Pengagregatan platelet


Pengagregatan platelet adalah lekatan sel darah kecil, yang dianggap sebagai tahap awal pembentukan trombus. Sel-sel yang saling melekat melekat pada dinding saluran darah (lekatan), di mana komponen lain dari biologi cecair kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam kapal, dengan latar belakang pendarahan dalaman berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kepantasan proses sedemikian..

Fenomena ini mempunyai petunjuk norma tersendiri, yang sedikit berbeza bergantung pada kategori umur dan jantina pesakit. Nilai yang dibenarkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di dalam badan. Pengagregatan platelet yang tinggi semasa kehamilan boleh diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan ujian darah untuk pengagregatan platelet, yang melibatkan pengumpulan bahan biologi dari urat dan pencampuran darah dengan bahan khas (induktor). Penyelidikan makmal memerlukan latihan khas dari pesakit. Sekiranya anda tidak mengikuti peraturan mudah, hasilnya tidak akan setepat yang mungkin..

Kiraan platelet yang rendah atau tinggi dapat diperbaiki berdasarkan pesakit luar. Mempraktikkan ubat dan mematuhi diet tertentu.

Petunjuk norma

Kadar agregat adalah individu. Pada orang dewasa yang sihat, kepekatan 25 hingga 75% dianggap boleh diterima. Hasil ujian ini menunjukkan ketiadaan kebuluran oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah platelet, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (umur dan jantina). Parameter platelet yang boleh diterima termasuk:

Bayi sehingga 1 tahun

Berumur 1 hingga 4 tahun

Kiraan platelet mempengaruhi pengagregatan atau pelekapan darah. Dalam tubuh yang sihat, fungsinya bersifat pelindung - pembekuan darah membentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kes, berlakunya pembekuan darah sangat tidak diingini, kerana ia menyumbat saluran darah organ-organ penting, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktiviti tinggi sel darah tidak berwarna dalam kebanyakan situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung dan strok. Pengeluaran platelet yang menurun dapat menyebabkan kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan yang kerap dan berpanjangan dirumitkan oleh keletihan dan anemia.

Pengelasan

Doktor membezakan beberapa jenis proses yang dinyatakan:

  • pengagregatan platelet spontan - dikesan tanpa penggunaan induker: darah vena dalam tabung uji diletakkan di alat khas (penganalisis agregasi platelet) dan dipanaskan hingga 37 darjah;
  • pengagregatan platelet yang disebabkan - dijalankan dengan penggunaan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sederhana - agregasi platelet seperti ini sering diperhatikan semasa kehamilan, yang disebabkan oleh peredaran plasenta.

Sebab penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tahap agregasi atau hiperagregasi adalah keadaan di mana darah perlahan-lahan mengalir melalui saluran dan cepat membeku. Penyokong penyimpangan seperti itu boleh:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kerosakan onkologi pada buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi pembedahan limpa;
  • haid pada wanita.

Hiperagregat platelet sederhana semasa kehamilan adalah perkara biasa. Penyimpangan ini berlaku kerana keperluan untuk menyuburkan plasenta dengan darah. Nilai mencapai kemuncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • kegagalan buah pinggang;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penderaan alkohol.

Petunjuk untuk ujian

Analisis untuk pengumpulan platelet tidak dianggap wajib semasa pemeriksaan rutin di sebuah kemudahan perubatan. Pemeriksaan makmal sedemikian disarankan dalam kes berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah;
  • kecenderungan pembekuan darah;
  • aduan pembengkakan teruk, yang berlaku secara berterusan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan yang tinggi;
  • proses penyembuhan luka yang lama;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • kehadiran dalam sejarah perubatan penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapi - petunjuknya adalah kawalan keberkesanan terapi;
  • phlebeurysm;
  • keadaan patologi di mana RFMK meningkat;
  • persediaan untuk campur tangan pembedahan;
  • ketidakupayaan untuk mengandung anak untuk masa yang lama;
  • prosedur inseminasi tiruan yang sebelumnya tidak berjaya;
  • pelantikan pengambilan kontraseptif hormon;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Trombasthenia Glanzman;
  • kemunculan lebam walaupun sedikit kesan pada kulit.

Persediaan untuk analisis

Kajian darah dilakukan dalam keadaan makmal, dan bahan biologi diambil dari urat. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, pesakit disarankan untuk mematuhi beberapa peraturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor 3 hari sebelum kajian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, menolak makanan dan makanan berlemak, minum ubat.
  3. Selama 24 jam, kecualikan kopi dan minuman beralkohol, bawang putih sepenuhnya dari menu. Adalah tidak diingini untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum berjumpa doktor, anda harus mengurangkan kesan keadaan tertekan dan mengurangkan aktiviti fizikal.
  5. Penolakan makanan sepenuhnya disarankan 12 jam sebelum diagnosis, kerana darah diambil ketika perut kosong.

Hanya jika cadangan itu diikuti, analisis akan dianggap boleh dipercayai. Dalam keadaan sebaliknya, bahan yang memutarbelitkan hasilnya akan dijumpai dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, anda hanya dibenarkan minum air bukan berkarbonat yang disucikan.

Pengagregatan platelet tidak dilakukan dalam kes di mana proses keradangan berlaku pada tubuh manusia.

Analisis dan tafsiran

Kajian pengagregatan platelet memungkinkan untuk mengesan penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk mengesan dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengawal rawatannya.

Setelah mengambil bahan biologi, bahan khas ditambahkan ke dalam induktor darah, yang serupa strukturnya dengan sel-sel tubuh yang menyumbang kepada pembentukan trombus.

Induktor boleh:

  • adenosin diphosphate atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap kaedah penyelidikan yang paling biasa;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asid arakidonik;
  • kolagen;
  • serotonin.

Teknik untuk membuat agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan selepas pembekuan. Sifat gelombang cahaya berikut diambil kira:

  • watak;
  • borang;
  • kepantasan.

Semua ini berlaku dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan ada di setiap perkhidmatan makmal Helix.

Analisis ini diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya bergantung pada bahan yang ditambahkan ke dalam cecair ujian dan kepekatannya.

Pengagregatan platelet - apa itu, tafsiran analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa itu agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana memungkinkan seseorang menilai kerja hanya satu pautan dari lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Pengumpulan platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita yang berada dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan keterlaluan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan masa pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Menyahkod analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan mana-mana kategori umur.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu T., propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah keadaan ketika eritrosit dalam sampel dihancurkan, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi. Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit bertanya pada diri sendiri - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama disebabkan oleh kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah menyelesaikan fasa ini, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Akibatnya, interaksi dan lekatan antara platelet meningkat..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat direkodkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada pembuluh darah, menyekat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila gumpalan darah terputus, serangan jantung atau strok iskemia berkembang). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Ini adalah varian norma bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai penyetempatan dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Ringkasnya, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet bukanlah rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.
  • Mengenai Pengarang
  • Penerbitan terkini

Lulus sebagai pakar, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pendidikan Tinggi Pengajian Tinggi Negeri Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan kajian pascasiswazah Institut Pendidikan Tinggi Belanjawan Negeri Persekutuan Orenburg GAU.

Pada tahun 2015. di Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" 2017.

Pengagregatan platelet: apa itu dan apa norma?

Pengagregatan platelet adalah kepekatan sel darah tertentu (plak Bizzocero) untuk memperbaiki kerosakan vaskular yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integriti dengan kerosakan kecil pada kapal kecil dengan latar belakang hemostasis normal tidak mengancam kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan kecil, menurut banyak orang, berhenti secara spontan setelah waktu yang singkat. Tidak semua orang tahu bahawa dalam proses kompleks ini untuk mencegah kehilangan darah yang banyak, banyak bergantung pada agregasi platelet..

Pengagregatan platelet atau kawalan semula jadi pendarahan

Proses menghentikan pendarahan pada pembuluh darah (kapilari, venula, arteriol) melalui beberapa peringkat:

Selepas kerosakan pada kapal, kekejangannya berlaku, yang sebahagiannya dapat mengurangkan intensiti pendarahan.

Di tempat trauma ke dinding vaskular, plat darah tertumpu, yang sebahagiannya menutupi kecacatan kawasan yang rosak - lekatan platelet berlaku.

Di tempat kecacatan kapal, platelet berkumpul, membentuk konglomerat, ini adalah agregasi platelet, tahap pertama pembentukan trombus.

Hasil daripada agregasi yang tidak dapat dipulihkan, plag platelet terbentuk. Ia longgar, tidak memegang luka dengan kuat, dengan sedikit kesan mekanikal di atasnya, pendarahan berterusan.

Di bawah pengaruh tromboplastin filamen fibrin, palam darah bertambah kepadatan, mengecut, trombin trombin ditarik balik, kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah menunjukkan tahap pembentukan bekuan darah:

Gabungan platelet ketika menghentikan pendarahan bukanlah tahap akhir dari proses penting, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, mempunyai kelemahan. Dengan agregasi platelet yang meningkat, platelet, walaupun tidak ada pendarahan, melekat, membentuk gumpalan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui saluran darah, memprovokasi penyumbatannya, mengganggu bekalan darah ke organ.

Ini adalah bagaimana infark miokard, infark paru, infark ginjal, strok iskemia otak berlaku. Dalam kes ini, terapi aktif dengan agen antiplatelet ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan trombosis..

Reaksi patologi yang kelihatan tidak signifikan dari agregasi platelet spontan boleh menyebabkan tromboemboli arteri utama, dan bahkan kematian pesakit.

Apa yang dikatakan agregasi platelet dalam ujian darah?

Untuk mengkaji keupayaan platelet dalam agregat di makmal, tiruan keadaan semula jadi dibuat - peredaran sel darah dalam aliran darah.

Kajian ini dilakukan pada kaca dengan penambahan zat pemicu yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi serupa di dalam tubuh manusia:

Ristomycin (ristocein), yang tidak mempunyai analog dalam tubuh manusia, juga digunakan sebagai pemicu. Setiap pendorong agregasi platelet mempunyai julat normalnya sendiri, sedikit berbeza dalam keadaan makmal yang berbeza.

Kadar pengagregatan platelet bergantung pada penggerak tindak balas

Kaedah untuk menentukan agregasi platelet

Ujian darah dengan ADP

Ujian darah dengan adrenalin

Ujian darah kolagen

Ujian darah dengan ristomisin

Untuk diagnosis patologi kardiovaskular, sangat penting untuk menentukan pengagregatan platelet secara spontan, apabila plat sel darah yang dilekatkan bersama-sama beredar melalui sistem peredaran darah..

Gangguan di zon peredaran mikro:

Perubahan dinding vaskular di zon peredaran mikro;

Pembentukan agregat platelet yang meningkatkan risiko mengembangkan patologi jantung dan vaskular, komplikasi serius.

Kaedah untuk menentukan parameter CAT:

Perubahan ketumpatan optik penggantungan platelet;

Penilaian visual pengagregatan platelet.

Dalam keadaan makmal, untuk mendiagnosis agregasi platelet patologi, gunakan:

Agregometer optik - daftar agregasi platelet dalam plasma;

Agregometer konduktorometrik - mengukur tahap pengagregatan dalam darah keseluruhan.

Data yang diperoleh ditampilkan sebagai lengkung pada agregatogram. Kaedah diagnostik makmal tahap pengagregatan platelet boleh dipercayai, tetapi memerlukan intensiti tenaga kerja yang tinggi, jumlah plasma darah yang besar.

Norma dan penyimpangan semasa kehamilan

Penyimpangan dari norma dalam tahap agregasi platelet ke arah mana pun adalah tanda patologi. Semasa mengandung, ujian darah diperlukan untuk menentukan risiko pembekuan darah. Pada trimester kehamilan terakhir, tubuh wanita bersiap untuk kemungkinan kehilangan darah dengan meningkatkan kadar pembekuan darah secara sederhana. Sekiranya hiperagregat platelet dikesan, keadaan ini perlu diperbetulkan.

Pada kadar yang lebih rendah, risiko pendarahan meningkat, pada kadar yang lebih tinggi, risiko trombosis meningkat. Agar kehamilan dapat berjalan dengan selamat, kapasiti pengumpulan platelet mesti berada dalam lingkungan normal - dari 30 hingga 60%.

Anda boleh menjelaskan julat normal di makmal, di mana pakar akan melaporkan risiko peningkatan atau penurunan intensiti agregasi, kemungkinan komplikasi kehamilan negatif.

Penggabungan platelet dengan aruhan

Menurut standard, untuk diagnosis proses yang lebih tepat, ujian darah untuk menentukan tahap agregasi platelet dilakukan dengan sekurang-kurangnya 4 induktor.

Induktor ADP

Diagnostik dengan ADP membolehkan anda mengenal pasti kegagalan proses dalam penyakit dan keadaan berikut:

Gangguan peredaran otak;

Trombopati keturunan;

Thrombocytopathy dalam hemoblastosis;

Mengambil ubat yang menghalang aktiviti platelet.

Penyakit yang menimbulkan penurunan tahap agregasi platelet:

Atrombia penting - pelanggaran fungsi platelet;

Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit genetik yang jarang berlaku yang berlaku bergantung pada jantina pesakit, dikaitkan dengan perubahan ukuran dan bentuk sel;

Glanzman thrombastenia adalah penyakit genetik, dinyatakan dalam ketiadaan reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;

Thrombocytopathy dengan uremia;

Sindrom seperti Aspirin - pelanggaran fasa kedua agregasi platelet;

Gangguan sekunder pengagregatan platelet dalam hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, ubat antibakteria dan ubat untuk menurunkan tekanan darah.

Penyakit yang menyebabkan peningkatan tahap agregasi platelet:

Pengaktifan sistem pembekuan semasa tekanan psiko-emosi, pembentukan kompleks imun, mengambil ubat tertentu;

Rintangan aspirin;

Sindrom platelet likat: peningkatan agregasi, kecenderungan untuk lekatan.

Induktor kolagen

Melampaui petunjuk normatif ketika bertindak balas dengan kolagen didiagnosis sekiranya berlaku pelanggaran pada tahap lekatan. Penurunan tahap agregasi platelet mempunyai alasan yang sama seperti dalam ujian ADP. Peningkatan tahap menyertai vaskulitis, sindrom platelet likat.

Induktor dengan adrenalin

Kajian mengenai indikator keupayaan agregasi platelet dalam ujian dengan adrenalin dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Ini menunjukkan sepenuhnya mekanisme pengaktifan dalaman, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan indikator normatif adalah tipikal untuk alasan serupa yang terdapat pada reaksi dengan ADP dan kolagen. Peningkatan intensiti agregasi platelet dikaitkan dengan peningkatan kelikatan platelet, dengan tekanan, dengan pengambilan ubat tertentu.

Induktor Ristocetin

Kajian ini dijalankan semasa mendiagnosis sindrom von Willebrand. Kajian mengenai aktiviti platelet ristocetin-cofactor membantu mengungkap keparahan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan pengaruh agregasi memungkinkan untuk menilai secara objektif fungsi platelet. Tujuan diagnostik lain adalah untuk menilai keberkesanan penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dos ubat.

Maklumat tambahan

Adhesi platelet, pembentukan palam hemostatik merangkumi kaedah kompleks pengaktifan platelet dan tindak balas berikut.

Apakah peranan platelet?

Fungsi sel darah dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-platelet:

Menyediakan fungsi angiotrofik untuk mengekalkan struktur dan fungsi normal dinding vaskular venula kecil dan arteriol.

Memastikan fungsi pelekat-agregasi, yang terdiri dalam kepekatan platelet dan lekatannya pada membran bawah tanah kapal yang rosak (lekatan), pembentukan palam hemostatik (agregasi), yang memungkinkan untuk menghentikan pendarahan dalam waktu yang singkat.

Mengekalkan kekejangan kapilari yang rosak untuk mencegah peningkatan kehilangan darah.

Penyertaan dalam proses pembekuan, dalam reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi-agregasi merangkumi lekatan dan pengagregatan sel darah, yang ditemui oleh penyelidik pada abad ke-19. Plag platelet terbentuk sebelum mengangkutnya ke tempat kerosakan pada membran bawah tanah.

Kolagen adalah perangsang utama pelekatan platelet, walaupun komponen lain dari tisu penghubung juga dapat menjalankan fungsi ini.

Perubahan penampilan dan fungsi platelet semasa pendarahan

Sekiranya berlaku kecederaan vaskular, penyediaan platelet untuk tindak balas bermula lama sebelum tiba di tempat kecemasan:

Mereka mengubah bentuknya dari bentuk cakera rata menjadi sfera, memperoleh pseudopodia. Proses-proses ini dirancang untuk mengikat satu sama lain dan melekat pada membran bawah tanah kapal.

Tiba di tempat kejadian kecemasan, plat darah siap untuk mengaktifkan lekatan dan agregasi, mereka melekat pada dinding kapal dalam masa kurang dari 5 saat.

Platelet yang terletak di ruang sistem peredaran darah tertumpu pada konglomerat, berjumlah 3-20 sel.

Konglomerat yang tiba di lokasi kecederaan digabungkan dengan platelet, yang pada mulanya melekat di lokasi pendedahan membran bawah tanah.

Semua peringkat proses ini ditujukan untuk peningkatan intensif palam hemostatik, yang dalam waktu singkat menutup kerosakan pada kapal dan menghentikan pendarahan.

Kepekatan sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Dalam proses lekatan dan pengagregatan platelet, faktor luaran dan dalaman terlibat:

Penyusunan semula struktur sel.

Contohnya, platelet tidak dapat menjalankan fungsinya tanpa glikoprotein, kofaktor plasma untuk kolagen (faktor von Willebrand). Ia dihasilkan di dinding vaskular, dan platelet, bergerak melalui urat dan arteri, menyimpannya untuk digunakan di masa depan dalam butiran mereka untuk melepaskannya jika perlu.

Stimulan agregasi platelet, termasuk dalam mod pengaktifan:

Kolagen adalah perangsang yang paling ketara.

ADP - pada tahap awal agregasi dilepaskan dari membran bawah tanah dinding vaskular yang rosak dan dari eritrosit di kawasan kecederaan, kemudian dilepaskan oleh platelet yang telah melalui lekatan dan pengaktifan primer.

Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran platelet, mendorong pembentukan asid arakidonik dan tromboksana, secara aktif mengaktifkan tindak balas.

Prostaglandin - apabila diaktifkan, mereka membentuk thromboxane pada otot licin, pada tahap agregasi terakhir mereka memastikan aliran prostacyclin ke dalam darah, yang menekan aktiviti platelet yang tidak perlu.

Thrombin - membantu menguatkan dan meningkatkan kekuatan palam hemostatik.

Dengan fokus pada mekanisme reaksi hemostasis platelet, seseorang dapat memahami etiologi penyakit yang berkaitan dengan gangguan pembekuan darah.

Kerentanan kepekatan sel dalam darah

Faktor endogen dan eksogen yang berasingan memprovokasi proses patologi dalam mekanisme hemostasis platelet.

Tempat yang paling rentan adalah "reaksi pelepasan", apabila platelet tidak bergabung dan melekat bersama, dan palam hemostatik tidak terbentuk.

Untuk pelaksanaan proses pembekuan darah yang berkualiti tinggi, kehadiran protein diperlukan: fibrinogen, albumin, pecahan gamma, serta faktor fosfolipid, Ca 2+, Mg 2+. Protein mencipta "atmosfer plasma" untuk fungsi platelet sepenuhnya, tetapi beberapa turunan pembelahan protein dapat menghalang agregasi platelet, terutama yang diperoleh semasa pemecahan fibrinogen dan fibrin.

Sekiranya semua peserta dalam hemostasis platelet menjalankan fungsinya, pengumpulan sel darah ini dapat menghentikan pendarahan, tetapi pada saluran besar di mana darah beredar di bawah tekanan tinggi, palam hemostatik tidak dapat melakukan ini..

Ujian darah umum (CBC) adalah kajian pertama, yang memulakan diagnosis penyakit atau pemeriksaan pencegahan oleh doktor sebagai sebahagian daripada pemeriksaan perubatan tahunan. Tanpa ujian yang sederhana tetapi penting ini, mustahil untuk menilai kesihatan seseorang secara objektif. UAC disebut sebagai klinikal am atau.

Ujian darah biokimia ("biokimia" atau hanya LHC) adalah ujian makmal yang sangat bermaklumat yang membolehkan seseorang menilai keadaan dan fungsi fungsi kebanyakan organ dalaman dan sistem tubuh manusia. Bersama dengan analisis klinikal umum atau umum, ujian darah ini dilakukan pada tahap pertama.

Air kencing adalah cecair biologi, hasil akhir dari proses semula jadi kehidupan manusia. Ia terbentuk pada buah pinggang manusia dalam dua peringkat yang kompleks. Bersama dengan cecair yang keluar, berikut dikeluarkan dari tubuh: urea, sebagai produk akhir metabolisme protein, elektrolit, asid urik, serta vitamin dan hormon

Alanine aminotransferase atau ALT adalah enzim endogen khas. Ia termasuk dalam kumpulan transferase dan subkumpulan aminotransferases. Sintesis enzim ini berlaku secara intraselular. Sejumlah terhad memasuki aliran darah.

AST, AST, AST atau aspartate aminotransferase adalah konsep yang sama, yang menunjukkan salah satu enzim metabolisme protein dalam badan. Enzim ini bertanggungjawab untuk sintesis asid amino yang membentuk membran dan tisu sel. Tidak di semua organ, AST menunjukkan.

Pengagregatan platelet rendah

Ujian darah untuk pengagregatan platelet

Sekiranya perlu untuk menilai aktiviti fungsional platelet, analisis dengan agregasi yang diinduksi dilakukan - aggregatogram. Sebenarnya, kajian ini membolehkan anda memaparkan keupayaan platelet secara grafik untuk lekatan dan pengagregatan aktif.

Agregat dilakukan pada agregator automatik khas. Analisis dilakukan setelah penambahan agregasi perangsang pada plasma pesakit yang kaya dengan platelet.

Pengaruh agregasi platelet dibahagikan kepada:

  • lemah (adenosine diphosphate (ADP) dalam dos kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dos tinggi, kolagen, trombin).

Biasanya, platelet digabungkan dengan ADP, kolagen, adrenalin, dan ristomycin (antibiotik ristocetin). Kajian aktiviti platelet dengan kehadiran ristocetin adalah kajian penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik keturunan (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam keadaan ini, agregasi platelet terganggu selepas pengaktifan dengan ristocetin. Di bawah pengaruh induktor lain (kolagen, ADP), pengaktifan berlaku.

Peraturan penyediaan untuk mengambil analisis

Merokok dilarang satu jam sebelum ujian. Selama setengah jam sebelum mengambil bahan, pesakit harus berehat.

Penting untuk diingat bahawa hasil ujian untuk pengaktifan platelet berubah secara mendadak di bawah pengaruh ubat-ubatan yang dapat mempengaruhi pembekuan darah.Perawat doktor dan kakitangan makmal mesti diberitahu mengenai ubat-ubatan pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet

Ejen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang bukan steroid - sekurang-kurangnya tiga hari

Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Ejen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang bukan steroid - sekurang-kurangnya tiga hari

Doktor dan kakitangan makmal yang hadir mesti diberitahu mengenai rawatan pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Ejen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang bukan steroid - sekurang-kurangnya tiga hari.

Mereka juga melanggar kemampuan agregasi platelet:

  • dos tinggi diuretik (furosemide) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • penyekat beta (propranolol),
  • vasodilator,
  • penyekat saluran kalsium,
  • sitostatik,
  • ubat antikulat (amfoterisin),
  • ubat antimalarial.

Mereka juga dapat sedikit mengurangkan agregasi platelet menggunakan:

  • Lukas,
  • bawang putih,
  • halia,
  • kunyit,
  • kopi,
  • minyak ikan.

Pengagregatan platelet. Norma yang ditetapkan untuk kanak-kanak, orang dewasa dan wanita hamil.

Sebelum anda memahami apa itu agregasi platelet, anda perlu mengetahui sendiri fungsi platelet dalam tubuh manusia. Mereka berbentuk sel darah yang mempunyai sifat pelindung. Platelet mencegah kehilangan darah. Melalui darah, nutrien dan oksigen memasuki badan kita. Mereka diperlukan untuk semua organ, sel, tisu. Dengan bantuan darah, sisa metabolik diangkut ke tempat pembuangannya. Darah sangat penting bagi manusia. Kehilangannya dalam jumlah besar boleh membawa maut..

Sekiranya kerosakan berlaku pada dinding saluran darah, darah mengalir keluar dari dalamnya. Platelet datang untuk menyelamatkan. Dalam kes ini, sejumlah tindak balas biokimia berlaku yang menghantar "isyarat penggera" ke sel. "Penyelamat" bergegas ke tempat luka dan menempel rapat, menyumbat rehat di kapal. Proses ini disebut agregasi platelet. Terdapat juga hiperagregasi (agregasi berlebihan). Penyebab manifesinya mungkin patologi atau kehamilan. Tetapi pengumpulan platelet semasa kehamilan juga terlalu rendah, dan ini menyebabkan pembekuan darah yang buruk dan risiko pendarahan.

Apabila platelet mati, benang febrin terbentuk. Mereka tahan lama dan menjadi asas semua pembekuan darah. Pembekuan darah adalah pembantu yang boleh dipercayai untuk tubuh manusia dalam tempoh kehilangan darah. Dan agregasi platelet (pembentukan trombus) adalah "ambulans" dalam keadaan sukar. Namun, semua orang tahu bahawa bekuan darah juga mempunyai sisi negatif. Ia boleh mencetuskan serangan jantung, strok dan "membunuh" seseorang

Oleh itu, sekiranya terdapat penyakit - hipertensi, perhatian yang besar harus diberikan kepada proses seperti agregasi platelet, yang norma ditetapkan untuk kanak-kanak, orang dewasa (lelaki, wanita), wanita hamil

Ujian darah dilakukan dengan kaedah makmal. Peningkatan pembekuan darah di jantung dan otak menyebabkan kematian cepat. Kehadiran gumpalan darah di dalam pembuluh darah organ-organ manusia dan tisu menyebabkan perjuangan panjang dengan pelbagai jenis penyakit. Sebagai contoh, urolithiasis mungkin disebabkan oleh gumpalan darah kecil di buah pinggang. Dia dapat berdiam diri selama beberapa tahun. Tetapi ada saatnya ada jangkitan pundi kencing dengan latar belakang selesema, selsema. Oleh kerana proses negatif ini, kapal (kapilari) pecah di buah pinggang. Platelet "bergegas" ke tempat kecederaan, agregasi platelet dan trombus terbentuk.

Semuanya nampak betul, dorongan itu "ditambal". Tetapi tidak sepenuhnya benar. Tidak ada yang berlalu tanpa jejak. Trombus berkelakuan tenang hingga waktu tertentu. Apabila panas masuk, badan kehilangan banyak kelembapan, dan air kencing menjadi pekat. Dalam tempoh ini, plak terbentuk di trombus. Selama bertahun-tahun, ia terkumpul dan berubah menjadi batu. Urolithiasis menyebabkan kolik ginjal, rasa sakit belakang yang teruk. Batu-batu kecil (hingga 5 mm) dapat dikeluarkan. Batu besar memerlukan pembedahan. Bentuk penyakit yang diabaikan mungkin merupakan petunjuk untuk membuang buah pinggang.

Oleh itu, seseorang harus mengetahui bahawa agregasi platelet memainkan peranan sebagai "penyelamat" dan "pembunuh". Bagaimana untuk mengelakkan akibat yang serius? Lebih mudah memastikan badan anda sentiasa terhidrat. Untuk melakukan ini, disyorkan untuk minum sekurang-kurangnya dua liter cecair setiap hari. Ia berguna untuk menambahkan jus lemon ke dalam minuman. Pengagregatan platelet yang tidak kurang tidak berbahaya daripada peningkatan. Pendarahan yang kerap sangat menguras tubuh manusia, menyebabkan anemia dan sejumlah penyakit lain. Anda boleh menilai tindak balas menggunakan ujian darah makmal. Hanya analisis yang dapat menilai tahap lekatan platelet dengan betul, dan juga mengenal pasti sebab-sebab yang menyebabkan lekatan. Untuk melakukan ini, pengaruh agregasi platelet ditambahkan ke sampel, maka tindak balas dicirikan.

Menjaga kesihatan anda tepat pada masanya akan membantu mengekalkannya selama bertahun-tahun..

V. V. Kuznetsov berminat dengan:

Semasa rawatan, doktor dengan santai menyatakan bahawa saya mengalami penurunan agregasi platelet. Adakah ini keadaan berbahaya? Anda boleh memperbaikinya dengan ubat atau menggunakan kaedah rakyat.?

Jawapan pakar kami:

Platelet adalah sel darah. Fungsi mereka adalah untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah dengan perekatan, pembentukan filamen fibrin yang menutup lokasi kerosakan pada dinding vaskular.

Pengagregatan platelet menurun adalah keadaan di mana masa yang diperlukan untuk pembekuan darah lebih lama daripada biasa. Pada masa yang sama, risiko pendarahan spontan meningkat, masa pembentukan trombus meningkat. Ia boleh membawa maut.

Alokasikan kongenital - hemofilia - dan bentuk penyakit yang diperoleh. Pengumpulan sel darah dipengaruhi oleh pengambilan ubat, adanya jangkitan bakteria atau virus, dan peningkatan tekanan.

Hipoagregasi berkembang dengan penyakit berikut:

  • patologi buah pinggang, sistem kencing;
  • karsinoma darah pelbagai etiologi;
  • hipotiroidisme;
  • anemia pelbagai asal usul.

Sindrom ini boleh menjadi kronik. Dalam kes ini, haid yang berpanjangan dan berat, gusi berdarah adalah petanda gangguan pendarahan..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit bertanya pada diri sendiri - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama disebabkan oleh kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10-5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet

Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan kemampuan sepenuhnya untuk menjalankan fungsinya.

Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah menyelesaikan fasa ini, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Akibatnya, interaksi dan lekatan antara platelet meningkat..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Hasil analisis

Dalam menyahkod ujian agregasi platelet, setiap makmal mesti menunjukkan nilai rujukan yang digunakan untuk kaedah diagnostik ini. Ini adalah nilai rata-rata yang dijumpai dalam tinjauan massa orang yang sihat. Mereka dianggap sebagai norma.

Norma pada kanak-kanak dan orang dewasa

Sekiranya terdapat perbezaan usia untuk jumlah platelet dalam darah (terdapat lebih sedikit daripadanya pada kanak-kanak), maka norma seragam ditetapkan untuk kemampuan untuk menggabungkan:

  • dalam beberapa saat - dari sifar hingga 50 (hasilnya mungkin berbeza pada suhu darah yang berbeza dan kaedah penyelidikan di makmal tertentu);
  • sebagai peratusan untuk spontan - 25 - 75;
  • stimulasi ADP pada kepekatan 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Peningkatan agregasi platelet

Kecenderungan melekat platelet diperhatikan pada penyakit berikut:

  • penyakit jantung iskemia (angina pectoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri periferal dari bahagian bawah kaki (aterosklerosis yang hilang);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antiphospholipid;
  • diabetes;
  • gangguan kongenital struktur platelet;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • Sindrom DIC dengan kejutan, toksikosis kehamilan yang teruk, gangguan plasenta, embolisme cairan ketuban, bahagian caesar;
  • proses tumor di dalam badan.

Merokok, kolesterol tinggi dan gula darah tinggi, tekanan darah tinggi, faktor tekanan dapat merangsang agregasi platelet. Untuk rawatan, agen antiplatelet diresepkan - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Sebab dikurangkan

Pengagregatan spontan dan rangsangan yang lemah diperhatikan apabila:

  • anemia;
  • leukemia akut;
  • kegagalan buah pinggang;
  • berlebihan antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis meresap;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Trombositopati kongenital disertai dengan perubahan keupayaan untuk mengagregat (Glanzman, Pearson, May), pelepasan faktor "lekatan" sel (sindrom seperti aspirin), kekurangan penyimpanan butiran ("platelet kelabu", sindrom Herzhmansky), serta pelbagai kecacatan pada kecacatan jantung, sindrom Marfan, Wiskott.

Keadaan ini dicirikan oleh peningkatan pendarahan, dan penghapusan radikal tidak mungkin dilakukan. Oleh itu, dengan pengurangan pengumpulan, diet ditetapkan:

  • larangan minum alkohol seumur hidup, menggunakan cuka (termasuk makanan dalam tin dengannya);
  • penyertaan dalam menu harian produk dengan vitamin A (daging lembu atau hati ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, chokeberry hitam), kacang tanah;
  • mengehadkan perasa, terutama halia, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi ubat trombositopati kongenital dan diperolehi, Dicinon, asid Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Tentukan pengambilan kursus ATP, Riboxin dan asid folik 2 hingga 4 kali setahun. Semasa rehat, disyorkan persiapan herba dengan ramuan hemostatik - jelatang, daun raspberry, beg gembala, simpul burung, yarrow.

Ujian agregasi platelet menunjukkan keupayaan mereka untuk mengikat untuk membentuk pembekuan darah. Ia diresepkan kepada pesakit sebelum operasi, selama kehamilan, dan juga ketika menetapkan rawatan trombosis, aterosklerosis. Terokai gabungan secara spontan dan terangsang. Ini membantu untuk mendiagnosis dan menjalankan terapi dengan betul..

Sekiranya hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan pengagregatan yang dikurangkan, agen hemostatik ditunjukkan.

Apa itu platelet?

Platelet berbentuk sel darah yang membantu menormalkan proses pembekuan darah. Ia berlaku seperti berikut. Sekiranya berlaku pelanggaran integriti dinding vaskular, platelet melalui rangkaian reaksi biokimia akan menerima isyarat tertentu, mengumpulkan di tempat penembusan dan, melekat bersama, memberikan proses penyumbatan. Ini adalah bagaimana proses pengagregatan berlaku..

Walau bagaimanapun, proses agregasi yang terlalu kuat adalah patologi. Hipagregasi platelet membawa kepada peningkatan pembentukan trombus, yang sangat meningkatkan risiko terkena penyakit seperti strok dan infark miokard.

Tahap pengagregatan yang rendah tidak kurang berbahaya dan menimbulkan ancaman yang berpotensi bukan hanya untuk kesihatan, tetapi juga bagi kehidupan pesakit. Lekapan platelet yang tidak mencukupi menyebabkan pembentukan penyakit seperti trombositopenia (). Pada saat yang sama, terdapat kemungkinan besar pendarahan dalaman dan luaran, yang tidak hanya menyumbang kepada perkembangan bentuk anemia yang teruk, tetapi juga dapat menyebabkan kematian..

Oleh itu, sangat penting untuk mengawal indikator kandungan platelet dalam darah, serta kemampuannya dalam proses agregasi. Pengumpulan platelet semasa kehamilan sangat penting.

Kenyataannya adalah bahawa pelanggaran proses ini dapat menyebabkan sejumlah akibat yang agak serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi platelet) boleh memprovokasi pendarahan rahim semasa proses persalinan atau selepas tempoh kelahiran. Pengumpulan yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, kerana boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan pengguguran spontan yang paling biasa pada peringkat awal.

Pengumpulan platelet semasa kehamilan sangat penting. Kenyataannya adalah bahawa pelanggaran proses ini dapat menyebabkan sejumlah akibat yang agak serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi platelet) boleh memprovokasi pendarahan rahim semasa proses persalinan atau selepas tempoh kelahiran. Pengumpulan yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, kerana boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan pengguguran spontan yang paling biasa pada peringkat awal..

Untuk mengelakkan akibat buruk dan meminimumkan risiko, para pakar mengesyorkan melakukan kajian mengenai tahap platelet dalam darah dan mengenal pasti kemampuan mereka untuk tumbuh semula sebelum pembuahan, ketika merancang kehamilan.

Bagaimana memahami hasilnya?

Analisis menggunakan tiga induktor konvensional dan menambah yang baru, jika diperlukan, dilakukan jika satu faktor pembekuan berlaku berbanding yang lain. Untuk diagnostik, kadar perubahan yang dikesan dengan satu induktor sekiranya tiada pergerakan dengan yang lain adalah penting. Dan hasilnya dinilai oleh pakar.

Berikut adalah faktor-faktor yang boleh menyebabkan penurunan agregat:

  • kejayaan rawatan antiplatelet;
  • trombositopati.

Apa yang Boleh Dilakukan Thrombocytopathy?

Jenis penyakit ini boleh diwarisi dari ibu bapa atau diterima setelah mengalami penyakit tertentu. Menurut statistik, setiap orang kesepuluh mempunyai ini. Umum penyakit ini adalah adanya hubungan dengan kemampuan platelet untuk mengumpulkan bahan-bahan tertentu..

Kerana itu, darah tidak berhenti dan gumpalan darah tidak terbentuk. Ini penuh dengan kenyataan bahawa dari awal sedikit pun, pendarahan luaran yang teruk dapat terbuka, dan dari lebam - dalaman.

Thrombocytopathy, keadaan serius yang dicirikan oleh penurunan agregasi platelet

Ini sudah dapat dilihat pada kanak-kanak: kanak-kanak seperti itu sering berdarah gusi, berdarah dari hidung, lebam muncul di badan dari tamparan sedikit pun, dan sebaik sahaja anak itu memukul sesuatu dengan lutut atau sikunya, tempat ini membengkak. Gadis-gadis remaja yang menderita patologi ini mempunyai jangka masa yang lama, dan banyak darah hilang semasa mereka. Akibatnya, anemia berkembang..

Trombositopati sekunder

Secara simptomatik, mereka juga sekunder, trombositopati terbentuk kerana patologi berikut:

  • leukemia kronik;
  • pelbagai myeloma;
  • anemia yang merosakkan;
  • peringkat terakhir perkembangan uremia;
  • disfungsi kelenjar tiroid.

Sekiranya semasa operasi pesakit mengalami pendarahan yang terlalu serius, pakar bedah dapat memastikan bahawa dia mempunyai trombositopati.

Dengan trombositopati, sangat sukar untuk menghentikan pendarahan.

Penggabungan menjadi lebih tinggi dalam kes berikut:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • darah tinggi;
  • pecahnya organ dalaman;
  • trombosis arteri di rongga perut;
  • strok;
  • diabetes.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita yang berada dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Peningkatan agregat: penyebab, komplikasi dan rawatan

Keadaan ini dipanggil hiperagregasi. Ini terdiri dari peningkatan pembekuan darah di pembuluh darah, yang dapat menyebabkan peningkatan risiko pembekuan darah, serta kematian.

Punca dan penyakit yang disertai oleh pengumpulan berlebihan:

  • diabetes;
  • aterosklerosis;
  • hypodynamia;
  • penyakit onkologi darah;
  • barah perut;
  • barah buah pinggang;
  • penyakit hipertonik;
  • gangguan peredaran darah;
  • aritmia;
  • bradikardia.
  • pukulan;
  • serangan jantung;
  • kematian secara tiba-tiba kerana penyumbatan saluran darah besar oleh trombus;
  • bekalan darah ke organ tidak mencukupi kerana penyempitan lumen saluran darah, terutamanya otak;
  • trombosis urat pada bahagian bawah kaki.

Prinsip rawatan ubat untuk hiperagregasi:

  1. Mengambil ubat berdasarkan asid acetylsalicylic (Cardiomagnyl). Penggunaan ubat-ubatan tersebut dibenarkan sejak usia 40 untuk mengekalkan konsistensi darah yang normal, mengurangkan risiko pembekuan darah.
  2. Mengambil agen antiplatelet (Clopidogrel), yang menyebabkan fakta bahawa agregasi platelet menurun, kelikatan darah dinormalisasi.
  3. Mengambil antikoagulan (Heparin, Fraxiparin, Streptokinase) yang menghalang pembekuan darah.
  4. Penggunaan ubat-ubatan yang mengembangkan lumen saluran darah - vasodilator dan antispasmodik.
  5. Rawatan patologi asas yang menjadi penyebab hiperagregasi.

Prinsip rawatan bukan ubat hiperagregasi:

  1. Makanan yang kaya dengan makanan tumbuhan - herba, buah sitrus, sayur-sayuran. Dari produk protein, utamakan produk tenusu. Makanan laut juga dapat membantu menjaga kesihatan darah anda. Hadkan penggunaan soba, delima dan chokeberry.
  2. Pematuhan dengan peraturan minum. Kekurangan cecair dalam badan sering disertai oleh hiperagregasi dan pembentukan trombus. Anda harus minum sekurang-kurangnya 2 liter air bersih setiap hari.
  3. Perubatan tradisional tidak boleh dianggap sebagai alternatif rawatan ubat. Tumbuhan perubatan utama yang mengurangkan pembekuan darah adalah semanggi manis, akar peony, teh hijau.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Pengagregatan platelet adalah proses di mana sel-sel melekat bersama. Ini membentuk palam yang menutup luka. Pada peringkat awal, sel-sel darah melekat bersama, dan kemudian melekat pada dinding kapal. Hasilnya adalah gumpalan darah yang disebut trombus..

Platelet - sel darah tidak berwarna yang terlibat dalam proses pembekuan

Dalam badan yang sihat, agregasi adalah pelindung: platelet menyumbat luka dan pendarahan berhenti. Dalam beberapa kes, pembentukan gumpalan darah tidak diingini kerana mereka menyumbat saluran pada organ dan tisu penting..

  1. Peningkatan aktiviti sel darah tidak berwarna boleh menyebabkan strok, serangan jantung.
  2. Pengeluaran platelet yang menurun sering mengakibatkan kehilangan darah yang besar. Pendarahan yang kerap yang tidak berhenti untuk masa yang lama menyebabkan keletihan dan anemia (anemia).

Untuk mencegah penyakit, perlu mengawal tahap platelet dan kemampuan mereka untuk mengagregat.

Doktor mengesyorkan melakukan penyelidikan apabila:

  • pendarahan yang kerap - rahim, dari hidung;
  • penampilan lebam dari lebam sedikit;
  • penyembuhan luka yang teruk;
  • bengkak.

Petunjuk norma

Lazimnya, agregasi adalah 25-75%. Petunjuk sedemikian menunjukkan hematopoiesis yang baik dan bekalan oksigen yang mencukupi ke tisu dan organ..

Pengumpulan platelet - platelet bergegas ke tempat kecederaan, melekat, menutup luka dan menghentikan pendarahan


Artikel Seterusnya
Gejala angina pectoris pada wanita