Blok atrioventrikular peringkat kedua: tanda, gejala, diagnosis, rawatan, prognosis


Blok atrioventricular (AV) darjah kedua atau blok jantung darjah kedua adalah gangguan konduksi jantung di mana pengaliran impuls atrium melalui nod AV dan / atau bundle-Nya ditunda atau disekat. Orang yang mempunyai sekatan jantung gred 2 mungkin tidak simptomatik atau mengalami pelbagai gejala seperti pening dan pingsan. Penyumbatan Mobitz jenis II dapat berkembang sehingga menyelesaikan sekatan jantung, yang menyebabkan peningkatan risiko kematian.

Pada elektrokardiografi, beberapa gelombang P tidak disertai oleh kompleks QRS. Blok AV boleh menjadi kekal atau sementara, bergantung pada gangguan anatomi atau fungsi dalam sistem pengaliran.

Blok AV darjah kedua dikelaskan sebagai blok Mobitz I atau Mobitz II. Diagnosis blok AV darjah kedua Mobitz I dan II dibuat berdasarkan spesimen elektrokardiografi (ECG) dan bukannya lokasi tapak anatomi blok tersebut. Walau bagaimanapun, menentukan lokasi penyumbatan dalam sistem pengaliran khusus sangat penting untuk pengurusan orang yang betul dengan blok AV darjah kedua..

Mobitz I atrioventricular khas saya menyekat dengan berlanjutan progresif selang PR hingga penyumbatan gelombang P. Jeda selalu kurang daripada jumlah 2 bit sebelumnya, kerana selang PR setelah jeda selalu dipendekkan.

Blok Mobitz I dicirikan oleh kelanjutan progresif selang PR. Pada akhirnya, impuls atrium tidak lulus, kompleks QRS tidak dihasilkan, dan ventrikel tidak berkontrak. Selang PR adalah yang terpendek dalam kutu pertama dalam satu kitaran. Selang R-R dipendekkan semasa kitaran Wenckebach.

Blok AV Mobitz II dicirikan oleh dorongan atrium non-konduktif secara tiba-tiba tanpa memanjangkan jangka masa pengaliran. Oleh itu, selang PR dan R-R antara gigi yang dijalankan adalah tetap..

Sebagai tambahan kepada klasifikasi Mobitz I dan II, terdapat klasifikasi lain yang digunakan untuk menerangkan bentuk blok AV darjah kedua: blok AV 2: 1 dan blok AV berkualiti tinggi. Dengan sendirinya, sekatan 2: 1 AB tidak dapat diklasifikasikan sebagai Mobitz I atau Mobitz II, kerana hanya selang 1 PR yang tersedia untuk analisis sebelum blok tersebut. Walau bagaimanapun, maklumat mengenai lokasi blok konduksi di jalur irama dapat dikesan. Sebagai contoh, kehadiran selang PR normal dan QRS yang luas menunjukkan adanya blok infranodal. Kedua-dua blok AV 2: 1 dan blok yang merangkumi 2 atau lebih gelombang P sinusoidal berturut-turut kadang-kadang disebut sebagai blok AV berkualiti tinggi. Dalam blok AV berkualiti tinggi, beberapa sebatan diberikan, berbanding blok AV darjah ketiga.

Tanda dan gejala

Pada pesakit dengan blok AV darjah kedua, gejala dapat berbeza dengan ketara:

  • Tiada gejala (lebih biasa pada orang dengan sekatan kelas I, seperti atlet dan orang tanpa penyakit jantung struktural)
  • pening atau sinkop (lebih biasa pada jenis II)
  • Sakit dada jika sekatan jantung dikaitkan dengan miokarditis atau iskemia
  • Aritmia, degupan jantung tidak teratur
  • Bradikardia mungkin ada
  • Pesakit simptomatik mungkin menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi, termasuk hipotensi

Diagnostik

ECG digunakan untuk mengenal pasti kehadiran dan jenis blok AV darjah kedua. Penemuan ECG khas di blok AV Mobitz I (Wenckebach) adalah bentuk blok AV darjah kedua yang paling biasa:

  • Pemanjangan progresif selang PR berlaku secara beransur-ansur sehingga penyumbatan dorongan sinus
  • Peningkatan terbesar PR biasanya berlaku antara bit pertama dan kedua bingkai, secara beransur-ansur menurun pada bit berikutnya
  • Pemendekan selang PR berlaku setelah dorongan sinus tersekat, dengan syarat gelombang P dibawa masuk ke ventrikel
  • Kejutan boleh berlaku dengan persimpangan gelombang P tidak konduktif
  • Jeda berlaku selepas gelombang P yang disekat yang kurang daripada jumlah dua rentak sebelum blok
  • Semasa urutan yang sangat panjang (biasanya> 6: 5), pemanjangan selang PR mungkin tidak rata dan minimum hingga rentak terakhir kitaran ketika menjadi jauh lebih besar secara tiba-tiba
  • Pecutan PR pasca-blok tetap menjadi landasan diagnostik blok Mobitz I, sama ada frekuensi mempunyai ciri khas atau atipikal.
  • Selang R-R menurun ketika selang PR meningkat

Hasil ECG khas dalam blok AV Mobitz II adalah seperti berikut:

  • Bit berturut-turut dengan selang PR yang sama diikuti dengan gelombang P sinus yang terkunci
  • Selang PR pada jam pertama selepas blok adalah sama dengan selang PR sebelum blok AB
  • Jeda yang merangkumi gelombang P yang tersekat betul-betul dua kali panjang kitaran sinus
  • Tahap blok, simpul AV, atau di zon infranodal (iaitu, dalam sistem konduksi khusus His-Purkinje), mempunyai nilai prognostik, yaitu:
  • Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blok Mobitz I, mempunyai prognosis yang baik
  • Blok nod AV tidak membawa risiko perkembangan langsung ke blok Mobitz II atau blok jantung lengkap; namun, sekiranya terdapat penyakit jantung struktural yang mendasari penyebab AV block, blok AV yang lebih maju mungkin berlaku kemudian dalam penyakit ini
  • Blok infranodal mempunyai risiko perkembangan yang besar untuk menyelesaikan blok jantung.

Hasil ECG khas dalam blok AV Mobitz II adalah seperti berikut:

  • Hit berturut-turut dengan selang PR yang sama disertai dengan gelombang P sinus yang tersekat
  • Selang PR pada jam pertama selepas blok adalah sama dengan selang PR sebelum blok AB
  • Jeda yang merangkumi gelombang P yang tersekat betul-betul dua kali panjang kitaran sinus

Tahap blok, simpul AV atau di zon infranodal (iaitu, dalam sistem konduksi khusus His-Purkinje) mempunyai nilai prognostik, iaitu:

  • Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blok Mobitz I, mempunyai prognosis yang baik
  • Blok nod AV tidak berisiko untuk berkembang langsung ke blok Mobitz II atau blok jantung lengkap; namun, sekiranya terdapat penyakit jantung struktural yang mendasari penyebab AV block, blok AV yang lebih maju mungkin berlaku kemudian dalam penyakit ini
  • Blok infranodal dapat berkembang untuk menyelesaikan blok jantung.

Menilai kestabilan kursus sinus adalah penting kerana keadaan yang berkaitan dengan peningkatan nada saraf vagal dapat menyebabkan perlambatan sinus dan blok AV secara serentak dan oleh itu meniru sekatan Mobitz II. Di samping itu, diagnosis sekatan Mobitz II dengan adanya selang PR postblock yang dikurangkan adalah mustahil..

Untuk membuat diagnosis blok infranodal, rakaman invasif ligamennya diperlukan; namun, bacaan ECG untuk blok tersebut adalah seperti berikut:

  • Blok Mobitz I dengan kompleks QRS sempit hampir selalu terletak di nod AV
  • Selang PR normal dengan sedikit kenaikan dalam kelewatan pengaliran AV mungkin menunjukkan blok Wenckenbach infranodal; namun, peningkatan besar dalam konduksi AV tidak semestinya menolak blok Wenckenbach infranodal.
  • Dengan adanya kompleks QRS yang luas, blok AV selalunya infranodal
  • Menambah selang PR lebih dari 100 ms menyumbang kepada penciptaan blok di simpul AV.

Kajian diagnostik elektrofisiologi dapat membantu menentukan sifat blok dan kemungkinan keperluan alat pacu jantung kekal. Ujian sedemikian ditunjukkan untuk pesakit yang mengesyaki penyumbatan dalam sistem Gis-Purkinje, misalnya, yang berikut:

  • Mobitz darjah I blok I dengan kompleks QRS yang luas sekiranya tiada gejala
  • 2: 1 Blok AV darjah kedua dengan kompleks QRS yang luas sekiranya tiada gejala
  • Mobitz I menyekat tahap kedua dengan kes pengsan dengan sebab yang tidak diketahui.

Petunjuk lain untuk ujian elektrofisiologi adalah:

  • Kehadiran blok pseudo-AV dan penyahaktifan pendam pramatang yang boleh menyebabkan sekatan AV darjah kedua atau ketiga
  • Kecurigaan aritmia lain sebagai penyebab simptom (contohnya, mereka yang masih mengalami simptomatik selepas penempatan alat pacu jantung) pada orang dengan blok AV darjah kedua atau ketiga
  • Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, pemantauan lebih lanjut (pemantauan irama pegun atau pemantauan EKG ambulatori) memberikan maklumat diagnostik yang mencukupi, sehingga kini, kajian elektrofisiologi jarang dilakukan semata-mata untuk menilai gangguan konduksi..

Ujian makmal untuk mengenal pasti kemungkinan punca adalah seperti berikut:

  • Penentuan tahap elektrolit, kalsium dan magnesium serum
  • Tahap Digoxin
  • Kajian biomarker jantung pada pesakit yang disyaki iskemia miokardium
  • Ujian makmal yang berkaitan dengan miokarditis (contohnya, titisan Lyme, serologi HIV, reaksi berantai polimerase enteroviral [PCR], PCR adenoviral, titers Chagas)
  • Kajian jangkitan untuk abses cincin injap
  • Ujian fungsi tiroid.

Rawatan

Terapi untuk blok AV Mobitz jenis akut II adalah seperti berikut:

  • Pada pesakit simptomatik atau yang mempunyai iskemia miokard akut atau infark miokard (MI), kemasukan ditunjukkan pada unit dengan kawalan telemetri dan keupayaan rangsangan perkutan
  • Pesakit simptomatik harus segera dirawat dengan rangsangan atropin dan perkutan, diikuti dengan rangsangan sementara transvenous sehingga pekerjaan selanjutnya mengenal pasti etiologi penyakit
  • Atropin harus diberikan dengan berhati-hati kepada pasien dengan disyaki iskemia miokardium, kerana disritmia ventrikel mungkin terjadi. Atropin meningkatkan kekonduksian dalam nod AV. Sekiranya blok konduksi adalah infranodal (contohnya, jika sekatan Mobitz II), peningkatan konduksi nod AV dengan atropin hanya memperburuk kelewatan pengaliran infra-nodal dan meningkatkan blok AV.

Rawatan untuk blok AV jenis akut II Mobitz II adalah seperti berikut:

  • Penerapan rangsangan perkutan dan transvenous
  • Penggunaan alat pacu jantung yang munasabah untuk semua kes baru sekatan Mobitz II
  • Pesakit hemodinamik yang tidak stabil yang tidak memerlukan kaunseling kardiologi kecemasan harus menjalani penempatan wayar panduan transkripsi sementara di jabatan kecemasan dengan pengesahan kedudukan yang betul oleh x-ray dada.

Garis panduan mengesyorkan yang berikut sebagai petunjuk untuk rangsangan berterusan dalam blok AV darjah kedua:

  • Blok AV darjah kedua yang berkaitan dengan gangguan seperti bradikardia, kegagalan jantung, dan asystole selama 3 saat atau lebih lama semasa pesakit terjaga
  • Blok AV darjah kedua dengan penyakit neuromuskular seperti distrofi otot myotonik, distrofi Erb, dan atrofi peroneal, walaupun pada pesakit tanpa gejala (perkembangan blok tidak dapat diramalkan pada pesakit ini); sebilangan pesakit ini mungkin memerlukan defibrilator cardioverter yang dapat ditanamkan
  • Mobitz II darjah kedua dengan kompleks QRS yang luas
  • Mobitz asimtomatik jenis I darjah kedua dengan blok pada tahap intra atau infra, dikesan semasa ujian elektrofisiologi. Beberapa penemuan elektrofisiologi blok Int-His merangkumi selang HV lebih besar dari 100 ms, penggandaan selang HV setelah pentadbiran procainamide, dan kehadiran potensi ganda terpisah pada kateter rakaman.

Dalam beberapa kes, arahan berikut juga dapat menunjukkan perlunya alat pacu jantung:

  • Sekatan AV darjah kedua yang berterusan dan simptomatik selepas MI, terutamanya jika dikaitkan dengan sekumpulan miliknya; Blok AV yang terhasil dari oklusi arteri koronari kanan biasanya hilang dalam beberapa hari selepas revaskularisasi berbanding dengan arteri menurun anterior kiri, yang mengakibatkan blok AV kekal
  • Sekatan AV berkualiti tinggi selepas infark miokard anterior.
  • Sekatan AV darjah kedua yang berterusan selepas pembedahan jantung.

Rangsangan berterusan mungkin tidak diperlukan dalam situasi berikut:

  • Sekatan AV darjah kedua sementara atau tidak simptomatik selepas MI, terutamanya selepas penyumbatan arteri koronari kanan
  • Sekatan AV darjah kedua pada pesakit dengan ketoksikan ubat, penyakit Lyme, atau hipoksia tidur
  • Setiap kali membetulkan patologi yang mendasari diharapkan dapat menyelesaikan blok AV darjah kedua
  • Blok AV boleh berlaku selepas implantasi injap aorta transkateter. Ini adalah teknologi yang agak baru dan tidak ada bukti yang mencukupi untuk memandu terapi pesakit dalam keadaan ini. Dalam beberapa kes, bergantung pada jenis injap yang ditanamkan, ciri-ciri ECG garis dasar, tahap dan lokasi kalsifikasi injap aorta, dan komorbiditi pesakit, implantasi alat pacu jantung kekal di luar kriteria biasa mungkin merupakan pendekatan yang wajar dan selamat..

Ramalan

Sifat sekatan menentukan prognosis. Blok nodal AV, yang membentuk sebagian besar blok Mobitz I, memiliki prognosis yang baik, sedangkan blok infranodal seperti Mobitz I atau Mobitz II dapat berkembang menjadi blok lengkap dengan prognosis yang lebih buruk. Walau bagaimanapun, sekatan Mobitz I AB boleh menjadi simptomatik. Apabila sekatan Mobitz I berlaku semasa infark miokard akut, kematian meningkat. penyumbatan yang disebabkan oleh vagus, biasanya jinak dari segi kematian, tetapi boleh menyebabkan pening dan pingsan.

Blok AV darjah kedua Mobitz I tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko akibat yang teruk atau kematian jika tidak ada penyakit jantung organik. Di samping itu, tidak ada risiko perkembangan ke blok Mobitz II atau untuk menyelesaikan blok jantung. Walau bagaimanapun, risiko perkembangan untuk menyelesaikan blok jantung adalah ketara ketika tahap blok berada dalam sistem konduksi khusus His-Purkinje..

Sekatan Mobitz jenis II membawa risiko perkembangan untuk menyelesaikan sekatan jantung dan oleh itu dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian. Di samping itu, ia dikaitkan dengan infark miokard dan semua risiko yang timbul. Blockade Mobitz II dapat menghasilkan serangan sinkop Stokes-Adams. Blok Mobitz I, yang terletak di sistem Gis-Purkinje, dikaitkan dengan risiko yang sama dengan blok jenis II.

Dan dalam sekatan 2 darjah

Terdapat 2 jenis blok AV darjah II: jenis I, yang merupakan gangguan irama jantung yang agak selamat, dan jenis II, yang diklasifikasikan sebagai gangguan serius yang memerlukan penyelidikan tambahan..

Gelar AV blok II, jenis I (Mobitz I, Wenckebach berkala)

Dengan jenis blok AV ini, kita bercakap mengenai apa yang disebut majalah Wenckebach. Selang PQ pada mulanya normal.

Dengan degupan jantung berikutnya, secara beransur-ansur memanjang sehingga kompleks ventrikel (kompleks QRS) jatuh, kerana masa pengaliran di simpul AV ternyata terlalu lama dan mustahil untuk melakukan dorongan melaluinya. Proses ini berulang.

Gelar AV blok II, jenis I (majalah Wenckebach).
Pada ECG atas, tempoh Wenckebach adalah 3: 2. Pada ECG yang lebih rendah, tempoh Wenckebach 3: 2 digantikan dengan tempoh 6: 5.
Pendaftaran jangka panjang. Kelajuan kertas 25 mm / s.

Darjah AV blok II, jenis II (Mobitz II)

Dengan sekatan ini, setiap dorongan ke-2, ke-3 atau ke-4 dari atrium (gelombang P) dibawa ke ventrikel. Gangguan irama tersebut disebut sebagai blok AV 2: 1, 3: 1, atau 4: 1. Pada ECG, walaupun gelombang P dapat dilihat dengan jelas, kompleks QRS yang sesuai muncul hanya selepas setiap gelombang ke-2 atau ke-3.

Akibatnya, pada frekuensi normal kontraksi atrium, bradikardia yang jelas dapat muncul, yang memerlukan implantasi alat pacu jantung.

Blok AV dengan tempoh Wenckebach dapat dilihat pada dystonia vegetatif-vaskular dan penyakit jantung iskemia, sementara aritmia jantung jenis Mobitz II hanya diperhatikan dengan kerosakan jantung organik yang serius.

Blok AV darjah 2 (Mobitz jenis II).
Seorang pesakit berusia 21 tahun dengan miokarditis. Hanya setiap dorongan atrium ke-2 dihantar ke ventrikel.
Kadar ventrikel adalah 35 per minit. Sekatan PNPG yang lengkap.

Blok AV (blok atrioventricular) - gejala dan rawatan

Apakah blok AV (blok atrioventrikular)? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan 23 tahun pengalaman.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Blok atrioventricular (AV) adalah pelanggaran sistem pengaliran jantung, di mana pengaliran impuls elektrik yang merangsang otot jantung melambat atau berhenti sepenuhnya. Menjadi irama jantung yang tidak teratur.

Jenis penyumbatan ini boleh menjadi tidak simptomatik atau disertai dengan bradikardia (degupan jantung turun hingga 60 kali seminit atau kurang), kelemahan, dan pening. Ia membawa kepada kematian jantung secara tiba-tiba dalam 17% kes..

Blok AV boleh berlaku bukan hanya pada orang tua, tetapi juga pada orang muda, dan kelaziman patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ia boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Penyebab blok AV kongenital mungkin adalah adanya autoantibodi pada ibu dengan penyakit sistemik - lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, dll. Autoantibodi ini dapat menembusi penghalang plasenta dan merosakkan sistem pengaliran janin, yang bertanggungjawab untuk merangsang jantung.

Apabila blok AV digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (misalnya, kecacatan valvular), perubahan keradangan pada otot jantung memainkan peranan penting dalam pembentukannya semasa jangkitan intrauterin pada janin yang disebabkan oleh rubella, Coxsackie atau sitomegalovirus.

Sebab-sebab blok AV yang diperoleh boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Penyebab extracardiac, iaitu, tidak berkaitan dengan penyakit jantung:

  • gangguan sistem saraf autonomi, misalnya vagotonia - peningkatan nada sistem saraf parasimpatik;
  • penyakit endokrin, terutamanya penyakit tiroid - hipotiroidisme;
  • ketidakseimbangan elektrolit - hiperkalemia;
  • kecederaan mekanikal atau elektrik - luka menembusi dan tembakan, lebam atau mampatan dada, jatuh dari ketinggian, terdedah kepada gelombang kejutan udara, kerosakan akibat arus elektrik dan radiasi pengion;
  • aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • mabuk dengan alkohol, nikotin, kopi;
  • tindakan dan overdosis ubat - beta-blocker, ubat antiarrhythmic (quinidine, procainamide, aymalin), glikosida jantung [11].

2. Penyebab jantung:

  • penyakit jantung koronari;
  • infark miokard, terutamanya dengan penyetempatan posterior-bawah dan aliran darah terganggu di arteri koronari kanan;
  • penyakit jantung reumatik - kerosakan jantung akibat keradangan reumatik sistemik, yang berlaku sebagai komplikasi tonsilitis kronik atau tonsilitis;
  • miokarditis dan miokardiopati yang disebabkan oleh jangkitan virus, tonsilitis, sifilis, kolagenosis, rheumatoid arthritis, dan lain-lain;
  • kardiosklerosis postinfarction dan postmyocarditis;
  • tumor jantung;
  • manipulasi dan operasi diagnostik pada jantung dan saluran koronari;
  • beberapa penyakit kongenital sistem kardiovaskular, dll..

Kadang kala sekatan AV berlaku atas sebab yang tidak diketahui. Dalam kes sedemikian, ia disebut idiopatik. Penghentian impuls yang lengkap dari atria ke ventrikel etiologi yang tidak jelas dipanggil oleh doktor secara berbeza: blok jantung utama, blok AV kronik idiopatik, penyakit Lenegra dan penyakit Lev. Sebilangan pengarang percaya bahawa blok AV jenis ini adalah akibat kerosakan pada saluran kecil jantung dan peredaran mikro yang terganggu. Menurut penulis lain, kebanyakan kes penyekat idiopatik primer berlaku akibat sklerosis kerangka berserat di jantung kiri [11].

Gejala sekatan AV

Gejala blok AV bergantung pada kadar pengecutan ventrikel jantung dan tahap kerosakan pada otot jantung.

Blok AV dengan penularan impuls yang tertunda tidak simptomatik dan sering dikesan semasa elektrokardiogram. Keluhan yang timbul berkaitan dengan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan penyumbatannya berkembang: dystonia vegetatif-vaskular, ulser gastrik, peningkatan tekanan intrakranial, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Dengan sekatan impuls separa, aduan pesakit bergantung pada kekerapan kontraksi ventrikel. Sekiranya terdapat jeda besar yang berlaku semasa prolaps setiap kontraksi ventrikel kedua atau ketiga, terutama pada aterosklerosis, tanda-tanda bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak mungkin muncul: pening, kelemahan, lingkaran di depan mata, pengsan episodik tiba-tiba. Pesakit biasanya tidak sedarkan diri selama 1-2 minit, sebelum kulit menjadi pucat, dan kemudian menjadi merah. Gejala kegagalan jantung kongestif juga dapat terjadi: sesak nafas, bengkak kaki, penurunan toleransi senaman yang tajam.

Dengan sekatan impuls yang lengkap, keluhan pesakit paling ketara. Sekiranya terdapat sekatan AV kongenital dengan irama dari simpul AV, pesakit mungkin mengalami serangan jantung, kelemahan, keletihan, terutama selepas senaman fizikal, sakit kepala, pening, lingkaran hitam di depan mata, pingsan. Peningkatan denyutan di kawasan kepala dan leher juga menjadi ciri. Rasa berat dan sakit di kawasan jantung, sesak nafas dan manifestasi kegagalan jantung yang lain mungkin mengganggu [11].

Kehilangan kesedaran berlaku pada 25-60% pesakit. Kesakitan di kawasan jantung sering diperhatikan, tetapi mereka ringan, sering sakit, boleh menyempitkan. Pada beberapa pesakit dengan angina pectoris, setelah bermulanya blok AV lengkap, serangan sakit menjadi lebih jarang kerana keterbatasan aktiviti fizikal dan ketidakupayaan untuk mempercepat irama.

Patogenesis blok AV

Otot jantung terdiri daripada dua jenis tisu otot. Salah satunya adalah miokardium yang berfungsi, yang berkontrak, menjalankan fungsi "pam". Jenis lain adalah miokardium khusus, yang terdiri daripada sel konduktif yang membentuk pusat di mana impuls elektrik timbul dengan keteraturan automatik. Dorongan ini menyebar melalui sistem pengaliran - penyelaras kerja jabatan jantung.

Dorongan pertama dihasilkan secara automatik oleh simpul sinus yang terletak di atrium kanan. Ia dipanggil pusat automatisme orde pertama. Ia berfungsi secara autonomi, menghasilkan denyutan pengujaan dengan frekuensi sekitar 60-80 denyutan seminit. Selanjutnya, sistem pengalihan memindahkan dorongan yang dihasilkan ke simpul AV - pusat automatik pesanan kedua. Di dalamnya, dorongan ditangguhkan dan melangkah lebih jauh di sepanjang sistem pengalir - serat-Nya dan serat Purkinje (pusat automatisme urutan ketiga).

Seluruh proses penghantaran dorongan dari simpul sinus melalui sistem pengaliran jantung menyebabkan pengecutannya. Sekiranya automatisme nod sinus hilang kerana sebab tertentu, maka nod AV mengambil peranan sebagai penghasil nadi. Kekerapan impuls yang dihasilkan olehnya mencapai 40-60 denyutan seminit. Sekiranya kerja sinus dan simpul AV terganggu, maka jantung akan berkontraksi kerana impuls yang keluar dari ikatan gentian-Nya dan Purkinje. Dalam kes ini, degupan jantung akan menurun hingga 20-40 degupan seminit [6].

Sekatan AV berlaku sebagai akibat dari ketidakpekaan nod AV dan ikatan-Nya terhadap impuls. Semakin lama tempoh ini, semakin teruk manifestasi blok AV [8]. Oleh kerana kekerapan kontraksi ventrikel mempengaruhi peredaran darah, kerana penurunan degupan jantung dengan blok AV, pesakit mungkin mengalami kelemahan dan pening..

Blok AV dengan transmisi impuls yang tertunda lebih sering berfungsi, iaitu, ia bergantung pada sistem saraf autonomi. Kehilangan sebahagian atau keseluruhan impuls, sebagai peraturan, adalah akibat penyakit miokard yang teruk dan disertai dengan gangguan bekalan darah yang ketara. Blok AV keturunan disebabkan oleh penyusupan sel miokardium yang meresap dan sistem konduksi jantung dengan kompleks lipid, protein, atau polisakarida.

Pengelasan dan tahap pengembangan blok AV

Atas sebab AV, penyumbatan dibahagikan kepada dua kumpulan:

  • berfungsi - timbul daripada aktiviti sukan yang sengit, mengambil ubat-ubatan tertentu, lebih biasa pada pesakit muda;
  • organik - berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit, lebih kerap berlaku pada pesakit tua.

Bergantung pada tempat gangguan konduksi impuls, terdapat tiga bentuk sekatan AV:

  • proksimal - terletak lebih dekat dengan nod sinus, di kawasan simpul AV dan batang bundle-Nya;
  • distal - terletak lebih jauh dari nod sinus, di kawasan cabang bundle;
  • gabungan - gangguan konduksi terletak pada tahap yang berbeza.

Bahagian bawah penyekat AV adalah:

  • akut - berlaku semasa infark miokard, apabila dos ubat melebihi, dan lain-lain;
  • sementara kronik (sementara) - sering berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari;
  • kronik kekal - biasanya dijumpai dengan kerosakan organik pada jantung;
  • sekejap (sekejap, sekejap) - perubahan sekatan lengkap kepada separa atau peralihannya ke irama sinus tanpa sekatan [3].

Blok AV dibahagikan kepada lengkap, apabila tidak ada dorongan dari atria yang masuk ke ventrikel, dan tidak lengkap. Dalam kes ini, terdapat tiga darjah sekatan AV yang tidak lengkap:

1. Tahap pertama - benar-benar semua impuls mencapai ventrikel, tetapi kelajuan penyebaran impuls berkurang. Tidak ada gejala klinikal yang khas, pada ECG selang PQ diperpanjang menjadi 0.21-0.35 saat.

2. Darjah kedua - satu dorongan dari atria tersekat, tidak sampai ke ventrikel. Pada ECG, jeda muncul sama dengan dua selang RR, bilangan kompleks P atrium lebih besar daripada QRS ventrikel. Sekatan darjah kedua terdiri daripada dua jenis:

  • Selang Jenis I - PQ bertambah secara beransur-ansur dengan kehilangan kompleks QRS (biasa).
  • Jenis II - kehilangan kompleks QRS berlaku dengan selang PQ yang sama normal atau berpanjangan (jarang berlaku).

3. Tahap ketiga - setiap kompleks ventrikel kedua atau ketiga jatuh (sekatan 2: 1 atau 3: 1), kadang-kadang beberapa kompleks QRS berturut-turut jatuh. ECG menunjukkan jeda yang kerap dengan gelombang P atrium.

Dengan blok AV lengkap, tidak ada dorongan yang bergerak ke ventrikel, sebab itulah jantung hanya berkontraksi 20-45 kali seminit. Pada ECG, irama ventrikel jauh lebih jarang daripada kadar atrium, yang tidak mencukupi untuk memastikan peredaran darah normal.

Komplikasi blok AV

Blok AV yang lengkap boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • Penurunan kontraksi ventrikel yang kuat (oligosystole) atau ketiadaannya (asystole) dengan serangan kehilangan kesedaran. Dibangunkan sebagai hasil pergerakan fokus impuls.
  • Serangan berulang takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Mereka biasanya berlaku kerana iskemia jantung yang teruk, iaitu bekalan darah ke otot jantung yang tidak mencukupi. Akibat fibrilasi, peredaran darah dapat berhenti, dan orang itu akan kehilangan kesadaran, denyut nadi tidak akan terasa, dan kejang mungkin terjadi. Dalam kes ini, rawatan perubatan segera diperlukan..
  • Kegagalan jantung. Berkembang kerana penurunan jumlah darah minit.
  • Serangan Morgagni-Adams-Stokes. Mereka adalah sekumpulan gejala yang timbul sehubungan dengan penurunan output jantung yang jelas, ketika jantung, akibat kontraksi yang jarang terjadi, tidak dapat lagi memberi otak jumlah darah yang mencukupi. Ia menampakkan diri dalam bentuk pengsan dan kejang, disertai dengan perubahan ECG (jeda). Pada saat kehilangan kesedaran, resusitasi dilakukan.

Semua komplikasi ini boleh menyebabkan kematian dalam 50% kes. Ini adalah petunjuk utama untuk memasang alat pacu jantung, yang diperlukan untuk memulihkan fungsi jantung yang normal [11].

Diagnosis blok AV

Untuk membuat diagnosis "AV block", anda mesti:

  • menilai aduan kesihatan pesakit;
  • untuk menjalankan pemeriksaan objektif, iaitu pemeriksaan terperinci;
  • melakukan pemeriksaan elektrokardiografi (ECG), ujian fungsi, pemantauan EKG dan pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EPI).

Aduan pesakit bergantung kepada tahap penyekat AV dan kehadiran penyakit bersamaan. Dengan tahap pelanggaran I, gejala mungkin tidak ada, dan dalam kes darjah III atau dengan sekatan lengkap, tanda-tanda patologi akan paling mencolok.

Semasa pemeriksaan objektif, doktor mendengar nadi pada arteri pergelangan tangan dan urat serviks: menentukan irama jantung, degupan jantung. Denyutan nadi biasanya perlahan, dipenuhi dengan baik, tetapi terdapat perbezaan pada kadar nadi urat leher dan nadi di pergelangan tangan. Nada pertama meningkat pada masa-masa. Dengan sekatan AV darjah 1, nada pertama dapat dilemahkan, lebih tenang. Irama jantung terganggu, bradikardia sangat kerap diperhatikan - irama yang jarang berlaku.

Tanda-tanda penting blok AV adalah denyutan lemah urat serviks semasa relaksasi ventrikel, serta denyutan kuat urat leher individu, bertepatan dengan peningkatan bunyi jantung pertama. Perubahan ini berlaku apabila atria dan ventrikel berfungsi secara bebas antara satu sama lain. Juga, blok AV dicirikan oleh peningkatan bersamaan sistolik (atas) dan penurunan tekanan darah diastolik (bawah).

Peredaran darah dalam blok AV lengkap kongenital dan diperoleh sangat berbeza. Sekiranya blok AV lengkap kongenital, jumlah minit tetap normal pada waktu rehat dan semasa usaha fizikal. Ini disebabkan oleh ketiadaan kerosakan jantung organik. Dengan perubahan patologi dalam miokardium, sekatan AV lengkap memprovokasi perkembangan atau perkembangan kegagalan jantung yang ada.

ECG memungkinkan untuk menentukan tahap blok AV. Perhatian doktor semasa penilaian kardiogram terpaku pada gelombang P, selang PQ dan kompleks QRS. Perubahan lokasi P, panjang PQ, dan prolaps kompleks ventrikel (QRS) akan menunjukkan blok AV..

Ujian fungsional membantu melihat dan menganalisis tindak balas badan pesakit terhadap beban tertentu. Terdapat beberapa pilihan untuk ujian tersebut. Selalunya, jika disyaki blok AV, ujian dengan atropin digunakan, yang diberikan melalui vena pada dos 0,04 mg / kg. Ubat ini membolehkan anda mengurangkan nada saraf vagus dan meningkatkan kerja sistem saraf simpatik. Akibatnya, denyut jantung meningkat, konduksi bundle-Nya meningkat, dan selang PQ yang diperpanjang menjadi lebih pendek..

Juga, ujian fungsional dijalankan bertujuan untuk nada sistem saraf parasimpatis, yang menyebabkan kesan sebaliknya. Sampel ini merangkumi:

  • Ujian Valsalva - ketegangan tajam setelah menarik nafas panjang;
  • urut sinus karotid - tekanan pada arteri karotid di kawasan bercabang (semasa pesakit berbaring di punggungnya).

Biasanya, selepas ujian fungsional, kadar ventrikel secara praktikal tidak berubah. Dengan adanya blok AV, selang PQ semasa dan / atau setelah sampel menjadi lebih lama [7].

Pemantauan Holter 24 jam sangat penting dalam mengesahkan diagnosis blok AV. Ia wajib bagi semua pesakit. Pemantauan ECG membolehkan:

  • kaitkan aduan pesakit dengan perubahan ECG (contohnya, kehilangan kesedaran dengan penurunan irama yang tajam);
  • untuk menilai tahap perlambatan irama dan penyumbatan pengaliran impuls, hubungan pelanggaran dengan aktiviti pesakit dan mengambil ubat;
  • tentukan jenis blok AV (kekal atau sementara), bila berlaku (siang atau malam), adakah blok AV digabungkan dengan gangguan irama jantung yang lain;
  • membuat kesimpulan mengenai perlunya menetapkan alat pacu jantung, dll. [9].

EFI membolehkan anda menjelaskan penyetempatan blok AV dan menilai keperluan pembedahan. Selain itu, doktor boleh menetapkan echocardiography, MSCT atau MRI jantung. Mereka diminta untuk mengenal pasti kardiopatologi bersamaan. Sekiranya terdapat keadaan atau penyakit lain, ujian makmal tambahan ditunjukkan: darah diperiksa untuk mengetahui adanya antiaritmia di dalamnya sekiranya berlaku overdosis, tahap elektrolit (misalnya, peningkatan kalium), aktiviti enzim sekiranya infark miokard.

Rawatan blok AV

Rawatan blok AV bergantung pada tahapnya dan kehadiran penyakit bersamaan.

Dalam kes blok AV darjah 1, rawatan patologi asas yang mendorong perkembangan blok ditunjukkan. Semua pesakit dengan tahap gangguan konduksi ini harus dipantau agar tidak ketinggalan perkembangannya. Sekiranya keracunan dengan ubat digitalis (digoxin, strophanthin, korglikon) dikesan, ia mesti dibatalkan. Dengan peningkatan nada sistem saraf parasimpatis, perlu menetapkan atropin. Dari pengambilan aymaline, quinidine, procainamide, beta-blocker dan potassium harus ditinggalkan kerana bahaya peningkatan tahap penyekat AV [2].

Tahap AV blok II (terutamanya jenis I) sekiranya tiada gejala dan tanda-tanda patologi jantung akut biasanya tidak memerlukan rawatan aktif, kerana tidak ada tanda objektif gangguan peredaran darah.

Rawatan ubat khas diperlukan untuk blok AV darjah kedua dengan fungsi jantung yang perlahan, menyebabkan gangguan peredaran darah dan pelbagai gejala. Juga, farmakoterapi ditunjukkan dalam semua kes dengan infark miokard akut. Rawatan bermula dengan pelantikan atropin dan isoprenalin, yang meningkatkan pengaliran impuls dalam bundle-Nya. Pengecualian dibuat apabila, disebabkan oleh irama yang sangat jarang dan gangguan bekalan darah, perlu dilakukan penetapan segera alat pacu jantung buatan. Rawatan dengan kaedah ini hanya dilakukan oleh doktor.

Untuk menentukan taktik rawatan, blok AV lengkap boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Blok AV lengkap tanpa gejala. Tidak diperlukan rawatan. Bentuk ini berlaku pada sekelompok kecil orang dengan kongenital atau diperoleh pada blok AV usia muda dengan degupan jantung 50-60 denyutan seminit. Pesakit ini harus dipantau, berjumpa dengan pakar kardiologi dan menjalani ECG setiap 6 bulan. Sekiranya keadaan bertambah buruk dan aduan muncul, adalah mustahak untuk berjumpa doktor. Sekiranya ventrikel berkontrak kurang dari 40 kali seminit dan kompleks QRS menjadi lebih luas, alat pacu jantung tetap harus dimasukkan, walaupun tidak ada gejala. Ini akan mengelakkan timbulnya kematian jantung secara tiba-tiba..

2. Blok AV lengkap dengan peredaran darah terjejas di otak atau jantung. Melanggar peredaran serebrum, pengsan diperhatikan. Kaedah rawatan utama adalah penetapan alat pacu jantung. Sebilangan besar doktor menganggap hanya satu pengsan sebagai petunjuk untuk pemasangannya, kerana setiap serangan boleh menjadi yang terakhir dan mengakibatkan kematian pesakit. Terapi ubat dijalankan apabila alat pacu jantung tidak berkesan atau semasa persiapan penggunaannya. Ubat yang paling sesuai adalah simpatomimetik - orciprenaline (alupent), isoprenalin (isoproterenol, proternol, saventrin). Mereka tidak dapat menghilangkan blok AV lengkap, tetapi mereka dapat meningkatkan automatisme pusat penggantian ventrikel dan mengekalkan kadar ventrikel 50-60 denyutan seminit. Dos ubat dipilih secara individu dalam tempoh rawatan yang berbeza.

Pelanggaran peredaran jantung dikaitkan dengan kegagalan jantung. Sekiranya pengsan tidak diperhatikan, rawatan penyekat AV lengkap dilakukan dengan ubat digital dan saluretik. Terapi jangka panjang dengan isoprenalin, orciprenaline, atau efedrin ditunjukkan untuk meningkatkan kadar ventrikel dan jumlah minit. Sekiranya ubat tidak melegakan kegagalan jantung, alat pacu jantung diperlukan.

3. Penyekat AV lengkap bentuk akut, sementara jika terdapat infark miokard segar, mabuk dengan glikosida jantung, miokarditis, selepas pembedahan jantung. Kortikosteroid adalah rawatan yang berkesan untuk sekatan ini. Mereka mempercepat penyerapan semula edema dan menghentikan proses keradangan di kawasan sistem AV. Hidrokortison diberikan secara intravena, atau prednison diberikan dalam bentuk tablet.

Peranan saluretik dalam rawatan blok AV lengkap masih diperjelaskan. Dengan mempengaruhi perkumuhan garam dari badan, mereka mengurangkan kadar kalium serum sebanyak 1 meq / l. Ini dapat meningkatkan konduksi AV, meningkatkan bilangan kontraksi ventrikel, dan menghentikan atau mengurangkan frekuensi sinkop. Anda perlu mengambil saluretik untuk jangka masa yang lama, pastikan untuk mengawal tahap kalium dalam darah.

Ramalan. Pencegahan

Kehidupan dan keupayaan kerja pesakit bergantung pada tahap dan tahap sekatan. Prognosis yang paling serius adalah mungkin dengan sekatan AV darjah III: pesakit dengan diagnosis ini kurang upaya, mereka mengalami kegagalan jantung. Prognosis yang paling baik untuk penyumbatan AV yang diperoleh adalah bentuk penyakit kongenital lengkap [5].

Semakin cepat alat pacu jantung dipasang, jangka hayat dan kualiti hidup pesakit semakin lama dan baik. Petunjuk untuk memasang alat pacu jantung kekal adalah:

  • AV blok III darjah dengan bilangan kontraksi ventrikel kurang dari 40 denyutan seminit atau berhenti selama lebih dari 3 saat;
  • satu atau lebih pengsan;
  • Tahap AV blok II atau III dengan manifestasi klinikal yang disebabkan oleh irama yang jarang berlaku: pening, sakit jantung, sindrom koronari akut, kegagalan jantung progresif;
  • Jenis AV blok II darjah II dengan kursus tanpa gejala;
  • AV blok II atau III darjah dengan gangguan irama, yang memerlukan penggunaan antiarrhythmics, yang dikontraindikasikan dalam penyakit ini;
  • AV blok II atau III darjah dengan kompleks QRS yang luas - lebih daripada 0.12 saat;
  • Blok AV darjah 1 dengan selang PQ lebih daripada 0.3 saat [10].

Pencegahan sekatan AV bertujuan untuk menghilangkan faktor penyebab: rawatan patologi jantung, pengecualian pengambilan ubat yang tidak terkawal yang boleh menyebabkan perkembangan sekatan AV, dll..

Cadangan diet. Untuk meningkatkan kekonduksian dalam simpul AV, diet perlu mengandungi makanan dengan kandungan kalium, magnesium dan kalsium yang cukup: biji, madu, buah kering, pisang, kentang yang dibakar dalam kulit, produk tenusu (keju cottage, krim masam, keju), makanan laut, segar buah-buahan dan sayur-sayuran, ikan laut. Penting untuk mengehadkan atau mengecualikan sepenuhnya dari diet lemak, daging dengan lemak, makanan dalam tin dan perap, perasa dan sos dengan lada panas, makanan yang sangat masin, coklat, kopi, koko, teh hitam, minuman beralkohol.

Latihan fizikal. Tidak digalakkan bagi orang yang mempunyai blok AV untuk melakukan sukan berat: angkat berat, gusti, bina badan, dll. Aktiviti yang berguna seperti berenang, berjalan kaki, bermain ski, meluncur, berbasikal, dan lain-lain. Aktiviti fizikal yang sederhana dan bertoleransi diperlukan untuk menguatkan otot jantung dan mengurangkan berat badan.

Av sekatan darjah 2. ciri, data ecg

Sebab-sebabnya

Faktor perkembangan selalu jantung. Di satu pihak, ini menjadikan diagnosis lebih mudah. Sebaliknya, ini pada awalnya memburukkan lagi prognosis.

Keracunan dengan sebatian fosforus. Biasanya ini adalah baja mineral. Pesakit yang bekerja di kilang kimia berbahaya sangat berisiko. Setelah faktor berbahaya dihapuskan, kemungkinan memulihkan keadaan kesihatan yang normal hampir maksimum..

Pesakit dengan keracunan akut harus segera dimasukkan ke hospital untuk langkah-langkah terapi khusus. Ramalan dalam kes ini agak baik.

Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi. Tidak kira perkara besar seperti apa. Ini boleh menjadi stenosis, prolaps mitral, injap aorta, kelainan pada perkembangan anatomi septum dan keadaan lain.

Masalahnya adalah bahawa sangat sukar untuk mengesannya jika anda tidak pergi ke pakar kardiologi setiap enam bulan atau setahun untuk menjalani pemeriksaan rutin..

Penemuan ini kebanyakannya tidak disengajakan, kerana proses patologi dikesan sudah pada tahap tidak dapat dipulihkan. Beberapa kes bahkan diselesaikan berdasarkan fakta, ketika seseorang mati.

Sekatan sinoatrial jenis ini ditangkap sebagai sebahagian daripada rawatan pembedahan utama.

Pengambilan dadah berlebihan. Ironinya, tetapi ubat-ubatan yang dirancang untuk menurunkan tekanan darah, menghilangkan aritmia, iaitu, ubat-ubatan yang bertujuan untuk meningkatkan jantung, dapat membunuh pasien dalam beberapa jam.

Terutama berbahaya adalah "Amiodarone", "Quinidine", "Digoxin", glikosida pada umumnya, beta-blocker. Antara ubat pihak ketiga adalah psikotropik, termasuk neuroleptik, antidepresan, ubat penenang.

Kemungkinan provokasi kesan yang serupa terhadap latar belakang penggunaan kontraseptif oral. Semua ubat hanya boleh diresepkan oleh pakar setelah diagnosis menyeluruh.

Miokarditis. Keradangan otot jantung. Ia adalah penyakit berjangkit dan kurang kerap. Memerlukan rawatan hospital segera.

Secara rawat jalan, keadaan berbahaya seperti itu tidak dapat dirawat, kerana komplikasi mungkin terjadi di latar belakang, hingga serangan jantung atau serangan jantung. Antibiotik dalam dos kejutan atau imunosupresan digunakan.

Sebagai peraturan, keadaannya sekunder. Ia berkembang sebagai komplikasi selesema, rematik dan lain-lain. Blok sinoatrium selepas miokarditis yang teruk tidak hilang dengan sendirinya.

Dystonia vegetovaskular. Tegasnya, ia tidak berlaku untuk masalah jantung. Walau bagaimanapun, pemeliharaan normal sistem kardiovaskular terganggu. Oleh itu penyimpangan kekonduksian impuls elektrik.

Ia adalah kompleks simptomatik yang kompleks. Ia muncul dalam banyak saat: dari takikardia, pening, pingsan, sesak nafas dan lain-lain.

Diagnosis bebas tidak dipertimbangkan, anda perlu mencari penyebab keadaan ini. Biasanya kita bercakap mengenai ketidakseimbangan hormon atau patologi struktur otak yang betul.

  • Rheumatisme. Kerosakan autoimun pada sel kardiomiosit. Pertahanan badan yang dirancang untuk menutup tubuh memusnahkan tisu sendiri. Sebab-sebab penyimpangan ini tidak diketahui sepenuhnya. Walau bagaimanapun, reumatisme dengan cepat merosakkan sel-sel jantung, menyebabkan parut yang teruk dan kegagalan jantung yang teruk dengan blok sinoatrium..

Serangan jantung dan, sebagai akibatnya, parut pada kawasan yang terjejas (kardiosklerosis). Diakhiri dengan penurunan yang ketara dalam kekonduksian cara semula jadi untuk melakukan impuls elektrik. Rawatan sangat diperlukan. Selalu ada risiko kematian.

Pada orang yang benar-benar sihat, sekatan sinoatrium juga mungkin dilakukan. Sekatan SA spontan, sementara, sementara adalah akibat daripada peningkatan aktiviti saraf vagus.

Keadaan seperti itu boleh membahayakan, tetapi hanya bertahan beberapa minit, maksimum setengah jam. Pesakit yang tidak mempunyai sejarah jantung dan tidak ada kelainan organik pada gambar objektif diperhatikan oleh pakar neurologi.

Kebarangkalian bahawa serangan pertama adalah satu-satunya yang ada, tetapi ia tidak hebat. Kemungkinan besar, kita bercakap mengenai pelanggaran otak atau sistem endokrin.

Sekiranya tidak ada data untuk patologi dan gangguan fungsional, mereka secara amnya bercakap mengenai bentuk blokade sinoatrial yang idiopatik. Ini adalah pilihan yang agak jarang berlaku. Biasanya masalah dengan diagnostik tidak timbul kerana jelasnya proses utama..

Patofisiologi

Nod atrioventricular (AVN) adalah satu-satunya sambungan elektrik fisiologi antara atria dan ventrikel. Ia adalah struktur bujur atau elips yang mempunyai panjang 7-8 mm pada paksi terpanjang, 3 mm pada paksi menegak dan 1 mm pada arah melintang. Simpul AV terletak di bawah endokardium atrium kanan (lapisan dalam jantung), di bahagian atas saluran masuk dan komponen trabekular apikal, dan kira-kira 1 cm di atas bukaan sinus koronari.

Ikatan-Nya berasal dari zon anterior AVU dan melewati badan berserat pusat, dan sampai ke pinggir punggung bahagian membran septum. Kemudian terbahagi kepada cawangan kanan dan kiri bundle. Bundle kanan terus pertama secara intramyocardial, kemudian subendocardial, ke puncak ventrikel kanan. Bundel kiri memanjang secara jauh di sepanjang septum membran dan kemudian dibahagi kepada bundle anterior dan posterior.

Bekalan darah ke AVU disediakan oleh arteri, dalam 90% kes ia berlepas dari cabang arteri koronari kanan dan arteri koronari bulat kiri di baki 10%. Himpunan milik-Nya mempunyai bekalan darah berganda dari cawangan arteri koronari anterior dan posterior yang turun. Begitu juga, cabang simpul dibekalkan dengan arteri koronari kiri dan kanan..

AVU mempunyai pemeliharaan autonomi yang kaya dan dibekalkan dengan serat saraf simpatik dan parasimpatis. Pemeliharaan autonomi ini mempengaruhi jumlah masa yang diperlukan untuk nadi bergerak melalui nod..

Selang PR adalah masa yang diperlukan untuk impuls elektrik bergerak dari nod sinoatrial melalui atria, simpul AV, bundle-Nya, cabang bundle, dan serat Purkinje. Oleh itu, menurut kajian elektrofisiologi, pemanjangan selang PR (iaitu blok AV darjah pertama) mungkin disebabkan oleh kelewatan pengaliran di atrium kanan, simpul AV, sistem His-Purkinje, atau gabungannya..

Secara umum, disfungsi pada nod atrioventricular jauh lebih biasa daripada disfungsi dalam sistem His-Purkinje. Sekiranya kompleks QRS mempunyai lebar dan morfologi normal pada ECG, maka kelewatan konduksi hampir selalu berada pada tahap simpul AV. Namun, jika QRS menunjukkan morfologi bundle bundle, maka tahap kelewatan konduksi sering dilokalisasikan dalam sistem His-Purkinje.

Kadang-kadang kelewatan pengaliran boleh berlaku akibat kecacatan konduksi di atrium Beberapa penyebab penyakit atrium yang membawa kepada selang PR yang panjang termasuk kecacatan bantalan endokard dan anomali Ebstein.

Manifestasi dan kaedah diagnostik untuk sekatan CA

Gejala sekatan sinoatrium ditentukan oleh keparahan gangguan pada serat konduktif jantung. Pada tahap pertama, tidak ada tanda-tanda sekatan, serta keluhan pesakit. Dengan bradikardia, tubuh "terbiasa" dengan nadi yang jarang berlaku, jadi kebanyakan pesakit tidak mengalami kegelisahan.

Penyekat CA 2 dan 3 darjah disertai dengan tinitus, pening, rasa tidak selesa di dada, sesak nafas. Terhadap latar belakang penurunan irama, kelemahan umum adalah mungkin. Sekiranya blokade CA telah berkembang kerana perubahan struktur pada otot jantung (kardiosklerosis, keradangan), maka peningkatan kegagalan jantung dengan munculnya edema, sianosis kulit, sesak nafas, penurunan prestasi, pembesaran hati adalah mungkin.

Pada kanak-kanak, tanda-tanda penyekat CA sedikit berbeza dengan yang terdapat pada orang dewasa.

Selalunya, ibu bapa memberi perhatian kepada penurunan kapasiti kerja dan keletihan cepat, perubahan warna pada segitiga nasolabial, pingsan pada anak-anak. Ini adalah sebab untuk menghubungi pakar kardiologi.

Sekiranya selang antara pengecutan jantung terlalu lama, maka paroxysms Morgagni-Adams-Stokes (MAC) mungkin muncul, ketika aliran darah arteri ke otak berkurang dengan tajam. Fenomena ini disertai dengan pening, kehilangan kesedaran, kebisingan, deringan di telinga, kontraksi otot kejang mungkin terjadi, pengosongan pundi kencing dan rektum secara tidak sengaja akibat hipoksia otak yang teruk.

pengsan dalam sindrom MAC kerana sekatan sinus

Kecurigaan tersumbat di jantung timbul setelah auskultasi, di mana ahli kardiologi mencatat bradikardia atau kehilangan kontraksi berikutnya. Untuk mengesahkan diagnosis blok sinoaurikular, kaedah utama adalah elektrokardiografi dan pemantauan 24 jam.

Pemantauan holter dapat dilakukan dalam 72 jam. Pemantauan EKG jangka panjang adalah penting pada pesakit di mana, dengan kecurigaan aritmia, tidak ada perubahan yang dapat dikesan dalam kardiogram konvensional. Semasa kajian, sekatan sementara, episod sekatan SA pada waktu malam atau semasa latihan fizikal dapat direkodkan.

Pemantauan holter juga dilakukan untuk kanak-kanak. Pengesanan jeda yang berlangsung lebih dari 3 saat dan bradikardia kurang dari 40 denyutan seminit dianggap signifikan secara diagnostik..

Ujian dengan atropin adalah petunjuk. Pengenalan zat ini kepada orang yang sihat akan menyebabkan peningkatan frekuensi kontraksi jantung, dan dengan SA-blockade, nadi pertama kali akan berlipat ganda, dan kemudian ia akan berkurang dengan cepat - sekatan akan datang.

Untuk mengecualikan patologi jantung lain atau mencari penyebab penyumbatan, ultrasound jantung dapat dilakukan, yang akan menunjukkan kecacatan, perubahan struktur pada miokardium, kawasan parut, dll..

Kaedah diagnostik

Ultrasound jantung membolehkan anda mengenal pasti punca pelanggaran

Pada mulanya, ketika menghubungi doktor, pesakit diperiksa dan anamnesis diambil. Doktor juga mendengar irama jantung dan mengenal pasti kemungkinan penyelewengan. Sekiranya disyaki blok AV, langkah diagnostik tambahan akan diambil.

Untuk mendiagnosis blok atrioventricular, kaedah instrumental ditetapkan: ECG, ECHO-cardiography, kaedah Holter. Yang paling bermaklumat adalah elektrokardiogram. Kaedah ini membolehkan anda menentukan tahap gangguan konduksi, tanda-tanda iskemia, kekerapan kontraksi.

Pada ECG pada tahap pertama sekatan, peningkatan selang PQ ditentukan, tetapi irama sinus tetap betul. Dengan sekatan darjah kedua, irama jantung yang tidak teratur diperhatikan dan tidak ada kompleks QRS setelah R. Ini adalah penyekat sepenuhnya dorongan pengujaan, yang berlaku secara berkala.

Pemantauan EKG setiap hari dapat dilakukan, di mana tanda-tanda penyumbatan, perasaan pesakit, kesan aktiviti fizikal dan hasilnya setelah mengambil ubat ditentukan..

Sekiranya terdapat sejarah penyakit jantung, maka pencitraan resonans magnetik, kardiografi CT dapat diresepkan. Doktor boleh memerintahkan ujian makmal untuk penyakit akut dan kronik. Ini membolehkan anda menentukan bilangan enzim, tahap antiaritmia dan petunjuk lain. Selepas pemeriksaan komprehensif, rawatan yang sesuai ditetapkan..

Jalan rawatan

Kaedah utama membetulkan keadaan adalah beroperasi. Ditunjukkan adalah implantasi alat pacu jantung yang akan memacu irama secara buatan.

Pendedahan ubat adalah ukuran sementara dan kesannya tidak lengkap..

Dalam tempoh serangan akut terhadap latar belakang vegetatif, disfungsi saraf, berikut ditetapkan:

  • Nitrogliserin.
  • Atropin atau Amisil.

Tidak mungkin menyalahgunakan ubat-ubatan, mereka memprovokasi bentuk aritmia berbahaya dengan penggunaan berlebihan.

Dalam jangka masa panjang, kompleks vitamin dan mineral diresepkan dengan jumlah magnesium dan kalium, kardioprotectors (Mildronate) yang mencukupi.

Ubat antiarrhythmic sangat tidak digalakkan, mungkin memburukkan lagi keadaan.

Nasihat doktor: bagaimana berjumpa doktor dengan betul sekiranya terdapat penyumbatan

Setelah diagnosis dibuat, pesakit tetap menjalani rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital di hospital. Taktik ditentukan oleh keparahan blokade. Setelah mendapat pengampunan, pesakit tidak boleh dibiarkan tanpa pengawasan pakar. Kami mengesyorkan:

  • Sekiranya keadaannya stabil dan tidak ada aduan, lawati pakar kardiologi dan lakukan ECG setiap 6 bulan.
  • Sekiranya keadaan bertambah buruk, aduan baru muncul atau gangguan yang ada berkembang, buat janji temu dengan doktor secepat mungkin.

Sekiranya doktor menetapkan terapi ubat, ia harus dipatuhi dan tidak mengganggu jadual ubat. Pengambilan ubat sendiri tidak boleh diterima - ini membawa kepada perkembangan komplikasi.

Gejala bergantung pada tahap

Gambaran klinikal bergantung pada tahap proses patologi.

Manifestasi tidak ada sepenuhnya atau sebahagian besarnya. Pesakit berasa normal, tidak ada kelainan dalam hidup.

Kerosakan rancangan fungsional dapat dikesan hanya dengan hasil elektrokardiografi. Selalunya ini adalah penemuan yang tidak disengajakan, ia dijumpai sebagai pemeriksaan pencegahan seseorang.

Sesak nafas yang ringan dengan aktiviti fizikal yang kuat (bekerja, berlari, aktiviti sukan yang melelahkan).

Blok atrioventrikular gred 1 adalah baik secara klinikal. Sekiranya dikesan lebih awal, ada kemungkinan penyembuhan lengkap tanpa akibat..

  • Sakit dada asal tidak diketahui. Mereka berlaku dalam kebanyakan kes. Ini adalah tanda yang tidak spesifik. Tempoh episod tidak lebih dari beberapa minit.
  • Sesak nafas pada latar belakang latihan fizikal yang sengit. Dalam keadaan tenang, dia tidak.
  • Kelemahan, mengantuk, kurang prestasi. Mungkin lesu, tidak mahu melakukan apa-apa.
  • Bradikardia. Perubahan degupan jantung ke bawah. Itu belum mengancam.
  • Sesak nafas dengan sedikit aktiviti fizikal. Walaupun dengan berjalan kaki yang sederhana.
  • Sakit kepala. Ditentukan oleh gangguan iskemia pada struktur serebrum. Tempohnya berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Pemisahan dari migrain adalah perlu.
  • Vertigo. Sehingga koordinasi pergerakan, ketidakupayaan untuk menavigasi di angkasa.
  • Aritmia dalam beberapa jenis sekaligus. Kelambatan aktiviti jantung berdekatan dengan perubahan selang waktu antara kontraksi.
  • Pengsan.
  • Menurunkan tekanan darah ke tahap kritikal.
  • Penurunan degupan jantung yang mendadak.

Ketiga-tiga gejala di atas adalah sebahagian daripada struktur yang disebut sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Ini adalah kecemasan perubatan. Ia berlangsung selama beberapa minit, tetapi membawa bahaya besar bagi kehidupan..

Kemungkinan kecederaan, strok, serangan jantung, atau serangan jantung. Sekiranya manifestasi seperti ini berlaku, rawatan pembedahan perlu dilakukan, intinya adalah implantasi alat pacu jantung.

Dia tidak selalu dipanggil. Ini adalah variasi dari yang sebelumnya, tetapi ditentukan oleh gejala yang lebih teruk lagi. Perhatikan gangguan organik secara besar-besaran di semua sistem.

Kematian dengan sekatan av darjah 4 menjadi tidak dapat dielakkan, ini adalah masalah masa. Walau bagaimanapun, untuk memulakan patologi dengan cara ini, anda perlu mencuba dan mengabaikan semua isyarat badan anda secara sedar..

Jenis sekatan jantung

Setelah menjawab soalan "apa itu sekatan jantung", adalah perlu untuk mengetahui apakah mereka dan bagaimana mereka dibahagikan dalam latihan perubatan.

Pengelasan sekatanJenisnya
Dengan penyetempatanProksimal (pada tahap nod atrioventricular)

Distal (tahap lesi - unsur-unsur ikatan-Nya)

Dengan aliranTajam

Paroxysmal, atau berkala (paroxysmal)

Berterusan atau kronik

Dengan keterukan1 darjah

2 darjah, taip 1

2 darjah, taip 2

Dengan manifestasiTanpa simptomatik

Blokade 1 darjah dicirikan oleh perlambatan aliran dorongan, tetapi setiap pengecutan atrium, walaupun dengan kelewatan, sepadan dengan pengecutan ventrikel. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran dilokalisasi pada tahap simpul AV, hanya pada 20% lesi jalur dikesan pada tahap elemen bundle-Nya.

Blokade 2 darjah dicirikan oleh prolaps penguncupan ventrikel berkala:

  1. Jenis 1, atau Mobitz 1 - terdapat penurunan yang perlahan dalam pengaliran pengujaan, yang berakhir dengan kehilangan kontraksi ventrikel. Kadar lesi: 72% simpul AV, cabang bundle 9%, percabangan bundle 19%.
  2. Jenis 2, atau Mobitz 2 - kelewatan berkala dalam pengaliran dengan kehilangan berterusan sistol ventrikel dalam irama tertentu (setiap saat atau setiap pertiga). Kadar kerosakan: 35% batang bundle miliknya, 65% cantuman bundle.

Sekatan darjah 3, atau blok AV lengkap - dorongan pengujaan dari atria ke ventrikel tidak lulus sama sekali, mereka berkontrak secara berasingan antara satu sama lain dengan irama yang berbeza. Atria - lebih kerap 60 denyutan seminit, kerana dorongan berasal dari nod sinus, ventrikel - lebih jarang (irama boleh turun hingga 20). Dengan sekatan ini, berlaku pelanggaran ketara pergerakan darah melalui jantung dan organ dalaman. Tahap kerosakan: dalam simpul AV 16-25% menderita, dalam 14-20% - batang bundel-Nya, dalam 56-68% - percabangan bundle.

Juga, sekatan jantung boleh menjadi:

  • fisiologi (5-10%) - norma bagi orang dengan dominasi pengaruh sistem saraf parasimpatik, atlet,
  • patologi, atau organik, yang berkaitan dengan kerosakan sistem pengaliran miokard (lebih daripada 90% daripada semua penyumbatan).

Artikel itu membincangkan hanya perubahan patologi dalam pengaliran pengujaan.

Blok atrioventrikular darjah 2

Tahap blok II atrioventrikular atau tahap II blok jantung dicirikan oleh pelanggaran, kelewatan atau gangguan pengaliran impuls atrium melalui nod atrioventrikular ke ventrikel.

Jenis sekatan 2 darjah

Walaupun pesakit dengan blok kelas II mungkin tidak simptomatik, varian seperti blok atrioventrikular Mobitz I masih boleh menyebabkan gejala yang ketara. Dengan blok AV darjah 2 dari jenis 1 (Mobitz-I atau dengan tempoh Samoilov-Wenckebach), selang PQ diperpanjang secara berurutan, dan selang RR berkurang sehingga dorongan dari atria berhenti dilakukan ke ventrikel, kemudian setelah gelombang P kompleks QRS tidak berlaku. Kemudian kitaran perubahan dalam selang P-Q dan R-R diulang sehingga kehilangan kompleks QRS seterusnya. Tempoh setiap tempoh dijelaskan dari segi nisbah gelombang P dan kompleks QRS. (4: 3; 3.2 dan seterusnya). Dengan fibrilasi atrium, blok AV jenis II kelas II dapat ditunjukkan dengan selang R-R panjang yang berselang setelah penurunannya berturut-turut. Dalam kajian kumpulan lelaki tua (yang rata-rata usia 75 tahun) dengan blok atrioventricular jenis Mobitz I, didapati bahawa implantasi alat pacu jantung memanjangkan umur pesakit seperti itu.

Dengan tahap AV blok II jenis ke-2 (Mobitz-I), kehilangan berkala kompleks QRS berlaku tanpa perubahan dalam selang P-Q. Kekerapan sekatan dijelaskan oleh nisbah gelombang P dan kompleks QRS (4.3; 3: 2). Blok atrioventrikular Mobitz II boleh menyebabkan serangan jantung yang lengkap dengan risiko peningkatan kematian.

Gejala penyumbatan tahap kedua

Pesakit dengan blok atrioventrikular kelas II boleh mempunyai pelbagai gejala:

Tanpa gejala (paling biasa pada pesakit jenis I, seperti atlet dan individu yang terlatih tanpa penyakit jantung organik)

Pening, kelemahan, atau kehilangan kesedaran (lebih biasa di Mobitz II)

Sakit dada jika sekatan jantung dikaitkan dengan iskemia atau miokarditis

Denyutan jantung yang tidak teratur berulang

Fenomena perfusi tisu yang tidak mencukupi termasuk hipotensi

Gejala blok atrioventrikular kelas 2 mungkin menyerupai blok cawangan bundle kiri yang lengkap.

ECG berubah

Untuk mengenal pasti dan menentukan jenis tahap II blok atrioventrikular, kajian ECG digunakan:

· Sekatan I menaip Mobitz. Secara beransur-ansur, dari satu kompleks ke kompleks lain, peningkatan dalam jangka masa selang P - Q R, yang terganggu oleh prolaps kompleks ventrikel QRST (sambil mengekalkan gelombang P pada EKG)

· Selepas kehilangan kompleks QRST, selang P - Q R yang normal atau sedikit panjang dicatat semula. Kemudian semuanya diulang (berkala Samoilov-Wenckebach). Nisbah P dan QRS - 3: 2, 4: 3, dll..

· Jenis blokade II Mobitz. Biasa (seperti 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5, dll.) Atau kehilangan kompleks QRST secara tidak teratur (sambil mengekalkan gelombang P)

Kehadiran P - Q R selang tetap (normal atau berpanjangan) tanpa memanjangkan progresifnya. Kadang kala pelebaran dan ubah bentuk kompleks QRS.

Atrioventricular blok II darjah 2: 1. Kehilangan setiap kompleks QRST kedua sambil mengekalkan irama sinus yang betul. Selang P-Q R adalah normal atau dilanjutkan. Dengan penyumbatan distal, pengembangan dan ubah bentuk kompleks QRS ventrikel adalah mungkin (tanda tidak kekal).

Ambulans untuk tahap II blok atrioventrikular

Rawatan kecemasan untuk tahap II blok atrioventrikular terdiri daripada pemberian intravena 1 ml larutan atropin 0.1% dengan 5-10 ml larutan natrium klorida 0.9%, memberikan satu tablet isadrin di bawah lidah. Dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes (iaitu, apabila jangka masa asistol ventrikel yang berpanjangan berlangsung lebih dari 10-20 s semasa sekatan darjah II, seseorang kehilangan kesedaran, sindrom kejang yang serupa dengan epilepsi berkembang, yang disebabkan oleh hipoksia serebrum) dilakukan jantung resusitasi paru. Tidak perlu glikosida jantung, novocainamide diberikan. Baca juga pertolongan cemas untuk aritmia jantung. Setelah memberikan bantuan, pesakit dipindahkan ke pasukan kardiologi atau dimasukkan ke hospital dengan usungan di bahagian kardiologi.

Manifestasi klinikal dari pelbagai peringkat

Penyumbatan AV boleh menjadi sementara (cepat berlalu) dan kekal. Penyumbatan sementara sukar didiagnosis. Untuk mengesannya, diperlukan pemantauan Holter - pendaftaran kardiogram pada siang hari.

Pada tahap pertama blok atrioventrikular, tidak ada manifestasi klinikal yang jelas. Satu-satunya gejala adalah bradikardia. Sebilangan pesakit mungkin merasa lemah dan keletihan..

Gambaran klinikal yang lebih jelas diperhatikan pada darjah kedua:

  • palpasi dapat mengesan kehilangan gelombang nadi secara berkala;
  • secara klinikal, ini akan memperlihatkan dirinya sebagai perasaan gangguan pesakit dalam kerja jantung;
  • pesakit juga berasa lemah dan letih.

Yang paling berbahaya adalah tahap ketiga sekatan:

  • pening berkala atau berterusan;
  • tinitus, kilatan lalat di depan mata;
  • sakit di dada;
  • perasaan gangguan dalam kerja jantung;
  • episod kehilangan kesedaran.

Semasa mendengar jantung dengan stetoskop, anda dapat mendengar betul irama, tetapi dengan munculnya jeda panjang, ini adalah prolaps kontraksi ventrikel. Bradikardia mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza. Ciri nada jantung meriam blokade, yang disebut nada Strazhesko, muncul..

Tachycardia ventrikel, yang membawa kepada asystole, boleh menjadi komplikasi sekatan. Dengan sindrom MAC, yang diperhatikan bersama dengan sekatan ini, serangan asistol ventrikel juga mungkin berlaku, mengancam gangguan irama dan pemberhentian aktiviti jantung.

Rawatan apa yang dijalankan

Pesakit dengan penyebab gangguan konduksi yang dapat dipulihkan di jantung dapat disembuhkan sepenuhnya:

  • ubat-ubatan,
  • iskemia akut serat miokard tanpa pembentukan parut,
  • blok refleks.

Dalam kes ini, jika tidak ada pelanggaran serius aliran darah di organ, perlu untuk menghilangkan penyakit yang mendasari, dan gangguan dalam pengaliran gelombang pengujaan akan hilang sepenuhnya tanpa rawatan..

Sekiranya penyebab gangguan itu organik (terdapat patologi pada otot jantung), tidak ada penawar yang lengkap. Sekiranya tidak ada gejala, pemerhatian ditunjukkan, kerana terdapat risiko peningkatan tahap penyekat. Sekiranya pesakit mempunyai manifestasi klinikal, rawatan dan pemantauan berterusan diperlukan..

Pada latar belakang terapi, adalah mungkin untuk mencapai hasil fungsional yang baik dengan pemulihan keupayaan kerja yang hampir lengkap untuk sekatan tahap kedua jenis 1, lebih jarang - jenis 2.

Sekiranya blok tahap tiga, 90% pesakit sudah memilikinya, dan kualiti hidup hanya sebahagiannya bertambah baik. Matlamat utama rawatan dalam kumpulan ini adalah untuk mengurangkan risiko serangan jantung..

Pengurusan umum pesakit dengan blok jantung:

Jenis sekatan mengikut manifestasiTaktik terapeutik
Tanpa simptomatikJangan melayan

Perhatikan dalam dinamik

Gejala ringanTerapi ubat

Laju elektrik sementara atau kekal

SimptomatikPenanaman alat pacu jantung (alat pacu jantung)

Klik pada foto untuk membesarkan

Sekatan jantung akut

Manifestasi teruk pelanggaran akut pengaliran dorongan pengujaan melalui miokardium:

  1. Terkejut.
  2. Kegagalan jantung akut.
  3. Nadi cepat.
  4. Pengaliran darah terganggu dalam miokardium.

Rawatan kecemasan:

TahapApa nak buat
PertamaMasukkan Atropine

Rangsangan elektrik sementara aktiviti jantung

KeduaSuntikan Adrenalin, Dopamin, Theophylline

Bersedia untuk alat pacu jantung intrakardiak

KetigaMemasang alat pacu jantung kekal

Paroxysmal (paroxysmal) atau sekatan kronik

  • pemerhatian dinamik,
  • jangan gunakan ubat yang mengganggu pengaliran dorongan pengujaan (disenaraikan dalam penyebab penyumbatan ubat),
  • jika terdapat kegagalan ventrikel kiri yang disebabkan oleh patologi kardiologi, pemasangan stimulator elektrik aktiviti jantung.

Ijazah kedua, jenis 1:

  • pemerhatian dinamik,
  • jika gangguan konduksi impuls memperburuk perjalanan patologi jantung yang lain - terapi ubat dengan antikolinergik atau simpatomimetik.

Tahap kedua, jenis 2:

  • di hadapan manifestasi klinikal - sementara, dan kemudian, setelah penyediaan, rangsangan elektrik berterusan aktiviti jantung,
  • sekiranya tiada simptom - implantasi alat pacu jantung yang dirancang kerana risiko tinggi terkena blok jantung lengkap.
  • jika terdapat manifestasi aliran darah yang terganggu dan tahap kerosakannya berada di bawah nod atrioventricular - pemasangan alat pacu jantung,
  • sekiranya berlaku asimtomatik, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan apabila kadar denyutan jantung kurang dari 40 per minit dan (atau) tempoh ketiadaan kontraksi ventrikel selama lebih dari 3 saat (asystole).

Artikel Seterusnya
Isipadu darah sistolik