Abses otak


Abses otak adalah penyakit yang dicirikan oleh pengumpulan eksudat purulen yang terhad di otak. Biasanya, jisim purulen di otak muncul jika tubuh mempunyai fokus jangkitan yang terletak di luar sempadan sistem saraf pusat. Dalam beberapa keadaan klinikal, beberapa fokus dengan kandungan purulen dapat terbentuk di otak sekaligus. Penyakit ini boleh berkembang pada orang dari pelbagai peringkat umur. Ini terutamanya disebabkan oleh trauma pada tengkorak..

Sebab-sebabnya

Selalunya, penyakit ini mula berkembang sekiranya mikroorganisma patogen dari fokus jangkitan, terletak berbahaya dekat dengan otak atau di tempat lain dalam tubuh manusia, memasuki organ dengan aliran darah. Sebab utama perkembangan abses otak adalah:

  • campur tangan pembedahan saraf yang tidak berjaya;
  • pelbagai kecederaan organ;
  • kehadiran fokus purulen di organ ENT (penyebab umum perkembangan penyakit);
  • proses purulen dalam tubuh manusia. Ini termasuk keradangan tulang dan sendi, pelbagai penyakit saluran pernafasan atas yang bersifat berjangkit, dll..

Jangkitan memasuki otak melalui hematogen dan laluan hubungan. Sekiranya mekanisme pertama berlaku, maka penyakit ini biasanya berkembang kerana mastoiditis atau otitis media kronik. Dalam kes ini, nanah dilokalisasikan terutamanya di cuping otak atau lobus temporal. Dengan cara hematogen, jangkitan merebak dari fokus berjangkit yang sudah ada. Biasanya, abses otak boleh disebabkan oleh endokarditis infeksi atau radang paru-paru.

Ejen penyebab

  • pada abses otak otogenik, enterobakteria memainkan peranan utama;
  • jika seseorang mengalami kecederaan otak terbuka, maka staphylococci atau enterobacteria dapat menimbulkan abses;
  • juga abses otak diprovokasi oleh streptokokus.

Bergantung pada tempat pengumpulan jisim purulen berbanding dengan meninges, abses adalah:

  • intraserebral. Dalam kes ini, nanah terkumpul secara langsung dalam bahan otak;
  • periventrikular;
  • subdural;
  • epidural.

Di lokasi asal tumpuan bernanah:

  • abses cerebellar;
  • wilayah temporal;
  • lobus parietal;
  • kawasan depan;
  • lobus oksipital.

Atas sebab-sebab yang mendorong perkembangan patologi:

  • abses rhinogenik. Mereka berkembang dengan latar belakang sinusitis, tonsilitis, rhinitis, dll.
  • abses selepas TBI;
  • abses metastatik dari jenis hematogen;
  • abses otak otogenik. Berkembang sekunder kerana labirinitis, otitis media dan lain-lain;
  • abses yang berkembang kerana ketidakpatuhan terhadap kemandulan semasa pengenalan ubat masuk / masuk.

Tahap

  • peringkat awal perkembangan penyakit. Diagnosis selama 1-3 hari. Biasanya dalam tempoh ini, doktor dapat mendiagnosis ensefalitis pada pesakit. Sekiranya anda mula menjalankan rawatan yang kompeten pada tahap ini, maka proses patologi dapat dicegah;
  • 4-9 hari. Sekiranya doktor terdahulu gagal menghentikan prosesnya, maka keradangan secara beransur-ansur mulai berkembang. Rongga terbentuk di otak, di mana jisim purulen terkumpul;
  • 10-13 hari. Pada peringkat ini, kapsul dengan struktur padat terbentuk di sekitar fokus dengan jisim purulen, yang tidak membenarkan keradangan merebak ke bahagian organ yang sihat;
  • 14 hari atau lebih. Kapsul menjadi lebih padat dan zon gliosis terbentuk di sekelilingnya. Tanpa adanya rawatan yang kompeten, fokus baru dengan eksudat purulen dapat mula terbentuk di otak..

Gejala

Gejala perkembangan abses otak dapat dilihat walaupun pada peringkat awal perkembangan proses patologi.

  • gejala mabuk umum diperhatikan: pening, muntah, demam berterusan, menggigil;
  • terdapat otot leher yang kaku;
  • terdapat gejala kerengsaan meninges otak;
  • darah tinggi;
  • degupan jantung menjadi semakin jarang;
  • sakit kepala adalah gejala penyakit yang paling khas. Ia boleh diperburuk oleh ketegangan otot walaupun sedikit. Pesakit sendiri menyatakan bahawa ia meletup dan berdenyut;
  • Gejala Brudzinsky;
  • Gejala Kernig;
  • edema cakera optik;
  • pesakit tidak bertolak ansur dengan bunyi bising atau cahaya terang;
  • kesedaran terjejas.

Apabila abses otak sudah terbentuk sepenuhnya, gejala berikut diperhatikan:

  • hipertensi intrakranial dipelihara;
  • keadaan pesakit bertambah sedikit;
  • gejala mabuk menjadi kurang ketara;
  • bidang visual terganggu;
  • lumpuh;
  • sawan;
  • penurunan kepekaan bahagian tubuh tertentu.

Diagnostik

  • analisis darah umum;
  • Imbasan CT otak;
  • Elektrofisiologi;
  • MRI otak;
  • X-ray tengkorak;
  • echoencephaloscopy;
  • kraniografi;
  • LHC-kajian jisim purulen.

Rawatan

Abses otak adalah patologi berbahaya, yang menyediakan diagnosis tepat pada masanya dan bermaklumat, dan penunjukan rawatan yang mencukupi. Untuk rawatan, teknik konservatif dan pembedahan digunakan. Pilihannya bergantung pada tahap perkembangan patologi dan lokasi penyakit ini..

Sekiranya pesakit mempunyai penyakit tidak lebih dari 2 minggu dan fokusnya tidak melebihi 3 cm, maka pakar (pakar bedah saraf dan pakar neurologi) menggunakan terapi konservatif. Terapi antibiotik intensif ditetapkan sebagai rawatan utama. Biopsi adalah wajib untuk mengecualikan kemungkinan jangkitan pada tisu organ yang sihat.

Sekiranya perkembangan penyakit disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial, dan fokus keradangan terletak di kawasan ventrikel, maka kaedah rawatan konservatif tidak digunakan. Ia juga tidak dijalankan untuk jenis penyakit trauma..

Kaedah rawatan pembedahan:

  • aspirasi stereotaxic kandungan fokus patologi;
  • saliran pendidikan yang biasa;
  • aliran masuk dan aliran keluar fokus dengan kandungan purulen.

Kontraindikasi untuk rawatan pembedahan:

  • intoleransi terhadap anestesia;
  • fokus dengan nanah terletak di batang otak, di kawasan perbukitan visual;
  • koma.

Komplikasi

Patologi ini sangat berbahaya bukan sahaja untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit. Akibat utama dari perkembangannya:

  • hidrosefalus;
  • keradangan struktur tulang tengkorak;
  • epilepsi.

Tindakan pencegahan

Doktor berpendapat bahawa perkembangan penyakit berbahaya seperti abses dapat dicegah dengan berkesan. Beberapa cadangan mudah harus diikuti:

  • pemakanan yang baik. Anda harus menambah makanan, lebih banyak buah-buahan, sayur-sayuran dan makanan yang mengandungi semua vitamin dan mineral yang diperlukan untuk tubuh;
  • normalisasi rutin harian;
  • aktiviti fizikal sederhana;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan penyakit berjangkit yang berkualiti tinggi.

Abses otak

Abses otak adalah pembentukan tempatan yang bersifat menular, yang merupakan pengumpulan nanah yang diasingkan dari tisu otak yang sihat oleh kapsul tisu penghubung yang keras. Jumlahnya tidak lebih dari 1-2% dari semua formasi intrakranial. Ia boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi paling kerap berlaku pada orang berusia lebih dari 40 tahun. Selalunya lelaki.

Ciri-ciri penyakit ini

  1. Tumpuan mempunyai sifat menular, bergantung pada patogen tertentu, varian terapi etiotropik bergantung.
  2. Abses dilambangkan oleh rongga yang dipenuhi dengan kandungan purulen, yang mungkin dilokalisasi di bahagian tengkorak yang berlainan (frontal, parietal, occipital, temporal), yang akan menerangkan kepelbagaian gambaran klinikal.
  3. Selalunya sukar untuk membezakan rongga purulen dari neoplasma jinak dan malignan oleh gambar CT / MRI, oleh itu ia diklasifikasikan sebagai keadaan yang berpotensi mengancam nyawa.
  4. Jarang terdapat banyak kista purulen (misalnya echinococcal), lebih kerap ia adalah pembentukan tunggal dengan kontur yang jernih.
  5. Kumpulan risiko untuk perkembangan abses otak merangkumi orang dengan tindak balas imun yang terganggu (dijangkiti HIV).
  6. Prognosis bergantung pada jangka masa dan tahap kerosakan otak.

Tahap pembangunan

Serebritis awal (1-3 hari)

Tempohnya dikaitkan dengan fokus jangkitan yang tidak dikemas, iaitu fokus keradangan belum jelas terbatas pada bahan otak yang sihat. Dengan pemeriksaan histologi pada tahap ini, anda dapat menemui patogen yang dikelilingi oleh zon penyusupan perivaskular (pengumpulan pelbagai sel seperti neutrofil dan monosit).

Serebritis lewat (4-9 hari)

Penyebaran keradangan secara beransur-ansur ke kawasan jiran dan kemunculan nekrosis di pusat tumpuan berjangkit (permulaan pembentukan rongga purulen kecil di tengah). Di pinggir keradangan, pengumpulan fibroblas dan makrofag bermula. Tapak lesi kehilangan rangkaian vaskular kerana edema yang teruk.

Tahap awal pembentukan kapsul (10-13 hari)

Pengurangan proses keradangan dan peningkatan ketara dalam jumlah fibroblas di sempadan. Kekurangan vaskularisasi yang jelas di kawasan yang terjejas. Pematangan kolagen dan pembentukan asas kapsul berserat.

Tahap akhir pembentukan kapsul (14 hari atau lebih)

Pembentukan akhir kapsul dan regresi secara bertahap tanda-tanda keradangan. Pada ketika ini, abses mempunyai penampilan yang terbentuk sepenuhnya (lapisan ditunjukkan dari dalam ke luar): pusat nekrotik, zon periferal sel dan fibroblas, kapsul kolagen, rangkaian vaskular baru, kawasan gliosis reaktif dengan edema.

Keterukan manifestasi penyakit ini mempunyai kebergantungan yang jelas bukan hanya pada jenis patogen, tetapi juga pada keadaan sistem imun manusia..

Sebab-sebabnya

Abses otak adalah penyakit berjangkit, sebab utama kejadiannya termasuk:

  1. Proses purulen di rongga hidung (sinusitis, sinusitis). Dalam kes ini, terdapat hubungan langsung antara fokus purulen dan rongga kranial. Abses seperti itu disebut rhinogenic..
  2. Penyakit keradangan yang berasal dari gigi (sista gigi, komplikasi karies). Terdapat juga hubungan langsung antara rongga kranial dan fokus purulen, ini adalah formasi odontogenik.
  3. Proses berjangkit di telinga luar, tengah atau dalam (otitis media, labirinitis). Abses sering meletup terus ke rongga kranial (abses otogenik).
  4. Proses purulen yang terletak pada jarak yang cukup jauh dari otak. Dalam kes ini, melalui laluan hematogen atau limfogen, patogen melewati penghalang darah-otak dan memasuki otak. Fokus jangkitan boleh terletak di kawasan yang berlainan (jangkitan intra-perut atau pelvis, radang paru-paru, bisul, osteomielitis). Dalam kes ini, terdapat sebilangan ciri unik dalam pembentukan yang timbul di otak: penyetempatan di sempadan benda kelabu dan putih otak atau di lembangan arteri serebrum tengah; kapsul yang kurang dinyatakan; pelbagai fokus. Abses seperti itu disebut metastatik.
  5. Abses pasca trauma yang berlaku sebagai komplikasi kecederaan otak traumatik. Pada masa kejadian, mereka dapat dibahagikan kepada awal (hingga 3 bulan setelah TBI) dan terlambat (setelah 3 bulan). Lebih kerap, abses seperti itu mempunyai banyak ruang..

Faktor penyumbang adalah:

  • keadaan imunodefisiensi;
  • jangkitan jangka panjang yang tidak dapat dirawat.

Dalam semua kes, patologi yang dipertimbangkan bertindak sebagai komplikasi proses berjangkit di dalam badan, iaitu sekunder. Dalam kes penampilan abses sebagai penyakit bebas (bentuk idiopatik), langkah diagnostik ditunjukkan untuk mengecualikan proses onkologi.

Ejen penyebab

Tidak semua organisma patogen dapat melalui penghalang darah-otak dan memasuki rongga otak. Patogen utama yang dapat menembusi penghalang darah-otak dan menyebabkan pembentukan fokus di otak ditunjukkan dalam jadual.

Streptococci aerobik dan anaerobik, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria.

MedGlav.com

Direktori perubatan penyakit

Abses otak. Sebab, jenis, gejala, tahap perkembangan dan diagnosis pembezaan abses otak.

Abses otak.


Abses otak - pengumpulan nanah yang terhad dalam masalah otak.

Etiologi.

  • Dalam etiologi penyakit ini, proses purulen telinga tengah dan dalam (abses otogenik) sangat penting..
  • Abses otak yang disebabkan oleh kerosakan pada sinus paranasal jauh lebih jarang berlaku.
  • Peranan penting dimainkan oleh kecederaan tengkorak, terutama tembakan.
  • Walau bagaimanapun, kepentingan utama adalah abses metastatik, yang paling sering disebabkan oleh proses purulen di paru-paru (bronchiectasis, empyema, abses);
  • Lebih jarang, metastasis purulen adalah akibat kerosakan pada organ lain.

Abses otak lebih kerap berlaku pada usia muda, kebanyakannya pada lelaki.

Patogenesis.

Perubahan patomorfologi pada sistem saraf pada fasa awal penyakit dimanifestasikan dalam bentuk meningoencephalitis purulen fokal.
Tahap seterusnya adalah nekrosis tisu dan pembentukan rongga abses: proses eksudatif dan infiltratif bergabung dengan perubahan nekrotik.
Pada masa akan datang, kapsul terbentuk di sekitar rongga abses. Rongga yang dikemas boleh wujud untuk waktu yang lama tanpa manifestasi klinikal. Setelah mengosongkan abses, parut linier terbentuk. Dalam beberapa kes, kista serosa tetap ada.

Klinik.

Gambaran klinikal dicirikan oleh gejala serebrum dan fokus, dan pada peringkat akut - berjangkit am.

Permulaan penyakit ini biasanya disertai dengan sakit kepala, muntah, demam tinggi, bradikardia, pekak.
Pesakit lesu, apatis. Kadang-kadang gejala dyspeptik, gangguan tidur diperhatikan. Selalunya terdapat perubahan pada fundus dalam bentuk tahap stagnasi yang berbeza-beza, kadang-kadang neuritis optik berkembang. Kehadiran gejala meningeal adalah ciri, dan pemisahannya dapat diperhatikan, iaitu, ketiadaan gejala Kernig di hadapan otot leher yang kaku.

Selalunya, abses dilokalisasikan di lobus temporal otak, cerebellum dan lobus frontal..

Abses lobus temporal,

Abses otak cuping temporal, sebagai peraturan, bersifat otogenik. Dengan penyetempatan sebelah kiri, mereka dicirikan oleh amasia dan, lebih jarang, afasia deria. Hemianopsia khas, sawan epilepsi, gangguan pendengaran, gangguan rasa dan bau yang lebih jarang, serta gangguan koordinasi. Bersama dengan gejala fokus, tanda-tanda dislokasi dinyatakan disebabkan oleh pemampatan atau pemindahan otak tengah, terutamanya dalam bentuk sindrom Weber: kerosakan sebahagian pada saraf oculomotor di sisi fokus dan gejala kekurangan piramidal dengan intensiti yang berbeza-beza di sisi yang berlawanan. Kadang-kadang terdapat gejala kerosakan pada saraf oculomotor dan saluran piramid.

Abses serebelar.

Gejala utama adalah gangguan koordinasi statik dan dinamik: hemiataxia homolateral dan penurunan nada otot, disdiadochokinesis, pesakit jatuh ke arah lesi atau belakang, nystagmus kasar mendatar ke arah fokus, dysarthria. Mungkin terdapat posisi kepala yang dipaksa, memusingkan dagu ke sisi yang bertentangan dengan abses atau memiringkan kepala ke depan dan ke bawah, lebih jarang paresis pandangan dan penyimpangan bola mata, biasanya di sisi yang sihat, hemi dan monoparesis, kejang tonik, kerosakan pada saraf kran VII, IX, X, XII.

Abses lobus frontal secara frekuensi mereka menduduki tempat ketiga setelah abses lobus temporal dan otak kecil. Diagnosis mereka sukar kerana simptomologi yang buruk. Kejang Jackson, mono- atau hemiparesis, aphasia motorik, perubahan mental, disarthria, apraxia ekstremitas, refleks pegangan, ataksia, katalepsi, nystagmus dapat diperhatikan.

Abses lobus parietal dan oksipital lebih kurang biasa. Mereka dicirikan oleh gejala fokus..

Sangat jarang Abses saraf tunjang, disertai dengan sakit belakang, intensitasnya bergantung pada penyetempatan proses, diikuti dengan penambahan sakit radikular. Bergantung pada perjalanan pembentukan abses (akut, subakut, kronik), gejala peningkatan mampatan saraf tunjang berkembang sehingga para- atau tetraparesis (-plegia).

Tahap perkembangan abses.


Tahap berasingan dibezakan semasa abses otak..

  • Pada peringkat awal perhatikan peningkatan suhu, gejala serebrum dan meningeal.
  • Tahap tersembunyi dicirikan oleh peningkatan keadaan pesakit dan disertai dengan malaise, sakit kepala sederhana, demam rendah.
  • Tahap eksplisit penyakit ini disertai oleh gejala fokus abses serebrum. Kedua-dua remisi dan komplikasi abses otak adalah mungkin - meningitis purulen atau penembusan nanah ke dalam ventrikel otak.


Dalam darah - leukositosis sederhana dengan pergeseran formula ke kiri dan peningkatan ESR. Tekanan cecair serebrospinal, sebagai peraturan, meningkat, jumlah sel berkisar dari normal hingga tinggi (ribuan sel); sitosis maksimum diperhatikan pada peringkat awal penyakit, ketika limfosit dan sel polinuklear dicatat, sementara jumlah protein tidak melebihi 1 g / l. Kandungan gula dalam cecair serebrospinal dapat dikurangkan. Penurunan tahapnya menunjukkan komplikasi abses dengan meningitis..

Dengan abses tulang belakang, sekatan ruang subarachnoid diperhatikan. Radiografi tengkorak mungkin menunjukkan tanda-tanda hipertensi intrakranial.

Diagnostik.

Untuk mendiagnosis abses otak, gunakan:

  • echoencephalography,
  • elektroensefalografi,
  • tusukan lumbar,
  • angiografi dan
  • tomografi dikira.

Diagnosis abses didasarkan pada data anamnesis (permulaan berjangkit akut, kehadiran fokus jangkitan purulen), gambaran klinikal dan hasil kaedah penyelidikan tambahan.

Diagnosis pembezaan.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan tumor, ensefalitis, sinustrombosis, meningitis purulen. Tumor otak berbeza dengan abses dalam perjalanan yang lebih perlahan, jika tidak terdapat gejala meningeal dan perubahan keradangan dalam darah dan cecair serebrospinal; dengan sinustromOrze, gejala meningeal yang ketara, peningkatan tekanan intrakranial, gejala fokus, kerosakan saraf kranial diperhatikan.

RAWATAN.

Rawatan pembedahan.
Sebelum dan selepas operasi, dos antibiotik yang besar ditetapkan, dengan mengambil kira kepekaan mikroorganisma kepada mereka, agen penyahhidratan.
Kira-kira separuh daripada pesakit berjaya dikendalikan kerana abses otak tetap dapat berfungsi; dengan abses tulang belakang, prognosisnya lebih teruk.

Pencegahan abses otak terdiri daripada rawatan proses purulen primer yang tepat pada masanya dan betul, dan sekiranya terdapat luka kraniocerebral, dalam rawatan utama luka.

Abses otak

Maklumat am

Abses otak adalah keadaan di mana nanah terkumpul di dalam otak. Ketika abses otak berkembang, ia menimbulkan sakit kepala, demam, kelesuan, dan gejala neurologi fokus. Abses, seperti edema yang terbentuk di sekitarnya, boleh menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Penyakit ini paling kerap didiagnosis pada orang berusia 35-45 tahun, tetapi ia juga berlaku pada kanak-kanak dan remaja. Pada bayi di bawah dua tahun, penyakit ini jarang berlaku. Abses otak berkembang lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Mengapa kerosakan otak seperti itu berkembang, bagaimana ia menampakkan diri, dan kaedah rawatan apa yang paling berkesan, akan dibincangkan dalam artikel ini.

Patogenesis

Abses berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu. Manifestasi seperti itu selalu sekunder. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini diprovokasi oleh streptokokus, staphylococci, E. coli, jangkitan kulat, bakteria anaerob. Jangkitan boleh disebarkan melalui hubungan dan hematogen. Inti penyebaran kontak adalah bahawa abses berkembang sebagai akibat dari mastoiditis, otitis media. Dalam kes ini, nanah terkumpul di lobus temporal dan otak kecil. Mekanisme perkembangan penyakit ini dicatat pada sekitar 45% kes..

Dengan penyebaran hematogen, abses terjadi kerana bakteremia pada radang paru-paru, endokarditis infektif. Dalam kes ini, sumber bakteremia kadang-kadang tidak dijumpai. Jalan ini tipikal dalam 25% kes. Pada abses hematogen, proses patologi dilokalisasikan di sempadan bahan kelabu dan putih otak, di lembangan arteri serebrum tengah.

Abses otak berkembang dengan latar belakang jangkitan paru-paru kronik, kolesistitis, osteomielitis, jangkitan saluran gastrousus, serta penyakit berjangkit pada organ panggul. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, penyakit ini berkembang sebagai komplikasi kecacatan jantung kongenital, endokarditis bakteria, telangiektasia hemoragik keturunan.

Juga, keadaan boleh berkembang sebagai komplikasi operasi bedah saraf yang dirancang. Tetapi ini jarang berlaku. Lebih kerap, penyakit ini merumitkan kecederaan otak traumatik. Risiko perkembangannya sangat tinggi sekiranya terdapat luka tembakan ke otak dan penembusan serpihan tulang dan tisu dangkal ke dalamnya..

Abses otak terbentuk dalam beberapa peringkat.

  • Pada mulanya, pada hari 1-3, proses keradangan terhad tisu otak (ensefalitis) berlaku. Pada masa ini, ia boleh dipulihkan dan dapat diselesaikan secara spontan dan di bawah pengaruh antibiotik..
  • Pada hari ke-4-9, kerana rawatan yang tidak betul atau kekebalan yang berkurang, keradangan berlangsung, rongga dengan kandungan purulen terbentuk di pusat.
  • Pada hari ke-10, kapsul pelindung terbentuk di sekitar fokus purulen, yang terdiri daripada tisu penghubung. Kapsul ini menghalang penyebaran proses purulen patologi.
  • Pada kira-kira minggu ketiga, kapsul menjadi padat, zon gliosis terbentuk di sekitarnya. Selanjutnya, prosesnya berkembang bergantung pada kereaktifan organisma, virulensi flora dan kebenaran rawatannya. Kadang-kadang terdapat proses terbalik, tetapi lebih kerap jumlah dalaman meningkat atau fokus keradangan baru terbentuk di sepanjang pinggiran kapsul.

Pengelasan

Dengan mengambil kira etiologi penyakit, jenis berikut dibezakan:

  • Rhinogenic - akibat sinusitis dan rhinitis purulen.
  • Otogenik - akibat otitis media purulen, mastoiditis, eustachitis.
  • Traumatik - akibat kecederaan otak traumatik
  • Hematogen - berkembang apabila patogen memasuki otak melalui aliran darah.
  • Iatrogenik - berkembang selepas pembedahan.
  • Odontogenik - patogen memasuki otak dari rongga mulut.
  • Metastatik - akibat patologi organ dalaman.

Dengan mengambil kira lokasi fokus perkembangan, abses dibezakan:

  • lobus temporal;
  • lobus frontal;
  • cerebellum;
  • lobus parietal dan oksipital.

Bergantung pada tempat nanah terkumpul di kepala, terdapat:

  • Intracerebral - kandungan purulen berkumpul di medula.
  • Subdural - nanah terkumpul di bawah cangkang otak yang keras.
  • Abses epidural - pengumpulan nanah berlaku di cangkang otak yang keras. Jenis penyakit epidural sering menjadi komplikasi otitis media, penyakit resdung hidung.

Bergantung pada ciri-ciri abses, terdapat:

  • Interstitial - kandungan purulen dipisahkan dari tisu yang sihat oleh kapsul, sehingga penyakit ini dapat diatasi dengan mudah.
  • Parenchymal - fokus penyakit tidak dipisahkan oleh membran, ia terbentuk dengan latar belakang kemerosotan imuniti, prognosis untuk bentuk penyakit ini tidak menguntungkan. Tidak mungkin pembedahan.

Sebab-sebabnya

Perkembangan abses otak boleh berlaku kerana sebab-sebab berikut:

  • Jangkitan ENT - proses radang purulen pada sinus paranasal, telinga tengah dan dalam menyebabkan perkembangan patologi. Jangkitan boleh merebak dengan dua cara: retrograde (di sepanjang sinus dura mater dan urat serebrum) dan melalui dura mater.
  • Luka kepala yang menembusi - terutamanya berbahaya dalam kes ini, luka tembakan.
  • Keradangan pada paru-paru - penyebab abses boleh berupa bronchiectasis, pneumonia kronik, empyema pleura, abses paru-paru.
  • Pembedahan bedah saraf - berlaku paling kerap pada pesakit yang lemah yang mengalami kesukaran untuk pulih dari pembedahan.
  • Penyakit lain - ada peranan khusus untuk endokarditis bakteria, sepsis, jangkitan gastrousus.

Gejala abses otak

Dengan perkembangan penyakit ini, gejala-gejala abses otak sudah dinyatakan pada tahap pertama perkembangannya. Gejala pertama penyakit otak ini mungkin seperti berikut:

  • Tanda-tanda keracunan umum badan - loya dan muntah, pening, menggigil, suhu badan meningkat.
  • Otot leher kaku.
  • Tanda-tanda kerengsaan lapisan otak.
  • Denyutan jantung menurun.
  • Hipertensi.
  • Mengantuk.
  • Sakit kepala - bertambah kuat walaupun dengan sedikit ketegangan otot. Rasa sakit meletup dan berdenyut. Gejala ini adalah ciri abses otak..
  • Pembengkakan cakera optik.
  • Tidak bertoleransi terhadap bunyi bising dan cahaya terang.
  • Gejala Brudzinsky - berkembang akibat kerengsaan meninges (lenturan khas kaki dan lengan).
  • Simptom Kernig.
  • Kesedaran terjejas.

Sekiranya abses terbentuk dan nanah terkumpul di kepala, tanda-tanda penyakit ini berikut dicatatkan:

  • Hipertensi intrakranial berterusan.
  • Bidang visual terganggu.
  • Tanda-tanda mabuk menjadi kurang jelas.
  • Keadaan umum seseorang stabil sedikit.
  • Lumpuh berkembang.
  • Kejang berlaku.
  • Sensitiviti beberapa bahagian badan menurun.

Kadang-kadang gejala pertama penyakit ini adalah sawan epileptiform. Manifestasi gejala meningeal juga mungkin berlaku. Dalam beberapa kes, manifestasi penyakit dinyatakan sedikit atau sama sekali tidak ada sehingga akhir kursus klinikal.

Analisis dan diagnostik

Dalam proses diagnosis, doktor mengambil kira data anamnesis penyakit, kehadiran manifestasi ciri, kursus progresif.

Sekiranya seseorang mencari doktor dan pakar mengesyaki bahawa dia mengalami abses otak, pertama sekali, MRI atau CT scan otak dengan peningkatan kontras dilakukan..

Kadang-kadang ada keperluan untuk melakukan aspirasi berpandukan CT ketika bahan tersebut diambil untuk pemeriksaan bakteriologi.

Sekiranya kajian ini tidak dapat dilakukan, echoencephaloscopy akan dilakukan, yang memungkinkan untuk mengesan kemungkinan perpindahan struktur garis tengah otak. Hipertensi intrakranial dikesan semasa kraniografi.

Ujian darah makmal juga dilakukan, patogen ditentukan oleh penyelidikan bakteriologi.

Rawatan

Cara merawat abses bergantung kepada ciri-ciri perjalanan penyakit, keadaan pesakit.

Sebab dan gejala abses otak: kaedah rawatan dan prognosis

Terdapat banyak penyakit yang berasal dari sekunder, yang berkembang dengan latar belakang patologi utama dan menyulitkan proses rawatannya. Di antaranya adalah abses otak, yang dicirikan oleh pembentukan kapsul padat di dalam tengkorak, diisi dengan eksudat purulen.

Patologi ini mempunyai pelbagai sebab dan gejala. Untuk mengenal pasti abses otak, kaedah diagnostik instrumental dan ujian makmal digunakan. Rawatan dijalankan secara konservatif atau pembedahan.

Abses otak

Patologi ini dicirikan oleh pengumpulan nanah di rongga kranial dengan latar belakang penembusan agen berjangkit ke dalam tisu otak. Pelbagai faktor yang bertanggungjawab terhadap fenomena ini. Ini terutamanya kecederaan dan keradangan jangka panjang..

Dalam kes ini, pengumpulan nanah di kepala dapat terletak di atas dan di bawah dura mater. Abses GM didiagnosis pada kanak-kanak dan orang dewasa. Tetapi selalunya ia dikesan pada orang yang mengalami kecederaan otak traumatik..

Pengelasan

Abses GM berkembang kerana pelbagai sebab. Bergantung pada faktor yang memprovokasi, ia dibahagikan kepada:

  • rhinogenic - adalah komplikasi rhinitis dan sinusitis;
  • hematogen - agen patogen menembusi ke dalam membran otak melalui aliran darah;
  • otogenik - berlaku dengan latar belakang perkembangan otitis media purulen dan proses keradangan yang mempengaruhi rongga timpani dan proses mastoid alat bantu pendengaran;
  • traumatik - adalah komplikasi TBI;
  • iatrogenik - berlaku selepas operasi;
  • odontogenik - agen berjangkit memasuki otak dari rongga mulut;
  • metastatik - adalah akibat proses patologi pada organ dalaman.

Di samping itu, penyakit ini mempunyai klasifikasi lain. Dalam kes ini, tempat penyetempatan fokus jangkitan diambil kira. Bergantung pada ini, abses dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • intraserebral - nanah terletak secara langsung di medula;
  • subdural - pengumpulan purulen dilokalisasi di bawah tempurung keras GM;
  • epidural - nanah terkumpul di atas dura mater.

Abses GM juga dibahagikan kepada:

  • interstitial - bentuk penyakit ini mudah disembuhkan, kerana pengumpulan nanah dipisahkan dari tisu yang sihat oleh cangkang (kapsul);
  • parenchymal - adalah jenis penyakit berbahaya, prognosis untuk perkembangannya tidak baik, kerana fokus jangkitan tidak dipisahkan oleh membran dan terbentuk dengan latar belakang penurunan imuniti yang tajam. Dalam kes ini, campur tangan pembedahan adalah mustahil..

Sebab-sebab perkembangan abses

Penyebab perkembangan patologi ini adalah proses keradangan yang dilokalkan bukan hanya di dalam tengkorak, tetapi juga di organ yang jauh. Dalam kes yang terakhir, agen berjangkit memasuki otak melalui aliran darah..

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, penyebab abses yang paling biasa adalah:

  • campur tangan neurosurgeri yang tidak berjaya;
  • keradangan telinga tengah;
  • proses purulen di rongga axillary dan labirin hidung;
  • trauma kepala;
  • patologi tulang dan sendi, disertai dengan proses keradangan;
  • penyakit paru-paru keradangan;
  • endokarditis bakteria;
  • jangkitan saluran gastrousus;
  • sepsis, dll..

Ejen berjangkit boleh memasuki rongga otak dengan dua cara - hematogen dan sentuhan. Mekanisme hematogen perkembangan penyakit ini paling sering diperhatikan dengan proses radang purulen pada organ sistem pernafasan, endokardium atau saluran pencernaan, serta radang paru-paru kronik dan abses paru-paru.

Bentuk hubungan penyakit ini, bergantung pada lokasi jangkitan utama, adalah:

  • odontogenik (patogen menembusi dari rongga mulut);
  • otogenik (dari organ pendengaran);
  • rhinogenik (dari nasofaring).

Ejen patogen berikut bertindak sebagai agen penyebab abses otak:

  • streptokokus;
  • staphylococci;
  • pneumokokus;
  • jangkitan campuran;
  • kulat;
  • meningokokus;
  • toksoplasmosis;
  • Jangkitan Escherichiosis.

Proses pembentukan abses adalah panjang dan terdiri daripada beberapa peringkat, saling menggantikan. Lebih-lebih lagi, manifestasi klinikal penyakit ini boleh bersifat berbeza, yang disebabkan oleh pelbagai faktor etiologi..

Gambar klinikal

Bergantung pada penyebab dan tahap perkembangan proses patologi di otak, tanda-tanda klinikal abses boleh bersifat berbeza..

Penyakit ini dicirikan oleh manifestasi mabuk teruk dan gejala serebrum. Gejala abses otak adalah:

  • sakit kepala yang teruk yang tidak dapat dihilangkan sepenuhnya setelah mengambil ubat sakit;
  • loya, sering mengalami muntah, selepas itu pesakit tidak mengalami kelegaan;
  • lakrimasi;
  • fotofobia;
  • perubahan mood secara tiba-tiba;
  • pening;
  • kelemahan umum dan sikap tidak peduli.

Gambaran klinikal umum mungkin merangkumi:

  • menggigil;
  • hiperhidrosis;
  • penurunan selera makan;
  • rasa kering mulut yang berterusan;
  • pucat kulit.

Semasa ujian makmal, peningkatan mendadak leukosit dan ESR dicatat dalam darah pesakit, yang menunjukkan perkembangan proses radang purulen.

Manifestasi tambahan

Dalam beberapa kes, abses boleh muncul sebagai serangan epilepsi, kehilangan kesedaran, dan koma..

Seperti yang disebutkan di atas, patologi ini mempunyai beberapa tahap, masing-masing dicirikan oleh kliniknya sendiri:

  1. Tahap pertama (serebritis awal). Ia dicirikan oleh keradangan struktur otak, yang mudah dihilangkan dengan bantuan terapi antibiotik. Berlanjutan selama 3 hari. Kapsul belum terbentuk, jadi tisu yang dijangkiti tidak terpisah dari yang sihat. Pada peringkat ini, neuron rosak oleh toksin..
  2. Tahap kedua. Peralihan ke fasa penyakit ini berlaku dengan latar belakang penurunan pertahanan badan atau rawatan yang tidak betul. Tahap ini dicirikan oleh pembentukan rongga pada tisu otak, di mana nanah mula berkumpul. Fenomena ini dimanifestasikan oleh gejala mabuk yang teruk (kelemahan, keletihan, sakit kepala, mual, dll.).
  3. Tahap tiga (enkapsulasi awal). Dinding kapsul dipadatkan, yang membatasi penyebaran jangkitan. Dalam tempoh ini, hampir semua gejala abses hilang pada seseorang. Hanya dalam beberapa kes pesakit mempunyai tanda-tanda asthenia..
  4. Peringkat keempat, yang terakhir. Ia dicirikan oleh akhir pembentukan dan pemadatan kapsul. Sejenis abses muncul, yang memampatkan tisu otak, menyebabkan mereka mengalami edema dan hipertensi intrakranial. Gambaran klinikal menjadi jelas. Sakit kepala menjadi tidak tertahankan. Pesakit mengalami demam tinggi. Kemungkinan gejala meningeal, paresis, sawan. Hasil dari proses ini boleh berbeza. Di bawah pengaruh beberapa faktor, abses dapat menurun dalam ukuran atau hilang sama sekali, dan peningkatan fokus patologi dan penyebaran proses keradangan dapat terjadi.

Kemungkinan komplikasi

Apabila keradangan tisu otak bernanah, seseorang harus segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana kekurangan rawatan boleh menyebabkan:

  • penembusan jangkitan abses dan sekunder;
  • osteomielitis tulang tengkorak;
  • epilepsi;
  • kehilangan penglihatan;
  • gangguan sistem saraf pusat;
  • lumpuh.

Diagnostik

Untuk mengesan penyakit, kaedah diagnostik berikut digunakan:

  • MRI dan CT otak;
  • echoencephaloscopy;
  • kraniografi;
  • abses;
  • kimia darah.

Untuk menetapkan rawatan yang betul untuk abses otak, perlu menentukan penyebab berlakunya, atau lebih tepatnya, jenis agen berjangkit. Pengasingan patogen berlaku dengan melakukan biopsi stereotaxic.

Rawatan

Semua tindakan terapeutik bertujuan menghilangkan fokus jangkitan dan reaksi keradangan, serta memulihkan peredaran mikro darah dan melegakan gejala utama.

Rawatan dijalankan dalam keadaan pegun. Untuk ini digunakan terapi ubat atau rawatan pembedahan. Semuanya bergantung pada lokasi abses dan ukurannya.

Rawatan ubat

Penggunaan ubat dalam rawatan abses GM hanya dianjurkan jika ukuran kapsul yang terbentuk tidak melebihi 3 cm. Untuk menghilangkan fokus berjangkit, terapi antibakteria digunakan.

Untuk ini, antibiotik diresepkan dengan spektrum tindakan yang luas. Mereka dipilih secara ketat secara individu, setelah mendapat keputusan pemeriksaan, di mana agen penyebab penyakit dikenal pasti.

Sekiranya terapi antibiotik berjaya, glukokortikoid juga diresepkan. Penggunaannya memberikan melegakan proses keradangan dan penurunan ukuran pembentukan purulen.

Untuk menormalkan peredaran mikro kawasan otak yang terkena, ubat nootropik digunakan, dan antikonvulsan digunakan untuk menghilangkan kejang. Untuk mengelakkan perkembangan edema GM, diuretik dan dekongestan diresepkan.

Sekiranya pesakit mengalami demam tinggi, ubat antipiretik digunakan untuk mengurangkannya. Mengambil vitamin adalah satu kemestian. Ini menguatkan sistem imun dan mencegah perkembangan komplikasi..

Pembedahan

Rawatan pembedahan abses GM digunakan setelah keadaan pesakit menjadi stabil. Operasi ini melibatkan pembukaan rongga kranial dan penyaliran abses.

Untuk mencegah perkembangan semula jangkitan, setelah mengeluarkan eksudat purulen, rongga kapsul dirawat dengan larutan khas yang mempunyai tindakan aseptik dan antibakteria. Setelah operasi, pesakit tinggal beberapa lama dalam perawatan intensif, kemudian dia dipindahkan ke jabatan neurologi, di mana dia menjalani pemulihan.

Pembedahan adalah kaedah yang paling berkesan untuk merawat abses GM. Walau bagaimanapun, ia mempunyai beberapa kontraindikasi. Pelaksanaannya menjadi mustahil:

  • apabila kapsul terletak berhampiran dengan pusat penting;
  • sekiranya pesakit berada dalam keadaan koma;
  • dengan banyak lesi otak yang bernanah.

Prognosis untuk abses otak

Prognosis dan akibat penyakit ini berbeza. Semuanya bergantung pada keadaan umum kesihatan manusia, tahap perkembangan dan tahap proses patologi. Sebagai peraturan, dengan diagnosis dan rawatan jangkitan yang tepat pada masanya, pesakit cepat sembuh dan kembali ke gaya hidup biasa..

Walau bagaimanapun, mereka masih mempunyai tanda-tanda kerosakan saraf (terutamanya kejang), dan ada yang mengalami pelbagai gangguan saluran gastrousus, organ penglihatan, pendengaran, dll..

Selepas penyakit seperti itu, hampir 50% pesakit masih kurang upaya. Dalam 30% kes, abses GM membawa maut. Dan hanya 20% berjaya mengalahkan penyakit sepenuhnya dan mengelakkan akibat negatif.

Abses Otak (Abses Cerebral)

Abses otak adalah kumpulan nanah yang terhad di rongga tengkorak. Terdapat tiga jenis abses: intraserebral, subdural dan epidural. Gejala abses otak bergantung pada lokasi dan ukurannya. Mereka tidak spesifik dan boleh menjadi klinik pendidikan volumetrik. Abses otak didiagnosis oleh CT atau MRI otak. Dengan abses bersaiz kecil, mereka menjalani rawatan konservatif. Abses yang terletak di dekat ventrikel otak, serta menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang tajam, memerlukan campur tangan pembedahan, jika tidak mungkin, tusukan stereotoksik pada abses.

ICD-10

  • Sebab-sebabnya
  • Patogenesis
  • Gejala abses otak
  • Diagnostik
  • Rawatan abses otak
    • Rawatan ubat
    • Pembedahan
  • Prognosis untuk abses otak
  • Harga rawatan

Maklumat am

Abses otak adalah kumpulan nanah yang terhad di rongga tengkorak. Terdapat tiga jenis abses: intraserebral (pengumpulan nanah dalam bahan otak); subdural (terletak di bawah dura mater); epidural (dilokalisasikan di atas dura mater). Cara utama penembusan jangkitan ke rongga kranial adalah: hematogen; kecederaan otak trauma menembusi terbuka; proses radang purulen pada sinus paranasal, telinga tengah dan dalam; jangkitan luka selepas campur tangan bedah saraf.

Sebab-sebabnya

Streptococci berlaku di antara agen penyebab abses otak hematogenous yang terpencil, sering dikaitkan dengan bakteriotida (Bacteroides spp.). Enterobacteriaceae (termasuk Proteus vulgaris) adalah ciri abses hematogen dan otogenik. Dengan kecederaan otak trauma menembusi terbuka, patogenesis abses otak didominasi oleh staphylococci (St. aureus), lebih jarang Enterobacteriaceae.

Dalam pelbagai keadaan imunodefisiensi (terapi imunosupresif setelah pemindahan organ dan tisu, jangkitan HIV), Aspergillus fumigatus diasingkan dari inokulasi kandungan abses otak. Walau bagaimanapun, selalunya tidak mungkin untuk mengenal pasti penyebab jangkitan pada kandungan abses otak, kerana pada 25-30% kes kultur kandungan abses adalah steril. Penyakit ini disebabkan oleh keadaan patologi berikut:

  • Proses keradangan di paru-paru. Penyebab pembentukan abses otak hematogen yang paling biasa adalah bronkektasis, empyema pleura, radang paru-paru kronik, abses paru-paru). Serpihan trombus yang dijangkiti menjadi embolus bakteria, yang memasuki peredaran sistemik dan dibawa oleh aliran darah ke saluran otak, di mana ia terpaku pada pembuluh kecil (prapapilar, kapilari atau arteriol). Endokarditis bakteria kronik (atau akut), jangkitan saluran gastrousus dan sepsis boleh memainkan peranan yang tidak signifikan dalam patogenesis abses..
  • Kecederaan otak trauma. Sekiranya TBI menembusi terbuka, abses otak berkembang sebagai akibat daripada jangkitan langsung ke rongga kranial. Pada masa damai, bahagian abses tersebut adalah 15-20%. Dalam keadaan permusuhan, ia meningkat dengan ketara (luka tambang dan letupan, luka tembakan).
  • Patologi ENT. Sekiranya terdapat proses keradangan purulen pada sinus paranasal (sinusitis), telinga tengah dan dalam, terdapat dua cara menyebarkan jangkitan: retrograde - sepanjang sinus dura mater dan urat serebrum; dan penembusan jangkitan secara langsung melalui dura mater. Dalam kes kedua, fokus keradangan yang digambarkan pada mulanya terbentuk pada meninges, dan kemudian di bahagian otak yang berdekatan..
  • Komplikasi pasca operasi. Abses otak yang terbentuk dengan latar belakang komplikasi berjangkit intrakranial setelah campur tangan bedah saraf (ventrikulitis, meningitis), sebagai peraturan, berlaku pada pesakit yang teruk dan lemah.
  • Penyakit lain. Endokarditis bakteria kronik (atau akut), jangkitan saluran gastrousus dan sepsis boleh memainkan peranan yang tidak penting dalam patogenesis abses hematogen..

Patogenesis

Pembentukan abses otak berlaku dalam beberapa peringkat..

  • 1-3 hari. Keradangan tisu otak yang terhad berkembang - ensefalitis (serebritis awal). Pada peringkat ini, proses keradangan dapat dibalikkan. Mungkin kedua-dua resolusi spontan dan di bawah pengaruh terapi antibakteria.
  • 4-9 hari. Akibat mekanisme pelindung yang tidak mencukupi atau sekiranya rawatan yang salah, proses keradangan berlangsung, di tengahnya terdapat rongga yang dipenuhi nanah, mampu.
  • 10-13 hari. Pada tahap ini, kapsul pelindung tisu penghubung terbentuk di sekitar fokus purulen, yang menghalang penyebaran proses purulen..
  • Minggu ketiga. Kapsul akhirnya dipadatkan, zon gliosis terbentuk di sekelilingnya. Perkembangan keadaan lebih lanjut bergantung pada keperitan flora, kereaktifan organisma dan kecukupan langkah-langkah perubatan dan diagnostik. Pengembangan abses otak secara terbalik adalah mungkin, tetapi lebih kerap peningkatan volume dalamannya atau pembentukan fokus keradangan baru di sepanjang pinggiran kapsul.

Gejala abses otak

Sehingga kini, tiada gejala patognomonik yang dikenal pasti. Gambaran klinikal dengan abses otak mirip dengan gambaran klinikal jisim, apabila gejala klinikal dapat bervariasi dari sakit kepala hingga gejala serebrum yang teruk yang berkaitan dengan kemurungan kesedaran dan gejala fokus kerosakan otak yang teruk.

Dalam beberapa kes, manifestasi pertama penyakit ini adalah sawan epileptiform. Gejala meningeal (dengan proses subdural, empyema) dapat diperhatikan. Abses otak epidural sering dikaitkan dengan osteomielitis tulang tengkorak. Terdapat peningkatan gejala secara progresif.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis abses otak, pengambilan sejarah menyeluruh (kehadiran fokus jangkitan purulen, permulaan jangkitan akut) sangat penting. Kehadiran proses keradangan yang berkaitan dengan penampilan dan pemburukan gejala neurologi adalah asas untuk pemeriksaan neuroimaging tambahan.

Ketepatan diagnosis dengan imbasan CT otak bergantung pada tahap pembentukan abses. Pada peringkat awal penyakit, diagnosis sukar. Pada tahap ensefalitis awal (1-3 hari), CT menentukan zon penurunan kepadatan bentuk tidak teratur. Ejen kontras yang disuntik berkumpul tidak rata, terutamanya di bahagian pinggir fokus, lebih jarang di bahagian tengah.

Pada tahap akhir ensefalitis, kontur fokus memperoleh garis besar yang halus dan bulat. Ejen kontras diedarkan secara merata ke seluruh kawasan tumpuan; ketumpatan zon tengah tumpuan tidak berubah. Walau bagaimanapun, pada CT berulang (setelah 30-40 minit), penyebaran kontras ke pusat kapsul ditentukan, serta kehadirannya di zon periferal, yang tidak tipikal untuk neoplasma ganas.

Abses otak yang dikemas pada CT mempunyai kemunculan pembentukan volumetrik bulat dengan kontur genap yang meningkat dan kepadatan meningkat (kapsul berserat). Di tengah kapsul terdapat zon ketumpatan rendah (nanah), di sepanjang pinggiran, zon edema dapat dilihat. Ejen kontras yang disuntik terkumpul dalam bentuk cincin (sepanjang kontur kapsul berserat) dengan zon gliosis bersebelahan kecil.

Pada imbasan CT berulang (selepas 30-40 minit), agen kontras tidak dapat dikesan. Semasa mengkaji hasil tomografi yang dikira, perlu diambil kira bahawa ubat anti-radang (glukokortikosteroid, salisilat) mempengaruhi pengumpulan kontras dalam fokus ensefalitik secara signifikan..

MRI otak adalah kaedah diagnostik yang lebih tepat. Apabila MRI dilakukan pada peringkat pertama pembentukan abses otak (1-9 hari), fokus ensefalitik kelihatan: pada gambar berwajaran T1 - hypointense, pada gambar berwajaran T2 - hyperintense. MRI pada tahap akhir (dikemas) abses otak: pada gambar berwajaran T1, abses kelihatan seperti zon penurunan isyarat di tengah dan di pinggir (di kawasan edema), dan sepanjang kontur kapsul, isyaratnya adalah hiperintens. Pada gambar berwajaran T2, pusat abses adalah iso- atau hypointense, di zon periferal (zon edema) ia adalah hyperintense. Kontur kapsul ditentukan dengan jelas.

Diagnosis pembezaan abses otak harus dilakukan dengan tumor glial dan metastatik hemisfera serebrum. Sekiranya ragu-ragu mengenai diagnosis, spektroskopi MH harus dilakukan. Dalam kes ini, pembezaan akan dibuat berdasarkan kandungan asid amino dan laktat yang berlainan pada tumor dan abses otak..

Kaedah diagnosis lain dan diagnosis pembezaan abses otak tidak begitu bermaklumat. Peningkatan ESR, peningkatan kandungan protein C-reaktif dalam darah, leukositosis, demam adalah kompleks gejala hampir semua proses keradangan, termasuk proses intrakranial. Kultur darah bakteria dengan abses otak pada 80-90% steril.

Rawatan abses otak

Pada tahap encephalitic dari abses (riwayat - hingga 2 minggu), serta dalam kasus abses otak kecil (diameter hingga 3 cm), rawatan konservatif disyorkan, yang asasnya harus terapi antibiotik empirikal. Dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk melakukan biopsi stereotaxic untuk akhirnya mengesahkan diagnosis dan mengasingkan patogen.

Abses yang menyebabkan dislokasi otak dan peningkatan tekanan intrakranial, serta dilokalisasi di kawasan sistem ventrikel (kemasukan nanah ke dalam sistem ventrikel sering membawa maut) adalah petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan. Abses otak traumatik yang terletak di kawasan badan asing juga menjalani rawatan pembedahan, kerana proses keradangan ini tidak sesuai dengan rawatan konservatif. Walaupun prognosisnya buruk, abses kulat juga merupakan petunjuk mutlak untuk pembedahan..

Kontraindikasi untuk rawatan pembedahan adalah abses otak yang terletak di struktur vital dan mendalam (tubercle optik, batang otak, inti subkortikal). Dalam kes sedemikian, adalah mungkin untuk melakukan kaedah rawatan stereotaktik: tusukan otak abses dan mengosongkannya, diikuti dengan mencuci rongga dan memperkenalkan ubat antibakteria. Kedua-dua tunggal dan berganda (melalui kateter yang dipasang selama beberapa hari) mungkin berlaku pengubahan rongga.

Penyakit somatik yang teruk bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk rawatan pembedahan, kerana pembedahan stereotaxic juga dapat dilakukan di bawah anestesia tempatan. Kontraindikasi mutlak untuk operasi hanya boleh menjadi keadaan pesakit yang sangat serius (koma terminal), kerana dalam kes sedemikian campur tangan pembedahan dikontraindikasikan.

Rawatan ubat

Tujuan empirikal (dengan ketiadaan kultur atau apabila mustahil untuk mengasingkan patogen) terapi antibiotik adalah untuk merangkumi spektrum patogen semaksimum mungkin. Program rawatan yang disyorkan:

  • Dengan abses otak tanpa TBI atau campur tangan bedah saraf dalam anamnesis, algoritma rawatan berikut ditunjukkan: vancomycin; Cephalosporins generasi ke-3 (cefotaxime, ceftriaxone, cefixime); metronidazol. Sekiranya abses otak pasca trauma, metronidazole digantikan dengan rifampisin.
  • Ejen penyebab abses otak pada pesakit dengan keadaan imunodefisiensi (selain HIV) adalah Cryptococcus neoformans, lebih jarang Sandida spp atau Aspergillius spp. Oleh itu, dalam kes-kes ini, amphoreticin B atau liposomal amphoreticin B diresepkan. Setelah abses hilang (menurut kajian neurovaging), fluconazole digunakan selama 10 minggu, maka dosnya dibelah dua dan dibiarkan sebagai pemeliharaan.
  • Pada pesakit dengan HIV, Toxoplasma gondii adalah agen penyebab abses otak yang paling biasa, oleh itu rawatan empirik pesakit harus merangkumi sulfadiazine dengan pyrimethamine.

Setelah mengasingkan patogen dari kultur, rawatan mesti diubah, dengan mengambil kira antibiogram. Dalam kes kultur steril, terapi antibiotik empirik harus diteruskan. Tempoh terapi antibiotik intensif sekurang-kurangnya 6 minggu, setelah itu disarankan untuk menukar antibiotik menjadi antibiotik oral dan melanjutkan rawatan selama 6 minggu lagi.

Pelantikan glukokortikoid hanya dibenarkan sekiranya terapi antibiotik yang mencukupi, kerana hanya dengan prognosis positif, glukokortikoid dapat menyebabkan penurunan keparahan dan pembalikan kapsul abses otak. Dalam kes lain, penggunaannya boleh menyebabkan penyebaran proses keradangan di luar fokus utama.

Pembedahan

Kaedah utama rawatan pembedahan abses intraserebral adalah sederhana atau saliran masuk dan keluar. Inti mereka terletak pada pemasangan kateter ke rongga abses, di mana pemindahan nanah dilakukan, diikuti dengan pengenalan ubat-ubatan antibakteria. Adalah mungkin untuk memasang kateter kedua dengan diameter yang lebih kecil (selama beberapa hari), di mana penyerapan larutan untuk mencuci dilakukan (paling kerap, larutan natrium klorida 0,9%). Saliran abses mesti disertai dengan terapi antibiotik (pertama empirik, kemudian - dengan mengambil kira kepekaan patogen terpencil terhadap antibiotik).

Aspirasi stereotaktik kandungan abses tanpa memasang saliran adalah kaedah alternatif rawatan pembedahan abses otak. Kelebihan utamanya adalah syarat ringan untuk kelayakan pegawai perubatan (perhatian dan pengetahuan khusus diperlukan untuk mengawal fungsi sistem bekalan dan ekzos) dan risiko jangkitan sekunder yang lebih rendah. Walau bagaimanapun, dalam 70% penggunaan kaedah ini, terdapat keperluan untuk aspirasi berulang..

Sekiranya terdapat banyak abses otak, pertama sekali perlu menguruskan fokus, yang paling berbahaya berkaitan dengan komplikasi (penembusan nanah ke dalam sistem ventrikel, kehelan otak), dan juga yang paling penting dalam gambaran klinikal. Dalam kes abses otak atau abses subdural, saliran digunakan tanpa menggunakan sistem aliran masuk dan keluar.

Prognosis untuk abses otak

Dalam meramalkan abses otak, sangat mustahak untuk dapat mengasingkan patogen dari kultur dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik, hanya dalam hal ini kemungkinan untuk menjalankan terapi patogenetik yang mencukupi. Di samping itu, hasil penyakit ini bergantung pada jumlah abses, kereaktifan badan, kecukupan dan ketepatan masa tindakan terapeutik. Peratusan kematian dengan abses otak adalah 10%, kecacatan adalah 50%. Sindrom epilepsi menjadi akibat penyakit pada hampir satu pertiga pesakit yang masih hidup..

Dengan empyema subdural, prognosis kurang baik kerana ketiadaan batas fokus purulen, kerana ini menunjukkan virulensi tinggi patogen, atau ketahanan minimum pesakit. Kematian dalam kes sedemikian adalah hingga 50%. Empyema kulat dalam kombinasi dengan keadaan imunodefisiensi dalam kebanyakan kes (sehingga 95%) membawa maut.

Empsi epidural dan abses otak biasanya mempunyai prognosis yang baik. Penembusan jangkitan melalui dura mater yang utuh secara praktikal tidak termasuk. Sanitasi fokus osteomielitik dapat menghilangkan empyema epidural. Rawatan proses purulen primer yang tepat pada masanya dan rawatan luka primer sepenuhnya pada TBI, dapat mengurangkan kemungkinan mengembangkan abses otak dengan ketara.


Artikel Seterusnya
Apa yang ditunjukkan oleh ujian darah untuk hemostasis??