit ini. Harus diingat bahawa petunjuk koagulogram berubah bergantung pada kebenaran penyediaan dan penyampaian analisis. Hampir semua petunjuk koagulogram berubah pada wanita hamil..

    Masa pembekuan darah diaktifkan

    Organisasi Sokongan Kehidupan Extracorporeal (ELSO)

    Garis Panduan Antikoagulasi ELSO

    Panduan Antikoagulasi ELSO

    Kandungan:

    A. Ujian darah sebelum ECLS 3

    B. Pengisian awal litar ECLS 3

    C. Dosis optimum heparin tak pecahan (UFH) 3

    2. turun naik minimum dan maksimum dalam dos UFH 4

    3. Pentadbiran antithrombin 4

    D. Memantau terapi UFH 5

    1 Masa pembekuan diaktifkan (ACT) 5

    2. Tahap aktiviti anti-faktor Xa (anti-Xa) 6

    3 Masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) 7

    4 Thromboelastography (TEG) dan thromboelastometry (Rotem) 7

    E. Peranan berpotensi antikoagulan baru 8

    1. Perencat trombin langsung (DTI) 8

    2. Antikoagulan oral baru 9

    3 Faktor perencat - XIIa 9

    4 Komponen litar yang memancarkan nitrogen oksida (NO) dan lain-lain 9

    F. Pencegahan dan Pengurusan Komplikasi Pendarahan dan Trombotik 9

    1 Penentuan ambang untuk aliran dalam kumpulan pesakit yang berlainan 10

    2 Transfusi produk darah yang optimum 10

    3 Terapi antifibrinolitik 10

    4 Faktor VII yang diaktifkan semula (rVIIa)

    dan kepekatan kompleks prothrombin 11

    5. Penentuan komplikasi trombotik pada pesakit dan litar

    6. Heparin - Trombositopenia yang diinduksi (HIT)

    G. Komponen litar 12

    1. Litar yang dilapisi dengan heparin atau bahan lain 13

    2. Pam dan pengoksigen 13

    Selama 50 tahun kebelakangan ini, kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam bahan, komponen dan teknologi yang digunakan untuk sokongan ekstrakorporeal. Walau bagaimanapun, ketidakupayaan untuk mengawal interaksi darah dan biomaterial sepenuhnya dari rangkaian extracorporeal, bersama dengan tindak balas keradangan dan pembekuan seterusnya, menyebabkan komplikasi pendarahan dan trombotik yang berpotensi. Semasa sokongan kehidupan extracorporeal (ECLS), terdapat hubungan berterusan antara darah yang beredar dan permukaan asing dari litar extracorporeal. Akibatnya, keseimbangan normal fisiologi hemostasis beralih ke keadaan hypercoagulable dengan risiko trombosis komponen litar dan pesakit.

    Untuk menekan pengaktifan hemostasis dan mencegah trombosis, perlu menetapkan terapi antitrombotik. Sebaik-baiknya, apabila terapi antitrombotik digunakan untuk ECLS, pengaktifan platelet dan faktor pembekuan harus dihambat secukupnya untuk meminimumkan pembentukan trombus dalam litar ECLS sambil mengekalkan aktiviti procoagulan endogen yang diperlukan untuk mengelakkan pendarahan pesakit. Walau bagaimanapun, mengekalkan keseimbangan ini sukar dicapai. Panduan ini menerangkan secara ringkas beberapa masalah yang harus dipertimbangkan ketika melakukan antikoagulasi semasa ECLS..

    Laman web ELSO mengandungi garis panduan umum untuk melakukan ECLS, termasuk maklumat mengenai antikoagulan. Garis panduan ini memberikan perbincangan yang lebih terperinci mengenai antikoagulan, termasuk penggunaan antikoagulan klasik dan alternatif, peranan antitrombin, teknik kawalan makmal yang digunakan untuk memudahkan pencapaian tahap selamat, antikoagulan berkesan untuk ECLS, dan pengurusan pendarahan pesakit dan trombosis litar. Garis panduan ini tidak khusus untuk pesakit, kerana keperluan dan protokol antikoagulasi yang digunakan untuk bayi dengan gangguan pernafasan akan berbeza secara signifikan dengan yang berlaku untuk orang dewasa dengan gangguan pernafasan atau pesakit pembedahan jantung pediatrik. Lihat protokol berasingan untuk pesakit tertentu untuk panduan antikoagulasi yang lebih terperinci.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 2

    A. Ujian darah sebelum ECLS

    Apabila pesakit disyaki menjadi calon ECLS, ujian makmal asas harus dilakukan jika masa dan akses arteri / vena mengizinkan. Ujian ini mungkin merangkumi pembekuan darah penuh, PT / INR, APTT, fibrinogen, D-dimer, masa pembekuan aktif (ACT), aktiviti antitrombin (AT III), dan tromboelastografi (TEG) atau tromboelastometri (Rotem). Sekiranya boleh, cubaan harus dilakukan, untuk membetulkan koagulopati yang signifikan dengan pemberian plasma beku (FFP), platelet, cryoprecipitate, dan vitamin K. Pembetulan koagulopati yang sudah ada sebelum ECLS dimulakan dapat memudahkan pengurusan antikoagulasi pada pesakit setelah permulaan heparin tanpa fraksi (UFH).

    B. Pengisian awal litar ECLS

    Terdapat banyak kombinasi komponen darah yang digunakan untuk melancarkan rangkaian ECLS. Biasanya, jisim eritrosit (ERM) dan plasma beku segar (FFP) digunakan untuk pengisian utama litar. Di samping itu, 50-100 unit heparin dapat ditambahkan untuk setiap beg ERM yang digunakan dalam jumlah utama. Untuk pengisian litar yang lebih mendesak, seperti sokongan resusitasi kardiopulmonari extracorporeal (ECPR), ECLS dapat dimulakan dengan penyebaran kristaloid sementara menunggu produk darah sejajar; namun, pemindahan kecemasan ERM yang tidak berkaitan juga dapat digunakan. Dalam keadaan seperti itu, FFP (10-20 ml / kg) dan trombomass (10-20 ml / kg) dapat diberikan segera setelah tersedia - bahkan sebelum data makmal menunjukkan perlunya transfusi produk darah mengikut protokol.

    C. Dosis optimum heparin tak pecahan (UFH)

    UFH adalah agen antitrombotik dan antikoagulan sistemik yang paling banyak digunakan untuk ECLS. Kesan antikoagulan UFH dimediasi oleh interaksinya dengan dua antikoagulan endogen: antitrombin (AT III) dan perencat laluan faktor tisu (TFPI). UFH adalah glikosaminoglikan kompleks yang mengikat AT III melalui urutan pentasakarida yang terdapat hanya pada sepertiga molekul UFH. Setelah mengikat, kompleks UFH-AT III mempunyai kesan penghambatan yang meningkat pada faktor pembekuan darah jika dibandingkan dengan AT III sahaja (1). UFH menghalang trombin setelah terbentuk, tetapi tidak menghalang pembentukan trombin dan tidak menghalang trombin yang sudah dikaitkan dengan fibrin.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 3

    1. Bolus heparin

    Pesakit biasanya menerima bolus heparin awal 50-100 U / kg bw pada masa kateterisasi untuk ECLS, dan kemudian UFH dilanjutkan sebagai infus berterusan semasa ECMO. Dosis bolus dapat disesuaikan berdasarkan faktor klinikal, seperti pendarahan sebelumnya, operasi baru-baru ini, atau pam pintasan (CPB), sama ada heparin yang diberikan semasa CPB telah dinetralkan sampai tahap tertentu dengan protamin. Dalam keadaan seperti itu, TEG dilakukan di ruang operasi atau analisis aktiviti anti-Xa sejurus selepas dipindahkan ke unit rawatan rapi selepas pembedahan mungkin berguna dalam menentukan tahap kesan sisa UFH..

    2. turun naik minimum dan maksimum dalam dos UFH

    Apabila ACT yang diukur turun hingga 300 saat atau kurang, infusi UFH biasanya dimulai pada dosis 7.5-20 U / kg / jam dengan julat dos yang lebih rendah pada orang dewasa dan julat dos yang lebih tinggi pada pesakit anak dan neonatal, kecuali jika ada pendarahan berat. Pada pesakit yang mengalami pendarahan yang signifikan atau segera setelah pembedahan jantung, infusi UFH mungkin tidak segera dimulakan. Antikoagulasi terapeutik, yang ditentukan secara klasik oleh julat ACT 180-220 saat, biasanya dicapai dengan kadar infusi UFH 20-50 U / kg / jam. Pengenalan massa trombus, peningkatan pengeluaran air kencing, atau penggunaan terapi penggantian ginjal dapat menyebabkan peningkatan kebutuhan heparin untuk mempertahankan AST sasaran. Bergantung pada perubahan pembekuan lain yang ada, ACT dapat meremehkan dan meremehkan kesan heparin pada anak-anak, yang berpotensi menyebabkan antikoagulasi dan pendarahan overtherapeutik, atau antikoagulasi subterapeutik dan kemungkinan trombosis. Akibatnya, beberapa pusat ECLS neonatal / pediatrik menggunakan dos UFH minimum 10-20 U / kg / jam dan dos UFH maksimum 40-50 U / kg / jam walaupun terdapat nilai ACT..

    3 Pentadbiran antithrombin

    AT III disintesis di hati dan merupakan penghambat semula jadi semua seroprotease (kecuali faktor VIIa dan protein C), dan kebanyakan kesan antikoagulannya disebabkan oleh penghambatan trombin dan faktor Xa (1). Oleh kerana AT III menghalang hingga satu tahap atau enzim pembekuan darah yang paling banyak, ia adalah antikoagulan endogen yang penting. Bayi mempunyai aktiviti AT III yang rendah berbanding dengan kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua. Aktiviti AT III yang optimum bagi pesakit yang menerima antikoagulasi UFH untuk ECLS tidak diketahui. Walau bagaimanapun, pada bayi dan kanak-kanak dengan peningkatan keperluan untuk UFH, dengan dos> 35-40 U / kg / jam dan / atau antikoagulasi subterapeutik secara klinikal, kekurangan AT III yang diperoleh mungkin merupakan faktor yang menyumbang kepada ketahanan terhadap heparin pesakit. Sekiranya aktiviti AT III rendah disahkan, pentadbiran AT III mungkin dipertimbangkan. Pekat AT III (yang berasal dari plasma atau rekombinan) tersedia dan beberapa pusat secara rutin mentadbir AT III pada aktiviti AT hingga 30 hingga 80%, sementara yang lain akan merawat aktiviti AT III yang rendah hanya jika terdapat bukti heparin klinikal atau klinikal berkurang. berdasarkan ACT rendah, aktiviti anti-Xa rendah, atau kesan minimum UFH pada TEG dengan kaolin dan heparinase (lihat perbincangan lebih lanjut).

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 4

    Dalam program ECLS, di mana AT III secara rutin diberikan sebagai sebahagian daripada protokol antikoagulasi mereka, tanpa mempertimbangkan ujian lain mengenai kesan UFH, kebanyakan tahap sasaran berkisar antara> 50% hingga> 100%. Beberapa program mengesyorkan> 50% untuk semua pesakit, sementara yang lain lebih memilih> 80% untuk bayi baru lahir dan> 100% untuk bayi dan kanak-kanak. Infusi UFH dapat dikurangkan sebelum konsentrasi AT III disebabkan oleh peningkatan potensi kesan antikoagulan UFH. Beberapa pusat secara empirik menetapkan plasma beku segar untuk tahap AT III yang disyaki atau disahkan rendah, namun, dengan pemindahan FFP standard sahaja, tidak mudah untuk mencapai tahap aktiviti AT III yang mencukupi pada pesakit ECLS kerana kepekatan AT III dalam FFP 1U / ml.

    Satu kajian multisenter baru-baru ini menunjukkan bahawa penggunaan konsentrat AT III di luar label telah meningkat dengan ketara sepanjang dekad yang lalu, terutama pada pesakit yang menerima ECLS (2). Hanya ada beberapa kajian selari yang menyokong keselamatan atau keberkesanannya, dan sebagai akibatnya, kesan pemindahan AT III pada hasil klinikal pada kanak-kanak yang sakit kritikal masih belum jelas. Sebaliknya, banyak pusat ECLS tidak menguji tahap aktiviti AT III dan tidak menetapkan kepekatan AT III.

    D. Pemantauan terapi UFH

    Menilai pembekuan pada pesakit yang sakit kritikal adalah sesuatu yang mencabar, dan penambahan rangkaian ekstrakorporeal dan antikoagulan sangat meningkatkan kerumitan ini. Sebaiknya, lebih baik mengukur fungsi global sistem pembekuan in vivo, untuk terapi antikoagulan berikutnya yang terbaik. Terdapat sebilangan ujian berdasarkan darah dan plasma untuk menilai pembekuan in vitro; namun, masing-masing mempunyai batasan ketika digunakan untuk mengawal antikoagulasi di ECLS. Kelemahan ketara dari semua analisis yang dibincangkan di bawah adalah bahawa mereka tidak diselaraskan dengan baik. Oleh itu, nilai anti-Xa (atau ACT, atau PTT) yang diukur dalam satu mesin atau di satu makmal mungkin berbeza secara signifikan dari hasil yang diperoleh dari sampel yang sama di makmal lain. Menggunakan hanya satu kaedah untuk memantau aktiviti UFH mungkin bukan lagi amalan ECLS yang boleh diterima. Walau bagaimanapun, menggunakan beberapa ujian terapi UFH beberapa kali sehari mungkin tidak membingungkan dan akan sangat membingungkan bagi ahli pasukan ECLS. Pada akhirnya, setiap program ECLS mesti mengembangkan pendekatannya sendiri untuk memantau kesan antikoagulan UFH yang paling baik untuk pesakit mereka di pusat mereka..

    1 Masa pembekuan diaktifkan (ACT)

    ACT telah digunakan selama beberapa dekad untuk memantau terapi UFH dalam kaedah ekstrasorporeal dan tetap menjadi ujian yang paling biasa digunakan di ECLS yang menentukan dos UFH (3). ACT adalah kaedah ujian darah keseluruhan di mana

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. lima

    darah dicampurkan dengan aktivator (celite, kaolin, manik-manik kaca, dll.) untuk melakukan ujian fungsi hemostasis global yang melibatkan kesan penting sel darah merah dan platelet. Hasil ACT mungkin dipengaruhi oleh faktor-faktor selain UFH, termasuk anemia, hipofibrinogenemia, trombositopenia, dan kekurangan faktor pembekuan lain, tetapi yang diharapkan dapat memberikan gambaran yang tepat mengenai status antikoagulan keseluruhan pesakit. ACT adalah kos rendah dan tersedia 24 jam sehari di kebanyakan pusat. Hipotermia dan hemodilusi juga boleh mempengaruhi hasil ACT, dan alat pengukuran ACT yang berbeza telah terbukti menghasilkan hasil yang berbeza (4). Kerana beberapa kelemahan UFH dan AST yang berpotensi, mungkin berguna untuk melengkapkan pengukuran darah utuh dan ACT sesekali dengan ujian antikoagulasi yang lebih canggih yang dibincangkan di bawah..

    2. Tahap aktiviti anti-faktor Xa (anti-Xa)

    Kesan optimum kepekatan UFH untuk memberikan antikoagulasi yang mencukupi tanpa pendarahan belum ditentukan dalam kajian yang sesuai. Pengukuran ex - vivo kepekatan UFH dengan titrasi protamin boleh dipercayai dan boleh dihasilkan semula, tetapi tidak tersedia atau mudah automatik. Di luar ECLS, banyak klinik menggunakan ujian aktiviti anti-faktor Xa (anti-Xa) sebagai standard emas untuk memantau dan menyesuaikan terapi dengan UFH dan heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) (5). Ujian anti-Xa bukan ukuran kepekatan UFH, tetapi pengukuran kesan UFH, berdasarkan kemampuan UFH untuk memangkinkan penghambatan faktor Xa oleh antithrombin. Tidak seperti ACT dan APTT, ujian anti-Xa adalah khusus untuk kesan antikoagulan UFH dan tidak bergantung kepada koagulopati, trombositopenia, atau pencairan. Pada masa yang sama, beberapa makmal menambahkan AT eksogen pada ujian anti-Xa mereka, sementara yang lain tidak, dan ini boleh memberi kesan yang mendalam terhadap hasilnya. Ujian anti-Xa tanpa penambahan AT eksogen lebih disukai kerana hasilnya bergantung pada aktiviti AT III pesakit in vivo. Oleh kerana ujian anti-Xa memerlukan AT untuk menentukan hasilnya, penting untuk menentukan kekurangan AT III apabila kepekatan anti-Xa tidak meningkat dengan peningkatan dos UFH. Di samping itu, kebanyakan kit kolorimetri anti-Xa dipengaruhi oleh hiperlipidemia, hiperbilirubinemia, dan hemoglobin plasma bebas (hemolisis), yang boleh berlaku pada pesakit yang sakit teruk dan ECLS dan akhirnya menyebabkan tahap anti-Xa rendah yang palsu. (6).

    Sejumlah kajian pada pesakit ECLS menunjukkan korelasi yang sangat baik antara dos anti-Xa dan UFH dan korelasi yang buruk antara analisis anti-Xa dan AST (4, 7, 8). Nti-Ha secara kasar menganggarkan kesan UFH pada hemostasis. Oleh kerana terdapat faktor lain dalam hemostasis global daripada pembentukan fibrin, pengukuran anti-Xa kadang-kadang menyesatkan. Di sebalik masalah ini, peraturan antikoagulan dengan ujian anti-Xa semakin meningkat dan mungkin memberikan kelebihan yang signifikan berbanding kaedah lain. Sebilangan besar pusat ELSO yang menggunakan ujian anti-Xa sebagai sebahagian daripada protokol antikoagulan mereka menggunakan tahap sasaran 0.3-0.7 IU / ml (3).

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 6

    Walau bagaimanapun, ujian anti-Xa juga berbeza dalam kepekaannya terhadap UFH dan mengalami masalah yang signifikan dengan standardisasi ujian. Oleh itu, menggunakan rangkaian anti-Xa yang sama untuk semua ujian boleh menyebabkan hasil terapi yang tidak konsisten di pusat yang berbeza. Beberapa pusat ECLS mengesyorkan menetapkan setiap hari jangkauan terapi sasaran untuk AST berdasarkan analisis tahap aktiviti anti-Xa dan AT III selama lebih dari sepuluh tahun (7,9). Amalan ini baru-baru ini menjadi semakin meluas apabila lebih banyak pusat memperoleh pengalaman menggunakan pemantauan anti-Xa (3) Aktiviti anti-Xa dapat diukur lebih kerap jika terdapat tanda-tanda klinikal pendarahan atau trombosis.

    3 Masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT)

    APTT adalah ujian berasaskan plasma yang menggunakan aktivator (silika gel, asid ellagic), kalsium dan fosfolipid untuk mengukur masa pembentukan fibrin tanpa adanya komponen selular. Setiap makmal, setiap pusat harus menetapkan jangkauan terapeutik untuk hasil APTT untuk mengimbangi kepelbagaian tindak balas reagen APTT terhadap UFH (10). APTT mungkin merupakan ujian berguna pada orang dewasa di mana dos UFH sederhana digunakan, dan banyak program ECLS dewasa menggunakan APTT dan bukannya AST untuk memantau dan mengatur terapi UFH. Bayi telah memperpanjang nilai APTT awal dan, sebagai hasilnya, diputuskan bahawa APTT akan kurang dipercayai untuk mengatur terapi UFH pada populasi pediatrik. Peranti kini tersedia yang memberikan hasil ARTT di sisi katil; Salah satu alat ini terbukti dapat berkorelasi dengan baik dengan analisis aktiviti anti-Xa pada pesakit pediatrik dengan kateterisasi jantung (11). Satu kajian baru-baru ini pada pesakit kanak-kanak di ECLS menunjukkan bahawa APTT (makmal klinikal dan alat samping tempat tidur) berkorelasi lebih baik dengan dos UFH daripada ACT, dan, seperti yang dijangkakan, korelasi antara dos APTT dan UFH bertambah baik dengan peningkatan usia pesakit (12).

    4 Thromboelastography (TEG) dan Thromboelastometry (Rotem)

    Thromboelastogram (TEG®) adalah ujian darah keseluruhan di sisi katil yang menunjukkan sifat viskoelastik pembentukan bekuan dan mengukur integriti lata koagulasi dari pembentukan fibrin hingga pembekuan bekuan, termasuk sumbangan platelet. TEG® / Rotem memberikan maklumat berkaitan dengan beberapa fasa pembekuan dalam darah keseluruhan, yang sangat berguna untuk pesakit ECLS kerana mereka mungkin mempunyai lebih daripada satu penyebab gangguan pendarahan (13). Ujian TEG® / Rotem berpasangan dengan dan tanpa penambahan heparinase (kTEG / hTEG atau APTEM / HEPTEM) menilai pembekuan di hadapan UFH. Akibatnya, tindak balas terhadap UFH dapat dinilai dengan TEG® / Rotem dengan memeriksa perbezaan waktu R atau CT antara ujian dengan dan tanpa heparinase, yang dapat berguna apabila terdapat keraguan tentang ketahanan terhadap heparin (tahap ACT bertentangan dengan ujian anti-Xa). Beberapa pusat memilih infusi AT III berdasarkan penilaian parameter ini, dan bukan hanya pada tahap aktiviti AT III. Dengan menggunakan TEG®, juga dapat menilai tahap perencatan platelet dengan asid arakidonik dan adenosin difosfat.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 7

    Penggunaan tambahan TEG® / Rotem termasuk analisis khusus fungsi fibrinogen, yang mungkin menunjukkan perlunya pemberian fibrinogen (cryoprecipitate atau fibrinogen concentrate) pada pesakit dengan pendarahan aktif. TEG® / Rotem juga dapat menilai hiperfibrinolisis dan, sebagai akibatnya, membezakan DIC awal (masa pembentukan fibrin pendek, peningkatan kekuatan gumpalan dengan peningkatan peratusan lisis) dan hiperfibrinolisis primer (penurunan kekuatan gumpalan dengan peningkatan peratusan lisis). Ini adalah penggunaan TEG® / Rotem yang berpotensi sangat penting kerana rawatan utama untuk pembekuan intravaskular awal yang disebarkan adalah peningkatan UFH dan fibrinolisis primer dengan antifibrinolitik seperti asid tranexamic.

    E. Potensi peranan antikoagulan baru

    1. Perencat trombin langsung (DTI)

    Inhibitor trombin langsung (DIT) adalah kelas antikoagulan bertindak pendek yang relatif baru yang mengikat terus ke tapak aktif trombin dan menunjukkan farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan dan pengurangan penghasilan trombin yang lebih besar daripada UFH. Antikoagulan yang lebih baru ini mempunyai beberapa kelebihan teori berbanding UFH, terutama pada kanak-kanak (14). Pertama, PIT menghalang trombin secara langsung, bebas dari AT III, yang menjadikannya lebih dipercayai pada pesakit dengan aktiviti AT yang rendah atau turun naik. Kedua, PIT tidak mengikat dengan protein plasma atau unsur sel lain dan, sebagai akibatnya, tidak rentan terhadap turun naik harian kerana perubahan komposisi plasma atau jumlah sel darah. Oleh itu, PIT dapat memberikan rejimen dos yang lebih dapat diramalkan yang membawa kepada kesan antikoagulan yang berterusan dengan pendarahan yang lebih sedikit berbanding dengan UFH, menjadikannya berguna dalam ECLS. Ketiga, PIT menghalang trombin yang terikat dan beredar, yang boleh menyebabkan peningkatan keberkesanan. Akhirnya, HIT tidak menyebabkan trombositopenia imun seperti trombositopenia yang disebabkan oleh heparin (HIT). Atas sebab-sebab yang dibincangkan di atas, peningkatan pengalaman klinikal diharapkan pada tahun-tahun mendatang dengan penggunaan PIT dalam ECLS..

    Salah satu masalah yang berpotensi membatasi penggunaan PIT, tetapi lebih banyak dengan peredaran buatan (CP) daripada ECMO, adalah kekurangan penawar farmakologi seperti protamine dalam kes UFH. Walau bagaimanapun, tidak seperti CI, keperluan untuk membalikkan antikoagulasi dalam ECLS jarang berlaku. Sekiranya perlu, sekiranya berlaku pendarahan teruk, pemberian PIT dapat dikurangkan atau dihentikan, memandangkan jangka hayatnya agak pendek. Tiga PIT sintetik - argatroban, bivalirudin, dan lepirudin - telah digunakan untuk IR, ECLS, dan VAD; namun, ketersediaan lepirudin pada masa ini terhad. Penggunaan argatroban paling sering dilaporkan dalam literatur untuk ECLS. Infusi Argatroban bermula pada 0,5-1 μg / kg / min dan disesuaikan untuk mempertahankan APTT 1,5-2,5 kali garis dasar, dan tahap anti-IIa juga dapat digunakan, jika tersedia (15). Juga dijelaskan adalah penambahan argatroban ke pemula awal litar ECLS dan pemberian bolus awal sebelum memulakan infus berterusan (16). Dosis bivalirudin yang diterbitkan yang digunakan dalam ECLS pediatrik termasuk bolus awal 0,05-0,5 mg / kg, diikuti dengan laju infus 0,03-0,1 mg / kg / jam, yang selanjutnya disesuaikan untuk mempertahankan APTT 1,5 -2.5 kali nilai asas atau dalam had yang ditentukan oleh doktor (17, 18).

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. lapan

    Pengurangan dos mungkin diperlukan sesuai dengan masa ECLS yang lebih lama dan penggunaan terapi penggantian buah pinggang yang berterusan. Potensi pendarahan harus diingat ketika menggunakan antikoagulan.

    2. Antikoagulan oral baru

    Inhibitor faktor Xa langsung ("xabans") adalah kelas antikoagulan baru yang secara langsung menghalang faktor X tanpa penggunaan AT III sebagai perantara. Hanya satu ubat, rivaroxaban (Xeralto®), yang ada di pasaran, tetapi beberapa ubat lagi akan diluluskan pada tahun-tahun mendatang. Data praklinikal menunjukkan bahawa Rivaroxaban mempengaruhi pembentukan trombin dalam darah tali pusat pada dos yang serupa dengan yang digunakan pada orang dewasa (19), menunjukkan bahawa dos mungkin lebih mudah pada neonatus daripada dengan UFH. Sejumlah perencat faktor oral IIa, termasuk dabigatran dan apixaban, juga dalam ujian praklinikal. Walau bagaimanapun, pentadbiran enteral mereka dan kekurangan penyelidikan pediatrik cenderung untuk membatasi penggunaannya dalam ECLS pediatrik untuk jangka masa yang akan datang..

    3. Perencat Faktor - XIIa

    Penggunaan antibodi untuk faktor XIIa sebagai antikoagulan untuk pentadbiran ECLS telah dibandingkan dalam kajian haiwan dengan UFH. Antibodi terhadap faktor XIIa menghalang pemendapan fibrin dan pengembangan trombus secara berkesan seperti UFH. Namun, tidak seperti UFH, terapi antibodi tidak memperburuk potensi hemostatik, dan juga tidak meningkatkan pendarahan luka (20)..

    4. Kontur yang memancarkan NO dan sebatian lain

    Strategi antikoagulan yang ideal untuk ECLS adalah mengubah litar ekstrasorporeal untuk menjadikannya tidak trombogenik seperti endotelium vaskular.

    Antara lain, sel endothelial menghasilkan prostacyclin dan nitric oxide (NO), yang, dengan menghalang lekatan trombin dan pengaktifan platelet, adalah cara untuk mengekalkan aliran darah. Telah ditunjukkan bahawa kedua-duanya - prostacyclin dan NO - secara eksogen ditambahkan untuk menghalang interaksi antara platelet dan permukaan extracorporeal dalam rangkaian extracorporeal bersama dengan UFH, pengurangan pengaktifan dan penggunaan platelet (21). TIDAK dan penciptaan polimer pelepas NO berjaya ditunjukkan dalam model letupan ECMO pada arnab (42). MAHAMA / NO adalah sebatian pertama yang dimasukkan ke dalam matriks polimer yang ditambahkan ke rangkaian extracorporeal, yang, setelah bersentuhan dengan darah, melepaskan NO secara tempatan di permukaannya tanpa heparinisasi sistemik. Litar bersalut MAHAMA / NO mengurangkan penggunaan platelet dengan ketara berbanding kumpulan kawalan heparinized dan non-heparinized (22).

    F. Pencegahan dan pengurusan komplikasi pendarahan dan trombotik

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. sembilan

    1 Penentuan nilai ambang pendarahan pada kumpulan pesakit yang berlainan

    Pendarahan besar-besaran didefinisikan sebagai pendarahan secara klinikal yang berkaitan dengan penurunan hemoglobin (Hb) sekurang-kurangnya 20 g / L selama 24 jam, atau pendarahan lebih dari 20 ml / kg selama 24 jam, atau memerlukan pemindahan lebih dari 10 ml / kg hermass untuk jangka masa yang sama. Ia juga harus dianggap sebagai aliran retroperitoneal, paru yang besar, yang melibatkan sistem saraf pusat atau memerlukan pembedahan. Pendarahan kecil harus dianggap pendarahan kurang dari 20 ml / kg / hari dan memerlukan transfusi Ermass kurang dari 10 ml / kg. Ini penting kerana komplikasi hemoragik dan keperluan untuk jumlah besar transfusi eritrosit dikaitkan dengan peningkatan kematian pada ECLS jantung dan bukan jantung (23, 24).

    2 Transfusi produk darah yang optimum

    Di kebanyakan pusat hari ini, protokol transfusi untuk produk darah tidak berdasarkan bukti, melainkan berdasarkan pengalaman klinikal, literatur sejarah dan panduan klinikal. Ambang untuk transfusi hermass berbeza dari pusat ke pusat dan mengikut jenis pesakit, tetapi secara amnya ditentukan oleh keperluan untuk menggantikan kehilangan darah dan mengekalkan hematokrit yang hampir normal atau normal (> 35-40%), walaupun banyak pusat ECLS mengekalkan ambang hematokrit yang rendah untuk pemindahan darah. PT / INR biasanya tidak dinaikkan oleh UFH dan mungkin merupakan anggaran yang mencukupi dari jalan pembekuan luaran. FFP boleh diberikan dalam bahagian 10 ml / kg jika perlu: jika INR> 1.5-2.0 dan / atau terdapat pendarahan yang ketara. FFP juga dapat digunakan untuk meningkatkan aktiviti ATIII ketika terdapat rintangan heparin, tetapi pemberian konsentrat AT lebih disukai. Cryoprecipitate boleh digunakan jika tahap fibrinogen adalah 1.0-1.5 g / L. Transfusi platelet yang kerap 10 ml / kg digunakan untuk mengekalkan jumlah platelet> 100,000 sel / mm 3, terutama pada bayi baru lahir. Ambang untuk transfusi platelet dapat diturunkan pada pesakit tua dengan risiko pendarahan intrakranial yang lebih rendah dan juga pada pesakit stabil pada ECLS. Di samping itu, disfungsi platelet yang ketara mungkin berlaku walaupun berlaku pemindahan platelet secara berkala; ujian fungsi platelet boleh dilakukan untuk mengukur aktiviti dan agregasi platelet. Bagi pesakit dengan pendarahan besar-besaran yang mengancam nyawa, disarankan untuk menggunakan protokol transfusi yang agresif. Untuk pusat yang mempunyai kemampuan untuk mentransfusikan darah utuh, dapat dipertimbangkan untuk penderita dengan pendarahan besar dalam protokol transfusi yang agresif.

    3 Terapi antifibrinolitik

    Ubat antifibrinolitik seperti aminocaproic acid (Amicar) dan tranexamic acid (TXA) adalah penghambat fibrinolisis dan telah berjaya digunakan untuk merawat pendarahan pembedahan yang ketara. Amicar terbukti dapat mengurangkan jumlah pendarahan pembedahan pada pesakit ECLS, terutama pada pesakit pembedahan jantung, sementara TCA terbukti dapat mengurangkan kehilangan darah pasca operasi yang berkaitan dengan pembedahan hernia diafragmatik kongenital (CDH) pada ECLS. Selepas itu, kedua-dua asid aminokaproik dan

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. sepuluh

    TCA telah digunakan di banyak pusat dalam usaha untuk mengurangkan atau mencegah komplikasi hemoragik pada pesakit ECLS yang menjalani pembedahan (25, 26). Ujian TEG® / Rotem dapat digunakan untuk menentukan keberadaan peningkatan fibrinolisis sebagai petunjuk untuk terapi antifibrinolitik. TEG® / Rotem juga dapat digunakan untuk menentukan kontraindikasi terhadap terapi antifibrinolitik jika pesakit memiliki status hypercoagulable seperti DIC, ketika pembentukan fibrin dan kekuatan gumpalan meningkat walaupun pendarahan aktif.

    4. Faktor VII yang diaktifkan semula rekombinan (rVIIa) dan kepekatan kompleks protrombin

    Terdapat beberapa laporan, pada kanak-kanak dan orang dewasa, mengenai penggunaan faktor VII rekombinan yang diaktifkan (rFVIIa) untuk pendarahan refraktori semasa ECLS, walaupun pemindahan platelet dan pembetulan semua kekurangan faktor pembekuan lain (27, 28). rFVIIa meningkatkan pembentukan trombin dan diberikan pada dos 40-90 μg / kg. Dalam beberapa kes, setelah menjalani perawatan dengan rFVIIa, pasien mengalami penurunan volume darah yang signifikan melalui saluran air dari rongga pleura dan penurunan kebutuhan untuk transfusi ermass. Walau bagaimanapun, terdapat sedikit laporan trombosis maut berikutan pemberian rFVIIa pada ECLS, jadi ia harus digunakan dengan sangat berhati-hati. Oleh itu, beberapa pusat memberikan dosis rendah rFVIIa (25-50 mcg / kg), dan jika diperlukan lebih daripada satu dos, tidak diberikan lebih kerap daripada setiap 2-4 jam..

    Beberapa pusat menganggap risiko trombosis ketara terlalu berbahaya dan tidak menggunakan rFVIIa, terutama bagi pesakit yang menggunakan ECLS. Sebaliknya, beberapa pusat memilih untuk menetapkan konsentrat prothrombin complex (PCC) yang mengandungi faktor II, VII, IX dan X (tidak aktif, oleh itu berpotensi kurang risiko trombosis), dan beberapa di antaranya juga mengandungi protein C dan S. Untuk membetulkan PT dan APTT yang berpanjangan pada pesakit dengan ECMO dengan pendarahan aktif, PCC 25-50 IU / kg dapat diberikan. Mereka dapat ditadbir bersama dengan FFP untuk mengisi faktor VII ketika menggunakan PCC 3 arah, tetapi harus dielakkan dengan adanya DIC dan usaha harus dilakukan untuk menjaga aktivitas AT pada tingkat normal..

    5 Penentuan komplikasi trombotik pada pesakit dan litar

    Trombosis di litar ECLS kemungkinan besar berlaku dalam tempoh kadar aliran volumetrik rendah atau antikoagulasi yang tidak sesuai kerana pelbagai sebab. Daftar ELSO menunjukkan bahawa gumpalan ketara dalam litar atau komponen yang memerlukan penggantian litar atau komponen ECLS individu berlaku pada 20% pesakit (29). Gumpalan boleh dijumpai di mana sahaja di litar, terutama di kawasan genangan atau aliran bergelora, dan lebih biasa di bahagian vena (pra-oksigenator) litar daripada di sebelah arteri (pasca-oksigenator). Pembentukan bekuan yang luas, terutama jika dikaitkan dengan hemolisis yang signifikan, mungkin memerlukan penggantian keseluruhan rangkaian. Sebilangan besar komplikasi trombotik ini berlaku dengan litar ECLS klasik.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. sebelas

    Walaupun beberapa trombosis mungkin besar dan terbukti secara klinikal, banyak kejadian trombotik tidak mungkin dilihat kerana subklinikal atau pendam. Dalam satu siri pesakit pascardiotomi dewasa tunggal di ECLS, autopsi dilakukan pada 50% pesakit yang meninggal dunia, dan 75% daripadanya mengalami komplikasi tromboemboli pasca operasi yang tidak dikenali secara klinikal, termasuk trombosis vena, tromboemboli sistemik, infark serebral, dan iskemia usus (30). Di samping itu, semakin lama tempoh ECLS, semakin besar kemungkinan komplikasi tromboemboli. Satu siri autopsi 29 kanak-kanak yang serupa, yang diterbitkan baru-baru ini, menunjukkan bahawa 69% mempunyai bukti trombosis sistemik, sementara trombosis jauh lebih biasa pada kanak-kanak dengan penyakit jantung kongenital (31). Rejimen ECMO yang lebih baru yang dibincangkan di bawah mempunyai kejadian trombosis litar yang jauh lebih rendah.

    6. Heparin - Trombositopenia yang diinduksi (HIT)

    Trombositopenia yang disebabkan oleh Heparin (HIT) adalah penyakit yang dicirikan oleh trombositopenia dan, secara paradoks, peningkatan risiko trombosis. Ia sering dicurigai kerana penggunaan heparin yang meluas dan kejadian trombositopenia yang tinggi pada pesakit yang sakit kritikal, tetapi kejadian sebenar HIT pada pesakit ICU dianggarkan hanya 0,3-0,6% (32). Ujian makmal untuk HIT tidak sensitif dan / atau sukar secara teknikal, jadi kebarangkalian ujian pra HIT mesti tinggi sebelum memerintahkan sebarang ujian darah. Beberapa sistem pemarkahan telah diusulkan untuk menentukan kebarangkalian ujian pra, tetapi yang paling banyak dikaji adalah "4T s" (32).

    Sebilangan besar makmal hospital menawarkan ujian ELISA, yang menguji keberadaan antibodi terhadap konjugat faktor heparin-platelet 4 (PF4). Walau bagaimanapun, hanya sebilangan kecil antibodi heparin-PF4 yang diaktifkan menyebabkan HIT, oleh itu ujian ini sangat sensitif tetapi tidak sangat spesifik, dan kami menghadapi risiko menghentikan heparin pada pesakit yang dapat menerimanya dengan selamat. Setiap makmal dapat meningkatkan kekhususan dengan mengorbankan kepekaan (atau sebaliknya), jadi penting untuk mengetahui kekuatan dan batasan untuk pengujian yang digunakan di makmal tertentu..

    Ujian fungsional seperti pelepasan serotonin atau ujian platelet yang disebabkan oleh heparin mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi. Walau bagaimanapun, secara teknikalnya sukar dilakukan dan oleh itu hanya diadakan di segelintir pusat di dunia. Ujian pengesahan ini harus dilakukan sekiranya terdapat kemungkinan ujian pra yang tinggi terhadap ELISA positif dan sekiranya pesakit berkemungkinan memerlukan heparin pada masa akan datang..

    G. Gariskan komponen

    Sistem ECLS membawa kepada interaksi darah dengan luas permukaan biomaterial buatan. Sentuhan dengan permukaan sintetik, bukan endotel, tekanan ricih, pergolakan, peronggaan dan daya osmotik secara langsung merosakkan darah.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 12

    Litar dan komponen ECLS yang lebih baru, dengan permukaan yang dilapisi dengan heparin atau bahan lain, boleh membenarkan terapi UFH minimum atau tidak selama beberapa jam hingga beberapa hari untuk mengurangkan atau menghentikan pendarahan pada pesakit; terutamanya selepas pembedahan jantung dengan prosedur pembedahan inframerah atau lain-lain.

    1. Kontur yang dilapisi dengan heparin atau bahan lain

    Banyak pusat menggunakan heparin atau rangkaian bersalut lain dalam usaha menjadikannya lebih biokompatibel dan untuk membatasi atau menghilangkan keperluan antikoagulan semasa CPB dan ECLS. Walau bagaimanapun, faedah litar tertutup dapat diukur dalam beberapa jam dan akan terlalu lama untuk memberi manfaat semasa ECLS, yang dapat bertahan selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Walaupun faedah heparin atau lapisan permukaan kontur lain mungkin adalah untuk mempromosikan permulaan antikoagulasi yang tertunda pada permulaan ECLS, terutama ketika terdapat masalah pendarahan seperti segera setelah operasi atau setelah ECPR.

    1. Pam dan pengoksigen

    Pam roller dan sentrifugal tradisional yang digunakan untuk ECLS boleh menyebabkan hemolisis yang ketara; Namun, apabila teknologi bertambah baik, terdapat sedikit masalah dengan sistem pam empar baru. Beberapa kajian menunjukkan pengurangan komplikasi dan hemolisis yang berkaitan dengan litar ketika membandingkan penggunaan pam empar baru dengan pam roller atau pam sentrifugal tradisional (33, 34). Membran oksigenator dan tiub shunt adalah tempat yang paling sering dilaporkan untuk pembekuan, walaupun diharapkan ini akan berkurang dengan ketara dengan peralatan ECLS baru (oksigenator, pam, litar) yang kini tersedia. Percubaan menggunakan oksigenator dengan polimetilpentena (PMP) telah menunjukkan bahawa mereka boleh dipercayai dan tahan lama, dengan penguatan tindak balas keradangan yang terhad dan mengurangkan keperluan untuk transfusi, menjadikan oksigenator ini sangat sesuai untuk penggunaan jangka panjang di ECLS (35).

    H. Ringkasan

    Mengendalikan dan memantau terapi antitrombotik untuk ECLS boleh menjadi sesuatu yang mencabar. Sebaik-baiknya, fungsi platelet dan pengaktifan hemostasis harus dihambat untuk meminimumkan pembentukan trombus di dalam rangkaian ECLS dan pada pesakit, sambil mengekalkan aktiviti procoagulan endogen untuk mencegah komplikasi hemoragik. UFH kekal sebagai agen antitrombotik yang paling banyak digunakan untuk ECLS; namun, terdapat sebilangan besar ujian pembekuan darah dan plasma yang dapat menilai kesan antikoagulan UFH dengan lebih tepat. Setiap program ECLS perlu mengembangkan cara untuk memantau kesan antikoagulan UFH yang paling baik untuk pesakit mereka di pusat mereka. Adalah baik bahawa litar dan komponen ECLS yang baru menyebabkan trombosis, hemolisis dan komplikasi lain yang berkaitan dengan litar lebih sedikit berbanding dengan peralatan ECLS tradisional. Akhirnya ia adalah

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. 13

    akan mempermudah dan meningkatkan penggunaan ECLS, yang akan menyebabkan penurunan komplikasi yang berkaitan dengan ECLS dan peningkatan hasil pesakit.

    Untuk perbincangan yang lebih terperinci mengenai antikoagulan dan pendarahan semasa ECLS lihat bab dalam manual ELSO yang baru diterbitkan (36). Lihat juga protokol antikoagulasi khusus pesakit untuk mendapatkan panduan antikoagulasi berpusat pada pesakit yang lebih terperinci..

    1. Pengarang Manual Antikoagulasi ELSO

    Laurance Lequier, Gail Annich, Omar Al-Ibrahim, Melania Bembea, Dan Brodie, Tom Brogan, Shannon Buckvold, Louis Chicoine, Steve Conrad, David Cooper, Heidi Dalton, Jason Frischer, Bill Harris, Robert Mazor, Matthew Paden, Natalie Rintoul, Lindsay Ryerson, Phil Spinella, Jun Teruya, Annie Winkler, Trisha Wong dan M. Patricia Massicotte.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. empat belas

    J. Pautan

    1.Pratt C, Gereja F. Antithrombin: struktur dan fungsi. Semin Hematol. 1991; 28: 3-9.

    2.Wong TE, Huang Y-S, Weiser J, Brogan TV et al. Kepekatan Antithrombin Pada Kanak-kanak: Kajian Kohort Multisenter. J Pediatr. 2013.

    3. Bembea MM, Annich G, Rycus P, et al. Pemboleh ubah dalam Antikoagulasi Pengurusan Pesakit pada Oksigenasi Membran Ekstrasorporeal: Satu Kajian Antarabangsa. Pediatr Crit Care Med. 2013;

    4. Nankervis CA, Preston TJ, Dysart KC et al. Menilai dos heparin inneonate pada ECMO venoarterial. ASAIO J 2007; 53: 111-114.

    5.Hirsh J, Raschke R. Heparin dan heparin dengan berat molekul rendah. Dada. 2004; 126: 188S- 203S

    6. Nguyen T, Musick M, Teruya J. Pemantauan Antikoagulasi Semasa ECMO: IsAnti-Factor Xa Assay (Tahap Heparin) Ujian yang Lebih Baik? Pediatr Crit Care Med. 2014; 15: 178-179.

    7. Urlesberger B, Zobel G, Zenz W, et al. Pengaktifan sistem pembekuan semasa oksigenasi membran ekstrasorporeal pada bayi baru lahir. J Pediatr. 1996; 129: 264-268.

    8 Bembea MM, Schwartz JM, Shah N, et al. Pemantauan Antikoagulasi semasa Oksigenasi Membran Extracorporeal Pediatrik. ASAIO 2013; 59: 63-8.

    9. Relawan W. Pembekuan dan antikoagulasi dalam oksigenasi membran ekstrasorporeal. Organ Buatan. 1999; 23: 979-983.

    10 Brill-Edwards P, Ginsberg J, Johnston M, Hirsh J. Menetapkan julat terapi untuk terapi heparin. Ann Intern Med. 1993; 119: 104-109.

    11. Kim GG, El Rouby S, Thompson J et al. Memantau pesakit heparin yang tidak terfraksinasi yang mengalami kateterisasi jantung pediatrik atau pembedahan jantung. J Thrombolysis 2010; 29: 429-436.

    12. Maul TM, Wolff EL, Kuch BA, et al. Alat tromboplastin separa masa yang diaktifkan adalah alat tren yang lebih baik dalam oksigenasi membran ekstrasorporeal pediatrik. Pediatr Crit Care Med 2012; 13

    13. Alexander DC, Butt WW, Best JD, et al. Korelasi tromboelastografi dengan ujian antikoagulasi standard pada pesakit pediatrik yang mendapat sokongan kehidupan ekstrakorporeal. Penyelidikan Thrombosis. 2010; 125: 387-392.

    14. Muda G. Antikoagulan Baru pada Kanak-kanak. Hematologi. 2008: 245-250.

    15. Chan V, Monagle P, Massicotte P, dan Chan A. Antikoagulan pediatrik novel: tinjauan literatur semasa. Fibrinolisis Coagul Darah 2010; 21: 144-151.

    16. Young G, Boshkov LK, Sullivan JE, Raffini LJ, et al. Terapi argatroban pada pesakit kanak-kanak yang memerlukan antikoagulasi nonheparin: kajian terbuka, keselamatan, keberkesanan, dan kajian farmakokinetik. Kanser Darah Pediatr. 2011: 56: 1103-9.

    17. Ranucci M, Ballotta A, Kandil H et al. Berasaskan Bivalirudin vs. antikoagulasi heparin konvensional untuk oksigenasi membran ekstrasorporeal pascardiotomi. Penjagaan Crit 2011: 15

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. lima belas

    18. Nagle EL, Dager WE, Duby JJ, Roberts AJ, et al. Bivalirudin pada pesakit pediatrik dikekalkan pada sokongan kehidupan ekstrakorporeal. Pediatr Crit Care Med. 2013 Mei; 14 (4): e182-8.

    19. Novak M, Schlagenhauf A, Bernhard H, Schweintzger S, et al. Kesan rivaroxaban, berbeza dengan heparin, serupa pada plasma neonatal dan dewasa. Fibrinolisis Pembekuan Darah. 2011 Okt; 22 (7): 588-92.

    20. Larsson M, Rayzman V, Nolte MW, et al. Antibodi Inhibitori Faktor XIIa Menyediakan Tromboproteksi dalam Peredaran Ekstrakorporeal Tanpa Meningkatkan Risiko Pendarahan. 2014 Feb; 222 (6).

    21. Jacobson J. Nitric oxide: sifat pelindung platelet semasa pintasan cardiopulmonary / ECMO. J Extra Corpor Technol. 2002; 34: 144-147.

    22. Annich GM, Meinhardt JP, Mowery KA et al. Mengurangkan pengaktifan platelet dan trombosis dalam rangkaian ekstraporporeal yang dilapisi dengan polimer pelepasan oksida nitrat. Crit Care Med. 2000; 28: 915-920

    23. Kumar TK, Zurakowski D, Dalton H et al. Pengoksigenan membran ekstrasorporeal pada pesakit pascardiotomi: faktor yang mempengaruhi hasilnya, Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 140: 330-336

    24. Smith A, Hardison D, Bridges B, Pietsch J. Isipadu dan kematian transfusi sel darah merah di kalangan pesakit yang menerima oksigenasi membran extracorporeal. Perfusi 2012

    25. Downard CD, Betit P, Chang RW, Garza JJ, Arnold JH, Wilson JM. Kesan Amicar pada komplikasi hemoragik ECMO: Kajian sepuluh tahun. J Pediatr Surg. 2003; 38: 1212-1216.

    26. van der Staak FH, de Haan AF, Geven WB, Festen C. Pembedahan pembedahan hernia diafragma kongenital semasa oksigenasi membran ekstraporporeal: komplikasi hemoragik dan kesan asid traneksamat. J Pediatr Surg. 1997; 32: 594-599.

    27. Niebler, RA, Punzalan, RC, Marchan M, et al. Faktor rekombinan VII yang diaktifkan untuk pendarahan refraktori semasa oksigenasi membran ekstrasorporeal. Pediatr Crit Care Med. 2009; sepuluh; 1-5.

    28. Repesse X, Au SM, Brechot N et al. Faktor rekombinan VIIa untuk pendarahan yang tidak terkawal pada pesakit dengan oksigenasi membran ekstrasorporeal. Penjagaan Kritikal 2013; 17

    29. Organisasi Sokongan Hidup Ekstrasorporeal Laporan Pendaftaran. Ann Arbor: Universiti Michigan; Januari 2013.

    30. Rastan AJ, Lachmann N, Walther tT, et al. Penemuan autopsi pada pesakit dengan oksigenasi membran ekstrasorporeal postcardiotomy (ECMO). Organ J Artif Int J. 2006; 29: 1121-1131.

    31. Reed RC, Rutledge JC. Prediktor makmal dan klinikal trombosis dan pendarahan pada ECMO pediatrik bukan penghidap. Pediatr Dev Pathol. 2001;

    32. Cuker A. Diagnosis klinikal dan makmal trombositopenia yang disebabkan oleh heparin: pendekatan bersepadu. Hemost Thromb Semin. 2014 Feb; 40 (1): 106-14.

    © 2014 The Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat hlm. enam belas

    33. Byrnes J, McKamie W, Swearingen C, et al: Hemolisis semasa oksigenasi membran extracorporeal jantung: Perbandingan kawalan kes roller umps dan pam sentrifugal pada populasi pediatrik. ASAIO J 2011; 57: 456-461.

    34. Kun Yu, Cun Long, Feiloong Hei, et al: Penilaian Klinikal Dua Sistem ECMO Berbeza: Satu Pusat Laporan. Artif Organs 2011; 35: 733-737.

    35. Peek GJ, Killer HM, Reeves R, Sosnowski AW, Firmin RK. Pengalaman awal dengan oksigenator polimetil pentena untuk sokongan kehidupan ekstrakorporeal dewasa. ASAIO J 2002; 48 (5): 480-2.

    36. Lequier L, Annich G, Massicotte P. Antikoagulasi dan Pendarahan di ECLS. Sokongan Kardiopulmonari Ekstrakorporeal dalam Penjagaan Kritikal, Edisi Keempat. ELSO 2012, Ann Arbor


  • Artikel Seterusnya
    Sinus Arrhythmia: Gejala dan Kaedah Rawatan